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PROTEINA C REACTIVA

YFACTOR

REUMATOIDEQFB HUGO HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ

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AUTOINMUNIDAD

Situación en la que un individuo desarrolla una respuesta inmunitaria en contra de sus propios constituyentes.

Es un fenómeno fisiológico (normal) que solo se manifiesta como enfermedad cuando se sobrepasan los mecanismos de regulación de la respuesta inmunitaria.

Se descubren cuando el estado de autoinmunidad da origen a manifestaciones clínicas derivadas de algún tipo de daño tisular: LA RESPUESTA AUTOINMUNE ALCANZA LA MAGNITUD DE HIPERSENSIBILIDAD

QFB Hugo Hernández Hernández

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HIPERSENSIBILIDAD

La respuesta inmunitaria produce DAÑO

TIPO (Gell y Coombs) NATURALEZA

I o anafiláctica Ac IgE

II (citotóxica) Ac IgG

III o mediada por complejos Ag-Ac Ac IgG e IgM

IV o celular Linfocitos T y citocinas

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QFB Hugo Hernández Hernández 4

Tipo III

Se producen complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) capaces de activar al sistema del complemento (IgM o IgG).

Los complejos poco a poco se depositan en tejidos de contención sanguínea o plasmática (endotelios vasculares, membranas sinoviales, plexos coroideos, membrana de glomerulos…)

La activación del complemento trae como consecuencia cambios inflamatorios que causan daño tisular.

Esto causa el daño autoinmune, pues los Ag del tejido lesionado pueden pasar a circulación y estimular respuesta inmunitaria.


ENFERMEDADES

AUTOINMUNES

Localizadas : respuesta autoinmune dirigida hacia Ag restringidos a uno o pocos órganos

Sistémicas: Respuesta hacia antígenos presentes en varios órganos.


ARTRITIS REUMATOIDE

Enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de etiología desconocida; su principal órgano blanco es la membrana sinovial; se caracteriza por inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones.


ARTRITIS REUMATOIDE EN EL LABORATORIO

• Biometría hemática

• Reactantes de fase aguda (VSG y Proteína C Reactiva)

• Transaminasas

• Fosfatasa alcalina

• Creatinina sérica

• EGO

• Factor reumatoide


PROTEINA C REACTIVA• Es capaz de unirse al polisacárido-C de la pared celular del

Streptococcus pneumoniae (1930).

• En 1941, se demostró que es una proteína y se le nombró Proteina C Reactiva (PCR).

• Es una de las primeras proteínas en elevarse en enfermedades inflamatorias e incluso, la que presenta más aumento en su concentración.

• Consta de 5 subunidades y es sintetizada en el hígado.


• Aparece en sangre durante cualquier proceso inflamatorio.

• El gen que codifica para la PCR se encuentra en el cromosoma 1 (1q21-q23).

• A esta clase de proteínas se les conoce como pentraxinas.

• Migra en el grupo gamma en la electroforesis y puede formar una banda de aspecto monoclonal independiente en pacientes que presentan una respuesta inflamatoria intensa.


PCR:PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Sus valores están incrementados en:

• Artritis aguda reumatoide

• Fiebre reumática

• Ciertas enfermedades autoinmunes (LED, enfermedad de Crohn…)

• Infarto de miocardio o pulmonar

• Infecciones bacterianas

• Problemas con el rechazo en trasplantes

• Cáncer


PCR:BIOQUÍMICA Y FUNCIÓN• En presencia de calcio, además de los polisacáridos,

también se une a fosforilcolina, fosfatidilcolina y polianiones como los ácidos nucleicos.

• En ausencia de calcio, se une a policationes como las histonas.

• Una vez unida, la PCR activa al vía clásica del complemento.

• El complejo formado por la PCR es capaz de iniciar la opsonización, fagocitosis y lisis de organismos invasores.

• También es capaz de reconocer sustancias autógenas potencialmente toxicas del tejido dañado, se une a ellas y las destoxifica o elimina de la sangre.

• Es catabolizada después de la opsonización.


• El incremento en los procesos inflamatorios se debe al aumento de concentración plasmática de IL-6 (producida por macrófagos, células endoteliales y linfocitos T).

• Ejerce una acción proinflamatoria relacionada con la de la IL-1 y TNF, citoquinas que promueven su síntesis. Actúa fundamentalmente sobre hepatocitos, induciéndolos a producir reactantes de fase aguda (como en nuestro caso la proteína C reactiva). Por ello su determinación tiene un cierto valor diagnostico.


PCR:MÉTODO ANALÍTICO

• Método turbidimétrico:

Proteina C Reactiva + Anticuerpo anti-PCR

(antígeno) (anticuerpo específico)

Complejo Ag/Ac

• Absorbancia a 380 nm

• Cambio de absorbancia es directamente proporcional a la concentración de PCR.


TIPO DE MUESTRA

• Preferibles muestras de suero o plasma recién obtenidas.

• NO se recomienda uso de muestras de sangre entera u orina.

• Las muestras deben descongelarse sólo una vez.

• Los anticoagulantes afectan la linealidad del método.

INTERFERENCIAS

• Hemoglobina, bilirrubina , lipemia y factor reumatoide NO mostraron Interferencia significativa (dentro de ± 20 UI/L o 8%)


FACTOR REUMATOIDEAntiglobulina dirigida contra el fragmento Fc de la Ig autóloga.

Presente en el suero en mas del 80% de los pacientes afectados de artritis reumatoidea.

Se ha postulado que su producción se induce por moléculas de Ig autóloga que se han alterado estructuralmente después de formar complejo con antígenos del complemento.

También puede producirse por celulas B normales, estimuladas por activadores policlonales.


Son generalmente IgM y reaccionan más ávidamente con IgG agregado previamente por el calor para inducir sitios antigénicos múltiples.

Reacción base para el análisis clínico habitual de la actividad de factor reumatiode: Fijación por latex.


FACTOR REUMATOIDE:PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Aparecen en otras enfermedades como:

• Lupus eritematoso

• Endocarditis

• Tuberculosis

• Sífilis

• Sarcoidosis

• Cáncer

• Infecciones virales

• Enfermedades hepáticas, pulmonares o renales

• Síndrome de Sjögren


FACTOR REUMATOIDE:INTERVALOS DE REFERENCIA

SYNCHRON INCAN LITERATURA

<20 UI / mL 0.1 – 20 UI/mL No reactivo para FR: 0-39 UI/mLDébilmente reactivo: 40-79 UI/mLReactivo: >80 UI/mL


FACTOR REUMATOIDE: MÉTODO ANALÍTICO

• Método turbidimétrico

Factor Reumatoide + Látex-IgG Humana

(antígeno) (anticuerpo específico)

Látex- Complejo Ag/Ac

• Absorbancia a 380 nm

• Cambio de absorbancia es directamente proporcional a la concentración de FR.


TIPO DE MUESTRA

• Preferibles muestras de suero o plasma recién obtenidas.

• NO se recomienda uso de muestras de sangre entera u orina.

• No se recomiendan muestras congeladas.

• Anticoagulantes compatibles con muestras de plasma: Heparina de litio y de sodio.

• EDTA es incompatible.

INTERFERENCIAS:

La cifra es mayor en el anciano sano y en los que han recibido transfusiones múltiples.

En Synchron Lx:

• Hemoglobina, bilirrubina y lipemia NO mostraron Interferencia significativa (dentro de ± 20 UI/L o 8%)


INFLAMACIÓN Y CANCER

La teoría de la inflamación o del micro-ambiente

• La transformación neoplásica de una célula no significa el desarrollo de un tumor; lo más probable es que esa célula "mutada" sea eliminada por el sistema que corrige los errores de ADN. Pero, si es que sobrevive y llega a formar un clon transformado, también puede permanecer en estado de "tumor dormido" durante mucho tiempo, siempre que el sistema inmunológico no se entere de su presencia.

• Hace falta una estimulación inflamatoria del microambiente para "despertar" el clon neoplásico y provocar su proliferación.


• Tal inflamación constituye una estimulación del sistema inmune, alterándose la matriz extracelular y el microambiente que forman el estroma e incluyen linfocitos, macrófagos, células dendríticas, etc. . .

• Todas estas reacciones eventualmente conducen al desarrollo de nuevos vasos sanguíneos esenciales para el desarrollo del tumor. Esto vale decir que en la relación tumor-huésped, el sistema inmunológico tiene una función bivalente; por un lado, es necesaria su estimulación para la iniciación, promoción y neovascularización tumoral.


REFERENCIAS

• Rojas-Espinosa. Inmunología (de memoria). Editorial Médica Panamericana, México:2006.

• Fischbach, Talska Frances. Manual de pruebas diagnósticas. Mc Graw Hill Interamericana, México: 1997.

• Herny, Bernard J. Diagnóstico y Tratamiento clínicos por el laboratorio. Ediciones Científicas y Técnicas. España: 1994.

• Burtis, Carl. Tietz, Fundamentals of Clinical Chemistry. Elsevier. Canadá:2001.

• Guía de Referencia Rápida Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide en el Adulto, México: Secretaría de Salud, 2010.

• DOSNE PASQUALINI, Christiane. La etiología del cáncer: Vigencia de cinco paradigmas sucesivos. Medicina (B. Aires) [online]. 2003, vol.63, n.6 [citado 2013-06-06], pp. 757-760 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802003000600015&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1669-9106.

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