PREECLAMPSIA-HELLP
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PREECLAMPSIASINDROME DE HELLP
SILVA HORNA ANDRES FERNANDO
PREECLAMPSIA
Hipertensión y proteinuria posterior a las 20 semanas de gestación
Presión arterial Sistólica ≥ 140 mmHg
Ó
Presión arterial Diastólica ≥ 90 mmHg
Y
Proteinuria de ≥0.3 gramos (300mg/dl) en 24 horas - En orina
Criterio diagnostico para preeclampsia
INCIDENCIA
Desordenes hipertensivos complican 10-20% de embarazos
Preeclampsia ocurre en 3-14% de todos los embarazos del mundo 5-8% en USA
Preeclampsia leve 75% - USA Preeclampsia severa 25% - USA 10% ocurren en <34 semanas Sobre agregada 3%
PREECLAMPSIA
Hall, DR, Odendaal, HJ, Steyn, DW, Grive, D. Urinary protein excretion and expectant management of early onset, severe preeclampsia. Int J Gynaecol Obstet 2002; 77:1. Working group report on high blood pressure in pregnancy.
National Institutes of Health, Washington, DC 2006
Factores de Riesgo Nuliparidad Antecedentes familiares de preeclampsia Obesidad Gestación múltiple Preeclampsia en embarazos anteriores Mal resultado en gestaciones anteriores
RCIU, DPPNI, Muerte fetal Condiciones médicas o genéticas preexistentes
Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina)
Mola hidatiforme
Teorías Asociadas con la Etiología de PreeclampsiaInvasión anormal del trofoblastoAnormalidades de la coagulaciónDaño del endotelio vascularMal adaptación cardiovascularFenómeno inmunológicoPredisposición genéticaDeficiencias o excesos dietéticos
Circulación Uteroplacentaria en Circulación Uteroplacentaria en PreeclampsiaPreeclampsia
Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular de TBrefleja fracaso completo de la migración intravascular del TB
La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica
Presencia de Aterosis Vasos obstruidos por material fibrinoide e
invadidos por células espumosas vecinas Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared
vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares.
La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios
Invasión incompleta puede deberse a: Interacción defectuosa entre la expresión de
factores de crecimiento en los macrófagos dependiente de factores inmunológicos y receptores de TB
Aumento de proteína-1 fijadora del factor de crecimiento insulínico (IGFBP-1)
Alteraciones en la composición de la Matriz extracelular (laminina y colágeno) que determinan el patrón de migración del TB Alteración en moléculas de adherencia (receptores de
superficie)
Cambios en el Volumen Sanguíneo en Cambios en el Volumen Sanguíneo en PreeclampsiaPreeclampsia
La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con: Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE
Volumen 9% más bajoNivel de Hb elevadoHipovolemia + hemoconcentración
hiperviscosidad
Desarrollo de preeclampsia: Pérdida de resistencia vascular a agentes
vasoactivos Vasoconstricción Disminución del volumen intravascular Shunt del volumen intravascular que permite
escape de líquido a espacio extravascular
Edema patológico No es por aumento de presión hidrostática
intracapilar
Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial
Cambios en la Presión Arterial y Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en Volumen Minuto Cardíaco en PreeclampsiaPreeclampsiaPresión Arterial es un signo secundario,
indicador de riesgoCuánto mayor sea, mayor riesgo
El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado
Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Preeclampsia
Vasospasmo sistémico
Circulación Fetoplacentaria en Preeclampsia
Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario Desequilibrio entre PGI2/TXA2
Disminución de L-arginina
Disminución de liberación de ON Aumento representa respuesta compensadora
para incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias
Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta
Sistema endocrino en la Preeclampsia
Disminución SRAA
Elevación de péptido natriurético auricular Vasoconstricción crónica Reducción de volumen plasmático, aumento de
permeabilidad capilar y supresión del SRAA
CRH aumentada
Mecanismos Fisiopatológicos
El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción
Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción: Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y
vasoconstrictores
TXA2
Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto
Vasoconstrictor potente Estimulante de la
agregación plaquetaria
PGI2
Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal
Vasodilatador potente Inhibe la agregación
plaquetaria
Preeclampsia Disminución de excreción urinaria de PGI2 Aumento en biosíntesis de TXA2
Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2
Lesión de células endoteliales
Producción y actividad
deficiente de PG vasodilatadoras
Ausencia de estimulación
normal del SRAA
Aumento de sensibilidad vascular
a angiotensina II y noradrenalina
Aumento de cociente TXA2/PGI2
Destrucción selectiva de plaquetas Hemólisis microangiopática Reducción de flujo sanguíneo uteroplacentario
Trombosis de arterias espirales Infarto de placenta
Mecanismos responsables de aumento de PGI2
Aumento de actividad fosfolipasa A2, lipoproteínas o peróxido lipídico
PG vasodilatadoras Operan en situación de amenaza de la perfusión
tisular mecanismo de rescate Su liberación es consecuencia de agregación
plaquetaria Producción de trombina para prevenir
agravación de lesiones vasculares
Disfunción de células endoteliales está íntimamente relacionada con la patogenia
Avalado por: Niveles aumentados de antígeno relacionado con factor
VIII, fibronectina total y celular, trombomodulina y actividad del factor de crecimiento
Alteración del balance entre PGI2 y TXA2
Evidencia morfológica: Endoteliosis glomerular Alteraciones del lecho placentario y vasos uterinos
El suero de mujeres con preeclampsia no provoca lesiones de las células endoteliales sino activa vías metabólicas específicas de estas células
Existe trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de arterias maternas y no se altera la relajación independiente de células endoteliales
Aumento de ET-1 Reflejo de lesión de células endoteliales Asociado a Síndrome de HELLP
Aumento de formación de trombina con depósitos de fibrina es local Lecho vascular uteroplacentario, riñones, hígado
Lesiones vasculares y agregación plaquetaria preceden el aumento de trombina-fibrina
Si el ON es el principal vasodilatador e inhibidor de agregación plaquetaria
Síntesis de PGI2
Mecanismo de rescate crucial por hipoperfusión uteroplacentaria Conversión inadecuada de arterias espirales Disminución de liberación de ON con vasoconstricción,
activación de plaquetas y liberación de TXA2
Vida media de plaquetas es más breve
20% pacientes cursa con trombocitopenia leve (menor de 150,000) Aumento del consumo periférico de plaquetas
por activación no inmune (mecanismos de superficie)
CLASIFICACIÓN
Preeclampsia leve: Presencia de:Presión arterial mayor o igual que 140/90
mmHg o incremento de la presión sistólica en 30 mmHg o más, e incremento de la presión diastólica en 15 mmHg o más sobre la basal.
Proteinuria cualitativa desde trazas a 1 + (Test de ácido sulfosalicílico) ó proteinuria de 0.3 a 5 g/litro en orina de 24 horas
CLASIFICACIÓN Preeclampsia severa: La presencia de preeclampsia y una o más de las siguientes
características: Presencia de escotomas centellantes, acúfenos, hiperreflexia, dolor
en hipocondrio derecho, epigastralgia. Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg o incremento de la
presión sistólica en 60 mmHg o más, y/o incremento de la Presión diastólica en 30 mmHg o más ( en relación a la basal).
Proteinuria igual o mayor de 5 gr/lit. en orina de 24 horas, o proteinuria cualitativa de 2 a 3 + (Test de ácido sulfosalicílico).
Compromiso de órganos que se manifiestan Oliguria: Menor de 500 ml/24 h (creatinina mayor de 0,8 mg/dl). Edema pulmonar. Disfunción hepática Trastorno de la coagulación. Elevación de creatinina sérica Ascitis
LABORATORIOS
HematocritoHemoconcentración
PlaquetasTrombocitopenia
Cuantificación de excreción de proteína≥300mg en 24 horas1+ en 2 muestras de orina (4 horas)3+ ó ≥5gr por día (Severidad)
PREECLAMPSIA
LABORATORIOS
Depuración de creatininaConcentración de creatinina sérica ALT – AST ElevadasLDH – Elevada
Hemólisis microangiopatica
Evaluación Bienestar fetalPBF – Ecografía
PREECLAMPSIA
MANEJO
PartoEdad gestacionalSeveridad de preeclampsiaCondiciones maternas y fetales
PREECLAMPSIA
Disfunción Órganos maternos
Monitoreo no reactivo
PARTO Cualquier
edad gestacional
MANEJO PREECLAMPSIA LEVEa. Control materno: Determinación de presión arterial, peso, proteinuria y
diuresis. Exámenes de laboratorio:
- Perfil renal: Urea y creatinina, - Perfil de Coagulación: Fibrinógeno, plaquetas, tiempo de
protombina, tiempo parcial de tromboplastina activada; si no cuenta realizar tiempo de coagulación y tiempo de sangría.
- Perfil hepático: TGO, TGP, billirrubinas totales y fraccionadas y LDH.
b. Control fetal: Autocontrol materno de movimientos fetales diario. Test no estresante cada 48 horas. Ecografía con perfil biofísico semanal.
MANEJO
PREECLAMPSIA LEVEc. Considerar hospitalización: Si no se puede controlar adecuadamente en su domicilio. Si vive lejos, considerar la casa de espera.d. Control en hospitalización: CFV y obstétricas cada 4 horas en hoja aparte. Peso y proteinuria cualitativa en forma diaria. Autocontrol de movimientos fetales. Test no estresante cada 48 horas. Ecografía más perfil biofísico semanal. Evaluar edad gestacional y condiciones maternas para
terminar el embarazo por la mejor vía
TRATAMIENTO HTA
Antihipertensivos en HT leveNo disminuye morbi-mortalidad
No es terapia de rutinaRestricción de sodio y diuréticos
Actividad física restringida Disminuye TAEficacia en resultado perinatal
PREECLAMPSIA
Ganzevoort, W, Rep, A, Bonsel, GJ, et al. A randomised controlled trial comparing two temporising management strategies one with and one without plasma volume expansion, for severe and early onset pre-eclampsia. BJOG 2005; 112:1358
MANEJO PREECLAMPSIA SEVERA
Colocar dos vías endovenosas seguras: - Una con ClNa 9‰ a 40 gotas por minuto. - Otra vía con 10 gr de sulfato de magnesio (5 ampollas al 20%)
diluidos en 1 litro de ClNa 9‰, pasar 400 cc. a chorro y luego mantener a 30 gotas/minutos.
monitorizar estrictamente la frecuencia respiratoria, los reflejos osteotendinosos y la diuresis materna.
Administrar Labetalol 200 mg vía oral c/8 hrs de primera elección, sino 1 gr de Metildopa c/12 hrs vía oral.
Si la presión sistólica y/o diastólica se eleva en 30 mmHg en relación con la presión arterial inicial, o la presión arterial es mayor de 160/110 mmHg, administrar Nifedipino 10 mg vía oral, se puede repetir a los 30 minutos.
MANEJO
PREECLAMPSIA SEVERA
Colocar sonda Foley N° 14, con bolsa colectora y controlar volumen de diuresis.
Administrar oxígeno con cánula binasal a 3 litros/min. Control de funciones vitales maternas. Control de funciones obstétricas: latidos fetales,
dinámica uterina. Considerar culminar la gestación cuando la edad
gestacional es mayor de 37 semanas. De 34 a 37 semanas se culminará la gestación según estado materno.
Si hay evidencia de daño de un órgano blanco, se debe proceder a la atención del parto por cesárea.
COMPLICACIONES
Eclampsia. Síndrome HELLP. Rotura o hematoma hepático. Insuficiencia cardiaca congestiva y edema
pulmonar agudo. Insuficiencia renal. DPP. Coagulación intravascular diseminada. Desprendimiento de retina. Accidente cerebrovascular.
PREECLAMPSIA
POST-PARTO
Resuelve hipertensión y proteinuriaMedicamentos antihipertensivos
Suspender al retorno de niveles normales
PREECLAMPSIA
CRITERIOS DEL ALTA
Presión arterial estabilizada con diastólica menor de 100 mmHg.
Ausencia de signos de alarma: cefalea, mareos, tinnitus, escotomas, acúfenos, epigastralgia.
Exámenes de laboratorio dentro de lo normal.
Posibilidad de seguimiento continuo, casa de espera.
PREVENCIÓN Existe una reducción del 17% del riesgo de preeclampsia
asociada con el uso de agentes antiplaquetarios (riesgo relativo [RR] 0,83)
existe un aumento significativo de la reducción de los riesgos absolutos de preeclampsia en pacientes con alto riesgo ( [DR] -5,2%) en comparación con las pacientes que presentan riesgos moderados (DR -0,84),
CONCLUSIÓN bajas dosis de aspirina (60 a 150mg) han demostrado disminuir la presencia de preeclampsia en pacientes de alto riesgo así como la presencia de retraso de crecimiento intrauterino
Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF. Agentes antiplaquetarios para la prevención de la preeclampsia y de sus complicaciones (Cochrane Review). In: La Biblioteca Cochrane Plus, Issue 3, CD004659
SINDROME DE HELLP SINDROME DE HELLP
HISTORIAHISTORIA 1817 Murio la princesa Carlota de Gales 1817 Murio la princesa Carlota de Gales
de “apoplejia uteroplacentaria”de “apoplejia uteroplacentaria” 1961 Dr. José Botella de la Universidad 1961 Dr. José Botella de la Universidad
Complutense la denomina “Gestosis humana”Complutense la denomina “Gestosis humana” 1982 1982 LouisLouis WeinstenWeinsten acuña el termino sindrome acuña el termino sindrome
de HELLPde HELLP 1993 Sibai y cls elaboran los criterios Diagnosticos1993 Sibai y cls elaboran los criterios Diagnosticos
INCIDENCIAINCIDENCIA
0,1 a 0,6% de los embarazos.0,1 a 0,6% de los embarazos. 4 al 14% de las 4 al 14% de las hipertensas embarazadashipertensas embarazadas
57% en mayores de 25 años57% en mayores de 25 años57% en blancas57% en blancas52% en primiparas52% en primiparas71% entre las 27 y 36 semanas de gestación71% entre las 27 y 36 semanas de gestación2/3 casos se presentan antes del parto1/3 de casos post parto
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
EVIDENCIA DE HEMOLISIS EN SANGRE PERIFERICA.PRESENCIA DE ESQUISTOCITOS(HEMATIES FRAGMENTADOS)
ELEVACION DE ENZIMAS:- LDH > 600 UI/L-TGO > 70 UI/L-BT > 1.2 MG/DL-TROMBOCITOPENIA: <100,000/mm3
T I P O D E H E L L P CLASE DE HELLP
Sindrome HELLP HELLP Parcial
(Sibai)
Clasificacion de Martin
Hemolisis
Esquistocitosis
LDH > a 600 u/l
Por lo menos un
criterio
Clase 1Clase 1
Plaquetas
< 50,0000
Disfuncion Hepatica
TGO > 70 u/l
Clase 2Clase 2
50.000 a 100,000
Trombocitopenias
Plaquetas < 100,000
Clase 3Clase 3
> 100,000 < 150,000
ETIOLOGIAETIOLOGIA
ES DESCONOCIDA .ES DESCONOCIDA .EXISTEN 3 HIPOTESIS:EXISTEN 3 HIPOTESIS: * ISQUEMIA PLACENTARIA* ISQUEMIA PLACENTARIA * LIPIDOS MATERNOS* LIPIDOS MATERNOS * EL MECANISMO * EL MECANISMO INMUNOLOGICOINMUNOLOGICO
ETIOLOGIAETIOLOGIA
28 semanas o después del nacimiento28 semanas o después del nacimiento Disfunción útero placentaria --- Sistema vascular Disfunción útero placentaria --- Sistema vascular
de baja resistencia --- Irrigación sanguínea del de baja resistencia --- Irrigación sanguínea del miometriomiometrio
Hemólisis GR Malla de fibrinaHemólisis GR Malla de fibrina Elevación de enzimas hepáticas --- Necrosis Elevación de enzimas hepáticas --- Necrosis
parenquimatosa focal --- Vasoconstricción de la parenquimatosa focal --- Vasoconstricción de la arteria hepática.arteria hepática.
Trombocitopenia = del consumo plaquetarioTrombocitopenia = del consumo plaquetario Progresivo = CID, insuficiencia hepática y renal.Progresivo = CID, insuficiencia hepática y renal.
CUADRO CLINICO
SIGNOS DE EXTREMA GRAVEDAD1. DOLOR EN CSD2. ICTERICIA DE PIEL Y MUCOSAS3. COLURIA4. OLIGURIA
COMPLICACIONES
MORTALIDAD 1-10%,MAXIMO 25% CID 20% NECROSIS TUBULAR Y FALLA RENAL 7% DPP 16% EDEMA AGUDO DE PULMON ROTURA HEPATICA O HEMATOMA SUBCAPSULAR
HEPATICO(2%) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HEMATOMAS O INFECCION DE HERIDA
OPERATORIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIALHigado graso agudoHigado graso agudoPurpura trombocitopenica tromboticaPurpura trombocitopenica tromboticaSindrome uremico hemoliticoSindrome uremico hemolitico
TTPTTP HELLPHELLP HUSHUS
ApariciónAparición 2do-3er Trim2do-3er Trim 2do-3er Trim2do-3er Trim PostpartoPostparto
HTAHTA +/-+/- ++++ ++++++++
Conteo Conteo PlaquetasPlaquetas
Muy DisminuidoMuy Disminuido DisminuidoDisminuido DisminuidoDisminuido
LDH SéricaLDH Sérica ElevadaElevada ElevadaElevada ElevadaElevada
TransaminasasTransaminasas NormalesNormales Muy ElevadasMuy Elevadas NormalesNormales
Creatinina Creatinina SéricaSérica
NormalNormal ElevadaElevada Muy ElevadaMuy Elevada
Antitrombina IIIAntitrombina III NormalNormal DisminuidaDisminuida NormalNormal
Alteraciones Alteraciones NeurológicasNeurológicas
++++++++ ++++ ++
TerapéuticaTerapéutica PlasmaPlasma EsteroidesEsteroides PlasmaPlasma
EvoluciónEvolución Usual FavorableUsual Favorable Usual FavorableUsual Favorable Poco FavorablePoco Favorable
EXAMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA,HB.HTO.GRUPO RHMANINA PERIFERICATGO,TGP,BT.BFRECUENTO PLAQUETASGLUCOSA,UREA,CREATININA,AC URICOPROTEINURIA EN 24 HORAS
MANEJO
OBJETIVOS TERAPEUTICOS Y MEDIDAS INICIALES SON IGUALES A PREECLAMPSIA SEVERA
TTO DEFINITIVO ES CONCLUIR GESTACION EN EL MAS CORTO TIEMPO
MANEJO POR UCIEQUIPO MULTIDISCIPLINARIOMONITORIZACION POR 48 HORAS MINIMO
INTERRUMPIR GESTACION:PARTO:1. SI PLAQUETAS > 50,000 Y PA < 160/110 Y
NO HAY TRASTORNO DE CONCIENCIA2. SI EG > 34 SEM INDUCIR PARTO CON
OXITOCINA3. SI EG 32 A 34 SEMANAS MADURACION
PULMONAR Y DESPUES DE 12 HORAS INDUCCION
4. MENOR DE 32 SEM CESAREA CON ANESTESIA GENERAL
5. SI PLAQUETAS < 50,000 Y PA > 160/110 A PESAR DE TRATAMIENTO HAY SIGNOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA O DETERIORO DEL ESTADO GENERAL.INTERRUMPIR GESTACION POR CESAREA O HISTEROTOMIA
FLUIDOTERAPÌA OPTIMIZAR VOLUMEN INTRAVASCULAR PREVENIR PROGRESO DE FALLA RENAL AGUDA E
IMPREGNACION DE PIGMENTOS BILIARES POR HEMOLISIS EN LOS TUBULOS RENALES
SOLUCION IDEAL CRISTALOIDES 100-125CC/HORA
TERAPIA TRANSFUSIONALTRANSFUNDIR PLAQUETAS HASTA LLEVAR A VALOR MAYOR DE 60,000 ANTES DE INTERVENCION QUIRURGICA
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVOMETILDOPANIFEDIPINO
TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTESULFATO DE MAGNESIO
CORTICOIDES Posible utilidad de los corticoides para disminuir
la morbilidad maternasu uso sólo está recomendado en aquellos casos
de síndrome de HELLP con plaquetas ≤50 x109 cel/L usando, en este caso, dexametasona a dosis de 10 mg/12 horas