RUMIANTES

1. Principales causas infecciosas de aborto en ovinos y caprinos.

1º) Chlamydophila abortus 2º) Coxiella burnetii 3º) Toxoplasma gondii 4º) Salmonella enterica subespecie enterica serotipo Abortus ovis 5º) Virus de la Enfermedad de la frontera 6º) Campylobacter fetus fetus 7º) Brucella melitensis Enfermedad sometida a control oficial

2. Patogenia de la infección fetal. La fuente de infección puede ser endógena o exógena. La mayoría de los agentes infecciosos viajan hasta la placenta por vía sanguínea. Una vez que un microorganismo alcanza la placenta puede invadir directamente al feto o multiplicarse en la misma, a veces, puede residir en la placenta tiempo (hasta meses) antes de invadir el feto, originando diversos grados de placentitis, principalmente en abortos bacterianos y micóticos. A continuación, el agente infeccioso puede acceder al feto transplacentariamente (a través del líquido amniótico) o por la circulación.

Si la invasión fetal es a través del líquido amniótico, como éste es deglutido, los agentes infecciosos pasan al tracto digestivo, provocando lesiones en el mismo y bronconeumonía, así mismo, también se presentan lesiones cutáneas por algunos hongos, puesto que el líquido amniótico baña el feto.

Si la infección fetal se produce por circulación sanguínea, el hígado fetal es el órgano de entrada y de allí se distribuye por todo el feto. Por esta vía es frecuente la neumonía intersticial y septicemia fetal.

Por último, algunas bacterias pueden acceder al feto por vía genital ascendente, como Campylobacter fetus venerealis en los bovinos.

El placentoma está formado por el cotiledón fetal y carúncula materna. En él se produce el intercambio gaseoso y nutricional entre la madre y el feto.

3. Plan general de vacunación en ovino y caprino. En relación con la profilaxis vacunal existen dos tipos de vacunas: vivas atenuadas e inactivadas.

Las vivas atenuadas no deben aplicarse en hembras gestantes. Su pauta de administración es mediante su aplicación uno a dos meses antes de la primera inseminación o monta, posteriormente pueden hacerse revacunaciones anuales.

Con las vacunas inactivadas, debe realizarse una primovacunación (que se compone de dos dosis administradas con un intervalo de 3‐4 semanas) en el mes antes de la primera monta o inseminación, y posteriores revacunaciones semestrales.

4. Serología por sueros pareados. Se realiza mediante la recogida de dos sueros del mismo animal, uno en la fase aguda de la enfermedad y otro en la de convalecencia (entre dos a tres semanas después). Si el animal pasa de seronegativo a seropositivo o bien existe un aumento al menos de 4 veces del título de anticuerpos indica que el animal ha pasado la infección por ese microorganismo.

Fase aguda Fase crónica Seronegativo ------------------------ Seropositivo

1/4 ----------------------------- 1/16 ó >

5. Infección por clamidófilas. Consecuencias. Chlamydophila abortus (antes, Chlamydia psittaci serotipo 1). Cuando la enfermedad se presenta por primera vez en un rebaño no vacunado suele cursar con una morbilidad del 20‐ 30%. En las siguientes parideras el aborto se reduce a un 5‐10%. Es infrecuente que un animal aborte 2 veces en su vida por este agente. El período de incubación oscila entre 40 y los 90 días. Se caracteriza por aborto (generalmente en las 6 últimas semanas de gestación), mortinatalidad y nacimiento de corderos débiles. La expulsión del aborto y de sus envolturas es seguida de la presencia de un exudado vaginal de tinte chocolate marrón inodoro y mucopurulento que persiste durante algunos días. Algunas ovejas pueden presentar retención de secundinas a veces complicada con metritis bacterianas secundarias, aunque las complicaciones posaborto son más frecuentes en las cabras que en las ovejas. También pueden presentarse abortos precoces sobre los 100 días de gestación, aunque con frecuencia pasan desapercibidos. El aborto puede ser fresco, autolítico y menos frecuentemente momificado. La lesión principal es una placentitis necrótica difusa o localizada. Los cotiledones tienen una coloración roja oscura o marronácea, están necróticos y normalmente recubiertos de exudado. La membrana intercotiledónea se encuentra engrosada, edematosa y opaca con zonas rugosas y secas. El feto tiene lesiones macroscópicas poco significativas. El hombre puede sufrir infecciones por cepas ovinas y caprinas, pero son muy escasas las denuncias realizadas. Chlamydophila pecorum engloba cepas de baja virulencia que pueden causar poliartritis, encefalitis, conjuntivitis y neumonía en rumiantes independientemente de la especie. Los cuadros más graves se presentan en los animales recién nacidos.

6. Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR). Es una enfermedad vírica del ganado vacuno que ha sido erradicada o está sometida a programas de erradicación oficiales o voluntarios en diferentes países de la Unión Europea. Las principales formas clínicas son la respiratoria o IBR y la genital o vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV), clínica y epidemiológicamente diferentes y rara vez se presentan concurrentemente en un rebaño. La generalización de la infección en las vacas gestantes puede originar mortalidad embrionaria y fetal con repetición de celo o aborto. También puede causar formas septicémicas graves en animales jóvenes. Etiología: Herpesvirus bovino tipo 1 (HVB 1). Sólo hay un serotipo. Gran variabilidad en virulencia (en Europa predominan las cepas poco virulentas). Epidemiología El HVB1 posee dos estrategias principales para su mantenimiento en las poblaciones bovinas. Por una parte, produce infecciones latentes (probablemente de por vida) en los bovinos infectados y, por otra, se difunde con rapidez en las poblaciones receptivas que se ponen en contacto con animales enfermos o con reactivación de la infección latente.

Latencia. Es la persistencia silente del virus en el organismo. Durante la fase de latencia, el virus ni se replica ni se excreta por lo que no puede ser detectado por los procedimientos virológicos convencionales (aislamiento o detección antigénica), pero sí puede evidenciarse su genoma por pruebas de hibridación in situ en el núcleo de los ganglios sensoriales Todo animal infectado o vacunado con cepas vivas puede quedar como portador latente del virus, probablemente durante toda su vida, en los ganglios sensoriales del sistema nervioso. Como consecuencia de situaciones estresantes (parto, transporte, vacunaciones, infecciones intercurrentes y terapia con corticoesteroides, entre otras) la infección latente puede reactivarse con replicación y la excreción del virus con las secreciones respiratorias y/o genitales. La replicación vírica en el curso de la reactivación puede originar una recidiva de la enfermedad, si bien en los bovinos la mayoría de las veces permanece subclínica. Puesto que la infección da lugar a una respuesta en anticuerpos de larga duración (generalmente de por vida) y pueden producirse reactivaciones de la infección latente, los animales latentemente infectados son, por regla general, seropositivos.

No obstante, en algunas circunstancias, como cuando se produce la infección en animales jóvenes con anticuerpos frente al virus de origen calostral, los terneros pueden no inducir una respuesta inmunitaria activa en anticuerpos y tras la pérdida de los anticuerpos calostrales son seronegativos aunque latentemente infectados. La introducción de la infección en un rebaño libre de la misma se realiza principalmente por la compra de animales portadores latentemente infectados.

Forma respiratoria (IBR). Las fuentes de infección son los animales portadores con reactivación de la infección latente y, principalmente, los enfermos que excretan altas cantidades de virus en secreciones respiratorias y a veces genitales y orales. La transmisión es horizontal directa por contacto directo o indirecto (con agua o alimentos) y por vía aerógena a corta distancia. La transmisión indirecta (hombre, utillaje) aunque posible juega un menor papel en la difusión de la infección. La principal vía de acceso al organismo es la respiratoria. También es posible por vía conjuntival y la oral. Otra vía de entrada es la intrauterina mediante la inseminación artificial con semen infectado. La transmisión de la infección por inseminación artificial mediante la utilización de semen infectado puede tener una gran importancia epidemiológica (difusión de la infección entre países) y clínicamente da lugar a endometritis e infertilidad. La transferencia embrionaria juega un escaso o nulo papel en la transmisión de la infección. Si bien los ovocitos o los embriones cultivados in vitro recogidos en la fase aguda de la enfermedad de vacas infectadas experimentalmente con el virus pueden resultar contaminados, el tratamiento posterior con tripsina elimina el virus adsorbido a la membrana pelúcida. Profilaxis y control:

Principales medidas de bioseguridad para mantener el rebaño libre de la IBR. Debido a la labilidad del virus, la infección generalmente penetra en un rebaño mediante el ingreso de animales portadores latentes del virus por lo que la mejor medida en un rebaño libre de la infección es mantener el rebaño cerrado. En caso de introducción de animales, si no puede garantizarse que provengan de un rebaño libre de la IBR, tienen que analizarse por serología en origen, antes de la entrada en el rebaño receptor, someterlos a cuarentena en la explotación de recepción y llevar a cabo un nuevo análisis serológico a las dos semanas, por si los animales hubieran seroconvirtiendo durante el viaje. Si toda la analítica es negativa, pueden ponerse en contacto con los demás animales, pero teniéndoles siempre en consideración, ya que se han observado seroconversiones en animales adquiridos meses después de su introducción. No obstante, pueden existir animales seronegativos portadores de infección latente. La única forma de saber si un animal seronegativo porta la infección latente es mediante la administración de dexametasona durante 3 a 5 días con el fin de reactivar la infección e identificar al virus en secreciones respiratorias o indirectamente mediante seroconversión. Otra posible forma de entrada del virus de la IBR es con semen contaminado, para ello hay que utilizar semen previamente testado mediante PCR. La transferencia de embriones juega escaso o nulo papel en la transmisión de la infección.

Profilaxis vacunal. Existe una amplia gama de vacunas frente a la IBR. Podemos dividirlas en convencionales y marcadas, ambas pueden ser inactivadas y vivas atenuadas. Las vacunas marcadoras capacitan la diferenciación de los animales infectados de los vacunados lo que favorece el control y la erradicación de la infección en los rebaños. Es la opción elegida por los países de la Unión Europea para erradicar la enfermedad. Las cepas del virus empleadas en las vacunas marcadoras son las gE negativas. Algunas glicoproteínas de la envuelta vírica, como la gE, no son esenciales para la replicación del virus. Las vacunas marcadas carecen de la porción del genoma del virus que codifica la gE, lo que conlleva a que los animales vacunados con estas cepas gE delecionadas o gE negativas sean seronegativos frente a ella. El empleo de vacunas marcadas necesita una analítica diagnóstica de apoyo. En este caso, se basa en la utilización de pruebas de ELISA que identifican exclusivamente anticuerpos frente a la gE. Dicha prueba clasifica a los animales en gE seropositivos o gE seronegativos. Además, se emplean pruebas de ELISA que determinan anticuerpos totales y la seroneutralización que detecta anticuerpos neutralizantes. En relación, con su eficacia, con una vacuna marcadora se persiguen dos objetivos fundamentales: protección individual e inmunidad de rebaño, definida ésta como la disminución de la circulación de virus en un rebaño. La erradicación de la infección en un rebaño infectado es posible mediante la eliminación de los animales seropositivos y/o mediante el empleo de vacunas marcadoras durante un tiempo y posterior eliminación de los animales seropositivos por infección natural.

7. Diarrea vírica bovina (BVD). Es una enfermedad de los bovinos que puede manifestarse por cuadros clínicos de naturaleza y pronóstico variables. En general, en el animal adulto, la infección da lugar a cuadros asintomáticos o leves que pasan desapercibidos o no se identifican en ese momento con la enfermedad. La acción patógena principal del virus se ejerce sobre el embrión y el feto, pudiendo producir mortalidad embrionaria‐fetal, efectos teratógenos y el nacimiento de animales inmunotolerantes a la cepa vírica que ha causado la infección. Etiología: Pestivirus: BVD tipo 1 (VBVD1), VBVD2, virus de la Enfermedad de la Frontera en ovinos y virus de la PPC. Amplia variabilidad antigénica en la glicoproteína E2, que induce la formación de Acs neutralizantes o protectores. Existen cepas citopáticas y no citopáticas. Epidemiología: El VBVD1 tiene distribución mundial y se encuentra ampliamente distribuido en los rebaños bovinos españoles. El VBVD2 se encuentra principalmente en América del Norte, y no se ha diagnosticado en España.

Infección persistente. Animal persistentemente infectado (PI).

Cuando el virus infecta a una vaca gestante receptiva (seronegativa), atraviesa la placenta e infecta al concepto. Si la infección del feto tiene lugar con una cepa no citopática durante el 2º, 3º y 4º mes, cuando no es inmunocompetente, acepta al virus como propio. Posteriormente, cuando el feto adquiere la capacidad de desarrollar una respuesta inmunitaria, no responderá contra él (tolerancia), naciendo los animales persistentemente infectados (PI) por el virus y sin anticuerpos frente al virus. La prevalencia de los animales PI oscila entre 0,5 al 2%.

La principal fuente de infección es el animal PI que excreta el virus, durante toda su vida, con todas las secreciones y excreciones orgánicas, principalmente con las respiratorias y orales, también con heces, secreciones genitales, lacrimales y semen. El animal inmunocompetente (no PI) que padezca una infección aguda puede excretar transitoriamente el virus con diferentes secreciones y excreciones y contagiar a los animales receptivos; si bien esta

forma de contagio juega un escaso papel en la difusión de virus en los rebaños lecheros y de carne. La principal forma de transmisión es, a partir de un animal PI, horizontal directa por contacto vía respiratoria y menos frecuentemente digestiva. También es posible la transmisión de la infección por vía aerógena a distancias cortas. Otras posibles vías de transmisión son mediante monta natural o por inseminación artificial con semen infectado. Los toros PI excretan grandes cantidades de virus de forma constante. El semen normalmente es de mala calidad y provoca una baja fertilidad en el rebaño. La transmisión vertical transplacentaria (nacimiento de animales PI) sirve para el mantenimiento del virus en los rebaños.

Introducción y establecimiento de la infección persistente en un rebaño. La principal forma de introducción de la infección en un rebaño es mediante la compra de un animal PI o de una vaca gestante que alberga un feto PI. Otras formas de introducción mucho menos frecuentes son:

- La compra de un animal con infección aguda que transmita la infección a una hembra gestante con posterior nacimiento de animales PI. - La salida de animales a ferias, concursos, exposiciones que adquieran la infección en destino, y su reingreso con infección aguda y su puesta en contacto con hembras gestantes del rebaño, y posterior nacimiento de animales PI. - El contacto con animales PI de otros rebaños. - El uso de vacunas no específicas contaminadas con el virus de la BVD en hembras gestantes. - Además, el virus podría ser vehiculado a un rebaño por el hombre, fómites, agua y alimentos contaminados, si bien su trascendencia epidemiológica real se desconoce.

Respuesta inmunitaria. Los animales infectados seroconvierten en la 2ª‐3ª semana posinfección. El título de anticuerpos sigue subiendo hasta la 5ª‐10ª semana, se mantiene durante meses para ir descendiendo lentamente. Tras una infección natural la gran mayoría de los animales son seropositivos por el resto de sus vidas. Enfermedad de las mucosas (EM): Se presenta exclusivamente en animales PI. Experimentalmente se produce cuando un animal PI es infectado con una cepa citopática. De forma natural, se produce como consecuencia de la mutación de la cepa no citopática a citopática, por consiguiente ambos biotipos pueden ser aislados del animal y son homólogos (antigénicamente iguales). También puede ser debido a la aplicación de vacunas vivas con cepas citopáticas en animales PI. [INFO ADICIONAL]: La enfermedad de las mucosas es una forma de la BVD no muy frecuente, de carácter fatal, y se presenta usualmente en animales de 6 meses a 2 años de edad. La forma severa se caracterizada por diarrea sanguinolenta y mucus, deshidratación, severa leucopenia y muerte dentro de los pocos días de presentar los signos clínicos. Las lesiones macroscópicas más saltantes en este caso son las úlceras y erosiones de la mucosa del tracto digestivo. La mortalidad puede alcanzar al 50%. Diagnóstico: A pesar de haber cuadros clínicos más graves, la infección en un rebaño puede pasar de forma desapercibida o no diagnosticada como BVD debido principalmente a la forma asintomática o leve que sigue la enfermedad en los animales adultos y a las numerosas causas que pueden provocar problemas de la reproducción en bovinos. • Epidemiológico‐clínico. Disminución de la fertilidad, presentación de la EM. Otras evidencias clínicas son la presentación de efectos teratógenos. • Etiológico. El BVD agudo es difícil de diagnosticar mediante la detección del antígeno en sangre, puesto que la viremia es de baja intensidad y de escasa duración (desde el 3º al 8º ó 10º día posinfección).

Para identificar a los animales PI deben realizarse dos análisis de sangre con tres semanas de intervalo para comprobar la persistencia del virus en sangre. Para identificar la infección congénita en los animales con efectos teratógenos debe recogerse sangre antes de la toma de calostro para comprobar la presencia de anticuerpos frente al virus lo que indicaría que el ternero ha pasado la infección “in utero”. En caso de aborto hay que tener en cuenta que la serología materna es de escaso valor diagnóstico por la alta seroprevalencia de la infección y que los sueros pareados (en el momento del aborto y 2 semanas después) no tienen valor diagnóstico ya que la seroconversión se ha producido antes de la presentación del aborto. Lo mejor en caso de aborto es la remisión del feto con sus envolturas, o en su caso: órganos linfoides (tiroides, bazo, timo) y sangre o exudados de la cavidad pleural o peritoneal. • Diferencial. La EM con la fiebre catarral bovina y la fiebre catarral ovina (lengua azul). Los problemas de la reproducción con múltiples otras causas infecciosas y no infecciosas. Profilaxis y control: El control de la infección se basa en: • 1ª) Identificación y eliminación de los animales PI y de la infección persistente fetal con el fin de erradicar la fuente de infección. Para saber si en un rebaño existen animales PI, debe conocerse la tasa de seroprevalencia de la infección mediante un muestreo significativo por grupos y por edades. Cuando existe un animal PI en un rebaño, la seroprevalencia es generalmente muy alta (aunque depende del tiempo que lleve el animal PI en el rebaño). Como el animal nace PI, los primeros animales a los que contagia son a los de su misma edad. Por consiguiente, la población diana, para conocer si tenemos animales PI en un rebaño, son los terneros entre los 6 meses (después de la pérdida de los anticuerpos calostrales) y los 18 meses. Cuando existe un animal PI en este estrato de población la seroprevalencia es generalmente muy alta. Si no existen animales PI’s la seroprevalencia es muy baja, generalmente inferior al 10%. En un rebaño, siempre hay que tener en consideración especial (sospechosos) a los animales comprados y sus descendientes. • 2º) Estrictas medidas de bioseguridad, para impedir la entrada de la infección en los rebaños saneados, como mantener el rebaño cerrado, o en su caso, impedir el contacto con animales de rebaños vecinos y, si se introducen animales, comprobar que no son PI ni ellos ni el feto que alberguen si son vacas gestantes. • 3ª) Profilaxis vacunal. Su principal objetivo es conferir protección fetal para evitar los efectos negativos del virus sobre la gestación y el nacimiento de animales PI, principales reservorios y fuentes de infección del virus. Existen vacunas vivas atenuadas, termosensibles e inactivadas. Todas las cepas vacunales conservan su poder inmunosupresor y fetopático por lo que las vacunas vivas atenuadas no están permitidas en animales de reproducción. En cebaderos, deben aplicarse en animales con buen estado de salud. Puesto que el efecto patogénico más perjudicial ejercido por el virus es sobre el embrión‐feto, una medida muy recomendada de proceder es realizar la primovacunación con vacunas inactivadas (dos dosis) a las hembras de reposición antes de la primera inseminación y llevar a cabo revacunaciones al menos anuales. Algunas vacunas inactivadas pueden actuar como vacunas marcadoras puesto que, como el virus vacunal no replica por ir inactivado, no inducen anticuerpos frente a la proteína no estructural p80. Debemos recordar que existe amplia variabilidad antigénica en la glicoproteína E2, que es la que está relacionada con la protección frente a la infección, por lo que la vacunación con una determinada cepa no garantiza una protección total frente a cepas heterólogas. No obstante, existen determinantes antigénicos comunes en esta glicoproteína entre las diferentes cepas del virus, por lo que los animales infectados o vacunados con una cepa de virus y reinfectados posteriormente con otra cepa heteróloga (antigénicamente diferente) pueden estar protegidos al menos parcialmente.

8. Brucelosis. La brucelosis es una enfermedad crónica que afecta a varias especies animales incluido el hombre. Es una enfermedad de declaración obligatoria, bajo control oficial sometida a erradicación.

Dentro de las brucelosis de los rumiantes se integran la Brucelosis bovina, la Brucelosis caprina y ovina y la Epididimitis contagiosa del carnero. Etiología: - Brucelosis bovina Brucella abortus - Brucelosis caprina y ovina Brucella melitensis - Epididimitis contagiosa del carnero Brucella ovis Bajo condiciones normales, las brucelas pueden permanecer viables en el ambiente por largos períodos de tiempo, así pueden sobrevivir en condiciones de humedad por más de 70 días. Son sensibles a los desinfectantes comunes. Son patógenos intracelulares facultativos, que se multiplican dentro de los fagosomas. • El principal antígeno detectado en las pruebas serológicas es el antígeno O del lipolisacárido (LPS) de la pared celular. Existen dos fenotipos principales:

- Cepas lisas: Contienen una cadena polisacárida (antígeno O) expuesta en la superficie externa como parte de la estructura de su LPS. - Cepas rugosas: No contienen el antígeno O en su LPS. Las cepas en fase rugosa no reaccionan cruzadamente con las cepas en fase lisa por pruebas de aglutinación.

• El antígeno O:

- Es un factor de virulencia: protege a las brucelas de su destrucción por las células fagocíticas. - Es el antígeno inmunodominante en las infecciones por brucelas. - Los animales infectados desarrollan anticuerpos frente a este antígeno. - Los animales vacunados con una cepa rugosa no desarrollan anticuerpos frente a este antígeno puesto que no lo

portan. Así, la cepa RB 51 carece de LPS y, por consiguiente, los animales vacunados con esta cepa dan negativos con las pruebas serológicas comunes utilizadas en las campañas de erradicación. Epidemiología:

Fuentes de infección. En las hembras infectadas, la bacteria se excreta durante el aborto o el parto. Se encuentra en grandes cantidades (hasta 10 billones de brucelas por gramo) en calostro y leche, loquios, anejos fetales y abortos. Las cabras pueden excretar brucelas con los flujos genitales por largos períodos de tiempo (hasta tres meses) a veces de forma intermitente; en las ovejas el período de excreción por esta vía es menor (hasta 2 meses). Las brucelas pueden ser excretadas con la leche de cabras infectadas durante toda la lactación; con la leche de ovejas hasta dos meses como máximo; y las vacas pueden excretar de forma intermitente brucelas con la leche durante meses o años. El aborto brucelar generalmente sólo se presenta una vez en una hembra pero, sin embargo, las hembras que han abortado pueden excretar grandes cantidades de brucelas en el momento del parto con secreciones vaginales y leche en las parideras siguientes. Las terneras nacidas de madres infectadas y aquéllas que ingieren calostro o leche contaminados se infectan transitoriamente. Ahora bien, en ciertas ocasiones pueden padecer infecciones latentes y ser seronegativas. No se sabe con qué frecuencia se da este fenómeno, pero ha habido muchas publicaciones en el que se ha denunciado la aparición de nuevas infecciones en rebaños libres de brucelosis como consecuencia de reactivación de infecciones latentes. La infección se introduce en un rebaño mediante la compra de animales portadores, animales gestantes o que hayan parido o abortado recientemente o por compartir pastos principalmente en la período de paridera. Los toros infectados raramente son los responsables de la introducción y propagación de la infección en los rebaños. Los animales domésticos y peridomésticos pueden ser fuentes transitorias de infección para los rumiantes.

Transmisión de la infección. La transmisión es horizontal directa e indirecta vía digestiva (lameteo del feto o ternero infectado, agua y pastos contaminados), respiratoria (inhalación del polvo en suspensión) y conjuntival mediante aerosoles. Otras vías posibles de entrada en el organismo son la percutánea, intramamaria, genital, e intrauterina mediante inseminación artificial. La transmisión vertical transplacentaria es posible naciendo los animales con infección latente que puede reactivarse en la primera gestación. No se conoce con exactitud el papel que juegan los fómites, perros, ratas, garrapatas e insectos en la transmisión de la infección, si bien se estima que es escasa. Lucha o control: • La incorporación de España a la UE supuso el compromiso de la erradicación de la brucelosis bovina y caprina y ovina. • La brucelosis de los rumiantes es una enfermedad de declaración obligatoria sometida a control oficial.

• En vacuno la lucha se basa en:

- Campañas anuales de detección de animales seropositivos y su sacrificio obligatorio. De igual manera, se sacrificarán aquellos animales en los que, sin ser positivos, sea conveniente o necesario su eliminación por razones epidemiológicas.

- Calificación de las explotaciones en relación con el estado de infección (ver abajo). - Vacunación.

Como en otras infecciones bacterianas intracelulares, la inmunidad celular tiene un papel principal en la defensa frente a la infección y, para que haya una buena respuesta inmunitaria celular (CD8+), es necesario la administración de vacunas vivas atenuadas en su poder de virulencia. Con la administración de vacunas frente a la brucelosis se persigue obtener una buena respuesta inmunitaria celular y que la respuesta humoral inducida decline y no perdure en el tiempo, para que los anticuerpos inducidos por ella no interfieran con las campañas de saneamiento (eliminación de animales seropositivos). Para que esto acontezca, es básico que se realice la vacunación en las edades recomendadas para cada especie animal. La vacunación ha estado prohibida en bovinos desde diciembre de 1996 (RD 2611/96). No obstante, está permitida en diversas zonas geográficas de diferentes comunidades autónomas. La vacunación con vacunas vivas atenuadas se administra en las terneras de reposición entre los 3 y los 6 meses de edad con la cepa B‐19 o con la RB51. Con esta última vacuna se pueden diferenciar los animales vacunados de los infectados. • En ovinos y caprinos la lucha se basa en:

- Campañas anuales de detección de animales seropositivos y su sacrificio obligatorio. De igual manera, se sacrificarán aquellos animales en los que, sin ser positivos, sea conveniente o necesario su eliminación por razones epidemiológicas.

- Calificación de las diferentes explotaciones en relación con el estado de infección (ver abajo).

- Vacunación. En ovinos y caprinos la vacunación es obligatoria, excepto en aquellas explotaciones que hayan obtenido la calificación de “oficialmente indemne” y voluntaria en las explotaciones calificadas como “indemnes”. En la vacunación se emplea la cepa Rev‐1. Es una cepa viva atenuada. Esta cepa es capaz de colonizar el útero grávido y producir abortos principalmente si se aplica en el 2º y 3er mes de gestación. Este efecto disminuye si se vacuna por vía conjuntival. Otra estrategia para disminuir este efecto perjudicial ha sido reducir la dosis vacunal. Debe vacunarse entre los 3 y los 6 meses de edad (para que la interferencia con las campañas de erradicación sea la menor posible [EX!!]) por vía subcutánea o conjuntival. La vía conjuntival tiene la ventaja de producir una buena inmunidad celular y escasa y pasajera respuesta humoral, con lo que se mejora la interferencia con las campañas de diagnóstico. Se considera que una única dosis vacunal confiere inmunidad de por vida. Ahora bien, en rebaños con alta prevalencia de la infección se aconseja realizar una 2ª vacunación de 2 a 3 años después. No obstante, puesto que no es posible diferenciar los anticuerpos posvacunación de los posinfección, esta medida debe limitarse al máximo. Los machos vacunados con Rev‐1 quedan protegidos frente a la epididimitis contagiosa. Otras medidas fundamentales para la erradicación de la brucelosis son la aplicación de medidas de bioseguridad y el control del movimiento pecuario en áreas conflictivas.

• Vacunas (información): Cepa B-19: - Es una cepa de B. abortus en fase lisa y avirulenta pero inmunógena. - Tiene la ventaja que cuando se administra a terneras entre los 3 y los 6 meses de edad estimula alta respuesta inmunitaria celular y baja respuesta de anticuerpos séricos, que desaparecen, en la mayoría de los animales, en el momento del primer parto. Cepa RB51: [EX!!: ventajas de la cepa RB51] - Cepa rugosa. Deriva de la mutación de la cepa lisa de B. abortus 2308. Estable. - No induce anticuerpos frente a la cadena O. No interfiere con las pruebas diagnósticas. - Menor respuesta inmunitaria que la B19. Es necesaria la revacunación. - En EE.UU. se vacunan las terneras entre 4 y 12 meses de edad y se revacuna después de los 12 meses.

9. Clasificación de las mamitis. Es una enfermedad de rebaño, lo que significa que en una población hay más de una vaca afectada. Como tal enfermedad de rebaño existe un índice, que es el recuento celular de tanque de leche, que nos indica el grado de salud o de enfermedad en las glándulas mamarias del rebaño.

Según forma de presentación: 1. Mamitis clínicas Evolución subaguda, aguda, sobreaguda y crónica. Se caracterizan por:

a) Disminución de la producción de leche. b) Leche alterada en su composición, características físico‐químicas y organolépticas. c) Signos locales de inflamación (tumor, calor, rubor, dolor, alteración de la función). d) A veces, alteración del estado general.

2. Mamitis subclínicas Se presentan con una frecuencia de 20 a 50 veces mayor que las mamitis clínicas. Detectables por pruebas de laboratorio. Caracterizadas por:

a) Disminución de la producción láctea (10% de media). b) Presencia de microorganismos en leche. c) Aumento del número de células. d) Ligeras alteraciones de las características físico‐químicas y organolépticas.

Según la vía de penetración del agente infeccioso: 1. Mamitis primaria Fuente de infección exógena. Vía de infección ascendente (canal del pezón) o lateral (por heridas). 2. Mamitis secundaria Fuente de infección endógena. Vía de infección descendente. Son la consecuencia de la localización mamaria de una infección general. Ejemplo: brucelosis, tuberculosis, leptopirosis, etc.

Según la fuente de infección: 1. Mamitis contagiosas - La mama y los pezones son los principales reservorios de la infección. - La transmisión se produce principalmente durante el ordeño o la preparación de las mamas, mediante las manos, paños, utensilios, pezoneras. - Los microorganismos cuyo hábitat principal son las mamas infectadas son: Staphylococcus aureus, S. agalactiae y Mycoplasma spp. 2. Mamitis ambientales - El ambiente es el principal reservorio de la infección. - La fuente de infección es el ambiente y la colonización de la piel de la mama y de los pezones se produce entre ordeños principalmente, inmediatamente después del ordeño si las vacas se tumban. También puede entrar a través del canal de pezón durante el ordeño. - Los microorganismos cuyo hábitat principal es el ambiente son: Escherichia coli, Serratia spp., Klebsiella spp. (serrín y virutas), estafilococos coagulasa negativos, enterococos (E. faecalis, E. faecium, E. durans y E. ovinus), Bacillus cereus. Su presentación está íntimamente ligada a la higiene ambiental. 3. Mamitis contagiosas‐ambientales Son las producidas por microorganismos que tradicionalmente se han considerado ambientales, pero que también, al menos ciertas cepas, pueden ser contagiosas con transmisión durante el ordeño: Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis (cama de paja), Corynebacterium bovis. 4. Otras mamitis Finalmente, existe otro grupo de mamitis cuya transmisión es iatrogénica vehiculada directamente a la mama con cánulas de antibióticos contaminadas con hongos (mamitis micótica), Pseudomonas aeruginosa, entre otras bacterias, o por algas: Prototheca spp.

10. Mamitis estafilocócicas y estreptocócicas. Representan aproximadamente entre el 70 y 80% de las causas de mamitis. Etiología:

Estafilococos coagulasa positivos: Staphylococcus aureus. Produce mamitis principalmente de carácter subclínico o crónico, aunque pueden también pueden ser agudas e incluso sobreagudas.

Estafilococos coagulasa negativos: S. epidermidis, S. simulans, S. chromogenes, S. xylosus, entre otros. Inducen infecciones subclínicas o leves.

- Streptococcus agalactiae (hábitat exclusivo la mama infectada, erradicable). Produce mamitis subclínicas y crónicas con altísimos recuentos celulares. - Streptococcus dysgalactiae. Produce mamitis clínicas leves y subclínicas con recuentos bajos. - S. uberis. Tiene una elevada incidencia. Produce mamitis clínicas y subclínicas con altos recuentos celulares que tienden a cronificar. Patogenia: En general, en todas las mamitis primarias existen los siguientes pasos secuenciales: 1. Fase de penetración. Por el canal del pezón. El canal del pezón se encuentra tapizado por un epitelio escamoso estratificado y queratinizado, con lípidos y proteínas con propiedades antimicrobianas, que actúa como una barrera física, inhibiendo la penetración de bacterias. La alteración del canal del pezón favorece el acceso de los microorganismos a la glándula mamaria. Algunos patógenos colonizan el canal del pezón pudiendo persistir durante meses y ser fuentes potenciales de infección para la mama. 2. Fase de infección. En la cisterna mamaria. Los microorganismos pueden mantenerse en equilibrio con las defensas del hospedador. La penetración de un patógeno desencadena una secuencia de eventos en un intento por eliminar la infección. Las defensas locales presentes comprenden la lactoperoxidasa, el complemento, la lactoferrina y las células inmunitarias residentes. Una fase de multiplicación bacteriana en la cisterna precede a la invasión de la glándula. En una mama no infectada hay de 50.000 a 200.000 neutrófilos y, principalmente, macrófagos por mililitro de leche. Cuando se produce la infección mamaria, el reclutamiento de neutrófilos de la sangre es uno de los primeros pasos de la respuesta inflamatoria, con el consiguiente aumento de células en leche. Los recuentos celulares pueden llegar a ser >10.000.000 células/ml. 3. Fase de inflamación. Los microorganismos ascienden por los conductos galactóforos. Su multiplicación y las toxinas que liberan provocan necrosis epitelial y la respuesta inflamatoria. Los detritos bacterianos y celulares forman exudados que obliteran los conductos e inducen la atrofia de los acinis implicados, con disminución de la producción láctea. Posteriormente, los focos de necrosis se rodean de zonas fibróticas. La evolución de las mamitis no está relacionada con la zona anatómica afectada sino con la extensión de tejido mamario lesionado. Los estreptococos tienen poca capacidad de penetración, no penetran interacinis. Los estafilococos son más invasivos y penetran en el tejido interacinar, dónde provocan focos inflamatorios granulomatosos (necrosis, intensa respuesta leucocitaria y fibroplasia), además algunas cepas pueden sobrevivir dentro de los macrófagos, por lo que las mamitis producidas por estos agentes suelen recidivar. Por la naturaleza del exudado la mamitis puede ser serosa, fibrinosa, purulenta y hemorrágica. Diagnóstico:

Diagnóstico de rebaño. El recuento de células somáticas de leche de tanque por mililitro constituye un índice del grado de salud de las ubres del rebaño. Las células somáticas en la leche son en un 98% leucocitos que proceden de la sangre y que acceden a la mama como respuesta defensiva frente a las infecciones. El límite legal de este parámetro es de 400.000 células somáticas por ml de leche. El límite objetivo es de 200.000 cél/ml.

Diagnóstico individual. - Recogida de muestras. De cada cuarterón afectado se toma una muestra, al principio del ordeño. Limpiar y secar

pezón. Desinfectar muy bien el extremo del pezón. Despreciar 2 ó 3 primeros chorros. Con tubo inclinado quitar tapón, recoger 2‐3 ml y tapar. Numerar y refrigerar.

- Diagnóstico de las mamitis subclínicas. o Basado en el aumento del número de células (citológico) en leche mediante:

Recuento celular directo electrónico. Pruebas indirectas

Prueba del hidróxido sódico 4%. Prueba de California. Lleva detergente aniónico (libera DNA), NaOH (flocula proteínas) e indicador de pH. A mayor número de células somáticas mayor grado de gelificación. Existen recuentos celulares aumentados fisiológicamente antes del secado e inmediatamente después

del parto. o Basado en el aumento de la conductividad eléctrica de la leche

- Diagnóstico de mamitis clínicas etiológico: Tinciones, aislamiento e identificación, PCR

Tratamiento:

Tratamiento local. Con cánulas que llevan antibióticos, sulfamidas u otros quimioterápicos, antiinflamatorios, enzimas, dimetilsulfóxido (DMSO), vehículos y excipientes. Pomadas.

Tratamiento general Etiológico y sintomático.

Vías de aplicación. - En las mamitis sobreagudas y en las agudas con afectación sistémica debe aplicarse tratamiento local y general. - En las mamitis agudas sin afectación sistémica puede emplearse solo tratamiento local, aunque es mucho mejor

emplear ambos: local y general. En las mamitis subclínicas tratamiento local. - El tratamiento local (intramamario) debe administrarse con mucha higiene, después del ordeño o de la extracción

total de la leche del cuarterón afectado, con masaje posterior ascendente.

Mamitis clínicas. La eficacia del tratamiento está relacionada con su prontitud de instauración. Es conveniente recoger una muestra de leche antes del tratamiento por si éste no fuera efectivo para realizar pruebas de sensibilidad in vitro con posterioridad. Localmente, ampicilina, amoxicilina, penetamato, novobiocina, eritromicina, bencilpenicilina, cloxacilina, tetraciclinas, cefalosporinas de 4ª generación. Parenteralmente: penetamato, sulfonamidas, penicilinas, tetraciclinas, cefalosporinas de 4ª generación.

Mamitis subclínicas. El tratamiento de las mamitis subclínicas durante la lactación es antieconómico, ya que es poco efectivo y la leche no puede comercializarse durante el período de tratamiento (período de supresión), por lo que el mejor momento es al inicio del período de secado, inmediatamente después del último ordeño de la lactación y tras un apurado a fondo de la ubre. Debe realizarse con la mayor asepsia posible con cánulas de secado previo baño de los pezones con un producto germicida durante un mínimo de 30 segundos en contacto con la piel y posterior secado. Una vez limpio el pezón es necesario pasarle una gasa bañada con alcohol de 70%. Los antibióticos más utilizados son cloxacilina, cloxacilina‐ampicilina, penicilina‐novobiocina, cefalosporinas, etc. Se realiza un único tratamiento. El tratamiento antibiótico en el secado solamente ayuda a prevenir las nuevas infecciones en el primer período del mismo, la ubre es muy vulnerable a las infecciones durante las 2 últimas semanas antes del parto, puesto que los productos antibióticos no tienen una actividad tan duradera.

11. Mamitis coliforme. Etiología: los coliformes son bacterias fermentadoras de lactosa que habitan en el intestino y que están incluidas en la Familia Enterobacteriaceae. La especie más frecuentemente encontrada como causante de mamitis es Escherichia coli (80%). Otros géneros implicados son Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia. Las cepas coliformes causantes de mamitis son las mismas que colonizan el intestino y el ambiente y deben poseer la capacidad de resistir la actividad bactericida del suero.

Patogenia: Los colis no se adhieren a las células epiteliales, se multiplican en las secreciones y tienen poca capacidad de invasión. Las lesiones mamarias quedan confinadas a las capas superficiales del pezón y senos lactíferos en los que se produce el desprendimiento y la necrosis de las células epiteliales. El lipopolisacárido (endotoxina) es un componente termolábil de la membrana externa de la pared celular de las bacterias G-. El LPS se compone de 3 fracciones, la más importante es el lípido A, que es la principal responsable de los efectos patológicos y de las manifestaciones clínicas de endotoxemia en bovino. En los casos de mamitis coliformes graves, el shock endotóxico se desencadena por la multiplicación de la bacteria en la glándula mamaria y su lisis por los fagocitos con liberación de endotoxina (LPS) de la pared bacteriana. La endotoxina induce una cascada de mediadores inflamatorios que originan signos locales y sistémicos, con aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatación, hipovolemia, hipotensión e hipoperfusión tisular, que derivan en colapso cardiovascular, fallo renal e íleo. Se manifiesta clínicamente por hipotensión, pulso débil, taquicardia, hiperventilación y oliguria. Cuadro clínico: Pueden evolucionar de forma subaguda, aguda y sobreaguda, con mucho menor frecuencia subclínica y crónica. La presentación está relacionada, principalmente, con factores del hospedador y la cepa implicada. Una de las características de la mamitis coliforme es la secreción láctea serosa acuosa de color amarillento (parecido a cerveza) con pequeños y finos coágulos y, a veces, con presencia de sangre. Los signos clínicos de forma sobreaguda son:

Generales: - Presentación repentina en el periparto o en las semanas siguientes al parto. - Inapetencia. Debilidad. Depresión. Expresión facial de sueño (similar a fiebre vitularia). Postración. - Tª alta en los estados iniciales que baja rápidamente por debajo de lo normal antes de que llegue el clínico. - Ausencia de contracciones ruminales primarias o cese total de la rumia.

Signos de shock: - Pulso rápido y débil. - Respiración rápida y superficial. - Hipotermia. Extremidades frías. - Palidez en membranas mucosas.

Signos de toxemia: - Vasos sanguíneos de la esclerótica inyectados. - Frecuentemente: Diarrea acuosa profusa.

Locales: - Cuarterón afectado inflamado, doloroso y caliente. El grado de firmeza varía de edematoso hasta duro. - Secreción láctea acuosa amarilla (cerveza) o de color pajizo turbia (teñida de sangre) escasa en los estados iniciales,

con flóculos de fibrina y coágulos de caseína pequeños y finos que no tienden a agregarse. En estadios posteriores es más acuosa, amarilla y los coágulos tienden a ser mayores.

12. Mamitis de verano. Es una mamitis aguda o sobreaguda producida por una infección mixta en la glándula mamaria de las vacas en período seco, aunque los signos clínicos no se expresan generalmente hasta el parto. Tiene dos formas de presentación: • Mamitis piógena enzoótica. Es la más frecuente. Se presenta en pasto durante el período seco y en novillas, en los meses de verano, pero también en otoño y primavera. • Mamitis piógena esporádica que se presenta en pasto y en estabulación, en lactación, durante todo el año. Etiología: Es una mamitis de etiología mixta. El microorganismo causal principal es Arcanobacterium pyogenes. La gravedad de la infección está relacionada con la presencia de anaerobios (Peptococcus indolicus, Bacteroides malaninogenicus y Fusobacterium necrophorum). Streptococcus dysgalactiae también se encuentra frecuentemente, algunos piensan que es el agente primario principal predisponente de la infección por A. pyogenes.

Cuadro clínico:

Forma aguda. - Estadio inicial en los animales en periodo seco: o Letargia, pérdida del apetito. o Inflamación del pezón y glándula mamaria.

- Estadio inicial en animales recién paridos: o Secreción espesa cremosa o con muchos coágulos de olor hediondo. o Cuarterón caliente e inflamado.

- Estadios finales: o Cuarterón caliente e inflamado y duro como un ladrillo. o Secreción purulenta y mal oliente. o Aumento de la temperatura. o Abscesos en la mama, que pueden romper al exterior. o Cojera. Artritis. o Toxemia. o Las vacas gestantes pueden abortar.

Forma crónica Con poca o ninguna manifestación general, pero con a una extensa destrucción del tejido mamario.

13. Mamitis gangrenosa de la oveja y de la cabra. Etiología: la mamitis gangrenosa es producida por diversas cepas de Staphylococcus aureus que producen alfa hemolisina, que provoca vasoconstricción e isquemia. Cuadro clínico:

- Morbilidad media (10‐30%) y mortalidad variable. - Período de incubación: 24‐72 horas. - Signos generales: aumento de temperatura, abatimiento, inapetencia. - Signos locales de inflamación: mama aumentada de tamaño, caliente, con dolor a la palpación y de coloración rojo‐

azulada, zonas necróticas blandas e indoloras. Secreción láctea disminuida, maloliente rojo‐negruzca. - Edema subcutáneo desde la región inguinal hasta la vulva. Los ganglios linfáticos mamarios están infartados y

hemorrágicos. Congestión orgánica generalizada. Falta de rigidez cadavérica. Necrosis gangrenosa del tejido mamario. Si no se presenta la muerte del animal se produce el secuestro de la mama.

14. Agalaxia contagiosa. Es una enfermedad micoplásmica de los ovinos y caprinos, de naturaleza endémica, ampliamente distribuida en los rebaños españoles y que causa importantes pérdidas económicas en los rebaños infectados. Es de declaración obligatoria, que ya se encontraba incluida entre las enfermedades contagiosas enumeradas por el Consejo de la Mesta. Etiología: Mycoplasma agalactiae (M.a). En caprinos también pueden originar brotes de enfermedad en un bajo porcentaje de los casos: M. mycoides subsp. mycoides LC y M. capricolum subsp. capricolum. Cuadro clínico: Puede evolucionar de forma aguda, subaguda y crónica. Las formas clínicas subaguda y crónica son las más frecuentes y su importancia radica en su alta morbilidad ya que la mortalidad es prácticamente nula. La evolución y la expresión clínica de la enfermedad en el rebaño puede ser muy variable en dependencia de factores inherentes al hospedador, agente infeccioso, estado inmunitario específico del rebaño, antecedentes de la enfermedad, etc. Puede presentarse de forma epidémica ondulante o no, es decir, años con casos clínicos y otros con aparente silencio clínico y baja morbilidad cuando es endémica. Se presenta con mayor gravedad en las hembras gestantes. Se manifiesta por la tríada de signos clínicos de mamitis, artritis y conjuntivitis. La aparición de los signos clínicos en la hembra adulta frecuentemente coincide con el inicio de la lactación. El período de incubación es muy variable y oscila entre 2 y 8 semanas.

Forma aguda. Es un cuadro febril. En los casos agudos, se caracteriza por una inflamación caliente y dolorosa de una o de las dos mamas, con tumefacción de los ganglios linfáticos mamarios. La secreción láctea tiene un pH aumentado, inicialmente de color amarillento, posteriormente hay separación de sus componentes, adquiriendo el suero un tono verdoso y la parte sólida un aspecto grumoso. La afectación mamaria varían desde a una gran disminución de la producción láctea a agalaxia. La mayoría de las hembras se secan algunas semanas después del parto sin llegar a presentar el pico de lactación. Puede presentarse atrofia de la mama en hembras no lactantes. La repercusión de la afectación de la mama en los recién nacidos es la desnutrición y el retraso de desarrollo. En los brotes primarios de la enfermedad la mamitis se difunde con rapidez en los rebaños lecheros. Los micoplasmas producen mamitis intersticial con destrucción gradual del epitelio glandular que es reemplazado por tejido conectivo. Pueden producirse abortos, principalmente en el último tercio de gestación, como consecuencia de la micoplasmemia. Los animales lactantes sin anticuerpos, que ingieren leche infectada, manifiestan los cuadros más llamativos, pudiendo morir de forma sobreaguda como consecuencia de una septicemia, afección meníngea o poli artrítica. Con posterioridad pueden presentarse los signos articulares y oculares: Artritis. Principalmente en las articulaciones del carpo y tarso, también en la fémoro-tibial, húmero‐radial, coxo‐femoral, metacarpo y metatarso‐falángicas, lo que origina cojeras e incapacidad para mantenerse de pie. Queratoconjuntivitis uni o bilateral, que se inicia con fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis y termina en queratitis puntiforme con opacidad amarilla de córnea. Los signos oculares son los menos frecuentes e la triada sintomática clásica.

Forma crónica. En la forma crónica, los signos clínicos son moderados, a veces atípicos, y predomina la afectación mamaria. La mamitis tiene una presentación subaguda o crónica, siendo la pérdida gradual de la producción láctea y la posterior atrofia de la mama los signos clínicos principales. La mortalidad es prácticamente nula, los signos generales pasan desapercibidos y suele estar afectado solo parte del rebaño

15. Paratuberculosis. Enfermedad infectocontagiosa crónica de los rumiantes, de largo período de incubación, que se presenta en el animal adulto, y se manifiesta por pérdida progresiva de la condición, y en bovinos por diarrea intermitente. La relación entre presentación clínica/subclínica en los rumiantes se estima que es, al menos, de 1/20. Es una enfermedad de declaración obligatoria. Etiología: Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Es una bacteria ácido‐alcohol resistente (Ziehl‐ Neelsen). Se han descrito tres grupos de cepas que reciben su nombre en base a su hospedador más frecuente: C (vacuno, cattle), S (ovino, sheep) y B (bisonte o bison).

Las cepas S tienen un rango restringido e infectan principalmente a la oveja y a otros pequeños rumiantes, aunque también se han encontrado en otras especies. Las cepas C tienen un amplio rango de hospedadores, incluyendo cabras, camellos y animales silvestres. La transmisión interespecífica de cepas S y C puede producirse entre ovinos y bovinos, aunque parece ser un hecho infrecuente. Las cabras pueden ser infectadas con cepas ovinas. Patogenia: Está relacionada con la respuesta inmunoinflamatoria granulomatosa en la lámina propia del intestino delgado y la atrofia de las vellosidades intestinales. La absorción alterada en el íleon y la filtración de la secreción de la mucosa inflamada, sobrepasa la capacidad del colon para reabsorber los líquidos y los electrolitos. Además, la función del colon se encuentra también alterada por la infección. Existe pobre

absorción de aminoácidos y pérdida entérica de proteínas plasmáticas, lo que conduce a un balance nitrogenado negativo, con presentación de edema, principalmente en papada, y a un declinar progresivo de la condición corporal con hipoproteinemia.

Respuesta inmunitaria:

Los animales infectados instauran inmunidad celular poco después de producida la infección, que declina a lo largo del tiempo, siendo muy escasa o nula cuando se inicia la enfermedad clínica. La inmunidad humoral se instaura bastante tiempo después de producida la infección, siendo los animales infectados subclínicamente seronegativos (algunas veces seropositivos) y los animales enfermos seropositivos. Existen tres tipos de animales:

‐ Animales infectados que consiguen controlar la infección. No excretan micobacterias, son seronegativos, y dan intradermorreacción positiva.

‐ Animales con infección subclínica y excreción o no intermitente del bacilo. Excretan el agente, pueden ser seropositivos o seronegativos e intradermorreacción positiva.

‐ Animales enfermos. Excretan el bacilo en gran cantidad, son seropositivos y dan intradermorreacción negativa, a veces, positiva.

[ EX.: Repercusión del orden de instauración de la inmunidad en el diagnóstico.]

Cuadro clínico y lesional:

- La infección en un rebaño libre de la misma se propaga normalmente durante años antes de que se presente el primer caso clínico. La mayor proporción de casos clínicos se presenta en los animales de 3 años de edad.

- Si la infección ya se encuentra establecida en un rebaño, los animales enfermos suelen ser las vacas de primer o segundo parto o incluso las novillas. VACUNO

[ EX.: ¿Puede haber un seronegativo de 14 meses y estar enfermo?]

El principal factor de riesgo para parecer la enfermedad es la edad en la que se produce la infección. La predisposición a ser infectado es máxima durante el primer mes de vida y disminuye progresivamente hasta el año de edad. Aunque los animales mayores de un año pueden padecer la infección, la erradican con mayor facilidad, y la enfermedad clínica raramente se observa en ellos, si bien, pueden padecer infección subclínica. En los animales jóvenes los macrófagos tienen la propiedad de restringir el crecimiento intracelular de la micobacteria pero no de eliminarla con tanta eficacia como los de los adultos. Ciertos factores predisponentes pueden precipitar la presentación de la enfermedad clínica. El período de incubación es muy variable. La edad presentación generalmente es animales mayores de 2 años. Los animales infectados pueden permanecer sanos (45%), presentar formas subclínicas con lesiones focales (18%) o multifocales (17%), o desarrollar la forma clínica de la enfermedad (18%). En lo referente a la clínica, los casos suelen aparecer en forma de goteo a lo largo del año, generalmente asociándose a momentos de estrés como el parto, cambios de alimentación, etc. Finalmente, en el rebaño, se observa un incremento de la tasa de desecho involuntario, menor producción, incremento de mastitis y descenso de la fertilidad (9‐19%). Se caracteriza por adelgazamiento progresivo (al final muy evidente). Apetito normal (salvo al final). Buen pelaje. Polidipsia. Diarrea continua o intermitente sin esfuerzo. Heces blandas (puré de guisante), sin olor ofensivo, sin sangre, ni moco, ni restos de epitelio. Reducción de producción láctea en ausencia de fiebre. Evolución de semanas a meses. En los estados finales, grave deshidratación, adelgazamiento, pérdida de masa muscular y debilidad. Edema submandibular que disminuye progresivamente cuando empieza la diarrea persistente.

• Infección subclínica en vacuno: - Disminución de la eficiencia alimenticia (gastroenteropatía, absorción alterada). - Menor peso al sacrificio (48$/canal en sacrificio). - Disminución de la fertilidad (intervalo entre partos 1'7 meses mayor en vacas infectadas subclínicamente). - Eliminación prematura (pérdida de potencial genético, pérdidas por aumento de tasa de reposición). - Disminución en la producción láctea (15% de media). - Mayor incidencia de mamitis. - Recuentos somáticos en leche más altos. - Disminución de proteína y de grasa en leche (205$/vaca/ 305 días de lactación).

OVINO Y CAPRINO Presentación de la enfermedad a partir de los dos años. Adelgazamiento progresivo. Pérdida de lana (no siempre). Disminución de la producción de leche. Diarrea (blanda) generalmente sólo en estados terminales. En los caprinos es muy rara la presentación de diarrea y es esencialmente una enfermedad caquéxica sin otros signos clínicos asociados. La enfermedad clínica se acompaña a veces de anemia. Las principales lesiones encontradas son:

- Ganglios linfáticos mesentéricos hipertrofiados, pálidos, edematosos (principalmente en la zona medular). - Linfangitis (cordones engrosados), a veces la única lesión demostrable. - Engrosamiento segmental o continuo de la mucosa intestinal (de duodeno hasta el recto, principalmente en el íleon). - Engrosamiento transversal difuso en mucosa (pocas veces en ovejas y cabras). - Válvula íleocecal aumentada de tamaño.

Diagnóstico:

Epidemiológico-clínico: Edad de los animales enfermos. Adelgazamiento progresivo. Diarrea (bovinos). Ausencia de fiebre. Apetito normal. No respuesta al tratamiento.

Lesional: Engrosamiento mucosa intestinal. Plegamiento y congestión. Hipertrofia de ganglios mesentéricos. Dilatación de linfáticos.

Etiológico directo: Bacterioscopia (bacterias en heces). Cultivo. PCR.

Etiológico indirecto: Detección respuesta humoral (serológico) por fijación del complemento, IFI, inmunodifusión en gel de agar, ELISA. Detección de la respuesta inmunitaria celular. Prueba alérgica: johnina o por estimulación de linfocitos sensibilizados. Tratamiento: ¿? [EX.!!] Control: • Rebaños libres de la infección.

- Control en la entrada de nuevos animales (difícil). - Evitar los pastos comunales. - No mezclar especies de rumiantes. - Medidas de bioseguridad en personas, alimentos y agua y fómites.

• Rebaños infectados.

- Eliminar los animales enfermos y sus crías. - Detección de animales infectados y eliminación. Repetición de las pruebas a los tres meses - Utilizar recría artificial, medidas de higiene. - Desinfección de pastos contaminados con cianamida cálcica (40 Kg/hectárea).

Separar a los terneros inmediatamente después de nacer. No usar nunca lactación natural. Usar utensilios limpios en la alimentación. Ubicarlos lejos de sus madres. Utilizar cubículos individuales para su estabulación. Utilizar ropa y calzado distinto. Asegurarse de que los alimentos no estén contaminados con excrementos. Pasteurizar la leche y los sustitutivos lácteos. Pastar en pastos no contaminados. Evitar el contacto con los adultos al menos por un año. Hacer pruebas de cultivo a los terneros cada 6 meses y eliminar a los animales positivos. Testar y eliminar a cualquier animal que muestre diarrea

recurrente. Testar y eliminar a cualquier animal que muestre adelgazamiento progresivo. Usar semen de toros libres de la infección. Introducir animales procedentes de rebaños libres de la infección con certificado.

16. Tuberculosis bovina (y de otros rumiantes). Enfermedad producida por Mycobacterium bovis, de curso crónico, que da lugar a la formación de nódulos granulomatosos en vísceras y ganglios linfáticos. Diagnóstico:

Clínico y lesional: o Signos: frecuentemente es una infección subclínica y cuando existen signos son inespecíficos. o Necropsia: las lesiones tuberculosas son bastante orientativas. o Dx diferencial: perineumonía, actinobacilosis, abscesos pulmonares.

Detección del agente patógeno: Muestras: ganglios linfáticos, órganos afectados, esputos, exudados.

o Microscopía de la muestra: la presencia del bacilo en frotis teñidos (Ziehl-Neelsen) y de lesiones histológicas típicas, llevan a un diagnóstico presuntivo.

o Cultivo: lento (semanas) en los medios citados anteriormente (+). o Técnicas moleculares (detección del ácido nucleico): PCR de las muestras (permite detectar M. bovis y distinguirlo

de otros Mycobacterium).

Prueba de la Tuberculina (prueba de hipersensibilidad retardada) (+): - Método de campo para detectar la tuberculosis in vivo, principalmente en vacuno. - Tuberculinas bovina (PPD-B) y aviar (PPD-A): son proteínas purificadas obtenidas de cultivos de M. bovis y M. avium.

o Prueba intradérmica simple (intradermotuberculinización sencilla).

- La tuberculina bovina (2000-5000 U.I. en ≤0,2 mL) se inocula intradérmicamente en el cuello: rasurar medir grosor pliegue piel inoculación lectura a las 72h (medir grosor pliegue piel y signos clínicos).

- Lectura: reacción positiva, dudosa o negativa (ver RD 1047/2003); pueden darse falsos positivos y falsos negativos. o Prueba intradérmica de comparación.

- Para diferenciar entre animales infectados con M. bovis y los sensibilizados a la tuberculina por contacto con otras micobacterias.

- Se inocula tuberculina bovina y tuberculina aviar intradérmicamente en dos puntos separados 12-15 cm en una tabla del cuello.

- Lectura: comparar la reacción (grosor de la piel y signos clínicos) en los dos puntos; la mayor reacción (PPD-B o PPD-A) corresponderá al tipo de agente que causó la sensibilización del animal.

- Esta prueba se ha adaptado para utilizarla en la cabra y se emplea en el dx de la tuberculina caprina en CyL.

Prueba del interferón gamma (+): Emplea sangre completa. Se basa en la inmunidad celular y mide la cantidad de interferón γ que producen los linfocitos sensibilizados durante la incubación con un antígeno específico (tuberculina). Útil ante resultados dudosos de la p. de la tuberculina y con animales de difícil manejo.

Detección de anticuerpos (pruebas serológicas): Sólo como complemento de las pruebas que se basan en la inmunidad celular. Más útil en animales salvajes que en vacuno. Se usa un ELISA indirecto.

17. Linfadenitis caseosa ovina y caprina (pseudotuberculosis). Enfermedad crónica, causada por Corynebacterium pseudotuberculosis, que se caracteriza por la formación de abscesos en ganglios linfáticos y órganos internos. De distribución mundial (presente en España).

Epizootiología:

Animales receptivos: ovino y caprino, siendo más frecuente en los adultos.

Fuente de infección: Los individuos enfermos eliminan el germen con el pus de los abscesos (1-50 x 106 µg/g pus) y las secreciones nasales y bucales (cuando hay infección pulmonar), contaminando el suelo, apriscos, tijeras de esquilar, agua de los baños antiparasitarios, artrópodos, etc. o Transmisión: Principalmente por vía cutánea, viéndose favorecida por la presencia de heridas, esquileo (tijeras contaminadas y corte), castración y peleas. Ocasionalmente se transmite por vía respiratoria. Cuadro clínico y lesiones: - Proceso crónico, de presentación esporádica, frecuentemente enzoótico. - Muchas veces cursa asintomáticamente y se diagnostica en el matadero. - Produce abscesos caseosos en ganglios linfáticos (más en los superficiales) y en órganos internos:

o Forma localizada en ganglios linfáticos superficiales (submaxilares, preescapulares, poplíteos): ganglios aumentados de tamaño y con abscesos capsulados que pueden abrirse eliminando un pus verde-amarillento.

o Forma visceral: menos frecuente pero más grave. Abscesos en órganos y ganglios internos. Signos según el órgano

afectado: neumonía, ataxia, pielonefritis…

Diferencias entre oveja y cabra: o En la oveja, al realizar un corte de los ganglios afectados, se ven bandas fibrosas concéntricas, separadas por

material caseoso, que recuerdan el aspecto de una cebolla. En la cabra, generalmente no se ven estas bandas. o En la cabra hay mayor proporción de ganglios afectados en la cabeza y cuello. o La forma visceral es más frecuente en la oveja que en la cabra.

Pérdidas económicas: frecuentes decomisos parciales o totales en matadero.

18. Actinomicosis. Bacteriosis producida por Actinomyces bovis, que se caracteriza en el ganado vacuno por lesiones granulomatosas y supurativas principalmente en el tejido óseo. Cuadro clínico y lesiones:

Bovinos:

o Proceso granulomatoso. Predomina una osteomielitis con destrucción y posterior regeneración del tejido óseo, que conduce a la deformación de la mandíbula. Progresa lentamente y las lesiones tardan semanas en desarrollarse.

o Es típica la imagen del abultamiento de un lado de la mandíbula inferior. Las lesiones dificultan la ingestión de alimentos.

o El hueso tiene una estructura esponjosa con pus abundante que puede salir al exterior a través de fístulas. En el pus hay gránulos duros blanco-amarillentos, de 0,25-5 mm, denominados “gránulos de azufre”.

o Los gránulos contienen drusas formadas por una zona central repleta de bacterias filamentosas y una periferia de formaciones radiales a modo de mazas (material de Splendore-Hoeppli).

o La actinomicosis puede afectar a los tejidos blandos, formándose abscesos en el aparato digestivo, testículos y otras zonas.

Actinomicosis en otros animales: Lesiones granulomatosas y abscesos en piel, mama (cerdo) y órganos toracicoabdominales (perro, gato).

19. Carbunco bacteridiano. Etiología: Enfermedad causada por Bacillus anthracis (bacilo G+, aerobio, esporula en presencia de oxígeno, esporas muy resistentes en el ambiente, colonias lisas mucoides forma S virulenta, colonias rugosas forma R acapsulada avirulenta). De declaración obligatoria (lista de la OIE). También denominado ántrax, pústula maligna, fiebre del bazo, bacera, sanguiñuelo, enfermedad de los cardadores de lana. Epidemiología: - Hospedadores mamíferos - Receptividad - Infección experimental = infección natural

Bovino, ovino, equino, caprino Hombre Cerdos, perros, gatos: poco receptivos

- Aves carroñeras diseminan la infección

Ciclo de mantenimiento en la naturaleza:

Fuentes de infección principales: o Heces de animales enfermos o Cadáveres de animales muertos o Productos de animales enfermos/muertos

- Lanas y pelos - Pieles - Carne, sangre, huesos: harinas

Vías de infección: o Ingestión:

- Suelos y agua contaminados - Harina de carne, sangre y huesos Piensos Fertilizantes

- Aguas residuales Mataderos Curtidos, lavaderos de lana

- Carne: animales peleteros y carnívoros

o Inhalación polvo contaminado: cardadores de lana

o Cutánea: - Heridas - Insectos: transmisión mecánica - Iatrogénica: jeringuillas, material quirúrgico

Transmisión al hombre: o Carbunco “ganadero”:

- Contacto con animales enfermos o muertos - Suele ser cutáneo: esporas en heridas

o Carbunco “industrial”: - Cutáneo o respiratorio (cardadores de lana) - Esporas en productos animales

o Carbunco por ingestión: - Carne infectada - Muy raro en países desarrollados

o Terrorismo: material contaminado o esporos

20. Carbunco sintomático. Enfermedad infecciosa aguda, no contagiosa causada por Clostridium chauvoei que afecta especialmente al ganado bovino, ovino y caprino. Provoca por la formación de edemas gaseosos en las grandes masas musculares que crepitan a la presión, toxemia y alta mortalidad (“blackleg”). Etiología: Cl. Chauvoei - Exotoxinas responsables de la patogenicidad:

α: hemolisina neurotóxica, necrotizante y fibrinolítica estable al O2 β: desoxiribonucleasa γ: hialuronidasa δ: hemolisina lábil al O2

Patogenia: Cuadro clínico: agudo o hiperagudo (muertes muy rápidas) - Fiebre alta y cojeras muy llamativas - Ovejas (parto): periné inflamado y oscuro - Edemas crepitantes (gas) en músculo: piel reseca, dura, más clara - Músculo reseco, oscuro, con gas, olor rancio - Manifestaciones generales: disnea, taquicardia, cólicos - Muerte en 1-4 días Lesiones: - Cadáver hinchado, putrefacción rápida - Exudado sanguinolento en nariz y ano - Músculo afectado: oscuro, reseco, necrótico, pequeñas burbujas de gas, olor rancio - Fluido amarillento en cavidades - No hay esplenomegalia

21. Hepatitis necrótica y hemoglobinuria bacilar. Hepatitis necrótica Toxemia sobreaguda de las ovejas, bóvidos (a veces cerdo). Absorción de toxina formada en focos necróticos en el hígado por Cl. novyi tipo B. Pueden causarla otros Clostridios. Hemoglobinuria bacilar Toxemia aguda o subaguda, con alta mortalidad que afecta a bóvidos y óvidos y se caracteriza por fiebre alta, anemia, hemoglobinuria e icteria con infartos necróticos en hígado. Aparece sobre todo en América y Australia. Asociadas a la presencia de Fasciolas, Dicrocoelium o Cisticercos en el hígado de estos animales.

Etiología: Patogenia:

22. Otras clostridiosis.

23. Basquilla. - Enfermedad del Riñón Pulposo - Enfermedad del Hartazgo Etiología: Intoxicación intestinal de curso sobreagudo o agudo. Se debe a la multiplicación de Cl. perfringens tipo D en gran cantidad en el intestino con formación de protoxina épsilon. Esta protoxina es activada por la tripsina y absorbida desde el intestino, produciendo un cuadro tóxico de signos nerviosos. Epidemiología: Distribución: mundial (enterotoxemia más frecuente e importante en ovejas) Factores predisponentes:

Patogenia:

Tratamiento: Proceso muy agudo (suele ser ineficaz) - Antibióticos, como la penicilina. - Purgantes para eliminar el contenido intestinal. - Suero antitóxico hiperinmune (caro). Aplicarlo en gran cantidad.

Profilaxis:

Higiénica: o Evitar circunstancias predisponentes o Desparasitaciones: Fasciola y Dicrocoelium

Inmunitaria: o Pasiva: suero hiperinmune o Activa: vacunación y revacunación imprescindibles en ovejas

- Necesaria: buena desparasitación previa - Anacultivos con varios tipos o varias especies de Clostridios

24. Listeriosis. Enfermedad causada por Listeria monocytogenes. Caracterizada por meningoencefalitis, abortos y septicemia. Zoonosis muy importante: productos lácteos y cárnicos. Distribución mundial. Etiología: L. monocytogenes: aerobio facultativo o microaerófilo. - 16 serovares: más comunes 1/2a, 1/2b, 4b y 3. - No forma esporos ni tiene cápsula. - Muy resistente en el ambiente

11 meses en tierra húmeda 16 meses en estiércol 6-26 semanas en el pienso

- Rango de Tª de crecimiento muy amplio: -0,4 a 45ºC (puede crecer en productos refrigerados) - Crece a pH 4,5 a 9 (se multiplica en ensilados en malas condiciones) - Numerosos factores de virulencia - Parásito intracelular Epidemiología:

25. Pedero ovino. Enfermedad contagiosa, producida por Dichelobacter nodosus, que afecta a la pezuña causando necrosis de los tejidos blandos y desprendimiento de la uña. Etiología: infección mixta en la que Dichelobacter nodosus (Bacteroides nodosus) es el agente transmisor, y Fusobacterium necrophorum, Arcanobacterium pyogenes y otras bacterias actúan sinérgicamente con D. nodosus (bacilo G-, no esporulado). Tratamiento:

Eliminar los tejidos necrosados de la pezuña sin dañar las zonas sensibles.

Seguidamente, tratamiento tópico y parenteral:

o Tx tópico (debe penetrar bien): baños podales con formalina al 5%, sulfato de zinc o de cobre al 10%; aerosoles tópicos con oxitetraciclina.

o Tx parenteral: penicilina-estreptomicina, oxitetraciclina, eritromicina.

Mantener los animales en suelos secos tras el tratamiento. Prevención y control:

Vacunación o Útil en la prevención y en el tratamiento. o La respuesta a la vacunación es específica del serogrupo. o Vacunas inactivadas polivalentes (varios serotipos): inmunidad corta; vacunar todo el rebaño 1-2 semanas antes

de la época de riesgo y revacunar cada 4-5 meses en los rebaños que tengan alta incidencia.

Medidas de control o Separar las ovejas enfermas de las sanas. o Sanas: corte de uñas, baño podal y traslado a lugar seco (repetir baños). o Enfermas: desechar las peores; a las demás efectuarle corte de uñas, baño podal y tratamiento, repitiendo varias

veces y eliminando las que no curen.

26. Papilomatosis. Enfermedad producida por papilomavirus que afectan a diversos animales, dando lugar a la formación de papilomas en la piel y mucosas. Distribución mundial. Etiología: diversos virus de la familia Papillomaviridae (inmunidad específica según el tipo de virus). Cuadro clínico y lesiones: Presencia de papilomas (verrugas) en piel y mucosas:

En el vacuno se localizan principalmente en la cabeza, cuello y pezones, pero también en el tronco, genitales y aparato digestivo.

Pueden ser escasos o muy numerosos, y medir uno o varios cm, son secos y cornificados, sésiles o pedunculados, planos, filiformes o con aspecto de coliflor, desprendiéndose cuando se necrosa la base.

Histológicamente constan de tejido conjuntivo colágeno y tejido epitelial de revestimiento. Se distinguen 2 tipos: papilomas (poco tejido conjuntivo) y fibropapilomas (mucho tejido conjuntivo).

Hay tendencia a la curación, transcurridos unos meses, pero dependiendo del tipo de virus la enfermedad puede permanecer indefinidamente.

Los animales que curan desarrollan inmunidad.

Pérdidas por disminución del ordeño (papilomas en pezones), infecciones secundarias y menor precio de venta.

27. Dermatofitosis de los rumiantes (tiña). Micosis producida por dermatofitos que afecta a los tejidos queratinizados de la piel, causando lesiones costrosas y alopécicas. Mundial, presente en España. Etiología: Trichophyton verrucosum (+), T. mentagrophytes y otras especies de dermatofitos. Cuadro clínico y lesiones: Lesiones cutáneas de aspecto variable según el agente patógeno y el animal.

Generalmente son lesiones costrosas, circulares y de bordes bien delimitados que llegan a medir varios cm. También pueden ser lesiones descamativas.

Se localizan en cualquier parte del cuerpo: predominan en la cabeza y alrededor de los ojos en vacuno, y en la cabeza y zonas sin lana en ovino.

Alopecia más o menos intensa.

En unas semanas la lesión cura, y crece nuevamente el pelo. En rumiantes hay tendencia a la autocuración en 2-4 meses.

Pérdidas: cuero, comercialización de los animales.

Diagnóstico:

Clínico: las lesiones son muy orientativas; dx diferencial con dermatofilosis, sarnas, eccemas y estados carenciales.

Identificación del agente: Muestras: costras y pelos (arrancarlos enteros)

o Microscopía de costras y pelos en preparaciones con KOH al 10% o con calcofluor (colorante fluorescente): visión de hifas y esporas (+).

o Cultivo: medios micológicos con inhibidores de contaminantes de la piel. o Histopatología: PAS y otras tinciones.

Tratamiento:

Pocos productos autorizados en animales de abasto.

Suele ser recomendable un tratamiento conjunto tópico y general: o Tópico: descostrar y cortar el pelo (inactivar este material) y tratamiento con natamicina, enilconazol o povidona

yodada. o General: yoduro sódico al 10% (intravenoso), griseofulvina (oral; está prohibida en animales destinados al

consumo).

Vacunas: tienen acción terapéutica y preventiva.

28. Micotoxicosis. - Las micotoxicosis son intoxicaciones que se producen por la ingestión de micotoxinas que se encuentran en los alimentos. - El término micotoxicosis incluye varias enfermedades dependiendo de la micotoxina implicada. Las micotoxinas son elaboradas por hongos, pero las micotoxicosis no son enfermedades infecciosas. - Distribución geográfica mundial, variando según la micotoxicosis. - Diversos géneros: Aspergillus, Fusarium, Claviceps, Penicillium y otros. Aspectos epizootiológicos generales: (varían según la micotoxina)

Las micotoxicosis afectan a todo tipo de animales y al hombre. La receptividad a una determinada micotoxina varía según la especie animal.

La intoxicación se produce por vía oral al ingerir alimentos que portan la micotoxina.

Los hongos elaboran la micotoxina en unos casos en la planta viva y en otros después de la cosecha en el grano almacenado, forraje o ensilado.

Los hongos toxicógenos están en el ambiente.

Hay diferencias geográficas y estacionales en cuanto al tipo de micotoxicosis.

Factores que suelen favorecer la multiplicación del hongo toxicógeno y la producción de micotoxina: o Humedad >80% en el aire y 15% en el sustrato (grano, etc.). o Tª alta (no siempre). o Daños en el grano (debidos a la cosecha o insectos). o Ensilado o almacenaje inadecuado.

Suelen afectar al mismo tiempo a numerosos animales de la explotación, ya que todos reciben el mismo pienso o ensilado que contiene la micotoxina.

Cuadros clínicos:

Se han descrito varias micotoxicosis.

Micotoxicosis agudas o micotoxicosis crónicas.

Las manifestaciones clínicas y las lesiones dependen del tipo de micotoxina, la cantidad ingerida y la especie afectada.

Cuadros clínicos (según la micotoxina) de hepatotoxicosis, nefrotoxicosis, neurotoxicosis, enterotoxicosis, dermatosis y estrogenismo.

Cantidades mínimas que no producen cuadros clínicos pueden predisponer a la aparición de procesos infecciosos.

Muchas micotoxinas con inmunosupresoras y potentes carcinógenos. Diagnóstico:

Generalmente los datos epidemiológicos, clínicos, histopatológicos y micológicos solo conducen a un dx de sospecha.

Dx definitivo: solo por la identificación y cuantificación de la micotoxina. o Muestras: alimento ingerido y muestras del animal (sangre, orina, leche). o Métodos: cromatografía, PCR y pruebas inmunoquímicas, como ELISA y otras, que utilizan Acs frente a la toxina.

29. Ectima contagioso. (Boquera, Dermatitis pustular contagiosa) Enfermedad contagiosa producida por el Virus orf (virus del ectima contagioso, género Parapoxvirus, familia Poxviridae). Provoca lesiones vesiculocostrosas y proliferativas en la boca, ubre y rodete coronario. Cuadro clínico y lesiones: - Periodo de incubación de 3-7 días. - Hay varias formas clínicas:

Forma labial (boquera): o La más frecuente, sobre todo en corderos de pocos días de vida. o Las lesiones se localizan en la piel o mucosas de labios, boca, lengua, hocico, párpados, mejillas y orejas. o La lesión se inicia con una pápula que evoluciona a vesícula, pústula amarillenta y, finalmente, una costra dura y

oscura. Al arrancar la costra se ve un tejido granuloso y hemorrágico. También produce lesiones verrugosas de gran tamaño. Si no hay complicaciones pueden curar en 3-4 semanas.

o La infección con gérmenes secundarios provoca abscesos. o Las lesiones en labios y boca dificultan la ingestión de alimentos.

Forma podal: o Más en adultos. Se localiza en el espacio interdigital, corona y cuartilla. o Formación de vesículas, úlceras purulentas y desprendimiento de la uña que causan dolor y cojera.

Forma genital: o Más en adultos. Las lesiones cutáneas se sitúan en la mama causando mastitis, genitales (labios vulvares,

prepucio, pene) y cara interna de las patas.

Forma maligna: o Es la más grave. Más frecuente en corderos. o Afecta a la piel, mucosa y órganos internos. o Signos generales (Tª alta, postración, debilidad), glositis, ganglios engrosados, gastroenteritis, neumonía y

mortalidad frecuente en corderos. - El ectima puede alcanzar una morbilidad del 100%, pero la mortalidad generalmente es baja salvo en la forma maligna. - Los animales que superan la enfermedad quedan protegidos pero la inmunidad es débil.

30. Viruela ovina y caprina. Enfermedad contagiosa, producida por un Capripoxvirus, que causa lesiones pápulo-costrosas o nodulares en la piel y mucosas respiratoria y digestiva. Etiología: - Virus de la viruela de la oveja (Sheeppox virus) - Virus de la viruela de la cabra (Goatpox virus) Transmisión:

Proceso muy contagioso.

Las costras y las secreciones oral, nasal y ocular transmiten el virus.

La infección es por vía cutánea (contacto con animales, costras, secreciones, material e insectos contaminados) o vía respiratoria (aire contaminado).

Cuadro clínico y lesiones:

Período de incubación de 4-21 días.

Signos: fiebre, lagrimeo, salivación, flujo nasal, congestión de mucosas.

Lesiones cutáneas típicas de la viruela, sobre todo en zonas sin lana (mácula pápula vesícula pústula costra) y lesiones nodulares. Penetran hasta el tejido subcutáneo, curan en 5-6 semanas y dejan una cicatriz.

Lesiones similares en mucosas (respiratoria y digestiva) y órganos (pulmón).

Dependiendo de la cepa del virus y del animal: o Forma maligna: difusión generalizada con lesiones en piel, mucosas, pulmones, tracto gastrointestinal y alta

mortalidad. o Forma leve: cursa con lesiones cutáneas localizadas.

En la cabra la viruela evoluciona de modo similar a la oveja, pero suele ser más leve.

Morbilidad y mortalidad: pueden llegar a ser muy altas cuando aparece en zonas no endémicas.

31. Fiebre aftosa (“Foot and mouth disease”)

Infección vírica, aguda, febril y muy contagiosa que afecta casi exclusivamente a los artiodáctilos domésticos y silvestres. Se caracteriza por la aparición de una erupción vesiculosa en el epitelio de las mucosas del aparato digestivo, en el espacio interdigital y el rodete coronario y en la mama en las hembras. - Máxima receptividad: ganado bovino. Le sigue el porcino. Los pequeños rumiantes son menos receptivos. - Esporádicamente pueden padecer la enfermedad el hombre y otros animales no artiodáctilos. - Supresión absoluta del comercio pecuario Un país con FA no puede exportar animales ni productos animales (hoy día lo más costoso). - Primer virus animal aislado. Etiología: Aphtovirus (familia Picornaviridae). Sin envoltura (mayor resistencia en el ambiente).

Características: o Alta mutabilidad: mutaciones puntuales y pequeñas delecciones o inserciones posibles cepas nuevas o La variabilidad genética se corresponde con:

- Variabilidad en el comportamiento biológico - Adaptabilidad a diferentes ambientes - Variabilidad antigénica: extremadamente variable (tipos, subtipos y variantes)

Variabilidad antigénica:

Epidemiología:

Enfermedad animal más contagiosa porque: o Afecta y la transmiten numerosas especies animales: artiodáctilos o Los animales enfermos eliminan cantidades de virus enormes y se forman rápidamente cadenas de infección muy

amplias o Virus: muy resistente, especialmente en presencia de materia orgánica o La dosis infectante es muy baja o Casi toda infección origina enfermedad o El virus es muy variable antigénicamente: los animales vacunados o recuperados solo están protegidos contra el

serotipo homólogo

El virus se elimina en: o Epitelio y líquido de las aftas: en gran cantidad y de máxima virulencia o Secreciones respiratorias, saliva, lágrimas o Leche: virus hasta el final de la enfermedad o Sangre: cantidad grande de virus durante las viremias o Semen: inseminación artificial o Heces y orina: eliminación escasa e irregular

Fuente de infección principal: animales enfermos o en período de incubación.

Vía de infección:

o El virus penetra principalmente por las mucosas de las vías respiratorias y digestivas altas o Ganado Vacuno: muy receptivo y muy contagioso o Elimina virus a las 9 horas del contagio o Durante la viremia (3 días) hay virus en todo el organismo o Infecciosidad máxima de secreciones y excreciones: día 4-5 o Infecciosidad máxima de la saliva: día 11

Transmisión: o Contacto directo: transmisión fácil y muy rápida. Los animales infectados en período de incubación eliminan

virus antes de que aprecie cuadro clínico. o Indirectamente: es la transmisión más importante epidemiológicamente y a distancias grandes.

- Objetos inanimados contaminados con virus (todos los objetos que hayan tenido contacto con el virus): Agua de bebida, pienso, heno, salvado, paja, etc. Estiércol, purín y polvo de los caminos. Instrumentos de trabajo de las granjas: palas, escobas, carretillas… Sacos, otros objetos. Ropa y calzado, embalajes. Vehículos: camiones, vagones de ferrocarril, automóviles. Pieles, huesos, tripas, lana. - Canales y productos cárnicos, sangre - Semen y leche - Vectores animados: roedores, perro, gato, aves, erizos, moscas, etc. - Personas: mucosas de vías respiratorias.

o Portadores: ¿importancia epidemiológica? TRANSMISIÓN AERÓGENA DE LA FA - Epidemiológicamente muy importante. - Condiciones adecuadas: hasta 90 Km (tierra) y hasta 300 km en el mar. - Especialmente importantes los cerdos: amplificadores de la infección. - Un cerdo infectado elimina de 105 a 108 UI/día con las secreciones respiratorias

Profilaxis: Parámetros de mayor riesgo en la introducción en un país libre: Comercio de animales infectados Comercio de productos de origen animal - Vehículos de transporte - Laboratorios (manipulación de virus) - Personas - Proximidad a un foco - Posible introducción ilegal PAÍSES Y ZONAS LIBRES: PROFILAXIS SANITARIA - Contacto con animales domésticos o silvestres infectados - Transmisión indirecta:

Carne, leche, semen o embriones Personas Animales domésticos y aves peridomésticas Vehículos, fomites

- Transmisión aerógena: imposible de prevenir

Medidas tras la introducción de la enfermedad: Según la situación epidemiológica de cada país o zona:

o Sacrificio sanitario (“stamping out”): sacrificio de todos los animales enfermos y sospechosos y destrucción de los

cadáveres de forma que se destruya el virus. Se aplica en “países libres de fiebre aftosa sin vacunación” cuando aparece un foco.

o Vacunación alrededor de los focos y sacrificio sanitario de los animales enfermos y sospechosos: países o zonas

con una prevalencia baja de la enfermedad que desean erradicarla.

o Vacunación sistemática: países o zonas en las que la prevalencia es elevada.

32. Perineumonía contagiosa bovina. (Pleuroneumonía C. B.) Enfermedad contagiosa, producida por Mycoplasma mycoides subsp. mycoides, que se caracteriza por neumonía y pleuritis serofibrinosa. Lesiones: Principalmente en la cavidad torácica: neumonía y pleuritis serofibrinosas.

Pulmones: depósitos de fibrina, zonas de hepatización roja y gris, consolidación, aspecto jaspeado típico (por las lesiones en distinta fase de desarrollo), tabiques interlobulillares engrosados y secuestros encapsulados (de hasta 10 cm) en casos crónicos.

Pleura: pleuritis, adherencias y abundante líquido pleural amarillento (hasta 30 L) con fragmentos de fibrina.

Ganglios linfáticos regionales tumefactos.

En algunos animales: peritonitis, bursitis, artritis fibrinosa en carpo y tarso.

33. Síndrome Respiratorio Bovino (SRB). También denominado enfermedad respiratoria, neumonía enzoótica, complejo respiratorio. Puede presentarse en cualquier edad, tipo de producción y sistema de explotación. En rebaños lecheros, la enfermedad respiratoria puede presentarse en cualquier edad; en rebaños de carne se presenta principalmente después del destete, y en los cebaderos, el brote de enfermedad respiratoria se inicia en la 1ª o 2ª semana después de la entrada de los terneros. La enfermedad respiratoria puede cursar con muy variada morbilidad y mortalidad, originando desde formas leves hasta graves con muerte o secuelas con disminución de las producciones, todo ello en dependencia de los factores predisponentes y los agentes infecciosos implicados.

El SRB origina pérdidas económicas importantes en las empresas ganaderas principalmente en cebaderos en los que representa el 65% de las causas de morbilidad y el 75% de las causas de mortalidad y es la principal causa de pérdidas económicas en los mismos. Etiología: Compleja: policausal y polifactorial. Agentes infecciosos más factores predisponentes del hospedador y ambientales. La enfermedad respiratoria puede ser el resultado de: 1º) Infecciones víricas precedidas o no de factores predisponentes. 2º) Infección vírica primaria seguida de Infecciones bacterianas secundarias (lo más frecuente). 3º) Infecciones bacterianas puras (casi siempre precedidas de factores predisponentes ambientales con disminución de las defensas del hospedador). • Agentes infecciosos:

o Virus: adenovirus bovinos (10 serotipos), herpesvirus bovino tipo 1 (IBR), rinovirus bovino (3 serotipos), respiratorio sincitial bovino (BRS), parainfluenza 3 (PI 3), coronavirus bovino, virus diarrea vírica bovina (BVD).

o Bacterias: Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Mycoplasma bovis, M. bovirhinis, M. dispar,

Histophilus (Haemophilus) somni, Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus spp., Streptococcus spp. [los 2 últimos sólo salen en una imagen ¿no imp.?]

o Parásitos: Dictyocaulus viviparus. [este sólo sale en una imagen ¿no imp.?] • Factores predisponentes del ambiente: Favorecen la presentación o el agravamiento del cuadro clínico y facilitan la difusión de los agentes infecciosos.

o Condiciones atmosféricas desfavorables (macroclima): cambios bruscos de temperatura, tiempo frío y húmedo, tiempo cálido y seco, viento, niebla, etc.

o Condiciones ambientales (microclima) desfavorables derivadas de un alojamiento y manejo deficientes de los

animales: consecuencia de errores de ventilación, hacinamiento y malas condiciones higiénicas, lo que conduce a una mala calidad del aire inspirado con alto grado higrométrico, polución química (gases), polución física (polvo) y polución biológica (microorganismos).

o Factores estresantes sociales: destete precoz, transporte, miedo, frustración, inmovilización, confinamiento,

mezcla de animales, manejo inadecuado y hacinamiento. El estrés social conduce a un aumento de la tasa de corticoesteroides con disminución de la actividad fagocitaria y de la tasa de inmunoglobulinas séricas.

• Factores predisponentes del hospedador: Específicos de especie y de edad (mecanismos inespecíficos de defensa inmaduros en animales jóvenes) e infecciones concurrentes. Cuadro clínico:

¿Cómo detectar en los sentidos los factores predisponentes y saber cuántos @’s hay en una nave de cebo?

(Hablar también de cómo controlar las condiciones ambientales – Tª, HR, gases, corrientes, etc.)

Tratamiento: La eficacia del tratamiento está íntimamente relacionada con la prontitud de su instauración y duración, y con la experiencia y dotes de observación del cuidador cuando se inicia el brote respiratorio. • Tratamiento etiológico: Cuando se observen los primeros signos del SRB, se procederá a la administración parenteral de antibióticos o sulfamidas al menos durante 3 días y al aislamiento del animal enfermo. Una vez iniciado un brote respiratorio es recomendable aplicar metafilaxia en el colectivo. El factor limitante de la eficacia de la antibioterapia puede no ser el antibiótico elegido. Los problemas de la falta de eficacia terapéutica parecen provenir de no respetar las otras dos reglas de la antibioterapia: la precocidad en la instauración y la duración, que pueden tener sus raíces en las inadecuadas condiciones de vigilancia y de estabulación.

o Pauta de tratamiento:

o ¿Cuándo tratar? Signos clínicos de depresión, pérdida de apetito, signos respiratorios. Tª > 39,5ºC. o ¿Dónde tratar? Aislamiento en una sala hospital (mejor vigilancia). o ¿Con qué tratar? Oxitetraciclina, florfenicol, ceftiofur (cefalosporina de 3ª generación), cefquinoma

(cefalosporina de 4ª generación), tilmicosina (macrólido sintético), gamitromicina, enrofloxacina, danofloxacina (2 fluoroquinolonas). Todos son de amplio espectro y con excepción del ceftiofur también tienen actividad antimicoplásmica, tripetoprim‐sulfadoxina, tulatromicina, marbofloxacina.

Se puede asociar a la antibioterapia una terapia antiinflamatoria: antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos (flunixin meglumine, carprofeno, ketoprofeno, meloxicam y ácido tolfenámico). La utilización de la asociación de antibióticos y corticoides para el tratamiento de las enfermedades infecciosas ha sido objeto de debate. • Tratamiento sintomático: Broncodilatadores y antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos expectorantes y mucolíticos; analgésicos y antipiréticos; estimulantes cardiorespiratorios: Otros tratamientos que pueden llevarse a cabo son diuréticos (en caso de edema), rehidratación, y complejos minerales y vitamínicos.

o Corrección de los factores predisponentes ambientales:

Control y profilaxis:

Cebaderos:

Implantar, si es posible, el sistema "todo dentro todo fuera".

Tras un ciclo de cebo debe procederse al vaciado sanitario de las naves durante unos 15 días (descanso de las naves) y la apropiada limpieza y desinfección de las mismas.

Transporte adecuado de los animales.

Apropiada atención a los animales en el día de llegada al cebadero (pesado, marcado, toma de temperatura, administración de tranquilizantes, metafilaxia colectiva en agua de bebida o alimento o tratamiento individual, rehidratación, complejos vitamínicos y minerales, desparasitación (ecto y endoparásitos).

Si no existe sistema "todo dentro todo fuera" evitar la mezcla de animales recién transportados con residentes durante un cierto período de tiempo (al menos 2 semanas). Cuarentena de animales de nuevo ingreso en el lote.

No vacunar el día de llegada de los terneros al cebadero (efectos perjudiciales).

Vacunación frente al síndrome respiratorio bovino sobre el día 3º (virus y principalmente frente a pastereulosis).

Observación diaria atenta de los animales por lo menos dos veces.

Pronto y apropiado tratamiento de los animales enfermos.

Separar animales enfermos de sanos.

Tratamiento colectivo preventivo en el alimento o en el agua cuando se instaura un brote.

Corregir los factores predisponentes ambientales.

Incentivación económica al personal encargado según la producción obtenida.

Profilaxis vacunal:

o Existen vacunas víricas vivas atenuadas e inactivadas (viriones completos o de subunidades), simples o mixtas (PI3, BVD, IBR, RSB, Adenovirus).

Vacunación local con vivas atenuadas en su virulencia y termosensibles.

Vacunación parenteral con vivas atenuadas, termosensibles e inactivadas.

o Las vacunas bacterianas (pasteurelas e histófilos) son inactivadas de administración parenteral.

o La aplicación de vacunas vivas localmente en fosas nasales origina la producción de anticuerpos secretores mucosas (IgA), interferón, células plasmáticas submucosa y anticuerpos séricos.

o La administración parenteral de vacunas vivas o inactivadas induce una respuesta humoral en IgG e inmunidad celular (principalmente las vivas atenuadas).

o Protección frente a la enfermedad respiratoria:

En relación con la protección, los anticuerpos secretores locales (IgA’s) son más importantes que los anticuerpos circulantes (IgG’s) en las infecciones víricas respiratorias. La mayoría de las IgA’s son producidas localmente por células plasmáticas.

Las IgG’s del tracto respiratorio inferior derivan de la sangre, las del tracto superior también provienen de la sangre aunque pueden sintetizarse localmente. Los anticuerpos séricos no previenen la infección respiratoria. La protección frente a la enfermedad respiratoria inducida por un microorganismo no está correlacionada con el título en anticuerpos séricos frente al mismo. No obstante, la presencia de IgG’s específicas humorales frente a un virus respiratorio se encuentra correlacionada con la atenuación del cuadro clínico, la disminución de excreción vírica y la disminución de la mortalidad, lo que es debido a la trasudación a las mucosas de las IgG’s circulantes sanguíneas. Ahora bien, para que se produzca una concentración adecuada protectora de IgG’s séricas circulantes en la mucosa respiratoria es necesario un proceso inflamatorio que facilite la trasudación de las mismas. En conclusión: los anticuerpos humorales no previenen la infección pero atenúan la enfermedad respiratoria. Cuando se produce la infección respiratoria por un microorganismo en un individuo con inmunidad humoral frente a él, el microorganismo origina la inflamación del tracto respiratorio, que es atenuada por la inmunidad humoral, lo que se traduce en grados variables de reducción del cuadro clínico inducido por ese microorganismo.

34. Diarrea neonatal del ternero. La diarrea neonatal del ternero es un complejo polietiológico y multifactorial que se presenta en los terneros, principalmente durante las tres primeras semanas de vida, y que puede cursar con morbilidad y mortalidad muy variables en dependencia de los agentes infecciosos y de los factores predisponentes del hospedador y del ambiente que intervengan en su presentación. Los cuatro agentes infecciosos más frecuentemente implicados son: ciertos serotipos de E. coli, rotavirus, coronavirus, y Cryptosporidium parvum. También pueden participar campilobacters y salmonelas y otros virus.

Etiopatogenia: - COLIBACILOSIS - Las principales formas clínicas producidas por diversos serotipos de Escherichia coli en el ganado vacuno durante el período neonatal son septicemia y enteritis. Los patotipos de E. coli se integran en 4 grupos: enterotoxigénicos, enteropatogénicos, enterohemorrágicos y septicémicos. • Septicemia: Las cepas de E. coli causantes de septicemia pertenecen a numerosos serotipos. Se han descrito hasta 50 grupos del antígeno O implicados. El serotipo más frecuentemente aislado es el O78:K80. Otros grupos son: O15, O45, O86, O115, O117, O137. Se presenta en los primeros días de vida del ternero. Los E. coli septicémicos deben tener capacidad de invadir, de multiplicarse en sangre y tejidos y de ser toxigénicos. La identificación se basa en la capacidad de producir citotoxinas necrosantes tipo 1 o del tipo 2. La infección por cepas septicémicas se produce en las primeras horas de vida por vía oral o umbilical y se presenta principalmente en animales agammaglobulinémicos o hipogammaglobulinémicos por inadecuada administración del calostro. • Enterotoxicosis: Las cepas de E. coli enterotoxigénicas tienen la capacidad de adherirse a las células epiteliales de la mucosa intestinal. La propiedad de adherencia se la conceden las fimbrias o antígenos F. Se han identificado dos antígenos fimbriales en las cepas de E. coli aisladas de bovinos: el F5 (K99), que es codificado por plásmidos, y el F41, codificado en el cromosoma. La fase de adhesión al epitelio intestinal tiene lugar en las primeras horas de vida, ya que la presencia de receptores celulares específicos para la adhesina es temporal y breve. Una vez colonizado el intestino, las cepas tienen que tener la capacidad de producir enterotoxina. Se conocen dos tipos principales de enterotoxina: ST, que es termostable y poco antigénica, y LT, que es termolábil y antigénica. Los serotipos de E. coli que afectan a terneros y corderos sólo producen la ST, que también es codificada por plásmidos. La enterotoxina produce el mecanismo patogénico de hipersecreción, causando el aumento de la secreción neta de líquidos y electrolitos desde la circulación sistémica a la luz intestinal, y dando como resultado deshidratación, desequilibrios electrolíticos y acidosis. El flujo al intestino de líquidos y electrolitos no se debe a cambios de permeabilidad de la membrana, ni a que esté alterada la capacidad de absorción, ni a gradientes osmóticos. La integridad de la estructura de la mucosa y el líquido resultante (isotónico, rico en electrolitos y libre de exudados) son útiles para realizar el diagnóstico. Así mismo, desde el punto de vista terapéutico, debe aprovecharse la capacidad de absorción intacta de la mucosa mediante la administración de soluciones salinas con glucosa, aminoácidos, y citratos para aumentar la absorción de sodio y agua. • E. coli enteropatogénico: Los coliformes enteropatógenos no producen enterotoxinas, pero sí citotoxinas, que dañan los enterocitos a diferencia del E. coli enterotoxigénico. El mecanismo patogénico que inducen es el de "adhesión y borrado de las microvellosidades intestinales". Salvo raras excepciones, estos colis originan lesiones de intensidad variable en el colon, ciego y parte distal del intestino delgado, se aíslan en el ternero entre la 1ª y la 7ª semana de vida y dan lugar a una diarrea mucoide. Las tasas de mortalidad son inferiores a la de la colibacilosis enterotoxigénica. • E. coli enterohemorrágico (cepas productoras de toxina Shiga o verotoxigénica): Las cepas enterohemorrágicas tienen factores de adhesión. Producen dos tipos de verotoxina (VT1 y VT2). Las verotoxinas son potentes citotoxinas que destruyen las células de la línea celular Vero. Los serotipos más frecuentes son: O26, O111, O145. Las cepas verotoxigénicas se unen al epitelio del intestino grueso mediante fimbrias y barren las microvellosidades intestinales por la acción de unas proteínas localizadas en la membrana externa que reciben el nombre de intiminas. El mecanismo patogénico que inducen es el de "adhesión y borrado de las microvellosidades intestinales". Las verotoxinas son liberadas en el intestino, pasan a sangre, causan daño en el epitelio vascular e inducen coagulación intravascular con acúmulo de fibrina, principalmente en el intestino pero también en riñones, cerebro y otros órganos. Estas cepas son muchos menos frecuentes en el ternero y producen diarrea con presencia de sangre. Dentro de estas cepas se encuentra la O157:H7 o H‐ que es una zoonosis, cuyo reservorio son los terneros y produce en el hombre colitis hemorrágica y un síndrome urémico hemolítico. Este es el serotipo más frecuentemente implicado en casos de diarrea y colitis hemorrágica en el hombre. Diagnóstico. Aislamiento e identificación de la adhesina, de la proteína específica "intimina" (sonda genética) y de las citotoxinas por PCR.

- GASTROENTERITIS VÍRICAS - Los principales virus implicados son: • Rotavirus (Fam. Reoviridae. Gen. Rotavirus): Tienen una gran variabilidad antigénica. Se inscriben en siete serogrupos según la proteína de la cápsida interna (VP6). Las cepas bovinas pertenecen a tres serogrupos (A, B, C). El 98% de las cepas aisladas de bovinos pertenecen al serogrupo A. En cada serogrupo hay varios serotipos. Los serotipos G6 y G10 infectan casi exclusivamente a los bovinos. La proteína no estructural NS4 actúa como una enterotoxina. • Coronavirus bovino. (Fam. Coronaviridae. Gen. Coronavirus). • Otros virus implicados pero mucho menos frecuentes que los anteriores: parvovirus, astrovirus, picornavirus, calicivirus y torovirus. Los rotavirus producen infecciones entéricas localizadas sin difusión sistémica. Los rotavirus y los coronavirus producen diarrea mediante el mecanismo patogénico conocido de "maldigestión (digestión defectuosa) y malabsorción (hipoabsorción)". Ambos virus se replican en las células epiteliales diferenciadas de las vellosidades intestinales, produciendo el desprendimiento de los enterocitos y del equipo enzimático que portan (lactasa y disacaridasas). Existe un aumento de proliferación celular en las criptas con el fin de reemplazar las células dañadas. La leche permanece sin ser digerida ni absorbida en la luz intestinal, lo que conlleva un aumento de la presión osmótica intraluminal con la consiguiente extravasación de líquidos a la luz intestinal. En el intestino grueso, el alimento no digerido experimenta una rápida fermentación bacteriana, lo que produce el aumento de partículas osmóticamente activas. Todo ello lleva consigo que en el colon, que es en el que en condiciones fisiológicas se produce la absorción de agua, no sólo no realice tal función si no que excrete más líquido, produciéndose la diarrea. Epidemiología:

Principales factores predisponentes para la presentación de la diarrea neonatal del ternero:

o Deficientes condiciones higiénicas sanitarias, lo que origina una aumento de la dosis infectante o presión de infección ambiental.

o Inadecuada administración del calostro en el tiempo, en cantidad y/o en calidad, lo que origina una baja concentración de gammaglobulinas en sangre (septicemia) o en intestino (diarrea) con deficiente inmunidad local.

o Hacinamiento.

o Condiciones meteorológicas adversas: frío, humedad, viento y niebla.

o Infecciones concurrentes en el hospedador. Así la infección previa por rotavirus o coronavirus predispone a la infección por E. coli enterotoxigénico en las primeras semanas de vida, potenciándose la acción patógena inducida.

Cuadro clínico: • Septicemia: Los signos clínicos principales son los debidos a un cuadro septicémico‐toxémico: apatía, adinamia, postración, inapetencia, hipertermia, hipotermia en los estadios finales, frecuentemente diarrea y muerte. Así mismo, en cursos más prolongados de la enfermedad, en los que no se produzca la muerte, E. coli puede colonizar otros órganos y originar artritis y signos nerviosos. En la necropsia se observa congestión generalizada de órganos, a veces onfalitis y artritis. El diagnóstico en los casos de septicemia se lleva a cabo mediante aislamiento de la bacteria de la sangre en el animal vivo y de órganos internos en el animal recién muerto. Las cepas septicémicas resisten la capacidad bactericida del suero. • Enterotoxicosis: Se presenta durante la primera semana de vida, principalmente en los cinco primeros días, con morbilidad y mortalidad muy variables. La morbilidad puede llegar al 100% y la mortalidad al 50%. El período de incubación es de 18 a 24 horas. Los signos principales son diarrea líquida y deshidratación. En la necropsia, el intestino está distendido con un contenido acuoso amarillo o blanquecino y con gas. El cuadro entérico por rotavirus y coronavirus se presenta a partir del tercer día de vida y afecta a los terneros principalmente entre los 3 y 15 días de vida. El periodo de incubación es de 18‐48 horas. Se caracteriza por depresión, anorexia, diarrea de consistencia, duración e intensidad variables. Las heces son generalmente de color amarillento y

carácter mucoide. El grado de deshidratación es variable. Lesionalmente, existe atrofia de las vellosidades con una relación vellosidad‐cripta menor. Control y profilaxis: Deben llevarse a cabo medidas de manejo e higiénicas, que tienen como objetivos principales disminuir la dosis infectante y aumentar las defensas de los recién nacidos.

Sobre la madre: o Realizar un secado correcto y tratar las mamitis subclínicas en el secado. o Unos días antes del parto hay que preparar a las vacas, deben ubicarse en una sala de partos y lavar y rapar el

perineo y los flancos. Examinar la ubre después del parto. o Vacunar a las madres durante el periodo seco (ver más abajo).

Sobre el ternero: o Separar a los enfermos y ubicarles en un lugar seco, caliente, bien ventilado y sin corrientes. o Separar a los terneros de su madre nada más nacer. o Desinfectar el ombligo de forma apropiada. o Recogida y administración higiénica del calostro. o Administrar calostro adecuadamente (cantidad, calidad y tiempo) cuanto antes después del nacimiento y

durante el período de riesgo (2 semanas). También puede hacerse la mezcla de calostros (suplementar con calostro de las hembras mayores la alimentación de los terneros nacidos de primíparas, de vacas de reciente adquisición y de vacas con mamitis).

o Administración de gammaglobulinas o de sueros hiperinmunes comerciales. o Profilaxis antibiótica en los terneros.

Sobre el ambiente: o Medidas de limpieza y desinfección con el fin de mantener a los animales en las mejores condiciones ambientales

posibles, reducir la contaminación ambiental y cortar las cadenas de contagio.

Profilaxis vacunal o Inmunidad activa en ternero:

El animal recién nacido, aunque es inmunocompetente, no tiene completamente desarrollados los mecanismos inmunitarios inespecíficos de defensa. La respuesta inmunitaria frente a una vacuna en el animal recién nacido se encuentra disminuida o incapacitada por la presencia de los anticuerpos maternales transferidos pasivamente con el calostro que inactivan el virus vacunal, además la vacuna necesita un tiempo para inducir una respuesta inmunitaria protectora, tiempo del que no se dispone. Por todo ello la vacunación en el recién nacido es poco eficaz.

o Inmunidad pasiva al ternero mediante la administración de calostro: Las inmunoglobulinas se concentran en el calostro principalmente en las 3 últimas semanas del periodo seco. El isotipo dominante en el calostro es la IgG1, que deriva del suero materno y es transportada por un mecanismo activo ligado a un receptor para Fc. El calostro también contiene linfocitos, neutrófilos y macrófagos que regulan la respuesta inmunitaria en el recién nacido.

Protección sistémica: Los anticuerpos administrados durante las primeras 12 horas (como máximo 24 horas) se absorben, pasan a sangre (anticuerpos séricos), confieren protección sistémica y van catabolizándose a lo largo de los meses (según su vida media) hasta que los animales se vuelven seronegativos. La protección sistémica actúa frente a los agentes patógenos que se difunden por sangre: BVD, salmonelas, colis, otros agentes sistémicos.

Protección local (intestinal): Los anticuerpos administrados después de las primeras 12‐24 horas del nacimiento no se absorben, permanecen en la luz intestinal y confieren protección local (lactogénica), pero se catabolizan con rapidez, por lo que se necesita un aporte continuado de anticuerpos durante el período de riesgo de padecer la enfermedad para conferir una protección local continuada a la mucosa. La protección local (intestinal o lactogénica) actúa frente a los enteropatógenos: ECET, rotavirus, coronavirus entre otros.

Vacunas Existen vacunas frente a rotavirus y coronavirus vivas atenuadas e inactivadas. Simples y mixtas (rota‐corona‐ E. coli). Las vacunas frente a E. coli tienen que llevar los antígenos fimbriales (F5 ó K99, F41) y otros factores de adhesión. Con la vacunación con cuerpos bacterianos enteros la protección es específica del serogrupo capsular y somático.

o Vacunación del ternero. La eficacia de las vacunas vivas que se aplican en el ternero por vía oral en las 6 primeras horas de vida es dudosa, ya que el virus vacunal es neutralizado por los anticuerpos calostrales y, como las infecciones naturales por virus tienen lugar en los primeros días de vida, las vacunas no tienen tiempo de desarrollar una protección inmunitaria, por ello se utiliza la inmunización pasiva en el ternero mediante la vacunación de la madre.

o Vacunación de la madre con el fin de aumentar la calidad en anticuerpos del calostro para proteger de forma

pasiva al ternero (anticuerpos calostrales). El isotipo de Ig’s mayoritario en el calostro de los rumiantes es IgG1, que no es producido en la mama sino que procede de la sangre. Esto supone una gran ventaja respecto a otras especies animales (porcino y equino), ya que puede obtenerse un alto título mediante vacunación parenteral. Hay que vacunar durante la gestación en el período secado. Parece que son más eficaces las vacunas inactivadas con adyuvante que las vivas. Existe respuesta heterotípica frente a rotavirus en vacuno. Así, las vacas vacunadas con un serotipo de rotavirus desarrollan anticuerpos neutralizantes frente a él pero también, aunque en menor grado, frente a los serotipos con los que se ha infectado previamente.

Puesto que la protección está relacionada con la presencia continuada de inmunoglobulinas en el intestino, en vacuno de leche debe recogerse los calostros de los dos primeros días posparto y suplementar la alimentación láctea del ternero con medio litro de calostro durante los 14 primeros días, si no se hace así las vacunas tienen poca eficacia.

35. Fiebre catarral maligna. [CASO CLÍNICO]

Es una enfermedad de los bovinos y otros ungulados producida por, al menos y de forma independiente, dos gammaherpesvirus diferentes que tienen como hospedadores naturales (de mantenimiento o reservorio) al ñu y a la oveja, especies en las que se producen infecciones latentes de carácter subclínico o asintomático. [Los gammaHV son virus linfotrópicos que están íntimamente asociados a las células y son muy difíciles de aislar]. Es una enfermedad vírica, sistémica, aguda y con frecuencia mortal, transmisible inter‐específicamente entre los miembros de la especie hospedadora natural del virus, pero no contagiosa o poco contagiosa entre los hospedadores finales en los que se desarrolla la enfermedad. La enfermedad se manifiesta clínicamente por fiebre, inflamación mucopurulenta de las mucosas digestivas y respiratorias, oftalmia con opacidad córnea centrípeta, hiperplasia linfoide generalizada, queratoconjuntivitis, encefalitis y rápida pérdida de peso. Patogenia: La enfermedad se caracteriza por la proliferación no tumoral, hiperplasia, infiltración y acumulación de linfocitos T (principalmente CD8+) en múltiples órganos con necrosis tisular (epitelial y linfoide) y vasculitis generalizada. El daño tisular parece ser la consecuencia de una actividad indiscriminada de los linfocitos T citotóxicos. Se conoce muy poco de los mecanismos patogénicos y del ciclo biológico del virus. Cuadro clínico: Hasta hace relativamente poco tiempo se pensaba que todos los bovinos infectados desarrollaban la enfermedad de forma aguda o sobreaguda. Hoy se sabe que no es así y que pueden presentarse casos subagudos, crónicos persistentes o intermitentes y formas subclínicas. La enfermedad se presenta generalmente en animales adultos con baja morbilidad (uno o dos casos) y de forma esporádica, aunque algunas veces pueden presentarse casos clínicos en años posteriores. Menos frecuentemente se han descrito brotes de hasta el 40‐50% de los bovinos de un rebaño en periodos de uno a seis meses. La enfermedad tiene un período de incubación de 2 a 20 semanas. El curso de la enfermedad oscila de 1 a 2 semanas en las formas agudas. Los gammaherpesvirus son virus linfoproliferativos, lo que implica hiperplasia y acumulación perivascular de linfocitos y de otras células mononucleares que conducen a inflamación y necrosis de las mucosas, serosas y de los vasos.

Forma sobreaguda. Grave inflamación de mucosas respiratorias y digestivas y gastroenteritis hemorrágica con muerte entre uno a tres días de la presentación de los signos.

Forma aguda. Se ha clasificado en varias formas clínicas en dependencia de los signos más prominentes: oculocefálica, intestinal, nerviosa y cutánea. Se caracteriza por fiebre repentina muy alta y constante, inapetencia, aturdimiento, cese de la producción láctea y de la rumia e hipertrofia generalizada de ganglios linfáticos. A las 24‐48 horas, se observa blefaritis, conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo, queratitis, opacidad de la córnea e inflamación mucopurulenta de las mucosas nasales y orales con congestión, necrosis, erosión y ulceración. Secreciones respiratorias mucopurulentas, sinusitis cefálica.

Puede presentarse enteritis hemorrágica, signos nerviosos de hiperestesia, temblores musculares, incoordinación, convulsiones, parálisis de músculos cervicales, y lesiones cutáneas con zonas eritematosas con pápulas y costras en lomo, escroto, vulva y mama. El cuadro clínico varía en intensidad y no siempre están presentes todos los signos arriba indicados. El animal puede morir durante el desarrollo del cuadro clínico o varios meses después tras una recuperación aparente. Aproximadamente un 50% de los animales afectados por la forma aguda pueden sobrevivir con recuperación o cronificación.

Forma crónica. Se caracteriza por un curso clínico largo, normalmente semanas, con fiebre alta, lesiones mucosas erosivas o ulcerativas, uveítis, hiperqueratosis, linfadenopatía y lesiones podales.

Diagnóstico diferencial: [con Lengua azul (LA) y Enfermedad de las mucosas (EM)]

36. Lengua azul (fiebre catarral ovina). Enfermedad producida por un Orbivirus, transmitido por mosquitos, que causa inflamación catarral de las mucosas bucal, nasal y gastrointestinal. Etiología: Virus de la lengua azul - Pertenece al género Orbivirus, familia Reoviridae. - Virus con ARN bicatenario, redondo y cápsida icosaédrica de 80 nm. - La proteína VP7 es específica del serogrupo, y la VP2 del serotipo. - El género Orbivirus tiene 14 serogrupos, y el serogrupo del virus de la lengua azul 24 serotipos. Epizootiología:

Animales receptivos: diversos rumiantes domésticos y silvestres. Cursa con más gravedad en algunas razas ovinas y algunas especies de cérvidos. La infección es frecuente en bovino.

Fuente de infección y transmisión:

o Ciclo epizootiológico entre rumiantes salvajes o bovinos domésticos (son reservorios del virus o lo mantienen largos períodos) y mosquitos Culicoides que actúan como vectores. De éstos, la infección salta al ovino.

o Foco inicial por la llegada de un rumiante o insecto infectado. o Transmisión vía cutánea por la picadura de vectores del género Culicoides (C. imicola, C. obsoletus, C. pulicaris y

otros). Los mosquitos se infectan al ingerir sangre de animales virémicos, el virus se multiplica en las glándulas salivares y a los 6-10 días se transmite con la saliva. En el norte de España predomina C. obsoletus y en el sur C. imicola. La infección no se transmite por contacto entre los animales.

El semen de los toros virémicos y los embriones de ovejas infectadas ocasionalmente la transmiten.

Se ha comprobado la transmisión transplacentaria del serotipo 8 en vacuno. o Presentación sobre todo en verano-otoño por la abundancia de mosquitos. El amanecer y anochecer son las horas

más peligrosas. En el invierno, con el descenso de los vectores, desaparecen los brotes de enfermedad. Cuadro clínico y lesional: - Cursa con una forma clínica que puede variar desde inaparente (en muchos animales) hasta aguda y mortal. Es más grave en ovejas de zonas no enzoóticas o en las foráneas que se introducen en zonas enzoóticas. - Período de incubación de 5-20 días. - Inmunidad: los que superan la enfermedad quedan protegidos durante varios meses. - OVINO -

Forma aguda: o Signos generales: fiebre, depresión y anorexia.

Localización Morbilidad Edad Tamaño animal

Signos respiratorios

Signos oculares

Signos digestivos

FCM Zoo/reservas/ cualquier rebaño

Baja (a veces alta)

Cualquiera Normal +++ +++ +

LA Zona infectada Baja Cualquiera Normal ++ ++ ++

EM Cualquier rebaño Baja 3-18 meses En general más pequeño

+ + +++

o Cavidad bucal (labios, lengua, encías): salivación, congestión vascular, inflamación seguida de enrojecimiento, cianosis (lengua azul) y ulceración.

o Rinitis, flujo nasal y formación de costras en los ollares. o Rodete coronario inflamado y enrojecido, presencia de una línea rojo-morada alrededor del rodete y cojera. o Edema de cabeza y pecho. Diarrea hemorrágica (si hay lesiones en intestino). Caída de lana. Adelgazamiento.

Aborto o nacimiento de corderos afectados. Muerte en 8-10 días o recuperación. o Post mórtem: Hemorragias y ulceración en mucosas digestiva y respiratoria. Hemorragias en tejido subcutáneo,

músculos (cuello, espalda, lomo) y corazón. o Morbilidad y mortalidad variable (según el área geográfica y la inmunidad) pudiendo ser altas. o Pérdidas económicas importantes por las bajas, sacrificios, vacunas y bloqueo comercial.

Forma subaguda y forma inaparente: más frecuente en zonas enzoóticas o animales con inmunidad. - BOVINO Y CAPRINO – Puede presentarse una forma aguda, pero frecuentemente cursa de modo inaparente o con un cuadro leve (fiebre y ulceración de la mucosa bucal). Prevención y control:

Inmunización: existen vacunas monovalentes y polivalentes (con uno o varios serotipos). o Vacunas vivas atenuadas: una dosis; sólo en ovino; no usarlas en la primera mitad de la gestación (causa

malformaciones, etc.); riesgo de propagación y reversión a la virulencia. o Vacunas inactivadas (+): dos dosis; válidas para ovino y bovino; más seguras. En España se han utilizado vacunas

vivas atenuadas o inactivadas, mono o bivalentes, con los serotipos de cada brote. Actualmente se están usando vacunas inactivadas con los serotipos presentes en ovino y bovino.

o Vacunas recombinantes (en estudio). o Las ovejas transmiten la inmunidad por el calostro a los corderos.

Controles serológicos: bovinos centinela para conocer la circulación del virus.

Control de vectores: insecticidas; vigilancia entomológica (trampas).

Si surge un foco: Notificación, inmovilización, desinsectación, sacrificio, vacunación, cordón sanitario (radio de 20 km), zona de protección (≥100 km), zona de vigilancia (≥50 km a partir de la z. de p.), zona restringida, etc. (hay legislación específica para la prevención y control de la L.A.)

37. Neumonía intersticial progresiva ovina (Maedi-Visna). Dos manifestaciones de una enfermedad de las ovejas causada por un Lentivirus de la familia Retroviridae. Infecciones lentas. - Maedi (= disnea) neumonía intersticial lenta y progresiva - Visna (= desgaste) enfermedad inflamatoria progresiva lenta del SNC paresia o parálisis Epidemiología:

Hospedadores: solo ganado ovino.

Transmisión: o Infección persistente, durante toda la vida.

o Diseminación insidiosa muchas ovejas infectadas en el rebaño antes de observar cuadro clínico.

Formas de transmisión: o Horizontal: aerosoles respiratorios o Vertical:

Calostro: vía principal de transmisión Virus asociado a monocitos/macrófagos Pared intestinal del recién nacido más permeable

Leche: menor cantidad de virus o Intrauterina: muy rara, poco importante en la epidemiología

Cuadro clínico: - Expresión clínica inconstante: muchas más ovejas seropositivas que enfermas. - Período de incubación largo, 2 años: cuadro clínico en ovejas mayores de 3-4 años. - Cuadro progresivo y lento que finaliza con la muerte

Tres cuadros distintos, coincidentes o únicos en la oveja o el rebaño: o Maedi (forma respiratoria)

Adelgazamiento progresivo

Disnea y taquipnea sin tos ni descarga nasal

Fatiga e intolerancia al esfuerzo

o Visna (forma nerviosa)

Retraso en la marcha

Incoordinación parálisis de las extremidades posteriores

Adelgazamiento progresivo

o Articular: cojera con inflamación articular en codos y rodillas

o Mamario: mastitis linfoplasmática

Adelgazamiento progresivo

Menor producción sin cambio en el aspecto de la leche

Induración uniforme de la mama Profilaxis y control:

Rebaños libres: no introducir ovejas infectadas

Tasa de infección muy baja: sacrificio de las ovejas positivas

Tasa de infección alta: distintos sistemas de erradicación:

1) Diagnóstico y eliminación:

Eliminación de enfermas y diagnóstico serológico semestral

Eliminación de las ovejas positivas y su progenie

2) Reposición con ovejas seronegativas:

Eliminación de enfermas y diagnóstico serológico anual

Identificación indeleble de las ovejas positivas y su progenie

Reposición con corderas hijas de ovejas seronegativas

3) Plan combinado de desvieje y destete precoz:

Eliminación de enfermas

Diagnóstico serológico de todas las ovejas

Destete precoz de las corderas de reposición

Evitar reposición con corderas hijas de ovejas seropositivas

Desvieje precoz a los 5-6 años de edad 4) Encalostramiento y cría artificial:

Transmisión principal a través del calostro

Separación inmediata de los corderos al nacimiento

Encalostramiento y lactancia artificial: Calostro artificial Calostro esterilizado (56°C, 1 hora) Crianza de estos corderos con lactancia artificial

Recría en aislamiento del rebaño parental Rebaño libre aislado: controles serológicos Rebaño infectado: manejo convencional

38. Adenomatosis pulmonar ovina. Neumonía crónica progresiva con desarrollo de crecimientos adenomatosos en tabiques interalveolares que causa una disnea gradual con emaciación y muerte. Etiología: Betaretrovirus (antes Oncornavirus) de la familia Retroviridae. Epidemiología: - Afecta a las ovejas. Muy raro en las cabras. - Endémica en casi todo el mundo - Transmisión vía aerógena - No hay transmisión vertical Cuadro clínico: - Período de incubación de meses a años. Enfermos: 1-3 años - Adultos menos receptivos. - Cuadro respiratorio: disnea, tos y ruidos húmedos con salida de gran cantidad de líquido por los ollares. - Jóvenes muerte en días. Adultos curso lento. - Posibles complicaciones bacterianas. Lesiones: - Pulmón 2-3 veces más pesado de lo normal duro al tacto y muy húmedo al corte: bronquios y tráquea llenos de líquido. - Adenocarcinoma por microscopía.

39. Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). [HOJAS APARTE]

40. Prurigo lumbar (tembladera, rascadera, scrapie). [HOJAS APARTE]

AVES

1. Salmonelosis: ¿cuáles se transmiten y cuáles no?

Pullorosis: producida por el biotipo Pullorum (serotipo Gallinarum). La forma aguda se presenta principalmente en pollitos. No se transmite al hombre.

Tifosis aviar: producida por el biotipo Gallinarum (serotipo Gallinarum). La forma aguda se observa principalmente en aves adultas. No se transmite al hombre.

Paratifosis aviar: producida por varios serotipos de salmonelas móviles que son transmisibles al hombre. La forma aguda se manifiesta principalmente en pollitos.

2. Salmonelosis: profilaxis y control.

Pullorosis: o Medidas preventivas generales: control del pienso; locales aislados; evitar la llegada de pájaros, roedores,

material o vehículos contaminados; evitar que las heces contaminen los comederos y bebederos; desinfección periódica de locales, equipos y vehículos; desinfección de los huevos y de las incubadoras.

o Controles serológicos para detectar portadores. Los reproductores positivos se eliminan y las demás aves se tratan. A los 30 días se repite la serología.

o Ante un foco lo ideal es el sacrificio, vaciado sanitario, desinfección y reposición. o Los controles serológicos y el sacrificio han eliminado la Pullorosis y la Tifosis en diversos países.

o Vacunas: podrían elaborarse pero no se utilizan.

Tifosis aviar: o Vacunación sólo en gallinas. La vacuna más utilizada es la viva atenuada elaborada con la cepa 9R de Salmonella

Gallinarum: vacunación a las 8 y 16 semanas de vida; reduce pérdidas pero no evita la infección.

Otras vacunas: inactivadas o elaboradas con proteínas de la membrana externa de S.G. o El control es más eficaz por medio de medidas de bioseguridad, manejo adecuado, higiene y controles

serológicos, como en la pullorosis.

Paratifosis aviar: o Inmunización: vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas elaboradas con Salmonella Enteritidis y Salmonella

Typhimurium o con mutantes. Se usan en pollitos, ponedoras y reproductoras. Las atenuadas deben permitir distinguir las cepas silvestres de las vacunales.

o Tratamiento preventivo con microflora del ciego (aerosol o vía oral): reduce el riesgo de infección porque coloniza el intestino (compite con las salmonelas), produce sustancias inhibidoras y estimula la inmunidad.

o Principales medidas de los programas de control de serotipos zoonóticos en aves de corral en España:

Controles periódicos: toma de muestras y cultivo.

Medidas de bioseguridad: diseño adecuado de las instalaciones; control de roedores, insectos, aves salvajes y animales vehiculadores; repoblación con aves controladas; limpieza y desinfección de material, utensilios y naves; medidas para evitar la transmisión por el agua de bebida y pienso.

Código de buenas prácticas: registros de visitas, tratamientos, entradas y salidas de manadas, desinfecciones, etc.

Programas de vacunación.

Manadas positivas: inmovilización; sacrificio y destrucción; tratamiento adecuado de la carne y huevos en el caso de aprovechamiento; vaciado sanitario; desinfección, desinsectación y desratización; repoblación con aves controladas.

3. Pullorosis. Enfermedad producida por Salmonella Pullorum, principalmente en pollitos, que causa diarrea, focos necróticos en órganos internos y descenso en la puesta. Etiología: Salmonella Pullorum (Salmonella enterica subsp. enterica serotipo Gallinarum biotipo Pullorum) - Enterobacteria, G-, inmóvil. - Fórmula antigénica: 1, 9, 12:-:-. - Cultivable en medios comunes y medios selectivos. - Resiste varios meses en la yacija. Epizootiología:

Aves receptivas: gallina y pavo principalmente. Más grave y más frecuente en pollos y pavipollos de menos de 15 d. Otras aves domésticas y silvestres son menos receptivas.

Fuente de infección: o El germen puede llegar a la explotación por medio de moscas, personas, embalajes, vehículos, aves domésticas y

aves silvestres. o Las aves infectadas eliminan S.P. con las heces y huevos contaminando las incubadoras y salas. Las que superan el

proceso pueden convertirse en portadoras al quedar con infección ovárica y eliminar intermitentemente la bacteria con los huevos (en el vitelo) y las heces.

o Reservorios: aves de corral y de caza

Transmisión: o T. vertical a través del huevo (muy importante). o Vía oral al ingerir alimentos, agua, huevos o heces contaminados (importante). o Vía respiratoria al inhalar aire contaminado por las heces o por aves con infección pulmonar. o Factores predisponentes: nutrición deficiente, enfriamiento.

4. Aspergilosis aviar. - Micosis del aparato respiratorio producida por Aspergillus spp. - Su etiología es Aspergillus fumigatus (+), A. flavus y otras especies. - Son más receptivas las aves domésticas, las cautivas y los pollitos con pocos días de vida. - El suelo es el reservorio. No es un proceso contagioso. El origen puede ser la yacija enmohecida o una incubadora con falta de higiene. Se transmite por vía respiratoria. Puede haber infección a en los huevos a través de los poros de la cáscara. - El tratamiento no es útil en la avicultura industrial. - Lo más útil en la prevención y control son las medidas preventivas (higiene, ventilación, desinfección). Cuadro clínico: Proceso respiratorio de curso agudo en las aves de pocos días. En las aves adultas generalmente es un proceso crónico.

Forma aguda: somnolencia, inapetencia, sed y signos respiratorios (disnea, boqueo, jadeo). Puede haber infección ocular, parálisis y diarrea.

Forma crónica: generalmente de presentación esporádica en aves adultas, sobre todo en las silvestres y de zoológicos. Es de evolución lenta y los signos respiratorios son más leves.

Lesiones: localizadas principalmente en el aparato respiratorio.

Pulmones: nódulos blanquecinos que tienen uno o varios mm en los casos agudos y que alcanzan varios cm en la forma crónica. Exudado brillante y caseoso.

Sacos aéreos: nódulos o placas blanco-amarillentas que pueden formar un revestimiento caseoso.

Bronquios-tráquea: secreción abundante que puede obstruir los conductos.

En las zonas muy oxigenadas (tráquea, bronquios, sacos aéreos) el hongo puede fructificar formando masas de micelio macroscópico.

Puede haber placas oculares o nódulos en órganos internos. o Histopatología: los nódulos están formados por una zona interior necrótica con presencia de hifas ramificadas,

células epitelioides y células gigantes, y una zona exterior de reacción con eosinófilos, linfocitos y tejido fibroso. o La morbilidad y mortalidad pueden ser muy altas en pollitos de pocos días. o Huevos: el hongo crece sobre la fárfara formando un micelio verdoso en la cámara de aire, pudiendo penetrar al

interior del huevo infectado o matando al embrión.

5. Enfermedad respiratoria crónica (CRD). Enfermedad de evolución crónica y difusión lenta y progresiva en las manadas, caracterizada por estertores traqueales, tos, secreción nasal, reducción del consumo de pienso y pérdida de peso. En las aves en puesta se produce una ligera aunque mantenida disminución de la misma. Producida por Mycoplasma gallisepticum. En los lotes infectados se producen importantes pérdidas económicas debido a: bajo índice de transformación, disminución en la producción de huevos, deficiente calidad de la canal con aumento de decomisos y gastos de tratamiento y control. Epidemiología: La enfermedad tiene una distribución mundial (explotación intensiva). Se presenta principalmente en gallinas y pavos. También se ha descrito en perdices, codornices, faisanes y palomas. Se observa principalmente en animales jóvenes a partir de las 4 semanas, y al comienzo de la puesta.

Transmisión: o Vertical (el óvulo se contamina cuando contacta con los sacos aéreos infectados). Parte de los embriones pueden

morir y la infección puede difundirse ya en la incubadora y nacedora.

o Horizontal directa o indirecta por contacto y aerosoles aire exhalado, tos, estornudos. La infección puede ser transmitida indirectamente por vectores mecánicos entre lotes de aves de una granja (ropas, materiales). También es posible la infección venérea ya que los micoplasmas se encuentran en el oviducto y en el semen.

Cuadro clínico:

Infección experimental: PI: 6‐21 días. M. g. produce inflamación catarral de fosas nasales, senos, tráquea, bronquios y sacos aéreos, raramente afecta a los pulmones.

Infección natural: En los lotes de aves pueden producirse desde ausencia o baja manifestación de signos clínicos hasta graves cuadros clínicos (CRD complicado). Por consiguiente, existe, gran variación en la expresión clínica de la infección en relación con los factores predisponentes e infecciones concurrentes, como:

o Inadecuada calidad del aire (química, física, biológica) por ventilación inadecuada o hacinamiento. o Carencias nutricionales. Desequilibrios en la ración. o Vacunaciones (BI, EN). o Infecciones concurrentes (BI, EN, Coriza aviar, Colibacilosis).

El periodo de incubación en condiciones naturales es difícil de determinar, ya que muchos factores pueden intervenir en la presentación y en el curso de la enfermedad. La morbilidad es muy variable en dependencia de factores predisponentes y concurrentes. Es más acentuada y prolongada en jóvenes que en adultos. La difusión es lenta con curso crónico de semanas o meses en el colectivo. La mortalidad es muy baja o nula en aves adultas y baja en animales jóvenes, a no ser que existan factores complicantes (0‐30%).

La enfermedad se manifiesta por: o Estertores respiratorios + Flujo nasal seroso a mucoso + Tos. o Conjuntivitis, principalmente en pollos en crecimiento. o Sinusitis. Cabeza de lechuza: acumulo de exudado en los senos infraorbitarios o Reducción del consumo de pienso. o Reducción en la producción de huevos (10‐20%) baja pero mantenida en el tiempo. o Disminución de la ganancia diaria de peso. o Pérdida de la calidad de la canal.

En pavos, los signos clínicos son similares con sinusitis más evidente y frecuente. CRD complicado: “Enfermedad de los sacos aéreos (aerosaculitis)”. Infección intercurrente Mg + E. coli, También por la participación concurrente de Mg + Hg. Mg + virus respiratorios. Está relacionada con la virulencia de la cepa implicada. Los micoplasmas producen Inflamación catarral del tracto respiratorio. El CRD complicado (E. coli) se caracteriza por aerosaculitis fibrinosa o purulenta‐caseosa según la evolución (sacos aéreos turbios, edematosos y congestivo), perihepatitis y pericarditis fibrinosa o fibrinopurulentas.

6. Colibacilosis aviar Enfermedad secundaria, localizada o sistémica, causada por diferentes serovares de E. coli que se presenta cuando las defensas del hospedador se encuentran disminuidas o son superadas. Causa graves pérdidas económicas en los planteles afectados (el 43% de las causas de decomiso en broilers tienen lesiones de compatibles con colisepticemia). Representa uno de los problemas económicos más graves de la avicultura intensiva, como consecuencia de la disminución del crecimiento, aumento de la mortalidad y decomiso de canales. Los principales cuadros clínicos inducidos por este agente son de naturaleza respiratoria como invasor secundario tras la acción de virus y micoplasmas, causando aerosaculitis y colisepticemia en pollitos; septicemia, enteritis, peritonitis, salpingitis y otras manifestaciones clínicas en animales adultos. Además intervine en el “Síndrome de la cabeza hinchada”. La infección por determinados serotipos de E. coli origina una disminución de la eficiencia de la conversión del pienso con retraso del crecimiento, incremento de la mortalidad, aumento de decomiso en el matadero, mortalidad embrionaria y onfalitis, entre otros. Etiología: Escherichia coli (avian pathogenic E. coli: APEC): O1:K1, O2:K1, O78:K90.

Epidemiología: Enfermedad de distribución mundial que afecta a la gallina y otras aves en intensivo (pavo, pato, faisanes, etc.) y que se presenta en todas las edades, pero principalmente en pollitos en crecimiento entre las 2 y las 6 semanas. El hábitat principal de la bacteria es el intestino. La infección se transmite principalmente por vía digestiva mediante agua de bebida y por vía aerógena por inhalación, facilitándose la entrada de E. coli tras infecciones respiratorias previas micoplásmicas y víricas (virus bronquitis infecciosa, enfermedad de Newcastle, neumovirus), o tras la acción de causas que produzcan inmunosupresión como la infección por el virus de la Enfermedad de Gumboro o la administración de piensos con aflatoxinas. Tras la penetración por vía respiratoria, se multiplica en sacos aéreos y se disemina a las superficies serosas o por sangre. Por vía ascendente del tracto reproductivo origina salpingitis y peritonitis. Así mismo, se transmite verticalmente por el huevo mediante infección del tracto reproductor y por la contaminación fecal de la cáscara inmediatamente antes de la puesta. Cuadro clínico: Enfermedad primaria o secundaria a la presentación de factores predisponentes ambientales (hacinamiento, mala calidad del aire, cambios de temperatura), situaciones de estrés, manejo inadecuado, vacunaciones con vivas atenuadas, infecciones (víricas, micoplásmicas u otras bacterianas) y a la acción de aflatoxinas. La colisepticemia en pollitos en crecimiento (entre la 2ª y la 6ª semana de vida) es el cuadro clínico principal y más grave inducido por E. coli que puede evolucionar de forma aguda o crónica. El curso agudo se caracteriza por muertes repentinas o con pocos signos previos con inflamación de bazo e hígado y hemorragias en miocardio. El curso subagudo o crónico se manifiesta por muertes por goteo, disminución del consumo de pienso, retraso del crecimiento, mal plumaje, signos respiratorios, cojeras. Lesionalmente se observa aerosaculitis fibrino‐caseosa: pericarditis, perihepatitis y peritonitis fibrinosa. Así mismo, E. coli puede dar lugar a: • Enteritis. • Coligranuloma o Enfermedad de Hjarre. Granulomas en hígado e intestino. Poco frecuente. • Salpingitis. Afectación del oviducto por infección ascendente, hematógena o lateral (sacos aéreos) que reduce la producción de huevos y que se acompaña frecuentemente de peritonitis, adelgazamiento, debilidad, cese de la puesta o puesta de huevos con deformaciones. • Mortalidad embrionaria. • Onfalitis. Infección del saco vitelino. Es una de una de las causas de mortalidad más importantes de los pollitos durante la primera semana de vida. Puede estar implicado como causa primaria o como agente secundario. • Panoftalmia. Debido a deficiente higiene en sala de incubación o vacunaciones en ojo. • Síndrome de cabeza hinchada. Inflamación edematosa gelatinosa que afecta a la piel de la cara y a los tejidos periorbitales con exudado caseoso en saco conjuntival, tejidos subcutáneos locales y glándula lacrimal. Afecta pollitos y aves adultas. Es una enfermedad de la gallina de naturaleza multifactorial que implica la secuencia de una inmunosupresión (enfermedades víricas: Gumboro, Marek) seguida de una infección por virus respiratorios (bronquitis, traqueítis del pavo, Newcastle) y que finaliza con una celulitis por E. coli de los tejidos que rodean los ojos. Todo ello favorecido por factores estresantes ambientales. Se ha incriminado como uno de los principales responsables al virus de la rinotraqueítis del pavo. El tratamiento con fluoroquinolonas u otros antibióticos en el agua de bebida y en Europa existen vacunas frente al virus de la rinotraqueítis del pavo. • Celulitis coliforme. Inflamación del tejido subcutáneo de la fascia sobre la pechuga y la cavidad corporal ventral con extensión a la región inguinal. Se asocia con inmunosupresión y con la acción de otros patógenos. • Otras: artritis, osteomielitis, sinovitis.

7. Enfermedad de Newcastle. Enfermedad contagiosa de las aves producida por un paramyxovirus que causa trastornos respiratorios y nerviosos. Etiología: Virus de la enfermedad de Newcastle (Paramyxovirus aviar tipo 1: APMV-1). Epizootiología:

Aves receptivas: o Numerosas especies domésticas y silvestres. Más grave en aves jóvenes. o Unas especies son muy receptivas (gallina) y otras poco (pato y aves acuáticas). Cepas que matan a la gallina no

causan signos en otras aves.

Fuente de infección: o El virus llega a la explotación a través de aves domésticas o silvestres, material avícola, personas y vehículos de

transporte. o Las aves infectadas eliminan el virus con las heces, secreción ocular y secreción respiratoria.

Transmisión: o Principalmente por vía respiratoria al inhalar el aire que se ha contaminado con las aves que tienen infección

respiratoria y las heces. o Vía oral por ingestión de alimentos o heces contaminados. o La transmisión vertical no parece importante. o Puede producirse la infección del embrión a través de la cáscara.

Signos:

Signos generales (depresión, anorexia). Signos respiratorios (disnea, coriza, tos, jadeo) y signos nerviosos (parálisis de alas o patas, cabeza y cuello torcidos, opistótonos, desplazamiento en círculos) que se presentan en mayor o menor grado. Puede haber edema de ojos y cabeza, diarrea verdosa, descenso o cese de la puesta y huevos deformes.

Clásicamente se han descrito varias formas clínicas en la gallina producidas por distintos patotipos del virus: o Velógena viscerotropa (Forma de Doyle): muy virulenta; curso agudo mortal sin signos o signos respiratorios y

nerviosos; lesiones hemorrágicas intestinales. o Velógena neurotropa (Forma de Beach): mortalidad alta; signos respiratorios y nerviosos. o Mesógena (Forma de Beaudette): baja mortalidad; signos respiratorios y ocasionalmente nerviosos. o Lentógena (Forma de Hitchner): infección respiratoria suave o subclínica. o Entérica asintomática: infección entérica subclínica.

Prevención y control:

Medidas preventivas para evitar la introducción del virus por medio de aves, piensos, equipos, personas y vehículos.

Vacunación: es habitual en muchos países. o Vacunas vivas con cepas lentógenas o cepas mesógenas. En agua de bebida, aerosol o vía conjuntival. Las cepas

más inmunógenas son más virulentas. El virus vivo puede difundirse y llegar a producir enfermedad. o Vacunas inactivadas: más seguras; aplicación IM o SC. o Vacunas recombinantes: utilizan el virus de la viruela u otros virus en los que se expresan los genes HN, F, del

virus Newcastle. o Los programas de vacunación varían según la situación epidemiológica. Se inician con un día o 2-4 semanas de

vida, y se utilizan combinaciones de vacunas vivas e inactivadas. o Hay vacunas comerciales simples con cepas del virus Newcastle y vacunas mixtas frente a varias enfermedades

(bronquitis, Gumboro y otras).

Ante un foco: inmovilización, sacrificio, destrucción, desinfección…

Legislación: España y la UE tienen legislación específica para combatir la E. de Newcastle.

8. Gripe aviar: ¿qué tiene que pasar para que se declare como cepa muy virulenta? Es necesario comprobar que el virus aislado es virulento o que posee una secuencia de aminoácidos propia de estos virus:

Aislamiento del virus y comprobación de la virulencia: o Cultivo de las muestras en embrión de pollo de 9-11 d e identificación del virus por inmunodifusión. o Pruebas para comprobar la virulencia del virus:

Inoculación intravenosa en pollos de 6 semanas: el índice de patogenicidad debe ser >1,2 (los valores del IPIV van de 0 a 3).

Pruebas moleculares que permiten identificar factores de virulencia del virus. Se basan en la secuenciación de nucleótidos del gen de hemaglutinina para comprobar que hay múltiples aminoácidos básicos en el sitio de división de la proteína precursora de la hemaglutinina. Se usa la PCR en tiempo real.

Si el virus no reúne alguno de estos dos requisitos de virulencia, se diagnostica como gripe aviar poco virulenta.

Detección de anticuerpos: Las pruebas serológicas apoyan el diagnóstico pero no son útiles por sí solas: inhibición de la hemoaglutinación, inmunodifusión, ELISA.

9. Bronquitis infecciosa aviar. Enfermedad contagiosa producida por un Coronavirus (Virus de la bronquitis infecciosa) que causa trastornos respiratorios, descenso en la puesta y nefritis. Cuadro clínico: - Período de incubación de 18-36 h. - Varias formas clínicas: respiratoria (+), renal y afectación del oviducto. - Morbilidad muy alta. Mortalidad variable dependiendo del serotipo, las infecciones secundarias, la inmunidad y la edad; supera el 25% en pollitos de menos de 6 semanas y es insignificante en adultos.

Pollos hasta las 6 semanas: o Cursa de modo agudo. o Depresión, anorexia, erizamiento de plumas, buscan los focos de calor. o Signos respiratorios: disnea, tos, estornudos, estertores, flujo nasal; al inspirar estiran el cuello, abren el pico y

emiten un silbido; inflamación de senos nasales y lagrimeo.

Aves mayores y adultas: o Signos respiratorios que a veces sólo se detectan con el silencio de la noche. o En las ponedoras es característico el descenso de la puesta y de la calidad del huevo:

Aves que se infectan muy jóvenes: afectación parcial o total del oviducto. En la madurez no ponen huevos (ponedoras falsas) o son de baja calidad.

Aves que se infectan de adultas: descenso de la puesta y de la calidad del huevo. El descenso dura 6-8 semanas y no suele recuperarse la producción normal. Los huevos tienen la cáscara blanda, rugosa y deforme. La albúmina es delgada y acuosa, y no hay un límite claro entre la albúmina gruesa y la delgada.

o La presencia de otros agentes patógenos en el aparato respiratorio agrava la enfermedad. Lesiones: varían según el serotipo y la edad del ave.

Aparato respiratorio: bronquitis, traqueítis y sinusitis con presencia de exudado seroso o caseoso que puede producir tapones Sacos aéreos opacos y con exudado caseoso amarillento.

Oviducto parcial o totalmente atrofiado. Puesta en cavidad abdominal.

Las cepas nefrotóxicas provocan nefritis y urolitiasis. Los riñones están pálidos y aumentados, y los túbulos y uréteres dilatados y con uratos.

Pérdidas económicas importantes por las bajas, descenso de peso y disminución de la producción y calidad de los huevos.

Prevención y control:

Medidas preventivas generales.

Inmunización: o Vacunas vivas atenuadas: se usan en broilers y como primovacunación de ponedoras y reproductoras. Aplicación

en agua de bebida, aerosol u ocular. Tienen el riesgo de patogenicidad residual (se evita con vacunación homogénea de todo el lote que impide la circulación del virus entre las aves).

o Vacunas inactivadas: se usan en ponedoras, generalmente tras una primovacunación con v. viva. Aplicación IM o SC. Son menos inmunógenas.

La inmunización frente a un serotipo no protege adecuadamente frente a otros, por lo que deben utilizarse los serotipos presentes en la zona.

Muchos países sólo permiten vacunar con cepas del tipo Massachusetts, y algunos también con las cepas Connecticut, Delaware y Arkansas.

10. Bursitis infecciosa o Enfermedad de Gumboro. Enfermedad vírica, muy contagiosa que afecta a los animales jóvenes. Las células dianas son las linfoides, especialmente las células B, siendo la bolsa de Fabricio el tejido linfoide más afectado. Existen dos formas de presentación principales: aguda que se caracteriza por alta morbilidad, grave depresión, temblores, diarrea, incoordinación y muerte; y subclínica caracterizada por inmunosupresión. Las dos consecuencias económicas principales de la enfermedad son debidas a la morbilidad y mortalidad en animales mayores de 3 semanas y a la severa y prolongada inmunosupresión que pueden originar fallos vacunales y la exacerbación de los signos clínicos de otras infecciones o enfermedades concurrentes por E. coli, salmonelas, coccidios, adenovirus, circovirus, virus de la enfermedad de Marek, etc.

Etiología: Aviabirnavirus, virus sin envoltura, muy estable en el ambiente y altamente resistente a los desinfectantes. Existen dos serotipos, entre los que no hay protección cruzada: • Serotipo 1. Cepas patógenas inmunosupresoras, dentro de este serotipo existe variación antigénica, se han establecido 6 subtipos principales, y hay un amplia variación en la virulencia de las cepas desde apatógenas hasta muy virulentas (50% de mortalidad). Tiene afinidad por los precursores de los linfocitos B en la médula ósea. • Serotipo 2. Cepas no patógenas. Epidemiología: de distribución mundial, afecta a la gallina. Los más sensibles son los pollitos de <12 semanas. Razas ligeras más sensibles. Enfermedad muy contagiosa. No se transmite verticalmente. El virus se excreta principalmente con las heces hasta 14 días posinfección y se transmite vía oral. El virus tiene una gran resistencia en el ambiente. Patogenia: Es un virus linfotropo. Después de su entrada por el tejido linfoide intestinal vía portal pasa a sangre originando una viremia primaria, con replicación intensa del virus en la bolsa de Fabricio, posteriormente se presenta una viremia secundaria con afectación de otros órganos linfoides (bazo, timo y tonsilas fecales). El virus se replica en las células en división precursoras de los linfocitos B y las mata. La línea macrófago‐monocito se infecta de forma prolongada y de manera productiva y juega un papel crucial en la diseminación del virus. La gravedad de la enfermedad está directamente relacionada con el número de células sensibles presentes en la bolsa de Fabricio, por consiguiente la edad de máxima sensibilidad a la infección es entre las 3 y las 6 semanas de vida, que es cuando la bolsa está en su máximo desarrollo. La bolsa de Fabricio es un órgano vital para la producción de la enfermedad, y los pollitos bursotomizados no la desarrollan. Cuadro clínico y lesional: La gravedad de la enfermedad está relacionada con la edad, raza, nivel de inmunidad específica y virulencia de la cepa de virus. Existen tres presentaciones:

Forma inmunosupresora: Se presenta cuando los pollitos son infectados en los primeros 14‐21 días de vida. El curso es subclínico. No obstante, los pollitos infectados en este rango de edad sufren una inmunosupresión que se manifiesta por la potenciación de cuadros clínicos. Otra consecuencia importante es que los animales no responden adecuadamente a la profilaxis vacunal (E. Newcastle, Bronquitis infecciosa aviar, etc.).

Forma clínica aguda: La enfermedad se presenta en pollitos mayores de 3 semanas, con mayor incidencia entre la 3ª y la 6ª semana. El periodo de incubación es muy corto de 2‐3 días. Los signos son inespecíficos: pollitos abatidos, adinámicos, postrados y amontonados, erizamiento de plumas, disminución consumo de pienso, aunque el de agua puede estar aumentado, plumaje cloacal sucio, diarrea líquida amarillo‐blanquecina, temblores, deshidratación, erizamiento de plumas, hipotermia y muerte. La morbilidad en lotes no vacunados es muy variable y la mortalidad puede oscilar entre el 0 y el 20‐30% en dependencia de la cepa y del estado inmunitario específico del hospedador. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias y con cepas muy virulentas puede existir una mortalidad del 90%. La primera presentación en una explotación es de naturaleza aguda, posteriormente puede tomar un curso menos grave o asintomático.

Forma subclínica o leve: Los signos clínicos de esta forma son pocos evidentes, derivando en una disminución de las producciones, menor peso al sacrificio e incremento de la tasa de mortalidad. No obstante, las aves infectadas padecen una inmunosupresión que pueden conducir a la potenciación de cuadros clínicos (bacterianos, víricos; micóticos y parasitarios) y a una menor repuesta inmunitaria en la profilaxis vacunal (E. Newcastle, Bronquitis infecciosa aviar, etc.). La lesión principal se presenta en la bolsa de Fabricio, en los casos agudos sobre el tercer día posinfección se encuentra hipertrófica y a veces hemorrágica al corte, con posterioridad va atrofiándose hasta alcanzar 1/3 de reducción de tamaño sobre el 8º día posinfección. Existe ligera esplenomegalia, depleción linfocitaria, deshidratación. En algunos animales se presenta coloración rojiza oscura de los músculos pectorales que frecuentemente están hemorrágicos.

Profilaxis y control: Medidas de bioseguridad para prevenir la transmisión lateral entre lotes. • Profilaxis vacunal: Existen vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas. Las vacunas vivas atenuadas pueden estar compuestas por cepas del virus denominadas: suaves, intermedias, intermedias‐plus y calientes según su grado de atenuación (de menor a mayor) que está relacionado con la eficacia para replicarse en presencia de inmunidad maternal. En pollitos (SPF), las cepas vacunales inducen lesiones histológicas parecidas a las cepas de campo. La vacuna ideal: - No debe causar enfermedad o lesión en la bolsa. - No debe ser inmunosupresora. - Debe conferir inmunidad de larga duración incluso en la presencia de altos niveles de anticuerpos maternales. Tal vacuna no existe y debe llegarse a un equilibrio entre eficacia (inmunogenicidad) y seguridad (patogenicidad residual). Así una cepa vacunal suave se ve afectada por bajos niveles de anticuerpos maternales y casi no se utilizan en la actualidad. Las cepas intermedias se replican aun con niveles moderados de anticuerpos maternales y son la gran mayoría de las vacunas que se comercializan en España. Las cepas calientes se utilizan en países asiáticos y no están comercializadas en España. Existen varios procedimientos para hallar la fecha más apropiada para iniciar la vacunación. La cuantificación de anticuerpos en los pollitos determinará la fecha de vacunación. Las vacunas vivas atenuadas se administran en el agua de bebida o con spray (gota gruesa) en pollitos a parir de los 14‐18 días de vida.

o En reproductoras, se vacunan dos veces con vivas atenuadas durante la fase de crecimiento y una con inactivada poco antes del inicio de la puesta para que transmitan una inmunidad maternal elevada y uniforme a la descendencia.

o En ponedoras, se vacuna 2 veces (18‐20 y 28‐30 días de vida). o En pollos de carne, la prevención de la inmunosupresión puede conseguirse mediante inmunidad maternal.

Suelen realizarse una vacunación a los 18 días ó 2 (entre 10‐12 y 18‐21 días de vida).

11. Encefalomielitis aviar. También conocida como temblor epidémico. Es una enfermedad de los pollitos jóvenes caracterizada por postración, ataxia, parálisis, temblores de cabeza y cuello y elevada mortalidad. En aves adultas causa un descenso de la puesta que retorna a los valores normales unas dos semanas después. Etiología: es un miembro de la familia Picornaviridae, del género Hepatovirus. Virus muy resistente en ambiente. Dos patotipos: 1) Cepas de campo, enterotrópicas, poco o nada patógenas, 2) Cepas adaptadas a embrión, muy neurotrópicas, no se difunden horizontalmente. Epidemiología:

La infección se transmite horizontalmente de forma directa o indirecta por ruta fecal‐oral. El virus se excreta en las heces durante unos días después de la infección y es muy resistente a las condiciones ambientales.

La transmisión vertical juega un importante mecanismo en la difusión del virus, se produce por ruta transovárica

durante la fase virémica de la infección. Cuadro clínico: La enfermedad nerviosa se presenta en pollitos hasta las 8 semanas de edad (principalmente entre la 1ª y la 3ª semana). Cursa con una morbilidad entre el 5 y el 50% y la mortalidad puede llegar hasta el 20%. La morbilidad raramente excede del 5% en condiciones comerciales especialmente en áreas en las que se lleva a cabo la vacunación. El periodo de incubación es de unos 11 días después de la transmisión horizontal. Los pollitos infectados durante la fase embrionaria pueden manifestar los signos clínicos sobre el día 7 de vida. Los signos clínicos se observan a partir de la primera semana de vida. Los pollitos se encuentran adinámicos y con erizamiento de plumas. Si se les incita al movimiento los animales afectados muestran un paso tambaleante, ataxia progresiva y tendencia a sentarse. Embotamiento y

postración. Unos pocos pollitos tienen temblores de cabeza y cuello. La causa de la muerte es por pisoteos, inanición y deshidratación. Después de las 8 semanas de edad, raramente se presentan signos clínicos y los animales infectados quedan inmunes. Las aves en puesta pueden sufrir una reducción de la producción entre el 5 y el 50% durante 1 a 3 semanas. La incubabilidad de los huevos se ve afectada por mortalidad embrionaria. No existen lesiones macroscópicas. Histopatológicamente se observa degeneración neuronal en diferentes áreas del cerebro y agregaciones linfoides en proventrículo, páncreas y otros órganos.

12. Leucosis aviar. Enfermedad tumoral. Su importancia económica deriva de la mortalidad ocasionada por la enfermedad tumoral en 1‐2% de las aves y la inmunosupresión que produce la infección con la consecuente disminución de los rendimientos productivos especialmente sobre la puesta. El grupo de virus que producen la leucosis son miembros del género Alpharetrovirus de la Familia Retroviridae. Epidemiología:

Desde el punto de vista serológico y virológico existen cuatro tipos de individuos: o V ‐, Ac –: No excretores de virus:

Aves no infectadas o genéticamente resistentes a la infección.

o V ‐, Ac +: No excretores de virus: Aves inmunes. Han pasado la infección o tienen anticuerpos maternales. En algunas ocasiones, esta tipología de aves pueden excretar intermitentemente virus.

o V +, Ac –: Excretores de virus: Aves persistentemente infectadas y excretoras del virus.

La transmisión se produce vertical y horizontalmente.

La gallina virémica (persistente o transitoria) representa como máximo el 10% de una comunidad. Transmite el virus congénitamente desde el oviducto a la albúmina del huevo embrionado. El virus se replica en el páncreas y al nacer el pollito excreta grandes cantidades de virus con el meconio.

El ave persistentemente infectada es inmunotolerante al virus (V +, Ac ‐) y lo excreta con la saliva y las heces, y transmite el virus a su descendencia.

Si bien, los animales de todas las edades pueden sufrir la infección y seroconvertir, parece que únicamente los animales infectados congénitamente o en los primeros 6 días de vida quedan persistentemente infectados y pueden padecer la enfermedad. Si la infección se produce después de los 6 primeros días de vida, las aves sufren una viremia transitoria con fuerte respuesta inmunitaria (V‐ Ac +).

Sin embargo, las aves infectadas horizontalmente con el virus de la leucosis del subgrupo J pueden quedar persistentemente infectadas si la infección se produce en las primeras 6 semanas de vida.

Cuadro clínico:

Enfermedad no neoplásica:

o Los pollitos infectados hasta las 12 semanas de edad con algunas cepas del virus pueden desarrollar anemia, hepatitis, inmunodepresión y desmedro.

o En aves en puesta, la infección subclínica puede tener efectos adversos sobre la producción, tamaño e incubabilidad de los huevos, con disminución del crecimiento y aumento de la mortalidad no especifica en los pollitos nacidos.

Enfermedad neoplásica: La leucosis causada por oncovirus aviares exógenos de replicación competente por lo general sólo se presenta en las aves infectadas congénitamente o con viremia persistente adquirida poco después del nacimiento y únicamente en un bajo porcentaje de estos animales. La enfermedad es de presentación esporádica en aves mayores de 14 semanas de edad, con una incidencia media del 3%, a veces hasta del 20%.

o Leucosis linfoide. Es la forma clínica más frecuente de leucosis aviar. Se caracteriza por palidez y atrofia de la cresta que a veces está cianótica, inapetencia, debilidad y adelgazamiento progresivo. La leucemia es infrecuente y la presencia de células linfoblastoideas circulantes en sangre es rara.

Los tumores pueden ser difusos, miliares o nodulares:

En la forma difusa todo el órgano se encuentra uniformemente aumentado de tamaño, está ligeramente grisáceo y normalmente friable.

En la forma granular o miliar se presentan pequeñas tumorizaciones (< 2 mm) distribuidas por todo el parénquima, principalmente en el hígado.

En la forma nodular varían entre 0,5 mm y 5 cm de diámetro, son esféricos, lisos y brillantes. Los tumores se presentan en hígado, bazo, bolsa de Fabricio, riñones y otros órganos internos.

Las enfermedades causadas por retrovirus aviares de replicación defectiva son: leucosis eritroide y leucosis mieloide o mielocitomatosis.

o Leucosis mieloide (mieloblastosis y mielocitomatosis). Producida por el virus leucosis subgrupo J. Es un virus recombinante entre secuencias génicas endógenas y virus de la leucosis aviar. Su célula diana el mielocito originando mielocitoma o mieloblastoma. Los tumores se encuentran con mayor frecuencia bajo el esternón, sobre las costillas y vértebras, pero también pueden observarse en hígado, bazo y riñones. Puede transmitirse vertical y horizontalmente (con relativa buena eficacia). Principalmente receptivos a la infección son los pollitos hasta los 6‐8 semanas de vida nacidos de reproductoras infectadas.

Control: [EX.: prevención específica] Dada la importancia de la transmisión vertical y a que no existen vacunas frente al virus, la erradicación es el método de control preferido. El control se basa principalmente en las líneas de actuación siguientes: • Selección de líneas genéticamente resistentes:

o Resistencia genética a la infección relacionada con el subgrupo vírico y con la ausencia de receptores para las glicoproteínas víricas. Esta resistencia es conferida por genes localizados en un cromosoma autosómico. Loci autosómicos recesivos independientes controlan la respuesta a la infección para los grupos A, B, C. La resistencia a la infección son los homocigóticos recesivos. Estos genes que controlan la resistencia a la infección están presentes con una frecuencia variable en las líneas comerciales. Las empresas de genética comerciales pueden aumentar la frecuencia de los genes resistentes y desarrollar líneas o estirpes resistentes a los virus de la leucosis.

o Resistencia genética al desarrollo de tumores. • Interrumpir la transmisión vertical de la infección de la madre al hijo mediante la obtención de grupos de aves libres de la infección congénita mediante la identificación y eliminación de animales virémicos (antígeno p27 específico de grupo). • Obtención de vacunas vivas aviares en embriones libres de virus de la leucosis. • Estrictas medidas de bioseguridad. • Sistema todo dentro-todo fuera. • Estrictas medidas de higiene y desinfección en incubadoras y hacedoras. • No mezclar animales de diferentes orígenes.

13. Enfermedad de Marek. Enfermedad neoplásica (linfoproliferativa, células T) caracterizada por infiltración mononuclear de los nervios periféricos (forma nerviosa) y el desarrollo de tumores en vísceras (hígado, gónadas, etc.), iris, músculo y piel. Etiología: el agente etiológico de la enfermedad de Marek es un virus linfotrópico asociado a las células. Es una alfaherpesvirus de la Familia Herpesviridae del Género Mardivirus. Existen tres serotipos (que tienen un antígeno común):

Serotipo 1 /herpesvirus de la gallina tipo 2). Integra todas las cepas patógenas (oncogénicas), aunque varían en su virulencia.

Según su virulencia, las cepas se han dividido en: cepas de alta virulencia: forma aguda (visceral) y cepas de virulencia media: forma clásica (nerviosa). Hoy en día, las cepas del serotipo 1 se dividen según su virulencia en cuatro patotipos: m (moderadas), v (virulentas), vv (muy virulentas) y vv+ (muy virulentas +).

Serotipo 2 (herpesvirus de la gallina tipo 3). Integra todas las cepas apatógenas (no oncogénicas aunque sí producen variable grado de inmunosupresión).

Serotipo 3 (herpesvirus pavo tipo 1). Cepas (apatógenas). Epidemiología: La enfermedad tiene distribución mundial y afecta a la gallina. Hay una alta prevalencia de la infección en gallinas. El pavo, el faisán y la codorniz también son sensibles a la enfermedad. Así mismo, se han descrito cuadros lesionales similares en canarios, patos, gansos y faisanes, entre otros. Existen portadores latentes.

Factores del hospedador: genotipo, sexo, edad e inmunidad específica. El genotipo del hospedador influencia de forma decisiva el resultado de la infección. Existe una asociación estrecha entre la resistencia a padecer la enfermedad y el grupo antigénico eritrocitario B (Ea‐B), que es el principal locus de histocompatibilidad de las aves. El alelo B21 está estrechamente asociado con la resistencia a padecer la enfermedad y se encuentra ampliamente distribuido en las aves. Otros alelos (B2 y B6) también confieren cierta resistencia.

La infección productiva (virus libre, no asociado a las células, con capacidad infectante) se produce exclusivamente en el epitelio plumífero. El material infectante es el epitelio descamado (caspa). El virus tiene gran capacidad de resistencia en el ambiente. El virus puede ser vehiculado por el polvo, paja, cama, células de descamación, etc. La transmisión es por vía respiratoria mediante la caspa, polvo, paja, cama contaminados.

Cuadro clínico: Se presenta en aves mayores de 6 semanas, más frecuentemente entre las 12 y las 24 semanas de edad. Existe una forma tardía visceral entre las 24 hasta las 30‐32 semanas. Variable periodo de incubación desde 3‐4 semanas hasta varios meses. FORMAS CLÍNICAS: • Clásica o nerviosa. Los signos clínicos son variables en dependencia de los plexos nerviosos afectados, así la implicación de los nervios cervicales da lugar a tortícolis, caída del cuello, caída de la cabeza; la del vago y nervios intercostales a signos respiratorios; la de los nervios mesentéricos a problemas digestivos; la de los nervios braquiales y ciático conduce a una paresia progresiva unilateral de una o ambas extremidades, que evoluciona a parálisis espástica o flácida (s), que se manifiesta por cojeras, incapacidad para estar de pie y postración ventral. Mortalidad 10‐15%. Proliferación e infiltración "in situ" de linfoblastos T. Los plexos más frecuentemente afectados son: braquial, ciático, celíaco, craneal, intercostal, mesentérico y vago. Los nervios afectados están aumentados de tamaño (hasta 3 veces), encontrándose inflamados, edematosos, redondeados y de color gris‐amarillento, perdiendo las características fisiológicas de su color blanco, su forma aplanada y sus estriaciones transversales. • Aguda o visceral. Tumores linfomatosos difusos o nodulares en órganos viscerales. Mortalidad más alta 10‐30%. Tumoraciones difusas o nodulares en hígado bazo, gónadas, pulmón, riñón, timo, proventrículo, intestino, piel, músculo esquelético, corazón • Mixta • Ocular. Ojo perlado (infiltración linfocitaria del iris) • Cutánea. Tumores del epitelio folicular de las plumas. • Forma visceral tardía. Producida por cepas vv o vv+. Alta morbilidad y mortalidad en aves de más de 24 semanas de edad. • Forma citolítica aguda. En aves de 10 a 14 días de edad producida por cepas vv caracterizada por atrofia generalizada de órganos linfoides. También se la ha denominado como síndrome de mortalidad temprana.

Diagnóstico diferencial:

Control y profilaxis: • Medidas estrictas de bioseguridad • Vacunación: Tres tipos de vacunas vivas atenuadas:

o 1º) Elaboradas con cepas homólogas del serotipo 1 (cepas atenuadas). o 2º) Elaboradas con cepas homólogas del serotipo 2 (cepas avirulentas). Protegen frente a los patotipos de virus

menos virulentos, pero menos frente a los más virulentos. o 3º) Elaboradoras con cepas heterólogas del serotipo 3 (virus herpes del pavo).

Las cepas homólogas son virus asociados a las células conservadas en N líquido. Existen dos tipos de cepas atenuadas, las que no se transmiten de ave a ave y las que sí lo hacen. Las vacunas con cepas heterólogas llevan virus libres de células y están liofilizadas. Administración “in ovo” entre los 17 y los 20 días de incubación, parenteral (intramuscular o subcutánea) en nacedoras en pollitos de 1 día de vida. Se suele utilizar la cepa Rispens (serotipo1) combinada con cepas del serotipo 3 (cepaFC‐126). Por los problemas aparecidos en los últimos años se ha procedido en algunas ocasiones a la revacunación sobre los 7 días de vida.

CONEJOS

1. Pasteurelosis. • Pasteurella multocida. • La pastereulosis es una de las enfermedades más importantes de los conejos. Es una enfermedad muy contagiosa que puede manifestarse por una multiplicidad de formas clínicas simples y asociadas de evolución variable en dependencia del hábitat, manejo, factores del hospedador y de la cepa implicada. • Es una enfermedad secundaria a la presentación de factores predisponentes. • Las formas crónicas y subagudas endémicas constituyen una de las principales patologías en la sala de maternidad y a veces en el cebo. • Las pasteurelas pueden colonizar: fosas nasales (rinitis), bronquios, pulmón (neumonía), ojo (conjuntivitis), oído (otitis media, tortícolis), cerebro (meningitis), tejido subcutáneo (abscesos), tejido óseo (maxilar) y órganos del sistema reproductor (orquitis, vaginitis, metritis). • Por consiguiente, las pasteurelas dan lugar a enfermedad respiratoria (rinitis, neumonía, pleuritis, pericarditis), enfermedad nerviosa (otitis purulenta‐ meningoencefalitis), enfermedad reproductiva (metritis, piometra, orquitis, prostatitis).

Cuadro clínico:

Forma sobreaguda. Infrecuente. Se presenta principalmente en explotaciones en donde no se lleva a cabo la vacunación y tras factores predisponentes. Es más frecuente en reproductores. Cursa sin signos premonitorios o con fiebre, disnea y muerte en 24‐48 horas desde su inicio. El cuadro lesional se caracteriza por petequias y sufusiones en tejido subcutáneo, muscular, serosas y vísceras.

Forma aguda. Más frecuente en gazapos en cebo.

o Afectación del sistema respiratorio superior “rinitis o coriza” caracterizado por secreción nasal mucosa o purulenta estornudos, ruidos, dificultad respiratoria y, frecuentemente, conjuntivitis. En algunos casos, puede originar rinitis atrófica con atrofia de los cornetes nasales.

o Afectación del tracto respiratorio inferior con neumonía caracterizado por fiebre, anorexia, letargia, disnea,

taquipnea, a veces enteritis. La morbilidad y la mortalidad pueden ser elevadas principalmente en conejos jóvenes. Las lesiones son las de una bronconeumonía catarral aguda con focos de consolidación rojo grisáceos en los lóbulos cráneo-ventrales.

Forma subaguda o crónica. Se presenta sobre todo en animales adultos, aunque también en cebo. Rinitis (crónica), estornudos, secreción purulenta, sinusitis, conjuntivitis, otitis media supurativa, tortícolis, pleuroneumonía, bronconeumonía purulenta, meningoencefalitis, abscesos subcutáneos y en órganos internos, metritis, vaginitis, orquitis, balanitis.

2. Enfermedad hemorrágica del conejo. Es una enfermedad vírica, muy contagiosa, aguda y generalmente mortal que afecta al conejo europeo (Oryctolagus cuniculus). Se caracteriza por una hepatitis necrótica fulminante que deriva en un cuadro de coagulación intravascular diseminada y en signos clínicos de encefalopatía hepática. El agente etiológico es un miembro del género Lagovirus (ARN, sin envoltura) de la familia Caliciviridae. Los animales vacunados se encuentran protegidos frente a la inoculación con las variantes del virus. Patogenia: El periodo de incubación es muy corto de 24 a 48 horas. El curso de la enfermedad es de naturaleza sobreaguda o aguda con una duración de 18 a 72 horas después de iniciados los signos clínicos. Tras la infección, el primer órgano en el que se detecta el virus es el hígado en el que origina una hepatitis primaria de naturaleza fulminante caracterizada por necrosis focal. Asimismo, se produce daño en el endotelio vascular originándose el mecanismo de coagulación intravascular diseminada (CID). El daño causado en el endotelio vascular origina la puesta en marcha de los mecanismos de la coagulación para su reparación así como de fibrinólisis, provocando el desarrollo de una CID, lo que se plasma en la presencia de numerosos trombos de fibrina en los vasos de pequeño calibre de muchos órganos, entre otros: hígado, riñón, pulmón y cerebro. El gasto de los factores de coagulación junto con la reducción del número de plaquetas y la prolongación de los tiempos de trombina y protrombina conducen a una pobre coagulación y a la presencia de hemorragias en diferentes órganos. La CID puede ser responsable de la muerte repentina de algunos animales y juega un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. Si bien la grave necrosis hepática sería el factor determinante de la aparición de la CID al inducir una condición de hipercoagulabilidad en la circulación sistémica. El síndrome hemorrágico que se observa en los conejos es secundario al gran descenso en la síntesis de los factores de la coagulación en su forma inactiva de origen hepático como consecuencia de la grave afectación hepática. Este hecho es característico de ciertas formas de hepatitis: “hepatitis fulminantes” humanas B y E. La CID en el hombre se ha atribuido a la intervención secundaria de endotoxinas bacterianas, después de la afectación vírica de los hepatocitos. En infecciones experimentales, el virus está presente en los hepatocitos desde periodos posinfección muy tempranos, a las 12 horas posinfección (hpi) se localiza en un 0’03% de los hepatocitos, a las 18 hpi en un 3%, a las 24 hpi en más del 25% y en el periodo transcurrido entre las 36 y las 48 hpi se puede encontrar en más del 50 ó 60%. El cuadro clínico se corresponde con el de una encefalopatía hepática como consecuencia de la afectación del sistema nervioso central por el fallo de la depuración hepática. Los altos niveles de amonio son tóxicos para el cerebro y producen

encefalopatía hepática o coma hepático que se caracteriza por depresión y convulsiones, principalmente.

Cuadro clínico: La enfermedad en las poblaciones no vacunadas evoluciona de forma sobreaguda‐aguda. La morbilidad en un explotación cunícula sin previo contacto con el virus es cercana al 100% y la mortalidad superior al 90%. Un 5 a un 10% de los animales presentan formas subaguda. El brote dura de 7 a 14 días, con un pico sobre los 2—3 días después de su inicio.

Forma sobreaguda: muerte sin signos clínicos previos.

Forma aguda (evolución 36‐72 horas): depresión, anorexia, insensibilidad al medio, estupor, postración lateral o ventral, convulsiones. Algunos animales presentan ataxia, opistótonos y distensión abdominal con diarrea o constipación. En la fase terminal se observa, gran dificultad respiratoria y en algunos animales epistaxis, hemorragia en vagina y cianosis en mucosas.

Forma subaguda: entre el 5 al 10 % de los animales pueden padecer formas de evolución subaguda o crónica caracterizadas por ictericia generalizada, pérdida de peso y letargia, que en algunos casos pueden terminar en muerte en la primera o posteriores semanas como consecuencia de la disfunción hepática. Algunos animales seroconvierten y resisten la enfermedad.

Control y profilaxis: Cuando se sospeche la enfermedad, debe procederse inmediatamente a la implantación de medidas estrictas para evitar su propagación. Cerrar el lote afectado a cualquier tráfico animal y de personas. Sacrificio y cremación de los animales enfermos y en contacto (salvo los menores de 6‐8 semanas). Cambio de ropas. Medidas de limpieza y desinfección estrictas. Vacunación de los animales sanos de otras unidades de cría. Debido a la alta contagiosidad y resistencia del virus es necesario extremar las medidas de bioseguridad en la explotación. Tras la presentación de un brote de enfermedad en una granja deben tomarse estrictas medidas de higiene con limpieza, desinfección, eliminación adecuada de cadáveres, descanso de las naves y se recomienda vacunar a todos los animales a partir de los 40 días de edad debido a que la reincidencia de la infección es muy alta por la alta persistencia del virus en el ambiente. La principal medida de control es la vacunación. Existen vacunas inactivadas que son muy eficaces para la lucha frente a la enfermedad. Las vacunas se preparan a partir de suspensiones hepáticas clarificadas, provenientes de conejos infectados, que son posteriormente inactivadas con formaldehído, beta‐propiolactona u otras sustancias y adyuvantadas con hidróxido de aluminio o aceite mineral incompleto. Así mismo, se han llevado a cabo diversos pruebas para la consecución de vacunas recombinantes con el fin expresar la proteína VP60 en Escherichia coli, virus vacuna, mixovirus y diversas plantas transgénicas, aunque ninguna de ellas se ha comercializado. En las granjas indemnes el programa de vacunación que se recomienda, consiste en la aplicación de dos dosis con un intervalo de al menos dos semanas a partir de los 3 meses de vida. La inmunidad posvacunal dura entre 12 y 15 meses. No obstante, se recomienda la revacunación [anual] si hay algún proceso intercurrente grave, que al clínico le haga sospechar de una ruptura de inmunidad. La vacunación en el cebo no es necesaria si la enfermedad no se ha presentado en la granja. Los gazapos no se vacunan salvo si existe riesgo en cuyo caso se adelanta la vacunación de los reproductores a los 2‐2,5 meses. En conejares afectados con anterioridad: • Eliminación de los animales ante cualquier signo de sospecha. • Vacunaciones anuales de recuerdo. • Puede iniciarse la vacunación al destete con menor dosis y realizar una 2ª vacunación a los animales de reposición sobre los 3‐4 meses de edad.

3. Mixomatosis. Mixo (moco) / Oma (tumor). La mixomatosis tiene una gran importancia económica, por su morbilidad y mortalidad, eliminación de conejos sospechosos y los gastos derivados de su control y profilaxis. Poxviridae. Leporipoxvirus.

Epidemiología:

Mixomatosis clásica: o El principal mecanismo de transmisión es por vectores: mosquitos (Aedes, Anopheles, Culex, Simulium), piojos,

pulgas, ácaros y garrapatas. o Los animales enfermos excretan el virus con las secreciones nasales y conjuntivales a partir del tercer día

posinfección. o Para la transmisión de la infección se necesita el contacto o la cercanía entre el animal enfermo y el receptivo

(unos pocos centímetros). o Los depredadores terrestres y aéreos son vehículos de propagación de la infección en la naturaleza. o Reservorios (mosquitos invernantes). o Brote natural‐brote doméstico. o Presentación estacional (verano, otoño).

Mixomatosis respiratoria: o Transmisión por contacto o aerosoles vías respiratoria y conjuntival o indirectamente por polvo, paja

contaminados. o Presentación durante todo el año

Cuadro clínico: La enfermedad afecta a los animales de todas las edades aunque de forma especial a gazapos de 40‐60 días. En animales lactantes la enfermedad es mortal.

Mixomatosis clásica:

o Forma sobreaguda. Muerte sin signos previos (poco frecuente).

o Forma aguda. Generalizada, exudativa y mortal. Período de incubación de 3 a 5 días. Blefaroconjuntivitis bilateral, lagrimeo, congestión y edema de párpados, dolor y fotosensibilidad. Exudado conjuntival y nasal mucopurulento. Pérdida de visión y olfato. Mixomas o pseudotumores cutáneos que son nódulos semiesféricos de consistencia firme y elástica, indoloros y adheridos a la piel. Se presentan principalmente en oreja, lomo, pelvis, origen de la cola y parte distal de las extremidades. Los pseudotumores son la consecuencia de la degeneración del epitelio de revestimiento. Están constituidos por sustancia mixomatosa (mucina en su mayor parte), células sanguíneas (glóbulos rojos y leucocitos) y células epiteliales hipertrofiadas con vacuolas y corpúsculos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos.

También se presentan inflamaciones edematosas en labios, región ano genital y párpados. Otros signos clínicos son aborto, abandono de camada, adelgazamiento progresivo, anorexia por falta de olfato, postración, disnea y muerte. El curso de la enfermedad es de unos 12 días. Los signos clínicos y la alta tasa de mortalidad se piensa que son la consecuencia de una disfunción multiorgánica así como de la participación infecciones bacterianas secundarias del tracto respiratorio.

o Forma subaguda. Menos exudativa. Casi siempre mortal. Curso más prolongado (15‐21 días).

o Forma crónica. Localizada. Poco exudativa. Caracterizada por pseudotumores cefálicos y metatarsianos que regresan con formación de escaras y zonas de alopecia.

Mixomatosis atípica o respiratoria: Curso crónico. P.I.: 3 semanas. Se inicia por anorexia, hipertermia que frecuentemente pasan desapercibidas, posteriormente rinitis con rinitis y conjuntivitis mucopurulentas. En gazapos puede presentarse: blefaroconjuntivitis, pseudotumores e inflamaciones edematosas. En animales adultos puede presentarse pseudotumores poco evidentes. Puede haber problemas de la reproducción y aumento de la mortalidad de los gazapos hasta el destete. Vacunación:

Vacunas homólogas. Mayor poder inmunógeno que las heterólogas. Tienen cierto poder inmunodepresor por lo que pueden reactivar infecciones latentes o crónicas. Producen reacciones adversas: mixomas y rinitis productiva. Sólo deben administrarse en revacunaciones, después de una primovacunación con heteróloga, y en animales en perfecto estado de salud mantenidos en buenas condiciones de estabulación. Protegen al 100% de la población vacunada y la duración de la inmunidad es de un año. La vacuna homologa sólo se emplea en reproductores o futuros reproductores, no en animales de cebo.

Vacunas heterólogas. Elaboradas con el virus del fibroma de Shope. Inocuas. Rápida instauración de la inmunidad (5‐6 días después de la vacunación). Corta duración de la inmunidad (4 a 6 meses). No tiene efecto de recuerdo. Protegen a un 60‐70% de los animales vacunados. Vía de inoculación subcutánea en espalda o cuello o intradérmica (pabellón auricular, sistema dermojet).

Programa de vacunación:

o Vacunación con heterólogas. Si se emplean sólo vacunas heterólogas debe vacunarse cada 4 meses, o al menos dos veces al año (primavera‐ otoño) a partir de los dos meses de edad.

o Vacunación con heteróloga‐homóloga. Vacunación con heteróloga a futuros reproductores a los 2‐2’5 meses de edad y revacunación con homóloga a los 4‐5 meses de edad.

En las granjas afectadas sólo se debe vacunar en función del tipo y la fecha de aplicación de la última vacunación Cuando se ha utilizado la vacunación con virus heterólogo en un intervalo superior a un mes y medio se procede a vacunar con heteróloga o con homóloga. Si se había aplicado vacuna homóloga no es aconsejable revacunar mientras el porcentaje de bajas no supere el 5‐10%.

4. Tularemia.

Es una enfermedad septicémica, bacteriana muy contagiosa de roedores y lagomorfos que también afecta a otros mamíferos, aves reptiles y peces y es transmisible al hombre. Enfermedad de declaración obligatoria. Etiología: Francisella tularensis, que comprende dos biovaridades o subespecies: Tipo A o F. tularensis subsp. tularensis (América del Norte). Muy virulenta para el hombre y conejo. Tipo B o F. tularensis subsp. holarctica (Europa, Asia, América del Norte). Menos virulenta para el hombre y no virulenta para el conejo. Epidemiología:

Vías de entrada en el organismo:

o Percutánea: artrópodos, garrapatas (transestadial, transovárica), pulgas, piojos, mosquitos. o Cutánea: abrasiones o heridas por contacto con animales enfermos o de sus secreciones o excreciones. o Digestiva: consumo de carne insuficientemente cocida (la bacteria se inactiva a 58ºC durante 10 minutos), beber

agua contaminada con heces, orina o que haya estado en contacto con Respiratoria: inhalación de aerosoles contaminados.

o Conjuntival: por salpicadura o mediante manos contaminadas por manipulación de animales enfermos (cazadores, manipuladores, esquiladores).

Zoonosis: enfermedad profesional (peleteros, cazadores, veterinarios, carniceros, personal de laboratorio).

PECES

1. Decir tres enfermedades con vacuna y tres sin vacuna. Sin vacuna:

Saprolegniosis: Saprolegnia parasítica (salmónidos) o Lesiones cutáneas de aspecto algodonoso en cuerpo y aletas.

Síndrome ulcerativo epizoótico: Aphanomyces invadans (peces de agua dulce y estuario) o Lesiones ulcerativas necróticas y reacción granulomatosa alrededor de hifas.

Branquiomicosis: Branchiomyces sanguinis y B. demigrans (carpas) o Branquias de aspecto marmóreo.

Con vacuna:

Furunculosis: Aeromona salmonicida (trucha arcoíris) o Lesiones furunculoides en dorso y flancos.

Vibriosis: Vibrio anguillarum (rodaballo – agua salada) o Oscurecimiento piel, lesiones oculares, hemorragias y úlceras cutáneas.

Yersiniosis: Yersinia ruckeri (trucha arcoíris) o Boca roja (congestión vasos), septicemia hemorrágica.

2. Saprolegniosis. Enfermedad de los peces de agua dulce, producida por Saprolegnia spp., (S. parasítica [+], S. ferax y otras) que afecta a la piel y tejido muscular. Cuadro clínico:

Peces: aletargamiento, pérdida del reflejo de huída y lesiones cutáneas de aspecto algodonoso en cuerpo y aletas. Las lesiones progresan con destrucción de la piel, miólisis y formación de úlceras, y con destrucción de las aletas. Raramente hay afectación de órganos internos.

Huevos: Saprolegnia coloniza los huevos en las jaulas de incubación. Se forma un micelio blanquecino alrededor del huevo, que mata al embrión.

Tratamiento:

Bronopol, peróxido de hidrógeno, ácido paracético, formalina.

Oxalato de verde malaquita (prohibido en peces para consumo).

3. Branquiomicosis. Enfermedad producida por Branchiomyces spp. que provoca necrosis de las branquias en peces de agua dulce. Etiología: pseudohongo, con hifas cenocíticas que contienen esporas inmóviles. - Branchiomyces sanguinis: crece principalmente en el interior de los vasos branquiales. - Branchiomyces demigrans: tiene también gran crecimiento extravascular; las esporas y la pared de las hifas son más gruesas que las de B. sanguinis. Cuadro clínico: Peces aletargados que respiran mal y mueren por anoxia. Branquias de aspecto marmóreo debido al crecimiento intravascular de las hifas, lo que provoca trombosis, destrucción de vasos y laminillas con formación de áreas necróticas.

4. Furunculosis. Enfermedad producida por Aeromonas salmonicida que provoca gastroenteritis hemorrágica y abscesos cutáneos furunculoides, principalmente en salmónidos. Cuadro clínico: curso sobreagudo a crónico. Puede provocar alta morbilidad y mortalidad.

Forma septicémica o sobreaguda: muerte rápida sin apenas signos. Más en peces pequeños.

Forma aguda: cursa como una septicemia hemorrágica (hemorragias en el tronco, base de las aletas, ano, músculos, intestino y órganos), pudiendo haber pequeñas lesiones furunculoides y prolapso anal. Más en peces en crecimiento.

Forma furunculosa (subaguda/crónica): lesiones furunculoides en dorso y flancos. Congestión y hemorragias en músculos y órganos internos. Más en adultos.

5. Septicemia hemorrágica vírica (VHS). • Amplio rango de especies susceptibles (43 hasta la fecha). • Especies de agua dulce: Salmónidos (trucha arco iris), lucio y anguila. • Especies marinas: rodaballo, lenguado, bacalao, arenque, sardina, etc. • Hemisferio Norte: Europa, Norteamérica y Asia (endémica en algunos países). • Presentación:

o Piscicultura: trucha arco iris, rodaballo y lenguado japonés (peces jóvenes, factores predisponentes) o Tª agua: 4-14° C o Mortalidad variable (10-80%)

• Signos clínicos:

o Aumento de la mortalidad o Letargia y anorexia o Pérdida de equilibrio o Natación errática o Coloración oscura o Branquias pálidas o Distensión abdominal (ascitis) o Exoftalmia o Hemorragias petequiales (ojos, piel, tejido muscular y adiposo, órganos internos)

CRUSTÁCEOS/ANFIBIOS

[HOJAS APARTE]

ABEJAS

[HOJAS APARTE]