DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS y

PH Y ACIDEZ GÁSTRICA

Tello Bazán AsTrid

INTRODUCCIÓN:

La célula parietal situada en la glándula oxíntica segrega ácido clorhídrico hacia la luz gástrica, con una concentración de hidrogeniones muy superior a la existente en la sangre que nutre a esta célula. Para producir ácido, la célula parietal recibe tres tipos de estímulos:

Neurógenos. Mediados por la acetilcolina, que ejerce una ac ción directa sobre las células parietales y estimula la secreción de pepsina.• Endocrinos. Producidos por la gastrina liberada de las células centrales que estimula la producción de ácido por las células parietales.

• Químicos. Por la estimulación que lleva a cabo la histamina.

En consecuencia, la histamina, la gastrina y la acetilcolina desempeñan un papel primordial en la producción de ácido. También es importante el papel de la bomba de protones. Las prostaglandinas PGE2 y PGI2 actúan ejerciendo un efecto opuesto al de gastrina e histamina sobre la actividad de la bomba de protones.Aumentan la producción de moco, que protege la mucosa gástrica. La acidez no es un síntoma que se dé frecuentemente en la infancia, aunque sí se puede presentar en jóvenes y en mujeres embarazadas. Los síntomas del reflujo y esofagitis se producen en mayor proporción en personas mayores de 55 años.Los síntomas consisten en una sensación de quemazón en la boca del estómago. La sensación ardiente tiende a irradiarse hacia arriba, por detrás del esternón.El dolor se puede producir en el área retroesternal distal, y también puede localizarse alrededor de la garganta, acompañado o no de un sabor ácido en la boca. Para establecer si alguien presenta acidez gástrica, hay que conocer los factores desencadenantes o agravantes.La acidez gástrica puede desencadenarse al acostarse o al tumbarse y se produce con mayor frecuencia en personas obesas. Aparece con mayor frecuencia después de comidas copiosas.Los siguientes fármacos favorecen que aparezca acidez: anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, metil-xantinas (teofilina), diazepam y clordiacepóxido, los antagonistas del calcio, progesterona, prostaglandinas E1 E y A2, fentolamina, isoproterenol, dopamina, nitritos;meperidina, morfina, glucagón, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta para la hipertensión o la enfermedad cardíaca (atenolol, labetalol, metoprolol, nadolol, pindolol y propranolol). El reflujo aparece cuando el alimento o los líquidos se devuelven desde el estómago hasta el esófago. El material parcialmente digerido es ácido e irritante para el esófago, lo que ocasiona el síntoma de acidez. En el proceso de deglución, las paredes musculares del esófago se mueven para empujar el alimento hacia el estómago y cuando ha penetrado en éste, el esfínter esofágico inferior cierra el esófago. Si el esfínter no se cierra, los contenidos del estómago pueden ser devueltos al esófago.

OBJETIVOS:

PROCEDIMIENTO:

Colocar 2cc de ácido clorhídrico al 0,1N en las placas petri evaluándose el pH de la solución con las tiras reactivas.

Agregar en una de ellas el antiácido y en la otra la leche diluida, en volúmenes de 1 cc.

Medir el pH en cada una de las soluciones.

Cada alumno ingiere y mastica una galleta de soda hasta triturarla y luego coloca el bolo triturado en la placa petri y coloca 2 o 3 gotas de lugol y se observa el cambio de color de la mezcla y define el sabor percibido hasta ese momento.

Posteriormente se introduce otra galleta y la mastica sin deglutirla por 15 minutos para luego deglutir el bolo triturado, ahora define el nuevo sabor percibido.

Reconocer la importancia de la

acidez gástrica

Interpretar los mecanismos de la digestión de los carbohidratos

RESULTADO:

componente Placas preti

1 2 3

HCL 2 2 2

PH 2.5 2.5 2.5

ANTIACIDO - 2 -

LECHE 6.50 - 1

PH 2.5 4.5 4

N° GALLETA Bolo triturado Color Sabor

1 Antes Crema Salado

Después del lugol Casi marron con manchas oscuras

-----

2 15 min despues -------- Salado y dulcer

DISCUSIÓN:

En la práctica podemos observar la presencia del almidón en la galleta gracias a la presencia del lugol. Tener en cuenta que la digestión de carbohidratos no se realiza en el estómago.

Cuando se ingirió la primera galleta el sabor que presenta es salado pero cuando se ingirió la segunda galleta y se mastico durante 15 minutos al principio era salado después conformé pasaba el tiempo era dulce y luego no se siente ningún sabor esto se debe a que los receptores se adaptan

En el primer cuadro se observa que el ácido clorhídrico tiene un pH de 2 , el pH de la leche es de 6.5 si observamos el ph inicial y comparamos con el ph después de colocar leche o antiácido cambia se observa q tendrán un valor de 4.5 y 4

CONCLUCIONES:

El pH del líquido estomacal humano es aproximadamente 1. Este pH tan ácido se debe al HCl secretado por miles de células de la pared del estómago que se especializan en transportar H30+(ac) y Cl-(ac) de la sangre. El propósito principal de este ácido es suprimir el crecimiento de bacterias y ayudar a la digestión de ciertos alimentos.

PREGUNTAS:

1. ¿Qué elementos forman parte del jugo gástrico?

Los principales componentes del jugo gástrico son:

1) Agua2) Ácido clorhídrico3) Enzimas: pepsina, renina gástrica y lipasa gástrica.

En el estómago se produce la gastrina, una hormona que va a la sangre para luego regresar y estimular la producción de jugo gástrico (la histamina también tiene el mismo efecto). Su función es actuar principalmente sobre la digestión de las proteínas, por el efecto de las enzimas pepsina y renina, para favorecer la absorción de los nutrientes en el intestino delgado. Las células parietales producen ácido clorhídrico (HCl); este activa a la enzima pepsinógeno, que posteriormente se transforma en pepsina. Por la presencia del ácido clorhídrico, el pH toma un valor entre uno y dos.

La renina transforma la caseína (proteína de la leche) en una proteína soluble para la acción de la pepsina. La pepsina actúa sobre las proteínas transformándolas en péptidos simples.

La lipasa gástrica actúa sobre algunos lípidos; en esta etapa del sistema digestivo es de poca actividad.

2. ¿Cuál es la función de cada célula de una glándula gástrica?

Glándulas del cardias: Las células endocrinas que posee en el fondo producen gastrina.Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas: Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas, que están compuestas por cinco tipos de células:

Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II) Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y el factor

intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle. Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina. Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D (segregan somatostatina), EC

(segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina). Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares, excepto las células

endocrinas.

3. Haga un esquema de los mecanismos de la producción de ácido gástrico.

4. Mencione las fases de la secreción acida gástrica

Hay tres fases en la secreción de ácido gástrico:

1. La fase cefálica: el 30% del ácido gástrico total que va a ser producido se estimula por

la anticipación de comida y el olor o sabor de la comida.

2. La fase gástrica: el 60% del ácido secretado se estimula por la distensión del estómago

con la comida. Además, la digestión produce proteínas, lo que causa más producción

de gastrina.

3. La fase intestinal: el 10% restante del ácido es secretado cuando el quimo entra en

el intestino delgado, y se estimula por la distensión de este.

5. ¿Cuáles son las sustancias que inhiben y cuales las que estimulan la secreción acida gástrica?

6. Mencione los efectos de los diferentes tipos de alimentos (carbohidratos, lípidos, proteínas) sobre la secreción acida y el vaciamiento gástrico

Respectivamente cada uno de estos alimentos va provocar ya desde la ingestión, el inicio de la secreción gástrica, porque se le considera como un estímulo que provoca el inicio de la secreción gástrica.

7. ¿Cuáles son los mecanismos de protección de la mucosa gástrica? Explique sus funciones

Los factores que participan en este proceso son:

1. Capa estable de moco y bicarbonato.2. Células epiteliales superficiales.3. Renovación celular.4. Marca alcalina.

5. Microcirculación.6. Prostaglandinas.7. Nervios sensoriales.8. Matriz extracelular.9. Factor de crecimiento epidermal.

8. ¿Si la persona ingiere abundantes alimentos que sucede con la acidez, aumenta o disminuye; y que sucede si se ingiere pocos alimentos?

Al haber mayor distensión de la pared estomacal se producirá un reflejo más potente de secreción gástrica, lo que llevara a una mayor producción de ácidos estomacales.Por el contrario, si se ingiere pocos alimentos, igual habrá una secreción menor de ácido más la mucosa gástrica estará más expuesta a este, lo que a la larga dañara la mucosa y podrá generarse una gastritis.

PRE GUNTAS:

1. ¿Qué carbohidrato contiene la galleta de soda y que otra sal está presente?

Esta página recopila información sobre las características nutricionales y otras propiedades de las galletas saladas a modo de resumen. La información sobre este y otros alimentos ha sido obtenida de diversas fuentes y puede no ser totalmente exacta.

Entre los datos que se ofrecen en esta web puedes encontrar información sobre las proteínas, vitaminas y minerales de las galletas saladas además de otros nutrientes como fibra, calorías o colesterol.

Las proporciones de los nutrientes de las galletas saladas pueden variar según el tipo y la cantidad del aperitivo, además de otros factores que puedan intervenir en la modificación de sus nutrientes. Recuerda que según la preparación de las galletas saladas, pueden variar sus propiedades y características nutricionales.

Puedes utilizar esta información para conocer el aporte en tu dieta de este u otros alimentos. Esto te puede ayudar comer mejor peparando recetas con galletas saladas sanas y nutritivas, pero recuerda que debes consultar a tu médico o un nutricionista antes de comenzar cualquier régimen o hacer cambios drásticos en tu dieta

2. ¿Qué es el lugol para qué sirve?

Se utiliza esta disolución como indicador en la prueba, que sirve para identificar polisacáridos como los almidones, glucógeno y ciertas dextrinas ,formando un complejo de inclusión termolábil que se caracteriza por presentar distintos colores según las ramificaciones que presente la molécula. El Lugol no reacciona con azúcares simples como la glucosa o la fructosa.

3 ¿Cómo es el sabor inicial salado o dulce por qué?

Presenta un sabor un poco salado

4. ¿Cómo es el sabor luego de 15 minutos de mezcla con la saliva del alimento salado o dulce, por qué?

La saliva contiene una enzima capaz de romper las cadenas de almidón: la ptialina. Así si comemos una galleta salada y la dejamos un cierto tiempo en la boca comenzamos a notar un sabor dulce, porque la enzima ptialina de nuestra saliva comienza a romper el almidón en unidades más pequeñas: azúcares (característica de los azúcares tienen sabor dulce), por ello a pesar de tener sal, son también dulces.

El almidón está realmente formado por una mezcla de dos sustancias, amilosa y amilopectina, que sólo difieren en su estructura: la forma en la que se unen las unidades de glucosa entre sí para formar las cadenas. Pero esto es determinante para sus propiedades. Así, la amilosa es soluble en agua y más fácilmente hidrolizable que la amilopectina (es más fácil romper su cadena para liberar las moléculas de glucosa) .

4. ¿Qué es un enlace 1-4 y 1-6 que enzima actúa en cada tipo de enlace?

Es el azúcar de malta. Grano germinado de cebada que se utiliza en la elaboración de la cerveza. Se obtiene por hidrólisis de almidón y glucógeno. Posee dos moléculas de glucosa unidas por enlace tipo (1-4).La enzima que cataliza la reacción es la glucógeno fosforilasa, que es una enzima muy regulada

En su digestión intervienen dos enzimas: -amilasa (rompe enlaces 1-4) y la (1,6) glucosidasa para romper las ramificaciones. Al final del proceso se libera glucosa.

6. Hacer un mapa conceptual con las enzimas digestivas que actúan sobre los carbohidratos a lo largo del tracto bucogastrointestinal y páncreas: colocando lugar de acción, enzima, tipo de enlace, sustrato y producto final.

ARTICULO :

La ingestión de Campylobacter pyloridis causa gastritis y se crió en ayunas pH gástrico

Pyloridis Campylobacter fue ingerido por un voluntario que tenía una mucosa gástrica

histológicamente normal y ayuno grabaciones de pH gástrico de menos de 2. Tres días más tarde

se desarrolló moderado a severos ataques de dolor epigástrico. En el quinto día después de la

ingestión C.   pyloridis se cultivó a partir de biopsias antrales que mostraron histológico gastritis

aguda . Sin embargo, la histología del fondo uterino y el pH gástrico en ayunas eran normales. En

el octavo día el pH gástrico en ayunas aumentó a 7,6. El día 11 C.   pyloridis  se cultivó desde ambas

biopsias antrales y del fondo uterino que mostraron histológico de gastritis . doxiciclina fue tomada

durante 28 días, pero la infección y la gastritis persistía. bismuto subsalicilato fue tomada por 28

días y biopsias acabado, tomada 1 sem después de suspender la terapia, fueron cultivo

negativo. La histología mostró una mínima residual gastritis crónica . C.   pyloridis  pueden causar

una enfermedad gastrointestinal superior aguda asociada con histológico de gastritis y un aumento

en el pH gástrico en ayunas.

Bibliografía

Balestra, V, B Bogett, and F DeLuca. 1980. Gastroduodenopathy in sailors:

Pathogenic

Aspects I. Medicina 71(3):259-269. Baxter, PJ, PP Anthony, RNM

Macsween, and PJ

Scheuer. 1980. Angiosarcoma of the liver: Annual occurrence and aetiology

in Great Britain. Brit J Ind Med 37(3):213-221.

Hoffman, L. 1978. Morbidity patterns in a non-German population (migrant

workers). Medizinische Klinik 73(16):571-578.

Koelsch, KA. 1976. Assessment of fitness for work in cases of gastric

disease. Zeitschrift für ärztiliche Fortbildung 70/8:397-400.

Lammert, KH and H Seifert. 1970. Stomatology and Occupational Health.

Berlín: Verlag Volk und Gesundheit.

http://www.fagro.edu.uy/~fisanimal/fis_animal/Regulaci

%F3n_de_las_funciones_digestivas.pdf