FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON Excreción de productos metabólicos de desecho y

sustancias químicas tóxicas.

Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales

y de la concentraciones de electrolitos.

Regulación de la presión arterial.

Regulación del equilibrio ácido-base.

Producción de Eritropoyetina (función hormonal)

Secreción, metabolismo y excreción de hormonas

(activación de: 1,25-dihidroxi-vitamina D3 o Calcitriol)

Formación de Orina:

Resultado de 3 procesos

básicos:

FILTRACION GLOMERULAR

REABSORCION TUBULAR

SECRECION TUBULAR

Composicion de la orina

Presencia y multiplicación de

microorganismos en la vía urinaria con

invasión de los tejidos y, generalmente,

cursa con la presencia de un gran número

de bacterias en orina (bacteriuria) con o sin

presencia de síntomas

DEFINICIONES BACTERIURIA: Presencia de bacterias en la orina vesical, que están por infección o

contaminación las que se detectan mediante cultivo cuantitativo.

BACTERIURIA SIGNIFICATIVA: definida como el aislamiento de 100.000 unidades formadoras

de colonias por mililitro (105 UFC/mL) de un único patógeno en una muestra de orina

espontánea.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: Urocultivo positivo en ausencia de síntomas urinarios.

ITU RECURRENTE. Más de tres episodios de ITU demostrados por cultivo en un periodo de un

año.

REINFECCIÓN: Infección con germen diferente después de dos semanas de tratamiento inicial o

en general varios meses.

RECAÍDA O RECIDIVA: infección por el mismo germen y se produce dentro de las dos semanas

siguientes a la finalizacion del tratamiento.

INFECCIÓN PERSISTENTE: la infeccion persiste durante y despues del tratamiento

ITU NOSOCOMIAL. Aparición de infección urinaria a partir de las 48 horas de la hospitalización

de un paciente sin evidencia de infección, asociada a algún procedimiento invasivo, en especial,

colocación de un catéter urinario.

SINDROME MICCIONAL: describe la asociación de disuria, polaquiuria , tenesmo vesical y

urgencia miccional.

PIURIA: presencia de leucocitos en la orina ( 10 leucocitos/mm3 en el examen microscópico o

más 4 leuc/campo en el sedimento). Indican respuesta inflamatoria del tracto urinario.

INCIDENCIA DE IU

Descendió la

prevalencia parcial de la IU nosocomial

mujeres

de entre 20 y 44 a˜nos desarrollan al a˜no una

cistitis aguda y

que de estas presentaran recurrencias (Pielonefritis)

Se calcula que presentan IU con muy poca sintomatología

o bacteriuria asintomática (BA) el 10-15% de mujeres entre los

65 y 70 a˜nos (sonda urinaria)

En el varón, tanto la BA como la IU sintomática son

poco comunes,

La BA es muy frecuente , especialmente en mujeres

de la tercera edad y su prevalencia aumenta con la

edad.

NO COMPLICADA

La que ocurre en pacientes que tienen un

tracto urinario normal, sin alteraciones

funcionales o anatómicas, sin una

historia reciente de instrumentación

(sondaje, uretrocistoscopia) y cuyos

síntomas están confinados a la uretra y

vejiga. Estas infecciones son muy

frecuentes en mujeres jóvenes con una

vida sexual activa.

COMPLICADA

Ocurre debido a factores anatómicos,

funcionales o farmacológicos que

predisponen al paciente a una infección

persistente o recurrente o a fracaso del

tratamiento.

Bacteriuria asintomática, síndrome

uretral agudo en mujeres, cistitis,

pielonefritis, prostatitis

e infecciones urinarias recurrentes.

ASCENDENTE.

Es la vía más frecuente. La colonización periuretral y del vestíbulo vaginal es la fuente de donde proceden los gérmenes.

Tamaño de la uretra, sondas, traumatismos o éstasis urinario produce una migración de las bacterias por la uretra, al riñón (reflujo vesicoureteral)

HEMATÓGENA.

Generalmente como consecuencia de una sepsis. se limita a unos pocos microorganismos relativa-mente infrecuentes, como Staphylococcus aureus, los géneros Candida y Salmonella y Mycobacterium tuberculosis.

POR CONTIGÜIDAD.

A través de las manos del personal y de equipos instrumentales contaminados

FACTORES BACTERIANOS

Fimbria tipo I y P (se adhiere a los receptores de la célula huésped sensibles e insensibles a la manosa)

Capacidad para sintetizar los aminoácidos esenciales arginina y glutamina

Producción de ureasa (Proteus mirabilis)

FACTORES DEL HUESPED

La orina suele inhibir el crecimiento bacteriano [se presentan excepciones en mujeres embarazadas y pacientes con diabetes (glucosa)].

Factores mecacnicos

- Obstrucción (el despeje se puede inhibir por una hipertrofia prostática, una constricción uretral, una contracción defectuosa de la vejiga, cálculos renales, reflujo vesicoureteral).

- La longitud corta de la uretra y la colonización del área vaginal llevan a un mayor riesgo en mujeres (1 a 3% de incidencia anual comparada con menos de 0.1% en hombres).

- La cateterización de la vejiga traspasa la uretra.

El amonio alto en la médula renal bloquea el complemento y la osmolaridad alta inhibe los leucocitos polimorfonucleares.

Inhiben crecimiento de

bacterias: urea, IgA secretora,

PH ácidos, osmolaridades

bajas y un buen flujo urinario.

1.Escherichia coli es el

patógeno más frecuente,

seguido de Klebsiella y

Proteus.

2.Staphylococcus

saprophyticus produce 5 a

15% de los casos de cistitis en

mujeres jóvenes, sexualmente

activas.

3. Las infecciones

nosocómicas suelen incluir

Enterobacter, Pseudomonas,

enterococos, Candida, S.

epidermidis y

Corynebacterium.

SINDROME URETRAL: patógenos

de transmisión sexual como

Chamydia Trachomatis, Ureaplasma

Urealyticum, Gonococo (Neisseria

Gonorrae) o Herpes Simple

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

Examen fisico

Sintomatologia

BIOMETRÍA HEMÁTICA

Brinda poca información, ocasionalmente muestra leucocitosis.

UROANALISIS

EX. QUIMICO Estereasas leucocitarias

Nitritos

SEDIMENTO

Leucocitos (piuria): > 5 leu xcp

Bacteriuria

Hematuria

Cilindros leucocitarios

UROCULTIVO CRITERIOS DE KASS

RECUENTO DE UFC/ML

RX

- Pacientes masculinos

-Mujeres con infecciones urinarias recidivantes

-Sospecha de enfermedad urológica concomitante

Una vez obtenida la muestra de orina, el procesamiento debe

realizarse en un plazo de dos horas

a temperatura ambiente,.

Si el transporte o procesamiento no pueden realizarse

inmediatamente, es necesario refrigerar

las muestras a 4ºC lo cual permite su

conservación durante unas 24 horas.

INDICACIONES DE CULTIVO

No está indicado realizar urocultivo en las mujeres con ITU

no complicada.

El urocultivo está indicado

solamente en pacientes con las

siguientes condiciones:

•Bacteriuria asintomatica con factores de riesgo

•Cistitis en pacientes del sexo masculino.

•Infección de vías urinarias complicada.

•Infecciones Recurrentes (recidivas o reinfecciones).

•ITU nosocomiales

Muestra y paciente Resultado significativo comentario

Orina espontanea de micción media, sintomático o

no sintomático

> 100.000 ufc/ml ITU

Asintomaticas

repetir cultivo

Orina por punción supra púbica Cualquier ufc ITU

Orina por Cateterismo vesical

>10.000 o > 50.000 ufc/ml ITU

Orina por cateterismo vesical sintomático > 100 ufc/ml ITU

No realizar cultivo

en pte

asintomaticos

Hombre sintomático >1000 o > 10.000 UFC/ml

ITU

Mujer con síntomas urinarios de cistitis > 100 ufc/ml ITU

Si existe Piuria y el urocultivo es negativo, se puede sospechar la presencia de uretritis o

enfermedades infecciosas crónicas como la Tuberculosis.

En la actualidad se aconseja su tratamiento en:

Embarazadas (elevado riesgo de pielonefritis y parto

prematuro). La erradicación de la bacteriuria asintomática

reduce la incidencia de pielonefritis en un 80-90% de los casos

y disminuye el riesgo de parto prematuro y de recién nacido de

bajo peso.

Grupos especiales de pacientes:

• Niños menores de 5 años (elevada incidencia de reflujo y

daño renal).

• Diabéticos <50 años con antecedentes de IU

sintomáticas.

• Pacientes con anomalías urinarias y antecedentes de IU

sintomáticas (sí es posible se ha de corregir la patología

urológica subyacente).

• Bacteriuria persistente después de cirugía urológica o

después de retirar sonda urinaria (un solo intento

terapéutico).

• Neutropénicos e inmunodeprimidos.

• Trasplantado renal.

• Eventualmente en infecciones por Proteus spp.

presencia en orina de

100.000 ufc/mL. en

ausencia de síntomas, en

dos muestras de orina en

el intervalo de una

semana.

E. coli es el germen

más frecuentemente

aislado.

Frecuente en pacientes

sondado, mujeres,

embarazadas, ancianos

y niños

CISTITIS

infección de la vejiga urinaria.

MANIFESTACIONES CLINICA

- Síndrome miccional (disuria, poliaquiuria, tenesmo y micción urgente).

- Hematuria algunos casos

- Dolor suprapúbico

- Orina maloliente

Datos de laboratorio: Uroanalisis:

estereasas leucocitarias Nitritos positivo

Sedimento:

Piuria LEU > 5 xcp Hematuria

Bacterias +++

Urocultivo: entre 100 y 100.000

UFC/ml

Es frecuente que la cistitis aguda sea recurrente, debiendo diferenciarse entre recidivas y reinfecciones:

Reinfección:

La reinfección se considera

una infección no relacionada

con la anterior y aparece

después de 6 semanas de

finalizar el tratamiento.

Suele ser por un germen

distinto.

Recidiva:

se debe a la persistencia del

mismo microorganismo en la vía

urinaria tras el tratamiento de

una ITU. Por tanto, se detecta el

mismo germen de la infección

anterior, y suele aparecer

despues antes de las dos

semanas de finalizar el

tratamiento previo.

URETRITIS

infección de la uretra, el

conducto que lleva la orina

desde la vejiga al exterior del

cuerpo.

MANIFESTACIONES CLINICA

Sindrome miccional(disuria)

Secrecion uretral

-

Datos de laboratorio: Uroanalisis:

estereasas leucocitarias

Sedimento: Piuria LEU > 5 xcp

Bacterias +

Urocultivo: Negativo

Frotis uretral

DCG(-) intra o extracelulares >10 leucocitos /xcp

patógenos de transmisión

sexual como Chamydia

Trachomatis, Ureaplasma

Urealyticum, Gonococo (Neiss

eria Gonorrae) o Herpes

Simple

PIELONEFRITIS

proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal..

MANIFESTACIONES CLINICA - Sindrome miccional acompañada de fiebre,

escalofrío, nauseas, vómitos, dolor lumbar, taticaría. - Puño percusión positiva

Datos de laboratorio: Hematología

leucocitosis y desviación izquierda PCR, VSG Y PROCALCITONINA:

aumentadas.

Uroanalisis: estereasas leucocitarias

Nitritos positivos

Sedimento: Piuria LEU > 5 xcp

Bacterias+++ Cilindros leucocitarios

Urocultivo:,

>100 000 UFC/mL

Hemocultivos : positivos

Ascedente :sonda, cálculo renal o una dilatación de la

próstata o reflujo vesicouretral. Escherichia coli

Staphylococcus saprophyticus , Proteus mirabilis , Klebsiella

pneumoniae

Hematogena : focos infecciosos a distancia. Los

microorganismos más frecuentemente involucrados son:

Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,

Salmonella spp, Mycobacteríum tuberculosis, Candida spp.

Los pacientes con pielonefritis aguda están en riesgo

de sufrir complicaciones a diferentes niveles:

• Sistémicas (bacteriemia, shock séptico, SDRA

(síndrome del distrés respiratorio del adulto).

• Intrarrenales (PN enfisematosa, absceso renal,

pionefrosis, absceso perirrenal, Nefritis Intersticial

Bacteriana Aguda).

• Diseminadas (diseminación hematógena a

endocardio, médula, meninges)

• La mala evolución de pielonefritis aguda puede conducir a daño renal crónico

cicatricial.

• Se considera pielonefritis complicada todo cuadro infeccioso que ocurre en

pacientes con alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario tales

como Nefropatía por Reflujo en la infancia, litiasis, malformaciones congénitas,

quistes, neoplasias, estenosis, catéteres uretrales.

• También están incluidas otras condiciones como diabetes, neutropenia,

trasplante, embarazo, edad avanzada y antecedentes de inmunosupresión

farmacológica

• La clínica incluye el proceso infeccioso crónico (que puede ser silente) y

sintomatología de la IRC que suele caracterizarse por afectación

tubulointersticial, con poliuria, perdida de sodio e hipertensión arterial. Mediante

técnicas de imagen se demuestran cicatrices corticales y cambios destructivos

en el sistema calicial (urografía, gammagrafía con DMSA o TAC)

• UROANALISIS: cilindros granulosos, cilindros cereos , hematuria y proteinuria.

La etiología de las prostatitis agudas no

complicadas E.coli, P. mirabilis y Klebsiella.

Tambien puede ser producida por clamydias,

mycoplasmas, tricomonas y gonococos.

PROSTATITIS AGUDA

inflamación de la próstata.

MANIFESTACIONES CLINICA - Sindrome miccional acompañada de fiebre,

escalofrío, dolor perineal o lumbar. - Dolor al eyacular. -Tacto rectal doloroso: prostata caliente y aumentada de tamaño. - No se debe realizar masaje prostático por riesgo de bacteriemia..

Datos de laboratorio: Hematología leucocitosis

Uroanalisis:

estereasas leucocitarias Nitritos positivos

Sedimento:

Piuria LEU > 5 xcp Bacterias+++

Urocultivo:,

<100 000 UFC/mL

Hemocultivos : positivos

PSA: valores altos

El mecanismo por medio del cual las bacterias

suelen llegar a la prostata es el reflujo de la

orina infectada

Síntomas son sutiles, dolor de espalda, fiebre de grados

bajos, mialgias y artralgia y debe sospecharse en los

varones con ITU recurrente.

Agente etiologicos : Enterobacterias, grampositivos,

ureaplasmas y clamydias, bacilos gramnegativos

anaerobios, M.tuberculosis, gonococos, tricomonas.

El diagnostico y el tratamiento de la prostatitis cronica es

difícil y lo maneja mejor un urologo experimentado.

Los cultivos cuantitativos del primer vaciado de orina, de la

orina de flujo medio y la muestra de masaje prostatico o

muestra de orina por masaje prostatico se recomiendan

para diferenciar la cistitis y la uretritis de la prostatitis

cronica.

La bacteriuria asociada a los catéteres urinarios, representa el

común denominador de todos los pacientes portadores y

supone al menos el 80% de las infecciones urinarias

nosocomiales

Agentes etiologicos: E. coli , K. pneumoniae , P. mirabilis,

Enterococcus sp. y/o Pseudomonas aeruginosa entre otros.

Al principio la mayoría de los episodios son asintomáticos y

cursan como una simple colonización de la vía urinaria. Sin

embargo, un determinado grupo de pacientes desarrolla

entidades clínicas a veces muy severas y potencialmente

peligrosas (cistitis, prostatitis, pielonefritis, bacteriemias y

septicemias).

Hay generalmente varias razones para el sondaje vesical:

1. Obstrucción urinaria, más frecuente en varones.

2. Úlceras por presión grado IV que no pueden mantenerse

secas.

3. Incontinencia urinaria, más frecuente en mujeres.

4. Control de diuresis cuando el paciente no colabore en la

recogida de la orina.

Urocultivo:

Sintomaticos 100 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa

ASintomaticos 10.000 o 50.000 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa

Enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones y que pueden desplazarse al resto de las vías urinarias (uréteres, vejiga).

predominio

masculino y con una alta tasa de recidivas.

Etapas de litogenesis:

1. Sobresaturacion de la orina.

2. Precipitación cristalina (nucleacion)

3. Nucleo calculoso formado sirve para la

agregacion de cristales.

4. Aumento de tamaño delas particulas ya

formadas

5. Fijacion del calculo en la celulas

tubulares o epiteliales con crecimiento

posterior (sustancia A y proteína de

Tamm-Horsfall)

La saturación urinaria se da por :

• Aumento de los solutos (calcio, oxalato,

fosfato, ácido úrico, o cistina).

• Modificación del pH urinario (distinta

solubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico).

• Disminución de los inhibidores de la

cristalización (citrato, pirofosfato, etc.).

FACTORES DE RIESGO

• Hipercalciuria

• Hiperuricosuria

• Hiperoxaluria

• Hipocitraturia

• Hipomagnesuria

• Bajo volumen urinario

• pH excesivamente ácido o

alcalino

• Infecciones(ureasa positivas)

Los componentes de los cálculos se

clasifican de la siguiente forma:

•Oxalatos cálcicos: monohidrato

(whewellita); dihidrato (weddellita).

•Fosfatos cálcicos (brushita, apatita,

whilockita).

•Fosfato amonicomagnésico y fosfato

magnésico (estruvita, newberita).

•Purínicos (ácido úrico, uratos,

xantina; 2,8 dihidroxiadenina).

• Aminoácidos (cistina)

Cálculos de ácido úrico: Se forman en dos circunstancias: exceso

de ácido úrico urinario y una orina persistentemente ácida. El

exceso de ácido úrico en orina se debe a un consumo elevado de

purinas en la dieta, por su parte, una orina permanentemente

ácida, se debe a un defecto en la producción de amoniaco renal.

Cálculos infecciosos: Son la forma de litiasis más grave, ya que

pueden determinar una insuficiencia renal progresiva, una sepsis

urinaria, dolor, hemorragia…Están compuestos por estruvita y

apatita, y se forman sólo durante las infecciones urinarias

producidas por bacterias ureasa positivas. Estas bacterias

convierten la urea en amoniaco, aumentando el pH a 8 o más, y

favorecen la precipitación de estruvita y apatita. Es difícil eliminar la

infección ya que los organismos son inaccesibles en los intersticios

del cálculo.

Cálculos de cistina: Se deben a un trastorno hereditario poco

frecuente en el que se reduce la reabsorción tubular de cistina,

ornitina, arginina y lisina

Cálculos de calcio: Son la forma más frecuente de litiasis renal, se

deben a un exceso de calcio en sangre. Sus concentraciones

pueden aumentar debido a la ingesta de ciertas drogas o al

elevado consumo de vitamina D.

Dependen del lugar de formación de los

cálculos

Colico nefritico puede ir acompañado de

náuseas, vómitos, diarrea y dolor

abdominal; puede ser tan intenso que el

paciente experimente un ligero shock,

con piel pálida y húmeda (diaforesis).

Disuria, polaquiuria, Hematuria

macroscopica sobre todo cuando el

cálculo está en vejiga o uretra.

Piuria, infección de vías urinarias (UTI)

HISTORIA CLINICA –

EXPLORACION FISICA

RADIOLOGIA -Rx -Ecografia -Urografia -TAC helicoidal sin medio de contraste con cortes cada 5 mm

EXAMENES DE LABORATORIO - Examen de sangre

- Examen de orina

• Antecedentes de

alimentación y consumo

de líquidos.

• Anamnesis detallada y

exploración clínica

minuciosa, buscando

enfermedades sistémicas

Análisis general de orina: búsqueda de cristales,

hematuria y pH urinario

Química sanguínea: BUN, creatinina, Acido úrico,

Calcio, fosfato, cloruro, Bicarbonato, PTH (hormonona

paratoidea)

Recolección programada de orina (por lo menos 1 día

durante la semana, 1 día durante el fin de semana):

creatinina, Na, K, urea sanguínea, ácido úrico, calcio,

fosfato, oxalato, citrato, pH

Estudios de sangre:

Bajo potasio y bicarbonato, alto cloro:

Acidosis tubular renal.

Ácido úrico alto: Gota.

Calcio alto: Hiperparatiroidismo primario.

Fósforo bajo: Pérdida renal de fosfatos.

Son enfermedades renales que afectan la permeabilidad,

estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se

pueden ver implicadas las demás estructuras de la nefrona.

Glomérulo normal Glomerulonefritis

Clasificación

1.Etiología

2.Evolución

3. Histológica

4. Clínica

Primarias:

consideradas idiopáticas, es cuando el riñón es el único órgano afectado, son producidas por alteraciones del sitema inmunitario.

Secundarias:

el daño renal es parte de una enfermedad general o sistémica, postinfecciosas, secundarias a neoplasias, fármacos, congénitas

Aguda:

Comienza en un

momento conocido y

habitualmente con

síntomas claros. Suele

cursar con hematuria,

a veces proteinuria,

edemas, hipertensión

(HTA) e insuficiencia

renal (IR).

Subaguda:

Suele tener un

comienzo menos claro

y con un deterioro de

función renal

progresivo en

semanas o meses, sin

tendencia a la mejoría.

Crónica:

Independientemente

del comienzo tiende a

la cronicidad en años.

Suele cursar con

hematuria, proteinuria,

HTA e IR con

evolución variable a lo

largo de los años pero

con tendencia a

progresar una vez que

se instaura el daño.

Es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes

enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el

diagnostico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia.

En este sentido, además, la biopsia renal permite al clínico no solo disponer de un

diagnóstico para aplicar un tratamiento específico, sino detectar el tipo de lesión aguda o

crónica .

GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.

• GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM.

• GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.

• GN postestreptocócica o endocapilar difusa.

• GN extracapilar.

GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.

• Nefropatía por cambios mínimos.

• Glomerulosclerosis segmentaria y focal.

• GN membranosa o extramembranosa

• Alteraciones urinarias asintomáticas: Se definen por la presencia de micro

hematuria persistente y/o proteinuria en rango no nefrótico.

• Hematuria macroscópica: Como su nombre indica, se caracteriza por brotes

repetidos de macrohematuria de origen glomerular (orina menos rojiza que en las

hematurias urológicas, ausencia de coágulos y de síntomas miccionales), de

duración variable y que no se asocian a otros componentes del síndrome

nefrítico o de una proteinuria nefrótica

• Síndrome nefrótico.

• Síndrome nefrítico.

• Glomerulonefritis rápidamente progresiva:se caracteriza por la aparición gradual

de proteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa en un período de

días o semanas.

• Glomerulonefritis crónica: se caracteriza por anomalías urinarias

perspersistentes, deterioro lento y progresivo de la función renal y proteinuria

FISIOPATOLOGÍA

Inflamación

aguda del

glomérulo

Daño capilar

Perdida de

carga aniónica

Aumento diámetro

poro de MB

Hipercelularidad

gomerular

Contracción del

mesangio

Hematuria

Cilindros GR

Proteinuria

Retención

H2O e Na+

Oliguria

Azoemia

HTA

Edemas

Alteración de la

permeabilidad

RFG

reducción aguda o subaguda de la función renal

CLINICA

• Hematuria macroscópica

• Proteinuria moderada (< 3 g/24 horas)

• oliguria

• azoemia

• HTA

• Edemas cara y extremidades

• insuficiencia cardíaca

LABORATORIO

• Tasa de filtración disminuye

• BUN y Creatinina elevados

Uroanalisis

• Hemoglobinas+++

• Proteinas +++

• Estereasas leucocitarias + o -

Sedimento

• Celulas renales o tubulares

• Leucocitos 2-4 xcp

• Eritrocitos 40 xcp

• Eritrocitos dismorfos 80%

• Cilindros eritrocitarios

• Cilindros hialinos

• Cilindros granulosos

• Cilindros cereos Evolucion a:

Insuficiencia renal aguda

Es el resultado de

una gran alteraciòn

de la permeabilidad

glomerular con

grande perdidas de

macromoleculas

CLINICA

• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas

• Hipoalbuminemia

• Hiperlipemia

• Edemas(ANASARCA) y anemia

• Hipertension arterial

• Oliguria

• Anuria

• Cansancio

• Hipercoagulabilidad tendencia a

tromboembolismo pulmonar

• Susceptibilidad a infecciones

LABORATORIO • Albúmina sérica <de 2.5 g/dl

• Microalbuminuria mayor de 300 mg/24 hr

• Niveles elevados de fibrinógeno

• Niveles disminuidos de antitrombina

• Niveles de VLDL, LDL, colesterol y triglicéridos

aumentados.

• niveles plasmáticos de iones (hierro, cobre y

zinc) y Vitamina D disminuidos

• Sodio aumentado

• Hipocalcemia

• T3 y T4 disminuidas

Uroanalisis

• Orina espumosa

• Proteinas +++

Sedimentos

• Celulas renales

• Gotas de grasas

• Eritrocitos 1 a 2 xcp

• Cilindros granulosos

• Cilindros cereos

• Cilindros hialinos

• Cuerpos ovales grasos

• Cilindros epiteliaes

Evolucion a:

Insuficiencia renal aguda

Enfermedades Glomérulares

Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico

Proteinuria

Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia

Azoemia

> 3.5 g/dia < 2.5 g/dia

Si Si

Si No

Variable Variable

La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un

deterioro brusco de la función renal que asu vez, altera la homeostasis

del organismo.

La expresión común es un descenso del filtrado glomerular con el

consiguiente aumento de los productos nitrogenados en sangre.

ETIOLOGIAS

IRA Prerrenal IRA

Parenquimatosa IRA posrenal

• Hipovolemia. Por disminución del volumen extracelular efectivo:

deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio

(insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,íleo,

malnutrición).

• Descenso del gasto cardíaco. Las alteraciones en la contractilidad del

ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho

disminuyen el gasto cardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen

también. Por ej., el IAM, arritmias graves, taponamiento pericárdico.

• Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.

• Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Por

ej., preeclampsia, síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevadas de

dopamina), hipercalcemia.

• Oligoanuria

• Hipotensión arterial

con descenso de la

presión venosa

central (salvo que

tenga insuficiencia

cardíaca)

• Ecografia renal es

normal

INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIA

PRERRENAL

Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) > 500

Concentración de sodio urinario (mmol/L) < 20

Excreción fraccionada de Na (EFNa%) <1

Densidad urinaria >1018

Relación Bun / creatinina plasmático > 20:1

Relación urea urinaria / urea plasmática > 8

Acido urico elevado

Indice de fracaso renal <1 %

Sedimento Cilindros hialinos y

algunos granulares

Lesión directa del túbulo.

• Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el

tiempo.

• Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.

• Endógenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomiólisis), bilirrubina (colestasis)

• Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los

contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglicósidos. Otros son

anestésicos fluorados, AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de

producir NTA (disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).

Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras

parenquimatosas:

• Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.

• Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis

cortical.

• Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.

Obstrucción Intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir,

sulfonamidas).

INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIA

RENAL

Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) < 350

Concentración de sodio urinario (mmol/L) > 20

Excreción fraccionada de Na

(EFNa%)

>1

Densidad urinaria < 1015

Relación Bun / creatinina plasmático 10:15

Relación urea urinaria / urea plasmática < 8

Acido urico elevado

Indice de fracaso renal >1 %

Sedimento Clindros granulosos

Cilindros epiteliales

Oliguria : edemas e incluso

edema agudo de pulmón

Disminución del filtrado

glomerular aparecerá

retención de productos

nitrogenados (BUN y

Creatinina elevados) y

signos de uremia.

Como consecuencia de la

alteración en el medio

interno, aparecerá acidosis

metabólica, hiperpotasemia,

hiperuricemia y

hipermagnesemia

Ecografia renal es normal

• Anuria, diuresis < 100 ml/24 h

• Osmalalidad urinaria < 350 mosmol/kg H2O)

• Sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas

• BUN : 150 mg/DL Creatinina: 12 a 15 mg/dl

• El análisis microscópico del sedimento urinario por lo general es negativo.

• Ecografia renal: muestra dilatacion via urinaria

• La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperación de

la función renal puede tardar entre 7 y 20 días.

• Tasa de filtracion disminuida

• Oliguria

• Anuria

• Edema

• Anemia

• Bun y creatinina elevados

• Signos de uremia

• Acidosis metabólica

• Hiperpotasemia

• Hiponatremia

• Hiperuricemia

• Hipermagnesemia

• Anemia

• Sedimento urinario: cilindros hialinos,

cilindros granulosos, cilindros epiteliales

La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida gradual y

progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres meses,

expresado por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de

creatinina < 60ml/min/1,73 𝑚2.

Se caracteriza por una lesión renal, que puede ser:

• Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.

• Funcional: cuando existe alteración en:

• Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo,

creatinina, urea, acido úrico.

• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del volumen

plasmático, la natremia, los niveles de potasio, calcio, fósforo, magnesio.

• Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con aumento

del anión gap.

• La función hormonal: el riñon interviene en:

• Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular.

• La activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D

ocurre en el túbulo proximal.

• Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema renina-angiotensina-

aldosterona).

• La conversión periférica de T4 en T3.

• La degradación de insulina y cortisol.

• Otras alteraciones: como la pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.

ETIOLOGIA

Glomerulonefritis primarias

Nefropatias diabetica

Nefroesclerosis hipertensiva

Glomerulonefritis asociada con

enfermedad sistémica

Nefritis tubulointersticial crónica

Riñón poliquístico autosómico

dominante y otras enfermedades

hereditarias

Nefroangioesclerosis

Enfermedad renovascular

Obstrucción crónica del tracto urinario

Uremia • Digestivo: Mal sabor de boca, y fetor

urémico, anorexia, náuseas y los

vómitos, úlcera péptica y al sangrado

digestivo.

• Neurológico: Embotamiento,

Somnolencia, cansancio, Insomnio,

síndrome de las piernas inquietas,

neuropatía periférica

• Piel: Prurito, escarcha urémica

• Desnutricion

• Inmunodeficiencia

Cardiovasculares: hipertension,

Hipertrofia ventricular izquierda,

Insuficiencia cardíaca, Enfermedad

coronaria y vascular periférica

Hematológicas

• Anemia: deficit de eritropoyetina( anemia normocitica normocromica,

HB < 10 gr/dl), Déficit de hierro, Déficit vitamina B12

• Trastornos de la coagulación(uremia)

Endocrinos

• Oseomineral: aumento de PTH, aumento del fosforo, disminuye el calcio

y la vitamina.

• Alteraciones esqueléticas: Osteítis fibrosa secundaria al

hiperparatiroidismo secundario, Osteomalacia por déficit de vitamina D.

• Calcificaciones

• Alteración del metabolismo de la glucosa:

• Crecimiento lento y perdida de talla

• Disfunción eréctil

• Aumento creatinina y BUN

• FG < 60 ml/min/1,73 m2

• Hiperfosfatemia

• Hiperpotasemia

• Hipermagnasemia

• hipercloremia

• Hipocalcemia

• Aumento PTH

• Hb < 10 gr/dl

• Disminuidad Vitamina D

• Disminucion eritropoyetina

• Intolerancia a la glucosa

• Proteinuria

• Acidosis metabolica

Allteraciones en el sedimento

• Cilindros granulosos

• Cilindros cereos

Cristales de fosfato de amonio y magnesio

ERIT

ROCI

TOS

ERIT

ROCI

TOS

LEUCOCITOS

LEUCOCITOS

LEUCOCITOS

ERITROCITOS Y UN LEUCOCITO

CEL EPITELIALES ESCAMOSAS

CELULA EPITELIAL ESCAMOSA

CELULAS EPITELIALES ESCAMOSAS

Células epiteliales escamosas identificables

con bajo aumento

CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION

CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION

Normal: cateterismo

CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION

Células epiteliales de transición con proyecciones

apendiculares

CELULA TUBULO RENAL

Cilindro de células del epitelio tubular renal

Cilindro de células del epitelio tubular renal

teñido

con KOVA

Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido

con KOVA observado con microscopia de la fase

Sedimento que contiene células escamosas, de

transición y células del epitelio de los túbulos renales

(ETR)

CIL. GRANULOSO

cilindros granulosos:

CIL. CEREO

CIL. ERITROCITARIO

cilindros eritrocitarios

CIL LEUCOCITARIO

Cil leucocitario

ORINA ALCALINA O NEUTRAL

Significado clínico

Infección por Gram negativos

CRIS. ACIDO URICO

Grupo de cristales de ácido úrico.

Nótese la forma de piedra, no hexagonal, que diferencia el

ácido úrico de los cristales de cistina.

CRIS

OXAL

ATO

DE C

ALCI

O

LEVA

DURA

S

El agregado de ácido acético a una porción del sedimento lisa los eritrocitos y

permanecen intactos las levaduras, las gotas de aceite y los leucocitos.

Cel de transicion y leucocitos

Cel de transición

CELULA DEL EPITELIO

ESCAMOSO

ESPERMATOZOIDES Y

CILINDRO GRANULOSO

ERITROCITO DISMORFICO

ERITROCITO DISMORFICO

ERITROCITO DISMORFICO

ERITROCITO ISOMORFICO

LEUCOCITOS

CILINDRO GRANULOSO

CILINDRO DE CELULAS

EPITELIALES

CILINDRO ERITROCITARIO

CILINDRO ERITROCITARIO

CILINDRO CEREO Y ABUNDANTES

PSEUDOHIFAS

BACTERIAS

LEUCOCITOS Y

BACTERIAS

CRISTALES DE OXALATO

CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO

CRISTALES DE FOSFATO DE

CALCIO

B – Eritrocito polidiverticular. Cuando la lesión en la membrana

citoplasmica es difuso, se debilita en diferentes puntos y se producen

numerosas prolongaciones diverticulares fáciles de observar.

C – Eritrocito espiculado. Muestra gran similitud con el anterior, del que se

diferencia porque las excrecencias citoplasmicas son más pequeñas y

numerosas. Es posible que la unión de varias espiculas produzca un diverticulo

y en realidad se trate de un precursor de un polidiverticular.