PANCREATITIS 1.- Cul es la principal enzima proteoltica que produce la lesin pancretica? A) Tripsina B) Tripsinogeno C) Inhibidor de la tripsina D) Fosfolipasa A 2.- Explicacin de hiperglucemia en pancreatitis A) Hiposecrecin de insulina B) activacin de elastasa que produce necrosis de los islotes C) Reflujo del contenido del duodeno D) Activacin prematura de las enzimas dentro de las clulas. 3.- Mecanismo fisiopatolgico en pancreatitis crnica (etiologa) A) reflujo biliar B) Aumento de la presin en el conducto pancretico C) Formacin de tapones de protena y calcificacin 4.- Qu tipo de glndula es el pncreas? A) endcrino B) excrino C) las dos anteriores 5.- Cul es la principal enzima proteoltica pancretica? A) quimiotripsina B) tripsina C) desoxirribonucleasa 6.- Enzimas pancreticas que provocan la necrosis tpica de la pancreatitis A) proteolticas B) amilasas C) ribonucleasas D) lipasas 7.- Cul es la causa ms comn de pancreatitis aguda? A) litiasis biliar B) alcoholismo C) por medicamentos D) trauma 8.- la elevacin de qu sustancias da el diagnstico de pancreatitis? A) ALT/AST B) amilasa y lipasa C) DHL y protena C reactiva 9.- Cul es la causa ms comn de pancreatitis crnica? A) litiasis biliar B) evento traumtico C) consumo excesivo de alcohol D) por medicamentos 10.- Regularmente, por cul enfermedad se llega al diagnstico de pancreatitis crnica? A) hepatitis B) diabetes mellitus C) mutaciones genticas SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO 1.- La Hepatitis A, B, C, Deficiencia de Alfa1-Antitripsina y fibrosis heptica es una causa ________________ de hipertensin portal

A) PrehepaticaB) IntrahepticaC) PosheticaD) Fsica

2.- Las varices secundarias preceden de

A) De una vrice previa con ligaduraB) De una preexistente sin ligaduraC) De una regin inferior al Cardias

3 .Cual de las siguientes es un signo de la clasificacion grado III del STDA?A) ComaB) FC >140C) Cambios hemodinamicos minimosD) Llenado capilar lento

4. Cual es una complicacion de no detectar un STDA a tiempo?A) EdemaB) Shock hipovolemicoC) HipertensionD) Poliuria

5.cul de las siguientes opciones explican la anemia crnica?

A) la prdida masiva de sangre genera perdida de eritrocitos y por ende de hemoglobinaB) La prdida microscpica e imperceptible de sangre genera perdida de eritrocitos, por ende de hemoglobinaC) La digestin de las protenas sanguneas la llevan a caboD) Ninguna de las anteriores

5. en STDA cual es el nico diagnstico que puede ser a la misma vez teraputico

1) laparoscopia1) Tomgrafia axial computarizada 1) Rx con eritrocitos varitados1) Angiografia

7) Es una afeccin nosolgica producida por sangrado dentro de la va biliar como resultado de vasos sangrantes en sta.

A) HEMOBILIAB) HemoptisisC) HematemesisD) Hematoquezia

8) Sangre eexpulsada con vmito color rojo obscuro negruzco.

A) HemobiliaB) HEMOPTISISC) HematemesisD) Hematoquezia

INSUFICIENCIA HEPATICA 1.- En la insuficiencia heptica, si existe un trastorno de las funciones metablicas y excretoras nivel de aminocidos, y hay una alteracin en la conversin de amoniaco a urea, qu dato clnico se manifestara?

a) ictericia b) edema C) hemorragia D) ENCEFALOPATIA

bibliografa: Fundamentos de fisiopatologa, Porth M. Carol, 3ra edicin, capitulo 30 pag:749

2.- Nombre de escala que se utiliza para clasificar la severidad de enfermedad heptica de acuerdo al grado de ascitis, concentraciones plasmticas de bilirrubina y albumina, tiempo de protrombina y encefalopata.

a) Turcotte b) Escala de la OMS C) CHILD-PUGH d) Meld

Bibliografa: Child,CG, Turcotte JG. Ciruga e hipertensin portal en hgado y sistema porta. Saunders, Philadelphia p.50

3.- El dao heptico en la hepatitis C es causado principalmente pora) Toxinas que secreta el virusB) LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNEc) La replicacin virald) La bilirrubina indirecta

4.- Porqu el VHD requiere del VHB para su replicacin?a) Porque no tiene RNA polimerasab) Para que se agrave la enfermedadC) PORQUE NECESITA ENVOLVERSE EN HBSAGd) Porque no tiene ncleo

5.- Tipo de hepatitis viral, cuya etiologa se describe no puede establecer una infeccin crnica

A) HEPATITIS Ab) Hepatitis Bc) Hepatitis Cd) Hepatitis E

6.- Proceso de desarrollo de la historia natural de la enfermedad en la hepatitis B (no tratada o en infeccin crnica)

a)Cirrosis, Hepatitis fulminanteb)Hepatitis fulminante, carcinoma hepatocelularc)Insuficiencia heptica, hepatitis, carcinoma hepatocelularD)HEPATITIS CRNICA, INSUFICIENCIA HEPTICA, CIRROSIS HEPTICA, CARCINOMA HEPATOCELULAR.

Bibliografa: Sherris Microbiologa mdicaKenneth, Ryan J., Ray, C. GeorgeQuinta edicinMcGrawHill

7.-cual es el fundamento bioqumico del dao hepatico?

A)EL EXCESO DE NADH CAUSA UN DESEQUILIBRIO REDOX QUE FAVORECE LA FUNCIN DE LA XANTINA OXIDASA QUE AL REDUCIR PURINAS FORMA RADICALES LIBRES b)El aumentos de bilirrubinac)El aumento de uread)El aumento de amoniaco en sangre

8.-Factores de riesgo de hepatitis alcohlica adems de alcoholismo

A)OBESIDAD, TENER HEPATITIS VIRAL, SER MUJERb)El lugar de residencia, c)El uso de medicamentosd)Antecedentes heredo familiares

9.- qu causa la encefalopata heptica?

A) EL AUMENTO DE AMONIACO EN SANGREb) El aumento de creatininac) El aumento de cido rico d) El aumento de bilirrubina

3.-Cual es el primer paso de la hepatitis alcohlica?A)LA ACUMULACIN DE ESTEATOSIS HEPATICAb)La hipertensin portalc)La encefalopatia hepaticad)El cuadro ictricoULCERA GASTRICA Y DUODENAL 1. Qu tipo de inmunoglobulina se ve en la gastritis autoinmune y contra que clula?A) IgE-Clula Parietal B) IgM-Zimgena C) IgG-ParietalD) IgA- Clula G

Bibliografa; William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5 edicin. Pp.

2. Es un condicionante para lcera gstricaA) AINEs B)B-Bloq C) IECAS D)Ranitidina

Bibliografa; William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5 edicin. Pp. 3. Espacio anatmico propenso de lceras gstricasA)Antro pilrico B)Cardias C)Fundus D) Colon

Bibliografa William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5 edicin. Pp.

4. Segn la clasificacin de jonhson que tipo de lcera es la tipo IIIA) Ulcera gstrica asociada con lcera duodenalB) Ulcera gstrica prepilricaC) Ulcera gstrica alta (cercana al fondo)D) Estmago con lceras mltiples

Bibliografa; William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5 edicin. Pp.

5. Enzima producida por el H. pylori que cambia el pHA) Lactasa B)Somatostatina C)Ureasa D)B-lactamasa

Bibliografa; William Anthony Sodeman, Thomas M. Sodeman. W. B. Saunders Company. 1985. 5 edicin. Pp.

EDEMA AGUDO PULMONAR 1. Cul es el factor etiolgico que propicia el edema pulmonar agudo de tipo cardiogenico?a) Dao de la barrera alveolo capilarb) Aumento de la presin hidrosttica pulmonarc) Hipoalbuminemiad) Insuficiencia linftica2. Mecanismos de starling que favorecen el edema pulmonar a) Hipoalbuminenia b) disminucin de presin hidrosttica /aumento de presin onctica c) aumento de presin hidrosttica /disminucin de presin onctica d) presin coloidosmotica plasmtica3. Mecanismo fisiopatolgico final del edema no cardiognico a) insuficiencia linftica b) cortocircuito intrapulmonar c) sx dificultad respiratoria d) inflamacion alveolar4. Mecanismo por el cual se produce taquipnea e hiperventilacin alveolar a) Estimulacin de receptores J o juxtacapilares b) Acumulacin del liquido en vasos linfticos c) Disminucin de la perfusin y distensibilidad alveolar d) Aumento del trabajo respiratorio5. signo radiolgico caracterizado por un aumento de la presin capilar pulmonar, con concentracin de lquido alrededor de los hilios. a) Cefalizacin vascular b) Infiltrado difuso c) Infiltracin hiliar en alas de mariposa d) Lneas de kerleySINDROME ICTERICO Anastomosis con relevancia clnica de la vena gstrica izquierda, la cual es afluente de la vena portaA. Venas RectalesB. Vena IntestinalC. Vena DuodenalD. Vena gastroesofgica

Keith L. Moore,Arthur F. Dalley,Anne M. R. Agur,Marion E. Moore. Anatoma con orientacin clnica.5ta edicion Panamericana. Espaa. Pag. 306Cul es la presin que debe de tener la vena porta, as como sus colaterales para que el Dx se considere que sufre de Hipertensin portal?A) Mayor o igual a 12 mmHgB) Mayor o igual a 5 mmHgC) Mayor o igual a 7.5 mmHgD) Mayor a 10 mmHgCarol M. Porth. Fundamentos de Fisiopatologia. 3a Edicion.Mexico: Wolters Kluwer; 2011.Qu paso del metabolismo de la bilirrubina est afectado en el sndrome de Crigler-Najjar y a qu tipo de hiperbilirrubinemia pertenece?A) Intestinal, hiperbilirrubinemia conjugadaB) Produccin, Hiperbilirrubinemia no conjugada C) Conjugacin, hiperbilirrubinemia no conjugada D) Transporte , hipebilirrubinemia no conjugada Harrisson principios de medicina interna, Longo, Fauci, Kasper,Hauser,Jameson,Loscalzo, 18 ed, vol. 1. 2012. Mc Graw-Hill. pp 261Principal etiologa intrahepatica que causa hipertensin portal: A) Hipertensin pulmonarB) CirrosisC) Estrechamiento de la vena porta antes de entrar al hgadoD) Insuficiencia cardiaca congestiva derechaCarol M. Porth. Fundamentos de Fisiopatologia. 3a Edicion.Mexico: Wolters Kluwer; 2011Deficiencia enzimtica en el sndrome de Gilbert:A. UDP glucosa deshidrogenasaB. Aspartato amino transferasaC. Alanina aminotransferasaD. UDP glucoronil transferasaADISSON CUSHING en que parte de la hipfisis se produce la hormona corticotropina ACTH? a)Adenohipofisis b)Neurohipofisisc)lbulo posteriord)lbulo medio2El eje hipotlamo hipfisis suprarrenales se encarga de la regulacin de:a) la glndula tiroidesb)la produccin de GHC) la secrecin de glucocorticoidesd)la produccin de prolactina3.-es un estimulo neuronal que activa este ejea)hambreb)sueoc)sedd)Estrs4.-que causa la retroalimentacin negativa del eje hipotlamo hipfisis suprarrenales?a)aumento de CRHB)disminucin de CRH Y ACTHc)auento de CRH Y ACTHd)aumento de cortisol5.-En el sndrome de Cushing, dentro de la clasificacin endgena dependiente de ACTH cul es la correcta. A) Hiperplasia micronodular B) Adenoma cortico suprarrenal C) Hiperplasia macronodular D) Adenoma hipofisiario 6.-Dentro del cuadro clnico del sndrome de Cushing se produce A) Panculos grasos subclaviculares, astenia, disminucin de la degradacin de protenas B) osteoporosis panculos grasos subclaviculares, disminucin de la degradacin de protenas C) panculos grasos subclaviculares, hiperpotasemia, aumento de la degradacin de protenas D) Clculos renales, panculos grasos subclaviculares, aumento de la degradacin de protenas DIABETES MELLITUS 21. Desde el punto de vista del mecanismo fisiopatolgico en la DM2 cuantas fases es posible observar? a) 1 b) 2 c) 3 d) 4

2. La ltima fase fisiopatolgica de la DM2 se caracteriza por:a) IR marcada a nivel de tejidos perifricos, con sobreproduccin de insulina y sin homeostasis de glucosa b) IR perifrica a la insulina, asociada a valores de normoglicemiac) declinacin en el funcionamiento de las clulas beta, disminucin de produccin de insulina y con hiperglicemia en ayunod) IR perifrica a la insulina, con hiperglicemia

3. Clsicamente se le ha atribuido a la insulino-resistencia (IR) heptica y muscular la principal responsabilidad en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). cul sera el otro componente importante en la fisiopatologa?a) Glucotoxicidad b) lipotoxicidad c) hiperglucemia d) disfuncin de las clulas beta

4. A nivel del msculo, la IR que determina?a) Disminucin en la fosforilacin del receptor de insulinab) alteraciones en el transporte de glucosa, defectos en la translocacin del GLUT 4c) disminucin en la oxidacin de glucosa y disminucin en la sntesis de glicgenod) todas las anteriores

5. En la DM 2 cul de las siguientes adipocinas se encuentra disminuida?a) Leptinab) TNF-c) IL-6d) Adiponectinae) Resistina6.- cules son las complicaciones agudas de la diabetes?a) Hipoglucemia y neuropata diabticab) Estado hiperglucmico hiperosmolar e hipoglucemiac) Retinopata y estado hiperglucmico hiperosmolard) Hipoglucemia y retinopata 7.- cul es el factor de riesgo para desarrollar pie diabtico?a) Neuropata simtrica distalb) Traumatismo reciente en el reac) Marcha inadecuadad) Callos en los pies RESPUESTA SISTEMICA T NEUROENDOCRINA AL TRAUMA EN PRESENTACION HIPERTIROIDISMO Y ENFERMEDAD DE GRAVES 1.- Adems de un perfil tiroieo, que otros estudios de laboratorio se pueden mandar como complemento para diagnosticar un hipertiroidismoa) Perfil de lpidosb) Transaminasasc) Biometra hematicad) TSH

2.- Se refiere a las cambios fisiopatolgicos originados por el aumento de hormonas tiroideasa) Hipertiroidismob) Enfermedad de Gravesc) Tirotoxicosisd) Tormenta tiroidea

3.- Al proceso mediante el cual el aumento de hormonas tiroideas inhibe la produccin de TSH por la hipofisis y esta a su ves de TRH por el hipotalamo se le conoce comoa) Retroalimentacin negativab) Eje hipotalamo hipofisis tiroidesc) Hipertiroidismod) Retroalimentacin positiva

4.- El aumento de las hormonas tiroideas provoca un aumento en la motilidad intestinal, lo cual da como resultado:a) Hiperfecalismob) Estreimientoc) Clicos d) Distensin abdominal

5.- Menciona dos estudios de gabinete solicitados en un paciente hipertiroideoa) Ultrasonido y tomografia b) Ecografia y ultrasonidoc) PET y gammagrafiad) Gammagrafia y ecografia

6.- Mecanismo fisiopatolgico por el cual se origina la debilidad musculara) Aumento en la degradacin de protenasb) Aumento de la lipolisisc) Aumento de la frecuencia cardiacad) Aumento de la temperatura

7.- Efectos cardiacos en el hipertiroidismoa) Efecto cronotropico + ionotropico b) Efecto cronotropico + ionotropico +c) Efecto cronotropico ionotropico +d) Efecto cronotropico ionotropico

8.- Mecanismo fisiopatolgico por el cual se ve aumentada la actividad del sistema nervioso simpticoa) Incrementa el nmero y la afinidad de los receptores B adrenrgicos, aumenta las respuestas a catecolaminas b) Estimulacion directa de los receptores Bc) Existencia de receptores para hormonas tiroideasd) Aumento del GC

9.- Por qu el paciente hipertiroideo cursa con un cuadro de hiperglucemia?a) Disminucin de la insulina b) Afeccin inmunolgica del pncreasc) Incremento en la velocidad de absorcin de los carbohidratosd) Consumo excesivo de O2

10.- Menciona 3 causas del hipertiroidismo no relacionadas con una alteracin organica:a) Exceso de HCG en el embarazo, Aumento del consumo de Yodo, Iatrogenia con Amiodarona

11.- Fase del Hashimoto que cursa con un estado hipertiroideo:a) Hashitoxicosisb) Hashimoto Crnicoc) Normofunciond) Infeccin Viral

12.- Enfermedad que por su frecuencia, es de las ms importantes que producen hipertiroidismo:a) Hepatitisb) Enfermedad de Gravesc) Hipertensin arteriald) Insuficiencia venosa13.- Qu tipo de inmunoglobulinas estimulan a la tiroides para la produccin de una Enfermedad de Graves?a) Citosinas inflamatoriasb) TSIc) Macrfagosd) Protenas plasmticas 14.- Sitio de accin de las TSI:a) Adenohipofisisb) Neurohipofisisc) Receptores de TSHd) Fibroblastos retroorbitarios 15.- A travs de que reaccin se lleva a cabo la produccin de una oftalmopatia en la enfermedad de Graves:a) Activacin de fibroblastos retroorbitarios mediada por citosinasb) Estimulacin de receptores TSH por TSIc) Activacin de T4 y T3d) Aumento en la produccin de TSH16.- Molculas responsables del atrapamiento de agua en la tumefaccin de los msculos retroorbitarios:a) Citosinas inflamatoriasb) Fibroblastos retroorbitariosc) TSId) Glucosaminoglucanos

17.- Tipo de tiroiditis a la que pertenece la enfermedad de Graves:a) Neurologicab) Autoinmunec) Tirotoxicosisd) Hipotiroidismo

18.- Mencione diferencia entre hipertoridismo y tirotoxicosis:a) Hipertiroidismo: exceso de funcin tiroidea; tirotoxicosis: exceso de hormonas tiroideas

19.- Mencione 3 caracteristicas de la enfermedad Graves:a) Bocio difuso, hipertiroidismo y exoftalmos

ABDOMEN AGUDO . Etiologa ms comn de abdomen agudo quirrgico:a) Gastritis aguda b) Pielonefritis aguda c) Apendicitis aguda d) Gastroenteritis aguda

2. Etiologa de tipo isqumica ms frecuente que ocasiona abdomen agudo: a) Volvulacin intestinal b) Torsin de epipln c) Hernias d) Trombosis mesentrica

3. Signos y sntomas caractersticos del abdomen agudo, excepto: a) fiebre b) dolor c) nusea y vmito d) taquipnea

4. Cules son los tipos de dolor en un abdomen agudo?a) Dolor visceral b) Dolor agudo y crnicoc) Dolor visceral, parietal y referidod) Dolor referido y neuropatico

5. Cules son los tipos de fibras que conducen el dolor visceral?a) Fibras A deltab) Fibras Bc) Fibras A delta y Cd) Fibras A beta

6. Por qu se ocasiona el dolor referido?a) Porque la misma regin comparte segmentos neuronales con el rea del dolorb) Porque son todos inervados por el nervio vagoc) Porque las fibras forman el tracto de Lissauerd) Porque las fibras son amielnicas7. Es un mtodo no invasivo til para el diagnstico etiolgico de abdomen agudo:a) Ultrasonidob) Laparoscopia exploratoriac) Puncin en flancosd) Endoscopia

8. Aneurisma roto, embarazo ectpico roto son causas de abdomen agudo de tipo: a) Inflamatoriob) Obstructivoc) Vasculard) Traumtico

9. mtodo invasivo necesario para la intervencin quirrgica de urgencias en un paciente con abdomen agudoa) ultrasonidob) TACc) Radiografad) Laparotoma exploratoria

10. cules son las caractersticas del dolor somtico?a) localizado y no se acompaa de contractura muscularb) no localizado y agravado por el movimientoc) localizado, agravado por el movimiento y se acompaa de contractura musculard) no localizado, no agravado por el movimiento y se acompaa de contractura muscular

11. cules son las caractersticas del dolor visceral?a) localizacin no precisa, intensidad variable y presenta manifestaciones vagales b) localizado, agravado por el movimiento y genera trastornos funcionales c) localizacin no precisa, intensidad variable y se acompaa de contractura musculard) localizado, intensidad variable y se irradia

APENDICITIS 1.- Cul es la principal causa de ciruga en los procesos abdominales agudos?a) Pancreatitisb) Hepatitisc) APENDICITISd) Colecistitis 2.- En porcentaje, Cul es la posicin ms comn en la que se encuentra la punta del Apndice Vermiforme?a) Plvicab) Pre-ileal c) RETROCECALd) Post-ileal 3.- Qu arteria irriga el apndice y cul vena lo drena?a) Arteria cecal anterior y Vena cecal anterior y posteriorb) ARTERIA APENDICULAR Y VENA APENDICULAR c) Arteria ileoclica y vena apendiculard) Arteria apendicular y vena ileoclica

BIBLIOGRAFA: Gray anatoma para estudiantes, Richard L. Drake,Wayne Vogl,Adam W. M. Mitchell, Elsevier Espaa, 2005

4.- Triada caracterstica en el 75% de los casos de apendicitis:A) DOLOR ABDOMINAL, VOMITOS, FEBRICULAb) Diarrea, dolor abdominal, asteniac) Dolor abdominal, meteorismo, fiebred) Vomito, dolor, prurito

5.- Utilizando la escala de Alvarado, A partir de qu nivel podemos considerar un caso de apendicitis?a) 2 puntosb) 5 puntosC) 7 PUNTOSd) 10 puntosBIBLIOGRAFA: Harrison Principios de Medicina Interna 16a edicin (2006). Captulo 281. Apendicitis y peritonitis agudas (en espaol). Harrison online en espaol. McGraw-Hill. 6.- Por qu hay compromiso de los vasos sanguneos?

a) Por la proliferacin bacterianab) Por la respuesta del sistema inmuneC) POR EL AUMENTO DE LA PRESIN INTRALUMINALd) Por la perforacin del apndice

7.- Qu es el plastrn apendicular?

a) Un virusB) CUANDO EL EPIPLN INTENTA EVITAR LA EXPANSIN DE LA SALIDA DE MATERIAL PURULENTO A LA CAVIDAD ABDOMINAL POR LA PERFORACIN DEL APNDICEc) Cuando el dolor es muy intensod) Cuando hay inflamacin del peritoneo

BIBLIOGRAFA: Patologa estructural y funcional, Robbins y Cotran, Captulo 17 Tubo digestivo; Octava edicin, 2012.

8.- En qu grupo es ms predominante la apendicitis?A) HOMBRES Y PERSONAS DE 20 A 30 AOS B) Mujeres y ancianosC) Nios y mujeresD) Ancianos

9.- Son sntomas caractersticos de la apendicitis A) DOLOR AGUDO, ANOREXIA, NAUSEA, VMITO B) Dolor crnicoC) Dolor, cefalea, dolor torcico D) Dolor agudo, anorexia y prdida de peso

10.- Despus de 3 a 6 horas de indicar con sntomas en la apendicitis, Hacia dnde migra el dolor de forma ms frecuente?A) CUADRANTE INFERIOR DERECHOB) Cuadrante inferior izquierdoC) Meso gstricoD) Epigastrio

DIABETES MELLITUS 11.Anticuerpos principales caractersticos de la diabetes tipo 1A inmunomediada? A) anticuerpos insulinicos y anticuerpos contra clulas de los islotes B) anticuerpos del cido glutamico descarboxilaza y protena tirosina fosfatasa IA-2 C) HLA-DR3 D) HLA-DQ

2.La deficiencia de glucosa causaA) Sintesis de glucgenoB) Aumenta el transporte de acidos grasos a adipocito C) Inhibe la lipolisis

3.Porque se desarrolla la cetosis?A) Metabolismo heptico protenico disminuido B) Metabolismo de los cidos grasosC) Sntesis de cidos grasos

4. Celulas que activan la apoptosis de las clulas beta del pncreas.A) Linfocitos TCD8B) Linfocitos TCD4C) Macrofagos

5. Se da por el aumento de la miccin debido a la presencia de exceso de glucosa en el lquido filtrado por los riones.A)Diuresis osmoticaB)Diuresis nocturna

SISTEMA DIESTIVO 1.- Que es la acalasia?a) La disminucin del peristaltismo y falta de relajacin del esfnter esofgico superiorb) La disminucin del peristaltismo y falta de relajacin del esfnter esofgico inferiorc) Falta de relajacin de ambos esfnteres esofgicosd) Aumento del peristaltismo esofgico2.- Fases de a disfagia donde se ve alterado el paso de los alimentos al esfago a) preparatorio oralb) oral c) farngead) Esofgica3.- patologa principal que produce el Sx de Zollinger Ellison.a) Ulceras gstricasb) Baja secrecin de cido clorhdrico c) Adenocarcinoma heptico d) Adenomas pancreticos4.-Cuando el tumor de cncer gstrico abarca gran parte del cardias Qu sntoma provoca?a) Cefaleab) Mareoc) Vomito d) Diarrea5.- Por qu hormona es causada la hipersecrecin acida del estmago?a) Lipasa b) Gastrina c) HCld) InsulinaCHOQUE HIPOVOLEMICO 1. En la hipoperfusion celular a que se debe el dbito de oxigeno?a) Desequilibrio entre demanda y consumo b) de la gluconeognesis c) Desplazamiento de la glucosad) Oxigenasa de hem-12. Porque existe produccin de acidosis metablica?a) Metabolismo anaerobiab) Catabolismoc) Funcin de la insulinad) Lipolisis3. Cual es la principal alteracin del Gasto Cardiacoa) Aumento del tono simpticob) Alteraciones en la poscargac) Alteraciones en la precargad) Disminucin del tono simptico4. Cuales son los cambios en la respuesta aguda del choque hipovolmicoa) RVS y Presin intratoraxicab) Act. Auricular y taquicardiac) Aumento de la precarga y disminucin de la poscargad) Aumento de la poscarga y disminucin de la precarga5. Funcin de las catecolaminas en el choque hipovolmico a) Disminucin de la frecuencia cardiacab) Aumento de la frecuencia cardiacac) Aumento de la poscargad) Aumento de RVPCundo se activa el simptico en arteriolas, realiza lo siguiente?a) Vasoconstriccin para movilizar la sangre y aumentar el retorno venosob) Vasodilatacin para mantener la presin arterial al aumentar la RVPc) Vasodilatacin para movilizar la sangre y aumentar el retorno venosod) Vasoconstriccin para mantener la presin arterial al aumentar la RVPCundo se activa el simptico en vnulas, realiza lo siguiente? a) Vasoconstriccin para movilizar la sangre y aumentar el retorno venosob) Vasodilatacin para mantener la presin arterial al aumentar la RVPc) Vasodilatacin para movilizar la sangre y aumentar el retorno venoso d) Vasoconstriccin para mantener la presin arterial al aumentar la RVP