PLAGUICIDAS

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PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS INTEGRANTES: -MARINO AGUILAR -VICTOR GARRIDO -VALENTINO BAEZ AÑO 2014 ASUNCION – HC. IPS.

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PLAGUICIDAS. ORGANOFOSFORADOS INTEGRANTES: -MARINO AGUILAR -VICTOR GARRIDO -VALENTINO BAEZ AÑO 2014 ASUNCION – HC. IPS. Características generales de los organofosforados. Son ésteres del ácido fosfórico. Generalmente son liposolubles. FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO. - PowerPoint PPT Presentation

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PLAGUICIDAS

ORGANOFOSFORADOS

INTEGRANTES:-MARINO AGUILAR-VICTOR GARRIDO-VALENTINO BAEZ

AÑO 2014ASUNCION – HC. IPS.

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Son ésteres del ácido fosfórico

Generalmente son liposolubles

FACILITA LA PENETRACIÓNEN EL ORGANISMO

Características generalesde los organofosforados

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La mayoría tiene bajapresión de vapor

Se hidrolizan fácilmenteen medio alcalino

POCO VOLÁTILES

BAJA PERSISTENCIA

Características generalesde los organofosforados

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ALGUNOS PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS

NOMBRE COMÚN (ISO-1)

PHORATE

DISULFOTÓN

DEMETÓN-S-METHYL

TERBUPHOS

PARATHION-METHYL

NOMBRE COMERCIAL

THIMET

DISYSTON

SYSTOX

COUNTER

METILPARATIÓN

FOLIDOL

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NOMBRE COMÚN (ISO-1)

COUMAPHOS

METAMIDOPHOS

MONOCROTOPHOS

DIAZINÓN

MALATHION

NOMBRE COMERCIAL

ASUNTOL

CUMAFOS

TAMARÓN

AZODRÍN

BASUDÍN

BELATIÓN

ALGUNOS PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS

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TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

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Ocurre en el hígado, a través deoxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas. Pueden producirsemetabolitos más tóxicos

TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS

BIOTRANSFORMACIÓN

ORGANOFOSFORADOS

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AIRE ESPIRADO

TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

VÍAS DE ELIMINACIÓN

ORINA HECES

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ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLÓGICO NEUROMUSCULARDURANTE LA ESTIMULACIÓN

Fuente: Henao, H.S., Corey, O.G., Plaguicidas inhibidores de las colinesterasas. Serie Vigilancia11, México; ECO OPS; 1991:22

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MECANISMOS DE ACCIÓN DEORGANOFOSFORADOS

LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LACONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINAES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO ELÚNICO.

SÍNDROMES COLINÉRGICOS

INTOXICACIÓN AGUDA:

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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS

SÍNDROMES COLINÉRGICOS

INTOXICACIÓN AGUDA:

LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:

Colinesterasa verdadera (presenteen S.N.C., placa neuromuscular,ganglios autónomos y glóbulos rojos)

Butirilcolinesterasa o pseudo-colinesterasa (presente en S.N.C.,páncreas, hígado, plasma)

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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS(CONT.)

SÍNDROME INTERMEDIO

Parece deberse a un deterioro pre ypostsináptico de la transmisión neuro-muscular, motivado por prolongadainhibición de la acetilcolinesterasa en laplaca motora

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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS(CONT.)

NEUROPATÍA RETARDADA

Fuente: Repetto M. & col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581

EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LAINHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS

LOS POSIBLES MECANISMOS SON:

La inhibición de una enzima axonal conocidacomo NTE, definida como esterasa neuropática

El incremento del Ca 2+ intracelular poralteración de la enzima calcio-calmomodulina-quinasa II

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CUADROS DE INTOXICACIÓN PORPLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

INTOXICACIÓN AGUDA:- Síndrome colinérgicos

SÍNDROME INTERMEDIO

NEUROPATÍA RETARDADA

INTOXICACIÓN CRÓNICA

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CUADROS DE LA INTOXICACIÓN PORINHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

CUADROS

Intoxicaciónaguda

Síndromeintermedio

Neuropatíaretardada

Tipo deproducto

Inicio

Pronóstico

OrganofosforadosCarbamatos

Rápido

Depende del gradode intoxicación ydel manejo delpaciente

Organofosforadosneurotóxicos

24 a 96 horasdespués de la crisiscolinérgica

5-20 díasGeneralmente noquedan secuelas

Organofosforadosneurotóxicos

1 a 3 semanasdespués de laexposición

6-18 mesesPuede persistir

parálisis

Intoxicaciónaguda

Síndromeintermedio

Neuropatíaretardada

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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA(ORGANOFOSFORADOS)

TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASECOLINÉRGICA

Síndrome muscarínico, por estimulaciónparasimpática postganglionar

Síndrome nicotínico, por estimulación dela unión neuromuscular

Síndrome neurológico central, con faseinicial de estimulación y fase secundariade depresión

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EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOSINHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

CUADRO

CLÍNICO

Miosis

Visión borrosaHiperemia conjuntivalDificultad de acomodación

HiperemiaRinorrea

Broncorrea

Cianosis

Disnea

Dolor torácico

Tos

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DiarreaVómitoSialorreaIncontinencia de esfínterCólicos abdominalesTenesmo

BradicardiaBloqueo cardíacoHipotensión arterial

Micción involuntaria

Diaforesis

EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOSINHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

CUADRO

CLÍNICO

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EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORESDE LAS COLINESTERASAS

CUADRO

CLÍNICO

SINAPSISGANGLIONARES

CEFALEA

HIPERTENSIÓN TRANSITORIA

MAREO

PALIDEZ

TAQUICARDIA

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EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORESDE LAS COLINESTERASAS

CUADRO

CLÍNICO

SISTEMA MÚSCULOESQUELÉTICO(PLACA MOTORA)

CALAMBRES

DEBILIDAD GENERALIZADA

FASCICULACIONES

MIALGIAS

PARÁLISIS FLÁCIDA

Page 21: PLAGUICIDAS

EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DELAS COLINESTERASAS EN ELSISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad

Cefalea

Confusión

Babinski

Irritabilidad

Hiperreflexia

Ataxia

Somnolencia

Depresión de loscentros respiratorioy circulatorio

Convulsiones

Coma

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SÍNDROME INTERMEDIO

CARACTERÍSTICAS

Cuadro clínico desarrollado por el efectoneurotóxico resultante de exposición aorganofosforados, que aparece posteriora los efectos agudos (más de 24 horas),pero mucho antes que la neuropatíaretardada

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Está asociado con la exposición aalgunos organofosforados como:

dimetoato

fentión

monocrotofós

metamidofós

SÍNDROME INTERMEDIO

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Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.

CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisisde los nervios craneales

Debilidad de los músculos

SÍNDROME INTERMEDIO

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CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍARETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS

Es una neuropatía (axonopatía) simétricadistal sensitivomotora

Se instaura días después de la exposicióna algunos organofosforados

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581

CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍARETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS

Es una neuropatía (axonopatía) simétricadistal sensitivomotora

Se instaura días después de la exposicióna algunos organofosforados

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

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ALGUNOS COMPUESTOSORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN

NEUROPATÍA RETARDADA

TRICLORFÓN

LEPTOFÓS

METAMIDOFÓS

MIPAFOX

Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581

TRICLORNAT

CLORPIRIFÓS

DIMETOATO

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TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN

POTENCIAL NEUROPÁTICO:

Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581

PARATIÓN

MALATIÓN

OMETOATO

ALGUNOS COMPUESTOSORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN

NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.)

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CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍARETARDADA

Calambres

Sensación de quemadura y dolorpunzante simétrico en pantorrillas

Parestesias en miembros inferiores

Debilidad de músculos peroneos,con caída del pie

Disminución en las extremidadesinferiores de sensibilidad al tacto,al dolor y a la temperatura

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CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍARETARDADA (cont.)

Atrofia muscular

Signo de Romberg

Pérdida de reflejo aquiliano

Parálisis

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ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOSPLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:582-583

Cambios en el comportamiento

Miopatías, con rabdomiolisis

Alteraciones de neutrófilos

Posibles efectos sobre elsistema inmunitario

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DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓNPOR ORGANOFOSFORADOS

ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

PRUEBAS DE LABORATORIO

CUADRO CLÍNICO

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Descenso de la actividad de laAcetilcolinesterasa eritrocitaria

Descenso de la actividad de laPseudocolinesterasa plasmática

PRUEBAS DE LABORATORIO

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓNPOR ORGANOFOSFORADOS

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GasometríaElectrocardiogramaRx de tóraxHemograma

ElectrolitosGlucosaCreatininaASAT y ALAT(transaminasas)

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓNPOR ORGANOFOSFORADOS

Metabolitos en orina por cromatografíade gases

Otros estudios:

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OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DELA COLINESTERASA

Anemia crónica

Enfermedades delcolágeno

Enfermedadeshepáticas

Epilepsia

Infecciones agudas

Tuberculosis

Desnutrición

Parasitosis

Medicamentos

AnticonceptivosoralesCorticoidesEstrógenos

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INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síndrome convulsivo

Estado de coma hipo o hiperglicémico

Enfermedad diarreica aguda

Edema pulmonar agudo asociado aotras etiologías

Insuficiencia cardíaca congestiva

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS

Síndrome convulsivo

Estado de coma hipo o hiperglicémico

Enfermedad diarreica aguda

Edema pulmonar agudo asociado aotras etiologías

Insuficiencia cardíaca congestiva

Page 36: PLAGUICIDAS

Hiperreactividad bronquial

Cuadros neurosiquiátricos

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

Intoxicaciones con otros agentestóxicos:

Fluoroacetato de sodio

Depresores del S.N.C

Hidrocarburos clorados

Hiperreactividad bronquial

Cuadros neurosiquiátricos

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

Intoxicaciones con otros agentestóxicos:

Fluoroacetato de sodio

Depresores del S.N.C

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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS

Medidas de soporte de las funcionesRespiratoria y cardiovascular

Descontaminación

Eliminar la ropa contaminada

Lavar la piel y faneras conabundante agua y jabón

Lavar las mucosas con solución salina

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En caso de ingestión:

Administrar carbón activado

ADULTOS: 1 g/kgNIÑOS: 0,5 g/kg

Inducir la emésis

Lavado gástrico

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS

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En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR DE LACOLINESTERASA

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y

Antidototerapia

Page 40: PLAGUICIDAS

ATROPINA

DOSIS: ADULTOS:NIÑOS:

1-5 mg/dosis0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-10 min, hasta atropinización

Después de lograda la atropinización,espaciar la dosis y mantener el tiempoque sea necesario

Vías de administración: IntravenosaIntramuscularSubcutánea

DOSIS: ADULTOS:NIÑOS:

1-5 mg/dosis0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-10 min, hasta atropinización

Después de lograda la atropinización,espaciar la dosis y mantener el tiempoque sea necesario

Vías de administración:

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CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA

Antagoniza los efectos muscarínicosde la excesiva concentración deAcetilcolina

Cuando su efecto desaparece, puedehaber recrudecimiento de lossíntomas de intoxicación

Signos de atropinización:

rubor, sequedad de las mucosas,midriasis, taquicardia

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Paciente atropinizado

Pupilas como plato

Caliente como una papa

Rojo como un tomate

Seco como una pasa

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Signos de intoxicación por atropina:

No reactiva la enzima colinesterasa

No actúa contra los efectos nicotínicosni del S.N.C.

Está contraindicada en pacientescianóticos

CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA

fiebre, agitación psicomotora ydelirio

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PRALIDOXIMA

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

PROTOPAM, 2-PAM,CONTRATHION

DOSIS INICIAL:

ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg

I.V. en 30 a 60 minutos

CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una soluciónal 1% (1 g en 100 ml de solución salina) yadministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora enadultos y 5-10 mg/kg/hora en niños

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Toxogonín

DOSIS

ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4horas, si es necesario

NIÑOS:

EFECTOS ADVERSOS:

4-8 mg/dosis única

TAQUICARDIA MODERADAHIPERTENSIÓNPARESTESIA TRANSITORIARUBOR FACIALHEPATOTOXICIDAD

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

Obidoxima

Page 46: PLAGUICIDAS

Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral

Corregir la acidosis con bicarbonatode sodio

Tratar las convulsiones: diazepam

Tratar la neumonitis química producidapor hidrocarburos asociados a laformulación

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS

Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS