PERFIL HEPÁTICO

Elaborado por:

INT. Marisabel Teresa Calle Soliz

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRESFACULTAD DE CIENCIAS FARMACEÚTICAS

Y BIOQUÍMICASCARRERA DE BIOQUÍMICA

SELADISUNIDAD DE BIOQUIMICA CLINICA

ANATOMIA DEL HIGADO

Es un órgano glandular de color rojo oscuro. Se sitúa en la parte más craneal (superior) de la cavidad abdominal.

El parénquima (tejido) hepático está compuesto por células epiteliales (hepatocitos) dispuestas en láminas que se interconectan formando una estructura tridimensional.

El hígado está formado por dos lóbulos principales (derecho e izquierdo) que están divididos por un ligamento llamado falciforme, y un tercer lóbulo más pequeño llamado cuadrado.

PERFIL HEPÁTICO Las pruebas de laboratorio indicadas para la evaluación de

enfermedades hepáticas pueden ser de utilidad en una o mas de las siguientes aplicaciones clínicas:

BILIRRUBINA

TRANSAMINASA GLUTÁMICA PIRÚVICA (ALANINO AMINOTRANSFERASA) GPT

TRANSAMINASA GLÚTAMICA OXALACÉTICA ( ASPARTATO AMINOTRANSFERASA) GOT

FOSFATASA ALCALINA

ALBUMINA

PROTEINAS TOTALES

GAMMA-GLUTAMIL TRANSFERASA

BILIRRUBINA

BILIRRUBINA

BILIRRUBINA

BILIRRUBINA

BILIRRUBINA

BILIRRUBINA

BILIRRUBINAFUNDAMENTO

BILIRRUBINA

VALORES DE REFERENCIABILIRRUBINA

DIRECTA

• Hasta 0, 2 mg/dl

BILIRRUBINA INDIRECTA

• Hasta 0, 8 mg/dl

BILIRRUBINA TOTAL

• Hasta 1, 2 mg/dl

TRANSAMINASASALANINO AMINOTRANSFERASA (GPT)

TRANSAMINASASALANINO AMINOTRANSFERASA (GPT)

VALORES DE REFERENCIA :0 a 38 U/L

TRANSAMINASASASPARTATO AMINOTRANSFERASA (GOT)

Normalmente es encontrado en una diversidad de tejidos inclusive el hígado, corazón, músculos, riñones, y cerebro

TRANSAMINASASASPARTATO AMINOTRANSFERASA (GOT)

VALORES DE REFERENCIA : 0 a 40 U/L

FOSFATASA ALCALINA

METODO : CINETICO

PRINCIPIO DE REACCION:

P – NITROFENIL FOSFATO + H2O PLA P-NITROFENOL +Pi

VALORES DE REFENCIA:

ADULTOS 120 – 290 U/L NIÑOS 180 – 1200 U/L

FOSFATASA ALCALINA

METODO : CINETICO

PRINCIPIO DE REACCION:

P – NITROFENIL FOSFATO + H2O PLA P-NITROFENOL +Pi

VALORES DE REFENCIA:

ADULTOS 120 – 290 U/L NIÑOS 180 – 1200 U/L

ALBUMINA

METODO : CINETICO

PRINCIPIO DE REACCION:

ALBUMINA + VERDE DE BROMO CRESOL COMPLEJO COLOREADO

VALORES DE REFENCIA:

ADULTOS 3,5 – 5,3 g/dl

ALBUMINA

METODO : CINETICO

PRINCIPIO DE REACCION:

ALBUMINA + VERDE DE BROMO CRESOL COMPLEJO COLOREADO

VALORES DE REFENCIA:

ADULTOS 3,5 – 5,3 g/dl

PROTEINAS TOTALES

METODO : COLORIMETRICO

PRINCIPIO DE REACCION:

PROTEINA + Cu+2 Cu proteína complejo coloreado 540 nm azul violeta

VALORES DE REFENCIA:

ADULTOS 6, 2 – 8,5 g/dl

PROTEINAS TOTALES

Hiperproteinemia causada por deshidratación, hemoconcentración o aumento en la concentración de proteínas especificas.

Hipoproteinemia por hemodilución producida por un defecto en la realización de la síntesis proteica, catabolismo proteico excesivo o perdidas excesivas (hemorragias).

GAMMA – GLUTAMIL TRANSFERASA

METODO : CINETICO

PRINCIPIO DE REACCION:

L – GAMMA – GLUTAMIL-3CARBOXI – 4 NITROANILIDA + GLICYLGLICAN GGT L-GAMMA-GLUTAMIL-GLICINA+ 5 AMINO- 2 NITROBENZOATO

VALORES DE REFENCIA:

ADULTOS HOMBRES 11 A 61 U/L MUJERES 9 A 39 U/L

GAMMA – GLUTAMIL TRANSFERASA

Los niveles de GGT superiores al normal pueden indicar: Insuficiencia cardíaca congestiva, colestasis

(congestión de las vías biliares), cirrosis, hepatitis, isquemia hepática (deficiencia en el flujo de sangre), necrosis hepática, tumor hepático, uso de drogas hepatotóxicas.

TIEMPO DE PROTROMBINA

El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere los factores II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la capacidad de síntesis hepática. La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación de los factores mencionados.

El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:

Obstrucción de las vías biliares, cirrosis, coagulación intravascular diseminada, hepatitis, enfermedad hepática, malabsorción, deficiencia de vitamina k, terapia con Coumadin (warfarina), deficiencia del factor VII, X, II (protrombina), V, I (fibrinógeno)

SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR Déficit de UDP-GT, enzima responsable de la

conjugación de la bilirrubina. Es una forma de ictericia familiar, por déficit

congénito de UDP-GT. Según su gravedad, existen dos tipos, con

diferente pronóstico.

TIPO 1 Es una enfermedad autosómica

recesiva debida a una mutación homocigoto en el gen que codifica la UDP-GT (situado en el cromosoma 2), que hace que la actividad UDP-GT sea nula.

Cursa con ictericia importante, por lo general con bilirrubinemia superior a 20 mg/dL (340 mmol/L), a base de bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa la muerte por querníctero en el primer año de vida.

TIPO 1 Su tratamiento es el trasplante hepático y debe

realizarse antes del desarrollo de querníctero; entre tanto, la fototerapia o la plasmaféresis pueden evitar la afección neurológica.

TIPO 2

Se debe a una mutación en ambos alelos del gen de la UDP-GT, de forma que, al menos uno de ellos, codifica una proteína con actividad enzimático, aunque muy escasa.

Los pacientes presentan hiperbilirrubinemia no conjugada oscilante entre 6 y 20 mg/dL (100-340 mmol/L), que puede aumentar en los procesos infecciosos o con el ayuno.

TIPO 2

Raras veces se produce querníctero, pero se han descrito episodios de encefalopatía reversible en relación con las reagudizaciones.

El tratamiento con inductores

enzimáticos como el fenobarbital consigue disminuir la hiperbilirrubinemia al menos un 30%, mientras que en el tipo I es totalmente ineficaz. La fototerapia también es efectiva.