plaguicidascapaciitación

ASPECTOS GENERALES DE LOSPLAGUICIDAS

Ministerio de SaludDirección General Vigilancia Para la Salud

Comportamiento de las Intoxicaciones por Sustancias Químicas. Nicaragua. 2004.

Plag Agric Medicamento Alcohol Animal VenePlag Domes Droga de Abuso Hidrocarburo Animal No VenPlag Veteri Plantas Plag Uso Pub

Fuente: CNT.n: 7.900

Casos y Fallecidos IAP. Nicaragua 1990 - 2004

AÑOS CASOS FALLECIDOS

1990 322 0

1991 371 0

1992 522 0

1993 692 0

1994 1,019 54

1995 1,298 93

1996 1,516 103

1997 1,951 136

1998 1,734 181

1999 1,789 243

2000 1,651 238

2001 1,556 221

2002 1,352 182

20032004

14391312

245206

No. 18524 Muertos: 1902

Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas enNicaragua. Edad de los Casos.

0 200 400 600 800 1000 1200 1400

>50 AÑOS

15-49 AÑOS

<15 AÑOS

Fuente: CNT.

Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas en Nicaragua. Sexo de los Casos.

64

36

Mascul Femenn: 18524

%

Fuente: CNT.

507

291

245

10380 79

51 42 41 408 40

100

200

300

400

500

600

Intoxicaciones Aguda por Plaguicidas. Tipo de Plaguicidas Involucrado.

O.F FUM HER PIR CAR DES MEZ FUN O.C ROD OTRO GAR

Fuente: CNT.

Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas según Silais.

Chinan Manag Mata Nueva S J inotLeón Rivas Gran Caraz

Fuente: CNT.

Intoxicaciones Agudas por Plaguicida según modo. Nicaragua, años 1995- 2004

0

200

400

600

800

1000

1200

95 96 97 98 99 2000 2001 2002 2003 2004

Laboral Accidental Intencional Fuente: CNT.

Cualquier sustancia, o mezcla de sustancias, que se utilice para prevenir, controlar o destruir una plaga, incluyendo:

PLAGUICIDA

Principales clasificaciones de los plaguicidas

A. Según tipo de organismo que controlan

B. Según su grupo químico

C. Según su toxicidad aguda

CLASE CONTROL DE

InsecticidaAcaricidaFungicidaHerbicidaNematicidaMolusquicidaRodenticidaAvicida

InsectosÁcarosHongosMalezasNemátodosMoluscosRoedoresAves

SEGÚN TIPO DE ORGANISMO QUE CONTROLAN

Compuestos organofosforados

Compuestos carbamatos

Compuestos organoclorados

Piretroides

Derivados del bipiridilo

Derivados del ácido fenoxiacético

Triazinas

SEGÚN SU GRUPO QÚIMICO

DL50 (mg/kg DE PESO) EN RATAS

ORAL DÉRMICACATEGORÍA

SÓLIDOS LÍQUIDOS SÓLIDOS LÍQUIDOS

La EXTREMADAMENTE PELIGROSOS

5 o menos 20 o menos 10 o menos 40 o menos

Lb ALTAMENTE PELIGROSOS

5-50 20-200 10-100 40-400

II MODERADAMENTE PELIGROSOS

50-500 200-2000 100-1000 400-4000

III LIGERAMENTE PELIGROSOS

Más de 500 Más de 200 Más de 1000 Más de 4000

Según Toxicidad

Inhibidores de colinesterasaDra. Luz Marina Lozano

Plaguicidas Inhibidores de Colinesterasa

Carbamatos Organosfosforados

RO O

P

RO X

RO S

P

RO X

OXONES TIONESSon ésteres del ácido fosfórico

Generalmente son liposolubles

FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO

Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino

La mayoría tiene baja presión de vapor POCO VOLÁTILES

BAJA PERSISTENCIA

Características generales de los organofosforados

Productos de baja a alta toxicidadRO O

P

RO X

RO S

P

RO X

OXONES TIONES

Metamidofos: DL 50 30 mg/kg

Terbufos: 2 mg/kg

Clorpirifos: 155 mg/kg

Temefos: DL 50 1226 mg/kg

Metilparatión: DL50 20 mg/kg

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS

PLAGUICIDAS CARBAMATOS

H3C

RN C X

O

H3C

H3C N C X

O

Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos

Baja presión de vapor

Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor

y

Transmisión neurológica

Estimulación de receptores

Estimulación en receptoresnicotínicos .

Estimulación Sistema Nervioso Autónomo

• En cuanto a su degradación, el sistema enzimático imprescindible para la catabolización, es la intervención de la acetilcolinesterasa (AChE) postsináptica, que se une específicamente a la acetilcolina y la rompe en dos moléculas, liberando los propios precursores de su síntesis, es decir, el acetato y la colina.

Acetilcolinesterasa

La Acetilcolinesterasa se localiza primordialmente en neuronas colinérgicas (dendritas, pericariones y axones), en la proximidad de las sinapsis colinérgicas, y otros tejidos.

De modo predominante, se localiza en las uniones neuromusculares, ganglios vegetativos, terminaciones nerviosas parasimpáticas y núcleo caudado.

El plasma sanguíneo contiene un tipo inespecífico de la misma enzima conocido como Pseudocolinesterasa (Colinesterasa, Esterasa sérica o Butiril Colinesterasa).

Una enzima inhibida que no actúa sobre Acetilcolina provoca

Estimulación sostenida.

Síndrome Colinérgico

Características clínicas • Sobreestimulación muscarínica en sistema

parasimpático– Broncoespasmo– Broncorrea– Miosis – Lagrimeo– Diarrea – Hipotensión – Bradicardia – Vómito – Sialorrea

Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lance t 2008; 371: 597–607

Características clínicas (2)• Sobreestimulación de receptores

nicotínicos en sistema simpático.–Taquicardia –Midriasis –Hipertensión –Sudoración


Características Clínicas (3)• Sobreestimulación de receptores

muscarínicos y nicotínicos en el SNC–Confusión–Agitación –Coma –Depresión de centro respiratorio


Características Clínicas (4)• Sobreestimulación en receptores

nicotínicos de unión neuromuscular.–Debilidad muscular–Parálisis –Fasciculaciones


Los pacientes se presentanEn mayor frecuencia conAumento de secreciones,

Miosis y bradicardia.

Otros cuadros clínicos en Organosfosforados

• Sindrome Intermedio

• Polineuropatía retardada

Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.

CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis de los nervios craneales

Debilidad de los músculos

SÍNDROME INTERMEDIO

CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS

Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora

Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA

Calambres

Sensación de quemadura y dolorpunzante simétrico en pantorrillas

Parestesias en miembros inferiores

Debilidad de músculos peroneos,con caída del pie

Disminución en las extremidadesinferiores de sensibilidad al tacto,al dolor y a la temperatura

CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.)

Atrofia muscular

Signo de Romberg

Pérdida de reflejo aquiliano

Parálisis

CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

CUADROS

Intoxicación aguda

Síndrome intermedio

Neuropatía retardada

Tipo de producto

Inicio

Pronóstico

OrganofosforadosCarbamatos

Organofosforadosneurotóxicos

Organofosforadosneurotóxicos

Rápido24 a 96 horas después de la crisis colinérgica

1 a 3 semanas después de la exposición

Depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente

5-20 díasGeneralmente noquedan secuelas

6-18 mesesPuede persistir parálisis

Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999

Plaguicidas relacionado a síndrome intermedio y polineuropatía retardada

Síndrome Intermedio Polineuropatía retardada

• Dimetoato

• Fentión

• Monocrotofos

• Metamidofos

• Triclorfón • Leptofos • Metamidofos • Mipafox • Triclornat • Clorpirifos • Dimetoato

Fuente: Repetto & Col. Toxicología avanzada, Madrid. Ed. Díaz de Santos;1995:580-581

Diagnóstico

• Historia de exposición • Cuadro clínico compatible (síndrome

colinérgico).• Medición del plaguicida en sangre.• Medir colinesterasa

– Plasmática – Eritrocitaria

• Los organosfosforados inhiben irreversiblemente la enzima.• Los carbamatos la inhiben de una manera reversible

Acetilcolinesterasa

• Butirrilcolinesterasa o plasmática–Más sensible a la

inhibición.–No se relaciona con

cuadro clínico.–Puede servir para

medir eliminación del plaguicida.

– Se reactiva o recupera un 7% diariamente.

• Eritrocitaria–Buen marcador de

función sináptica.– Necesidad de

atropina–Buen marcador de

severidad–Se recupera 1%

diario.–Menos del 10% de

actividad: intoxicación severa.


TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOS

Medidas de soporte de las funcionesRespiratoria y cardiovasculares. Garantizar buena oxigenación.l

Descontaminación: disminuir absorción y aumentar excreción

Eliminar la ropa contaminada

Lavar la piel y faneras conabundante agua y jabón

Lavar las mucosas con solución salina

En caso de ingestión:

Administrar carbón activado

ADULTOS: 1 g/kgNIÑOS: 0,5 g/kg

Inducir la emésis

Lavado gástrico


CARBAMATOS

En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA

En intoxicaciones por carbamatos

SOLO ATROPINA


CARBAMATOS

Antidototerapia

ATROPINA

DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-10 min, hasta atropinización

Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario

Vías de administración: Intravenosa

ATROPINA

Atropina en infusión: niños: 0.02-0.08 mg/kg/hora¨ adultos: 0.5 mg-2 mgNosotros recomendamos sumar la dosis total que estamos pasando en una Hora.

Se puede mantener una infusión de mantenimiento del 10-20% de dosisNecesaria para la estabilización.

No retirar bruscamente atropina, paciente se reintoxica. Para retiro espaciaral doble el tiempo de aplicación.


CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA

Antagoniza los efectos muscarínicosde la excesiva concentración deAcetilcolina

Cuando su efecto desaparece, puedehaber reaparición de lossíntomas de intoxicación

Signos de atropinización:

rubor, sequedad de las mucosas,midriasis, taquicardia

Signos de intoxicación por atropina:

No reactiva la enzima colinesterasa

No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.

Está contraindicada en pacientescianóticos

CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA

fiebre, agitación psicomotora ydelirio

PRALIDOXIMA

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION

DOSIS INICIAL:

ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos

CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una soluciónal 1% (1 g en 100 ml de solución salina) yadministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora enadultos y 5-10 mg/kg/hora en niños

Pralidoxima


Toxogonín

DOSIS

ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario

NIÑOS: 4-8 mg/dosis única

EFECTOS ADVERSOS:

TAQUICARDIA MODERADAHIPERTENSIÓNPARESTESIA TRANSITORIARUBOR FACIALHEPATOTOXICIDAD

PRALIDOXIMA

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

Obidoxima

Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral

Corregir la acidosis con bicarbonatode sodio

Tratar las convulsiones: diazepam

Tratar la neumonitis química producidapor hidrocarburos asociados a laformulación


CARBAMATOS

Cosas que recordar• Intoxicaciones intencionales son más

severas.• Órganos fosforados y cabarmatos

presentan el mismo cuadro clínico agudo.• Vigilar al paciente: Síndrome Intermedio y

poli neuropatía retardada en caso de intoxicaciones con organosfosforados.

• No retiro brusco de atropina.

HERBICIDAS: BIPIRIDILOS YCLOROFENOXI

HERBICIDASCLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS

(Cont.)

DERIVADOS BIPIRIDÍLICOS

PARAQUATDIQUAT

HERBICIDAS BIPIRIDILOS

NOMBRE QUÍMICO NOMBRE COMERCIAL

PARAQUATGRAMOXONERADEXPILLAROXONE

DIQUATAQUACIDEREGLONEDEXTRONE

CARACTERÍSTICAS GENERALES DELOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS

HERBICIDAS DE CONTACTO

INSÍPIDOS E INODOROS (en la formulación seagrega eméticos, colorantes y odorizantes)

MUY SOLUBLES EN AGUA

CORROSIVOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES DELOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS (CONT.)

NEUMOTRÓPICOS

EN EL AMBIENTE SE UNEN A LAS ARCILLAS Y QUEDAN DESACTIVADOS

FORMAN RADICALES LIBRES MUY ACTIVOS

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDASBIPIRIDILOS

DIGESTIVA (VÍA MÁS IMPORTANTE) DÉRMICA

Vías de absorción

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDASBIPIRIDILOS

DISTRIBUCIÓN

UNA VEZ ABSORBIDOS SE DISTRIBUYEN ALOS TEJIDOS MÁS VASCULARIZADOSQUE CONSTITUYEN SUS ÓRGANOS BLANCOS: PULMONES, RIÑÓN, HÍGADO,CORAZÓN

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDASBIPIRIDILOS (CONT.)

BIOTRANSFORMACIÓN

NO SE METABOLIZAN

ELIMINACIÓN

SE EXCRETAN COMO TALES POR LAORINA

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOSHERBICIDAS BIPIRIDILOS

Irritantes y corrosivos directos

Forman radicales superóxidos quedesencadenan peroxidaciones lipídicascon destrucción de las membranas celulares

El paraquat tiene acción selectiva a nivel pulmonar, provocando fibrosis pulmonar

El diquat no se acumula en el pulmón por lo que no causa lesiones de fibrosis pulmonar

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR PARAQUAT

SE DESARROLLA EN TRES FASES

1A. FASE

Corresponde a los efectos corrosivos

Se manifiesta en las primeras 2 a 4horas y en algunos casos mástardiamente


1A. FASE (CONT.)

SE OBSERVA:

edema y ulceración de las mucosasde boca, faringe, esófago, estómagoe intestino

perforación esofágica

vómitos reiterados


1A. FASE (CONT.)

SE OBSERVA:

disfagia

sialorrea

diarrea y hemorragia digestiva

ardor y dolor orofaríngeo, retro-esternal, epigástrico y abdominal


2A. FASE

CORRESPONDE AL DAÑO HEPÁTICO,RENAL, DEL MIOCARDIO Y DEL SISTEMAMÚSCULO-ESQUELÉTICO

APARECE EN LAS PRIMERAS 24-48 HORAS


2A. FASE (CONT.)

SE OBSERVA:

insuficiencia renal por necrosis tubular aguda (oliguria, anuria y alteración de pruebas de función renal)

insuficiencia hepática por necrosiscentro-lobular

insuficiencia cardíaca


3A. FASE

CORRESPONDE A LA LESIÓN PULMONAR

SE EVIDENCIA DESPUÉS DE 2 A 14 DÍAS


3A. FASE (CONT.) SE OBSERVA:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

disnea con polipnea superficialhipoxemia progresivaedema pulmonarfibrosis pulmonar

MUERTE POR HIPOXEMIA REFRACTARIAY ANOXIA TISULAR Y/O INSUFICIENCIARENAL.

RELACIÓN DOSIS/EFECTO EN LAINGESTIÓN DE PARAQUAT

DOSIS EFECTOS Y PRONÓSTICO

MENOS DE 20 mg/kg intoxicación leve

(menos de 7,5 ml delconcentrado deparaquat al 20%)

manifestacionesgastrointestinales(vómitos y diarreas)

alteración transitoriade pruebas funcionalesrespiratorias

es posible la recuperación



20-40 mg/kg(7,5-15,0 ml)

intoxicación de moderadaa severa

sintomatologíagastrointestinal, fallorenal, alteraciónhepática y afectaciónpulmonar

muerte en 2-3 semanas porfibrosis pulmonar



MÁS DE 40 mg/kg(más de 15,0 ml deconcentrado al20%)

intoxicación aguda fulminante

manifestacionesgastrointestinales(vómitos, diarreas, ulceracionesbucofaríngeas, perforación esofágica con mediastinitis)

fallo multiorgánico

coma y convulsiones

muerte en un lapso de 1a 7 días

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR DIQUAT

Síntomas iniciales debidos al efectocorrosivo, similares a los delparaquat

Vómitos y diarreas intensos (a vecessanguinolentos)

Desorientación

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR DIQUAT

Convulsiones tónico-clónicas

Insuficiencia hepática

Acidosis metabólica

Trombocitopenia

Insuficiencia renal (Proteinuria, anuria)

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR HERBICIDAS BIPIRIDILOS

ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

CUADRO CLÍNICO

PRUEBAS DE LABORATORIO

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR HERBICIDAS BIPIRIDILOS

PRUEBA DE LA DITIONITA EN ORINA (CUALITATIVA)

5 CC DE ORINA +

0,1 g DE BICARBONATO DE SODIO +

0,1 g DE DITIONITA (HIDROSULFITODE SODIO)

COLOR AZUL PARAQUAT

COLOR VERDE DIQUAT

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR HERBICIDAS BIPIRIDILOS (CONT.)

DOSIFICACIÓN DE PARAQUAT Y DIQUAT PORESPECTROFOTOMETRÍA, CROMATOGRAFÍA GASEOSA Y LÍQUIDA

NIVELES DE PARAQUAT ASOCIADOS CON ALTAPROBABILIDAD DE MUERTE SON:

2 mg/L A LAS 4 HORAS

0,9 mg/L A LAS 6 HORAS

0,1 mg/L A LAS 24 HORAS

DESPUÉS DE LAINGESTIÓN

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR HERBICIDAS BIPIRIDILOS (CONT.)

OTRAS PRUEBAS:

GASOMETRÍA ARTERIAL

ESTUDIO DE Rx DE TORAX SERIADO

PRUEBAS FUNCIONALES HEPÁTICASY RENALES

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS

NO EXISTE ANTÍDOTO

EL TRATAMIENTO SE BASA EN:

MINIMIZAR LA ABSORCIÓN

ACELERAR LA EXCRECIÓN

MODIFICAR LA FISIOPATOLOGÍA

TRATAR SÍNTOMAS Y SIGNOS

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS(CONT.)

APLIQUE MEDIDAS PARA EL SOSTÉN DEFUNCIONES VITALES

APLIQUE MEDIDAS PARA DESCONTAMINACIÓN

DESCONTAMINE LA PIEL Y MUCOSAS


EN CASO DE INGESTIÓN:

ADMINISTRE INMEDIATAMENTE ADSORBENTES

TIERRA DE FULLER AL 30%

BENTONITA AL 7,5%

100-150 g2g/kg/dosis

En adultosEn niños

CARBÓN ACTIVADO: dosis repetidas de 0,5 g/kgen adultos y 0,25 g/kg en niños cada 4 horas


EN CASO DE INGESTIÓN:

ADMINISTRE CATÁRTICOS (Sólo una dosissi se administra carbón activado)

LAVADO GÁSTRICO (sólo en la primerahora después de la ingestión. Posteriormente podría inducir unahemorragia o perforación)


HEMOPERFUSIÓN CON CARBÓN ACTIVADO,EN FORMA REPETIDA Y PROLONGADA (Se hautilizado, pero no está demostrada su eficacia)

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

NO ADMINISTRE OXÍGENO (a menos que el paciente desarrolle una hipoxemia severa)

EN LAS INTOXICACIONES AGUDASCON HERBICIDAS BIPIRIDILOS:

MIENTRAS MÁS RÁPIDO SE INICIE EL TRATAMIENTO, EL DAÑO SERÁ MENOR Y MEJORARÁ EL PRONÓSTICO

¡RECUERDE!

Intoxicación por fosfina

ALGUNOS PRODUCTOS ABASE DE FOSFINA

NOMBRE QUÍMICO NOMBRE COMERCIAL

Fosfuro de aluminio PhostoxínGastoxínCelphosDetia gasDeliciaFosfinaDetia phosfina G.

Fosfuro de zinc Fosfuro de zinc Phosvin

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PRODUCTOS A BASE DE FOSFINA

Altamente volátiles

La fosfina se forma al contacto de losfosfuros de aluminio y zinc con aire o humedad

Los fosfuros son formulados en tabletasy pallets (bolitas)

Son usados como fumigantes en lugares cerrados como almacenes de granos

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA

RESPIRATORIA

MUCOSAS

FOSFINA TOXICOCINÉTICA


Amplia distribución en hígado, riñón,corazón y cerebro

Biotransformación:Se metabolizan en el hígado

RESPIRATORIA

VÍAS DE ELIMINACIÓN

ORINA HECES


FOSFINAMECANISMO DE ACCIÓN

La fosfina se une a endotelios vasculares produciendo radicales libres con peroxidación lipídica de membranas celulares

Aumenta la entrada de calciointracelular inhibiendo la enzimacitocromooxidasa con lo que sealtera la respiración celular

Estimula la formación de óxidonítrico ocasionando vasoplejía

CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR FOSFINA

Ansiedad

Angustia

Halitosis (olor a pescado en descom-posición o a ajo)

Náusea

Vómito

Diarrea

Hepatitis tóxica

Dolor abdominal

CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR FOSFINA (cont.)

Opresión torácica

Hipotensión (desde los primeros momentos)

Shock

Arritmias

Pericarditis

Miocarditis

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR FOSFINA

Antecedentes de exposición

Cuadro clínico

Cromatografía de gas

Electrocardiograma

Pruebas de función renaly hepática

Gasometría

Ionograma

Rx de tórax

Pruebas complementarias:

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA

Aplique medidas para el soporte defunciones vitales. De preferenciacoloque catéter para medir presión venosa central

Aplique medidas de descontaminación según vía de entrada

Inhalación: Retire al individuo de laexposición

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)

Ingestión:Inducir el vómito o no interrumpirsi se presentaLavado gástricoAdministrar carbón activado ycatártico (si no hay diarreas)

Mucosas:Lavado con abundante aguaRetire restos del producto

Se deben tomar precauciones cuandose está descontaminando al pacientepara evitar riesgos a la persona quelo realiza

No existe antídoto específico

Mantener el equilibrio hidroelectrolítico


TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: ES EL MÁS IMPORTANTE


Utilizar soluciones de hartman, ringer, expansores del plasma (dextrán, plasma)

Dopamina (usar tempranamente)

Recordar que la solución salina isotónicay el suero glucosado empeoran el edema pulmonar

Tratar hipotensión:

Tratar la dificultad respiratoria

Valorar digitalización

Asistencia ventilatoria con PEEP(presión positiva al final de larespiración)


Administrar corticoides:

HidrocortisonaAdultos 500 mgNiños 5-10 mg/kg

Tratar las arritmias según tipo

Tratar las convulsiones: administre Diazepam


Muchas Gracias

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