DEPRESIÓN RESISTENTE AL TRATAMIENTO:

ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS

Rehabilitación | 5PolimiositisPor la Dra. Raquel Añorbe Borquez

MeRidianos infoRMativos | 6 y 7 |Lo nuevo en arritmias• Nuevatécnicaparapredecirlas• Laasocianconantidepresivos• Usanchalecoconelectrodos• ElYogaesbueno• Desfibrilaciónmenosdolorosa• Conducenalamuerte• Unrobotrevolucionaeltratamiento• Alertadurantelanoche• Elalcohollasgenera• Nuevatécnica

deRMatología | 8VerrugasvulgaresysutratamientoPor el Dr. Rodrigo Gutiérrez Bravo

otoRRino-laRingología | 9FaringitisviralPor el Dr. Elías Rubén Legorreta Marín

geRiatRía | 10ImpactodelestreñimientocrónicoeneladultomayorPorelDr.RodolfoE.AlbrechtJunghanns

PaRasitología | 11ParasitosisporTaenia SoliumPorelDr.JavierAmbrosioHernández

ContenidoContenido En pacientes con hipertensión arterial, los cambios en el estilo de vida y el control, mediante la administra-ción de los inihibidores de la enzima convertidora

de angiotencina y/o los antagonistas de los receptores de angiotencina II (IECA y/o ARAII), prolongan hasta por más de tres años el tiempo en que se desarrollará la diabetes en 58% de los casos.

La hipertensión es una enfermedad multifactorial, aso-ciada con alteraciones en el perfil de lípidos y cambios en el sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS), donde la acción de la angiotensina II (AII) genera vasoconstricción y la adosterona produce retención de sodio, en muchos tejidos, incluyendo el páncreas y el tejido adiposo. Están en la relación que existe entre el RAAS, la resistencia a la insulina, los mediadores proinflamatorios y el estrés oxida-tivo, que sufren alteraciones similares en la hipertensión, insuficiencia cardiaca y diabetes.

El RAAS ayuda a regular a largo plazo la presión sanguí-nea y el volumen extracelular corporal. La renina se secreta

La depresión crónica difiere de las depresiones agudas o episódicas de modo importante, ya que estas están asociadas con un deterioro funcional significativo.

La combinación de medicamentos y psicoterapia propor-cionan una estrategia óptima.

El estudio NCS (National Comorbidity Survey), siguien-do los criterios DSM-III-R, estimó la prevalencia de la depresión a lo largo de la vida en un 17%. Una encuesta reciente de la OMS, la define como el trastorno depresivo mayor (TDM) con 4-10%, y un 3-6% en los últimos 12 me-ses. El TDM, en su forma más grave, puede acompañarse de ideación suicida (suicidio consumado 4%).

Sólo un pequeño porcentaje de pacientes recibe tra-tamiento adecuado, otros con dosis inadecuadas, tienen pobre adherencia terapéutica, exhiben una respuesta

Es la enfermedad mental más frecuente, con una prevalencia de 9-20% en la po-blación mundial; principal causa de disca-pacidad (13,4%) y años perdidos (8,3%).

PRIMERO hIPERTENSO, y

LUEgo dIAbÉTICo

Por el dr. Mario arellano MonroyCardiólogo

Por los dres. francisco lópez-Muñoz Fac. de Ciencias de la Salud, Dir. de la Esc. Int de Doctorado, Univ. Camilo José Cela y cecilio Álamo, Univ. de Alcalá, Madrid, Esp.

Cuando el hipertenso no se controla y tiene antecedentes familiares de dia-betes, es muy fácil que desarrolle esta a más temprana edad, pero la adminis-tración de IECA y/o ARA II la retrasan.

El Periódico de los MédicosMéxico, D.F. año 36 número 429 Agosto 2013

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Pre scripción Médica

2 | Medicina inteRna

la activación de la fos-folipasa C, la liberación de inositol trifosfato y de diacilglicerol (DAG), la fosforilación de pro-teínas y la movilización del calcio.

• Los cambios en los lípidos de las mem-branas y del plasma. La reducción de los niveles de colesterol, va acom-pañada del aumento en la fluidez de la mem-brana celular Y reduce la proliferación del en-dotelio.

La angiotensina tiene acción vasoconstrictora a nivel del páncreas, efecto que puede comprometer el flujo circulatorio y la función de las células beta. La activación del RAAS en el páncreas y sus islotes se asocia con mayor expresión de enzimas y receptores, que comprometen la arquitectura normal de los islotes y generan cambios fi-bróticos; su inhibición mediante la bradiquinina y el óxido nítrico, mejora el flujo circulatorio, aumenta la sensibilidad a la insulina y la disponibilidad de glucosa a nivel muscular. También, inhibe la conversión de preadipocitos a células adiposas maduras, favoreciendo el depósito de lípidos en otros tejidos como músculo, hígado y páncreas, generando un estado de resistencia a la insulina. Existe un receptor activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR) gam-ma en las células adiposas, macrófagos y músculo, cuya función es controlar el metabolismo de los carbohidratos y lípidos que contribuye a la resistencia insulínica y está involucrado en la secreción de adiponectina, que también se ve afectada por el RAAS. Por lo que no hay duda de que el RAAS desempeña un papel importante en la ho-meostasis de la glucosa.

En los individuos con hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica (enfermedad coronaria) o insuficiencia renal, existe resistencia a la insulina con un riesgo mayor de sufrir diabetes tipos 2; en ellos la inhibición del RAAS, usando un IECA o ARAII, ayuda a prevenir la aparición de diabetes tipo 2 y reduce el riesgo de eventos cardiovasculares y muerte hasta en 20% de los casos, disminuye los mediadores proinflamatorios y el estrés oxidativo y bradiquinina (BK), con lo que aumenta la sensibilidad a la insulina a nivel muscular, mediante inhibición, degradación mediada por la quinasa II.

El ejercicio conduce a un aumento en la producción de prostaglandinas y óxido nítrico, que mejoran el metabolis-mo de la glucosa y la sensibilidad del músculo a la insulina,

LA ANgIOTENSINA II INhIbE LA

DIfERENCIACIÓN DE LOS ADIPOCITOS,

DISMINuyE EL ALMACENAMIENTO DE

TEjIDO ADIPOSO, DA LugAR A RESISTENCIA

A LA INSuLINA y EL DESARROLLO DE LA

DIAbETES.

en el aparato yuxtaglomerular del túbulo contorneado distal de la nefrona y cataliza la conversión del angioten-sinógeno (secretado en el hígado) en angiotensina I que, por acción de la enzima covertidora de angitensina (ECA) de las células endoteliales de los pulmones y riñones, se convierte en angiotensina II, que ocasiona: liberación de aldosterona; intensa contracción arteriolar (renal, cutánea y en bazo), con efectos menores (cerebral, coronario, pulmonar y músculo estriado) y mínimos (en territorio venoso); el resultado hemodinámico global es el aumento de la resistencia vascular periférica e hipertensión.

La angiotensina es 40 veces más potente que la nora-drenalina como hipertensor y actúa de diversas formas:

• Sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos y tiene una acción adrenérgica indirecta.

• En el corazón tiene acción inotropa positiva (ac-tividad simpática); aumenta la resistencia periférica pro-vocando bradicardia refleja y disminución del gasto cardiaco, promueve el crecimiento de células musculares lisas vasculares y células miocárdicas (hipertrofia e hiper-plasia vascular y cardiaca).

• A nivel periférico, estimula la liberación de nora-drenalina en las terminaciones nerviosas, inhibe su recap-tación y facilita la transmisión ganglionar. A nivel central, incrementa la actividad simpática (originada en el tronco cerebral). Actua como neurotransmisor o neuromodulador y tiene acción dipsógena sobre órganos circunventriculares carentes de barrera hematoencefálica.

• Estimula la secreción de vasopresina, por acción sobre el núcleo supraóptico del hipotálamo e hipófisis posterior, y sobre la secreción de hormona adrenocorti-cotropina (ACTH) en la eminencia media y anterior de la hipófisis, riñón y glándulas suprarrenales.

• Disminuye la excreción urinaria de Na+ por un efecto directo en el túbulo proximal.

• Modifica la presión arterial, estimula poderosamente la síntesis (transformación de colesterol en pregnenolona) y la secreción de aldosterona por la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal.

• Favorece (influencia trófica o permisiva) la actuación de otros estímulos hormonales o iónicos sobre la liberación de aldosterona.

• Estimula la secreción de catecolaminas por la mé-dula suprarrenal. También se relaciona con el colesterol (C-LDL), el estrés oxidativo y las lesiones ateroescleróticas.

• Unida a los receptores de superficie de los fibro-blastos, desencadena una serie de eventos que involucran

PRIMERO hIPERTENSO y

LUEgo dIAbÉTICo

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aumentando así la absorción de la glucosa; sumado a esto, la administración de los IECA genera una reducción de las concentraciones séricas de insulina, mejoría de la resisten-cia y aumenta la sensibilidad. La angiotensina II aumenta la producción hepática de glucosa y disminuye la sensibilidad a la insulina. Con los IECA y los ARAII se preservan las células pancreáticas beta, mejorando la sensibilidad a la insulina, aumentando la expresión del transportador 4 de glucosa en el músculo y miocardio, mejorando el uso de glucosa. Los IECA aumentan los niveles de bradiquinina, a su vez, esta puede estimular la síntesis de prostaglandi-nas, tienen un efecto antihipertensivo y antiproteinúrico. Los ARA II, bloquean a la angiotensina II generada por serotonina y quimasa cardiaca; estimulan el receptor de peroxisomas (PPAR) gamma, que controla la síntesis y la oxidación de ácidos grasos y su almacenamiento en diferentes tejidos (células adiposas, macrófagos y células musculares); controlan el metabolismo carbohidratos y lípidos. La secreción de adiponectina disminuye los niveles plasmáticos de aldosterona sin inhibir la renina plasmática, la respuesta presora rápida y lenta a nivel vascular; estimula el sistema nervioso simpático periférico y el sistema ner-vioso central para la liberación de vasopresina, mejorando el tono simpático.

Cuando se normaliza la presión arterial se detiene el estrés oxidativo de los leucocitos, así como la actividad an-tioxidante y con esto la disfunción endotelial, con un efecto hemodinámico favorable. Se reduce el efecto citotóxico de las lipoproteínas oxidadas, mejorando en procesos como proliferación de músculo liso, adhesión y agregación plaque-taria y la inflamación. Previniendo la enfermedad coronaria e hiperglicemia inducida por la proteína C, así como los niveles de proteína diacetilglicerol cinasa (DAG), asociada con problemas de retina, riñón, macro y microcirculación.

El paciente hipertenso y diabético debe siguir una serie de medidas que pueden lograr el control adecuado de la presión arterial y de glucosa, y en otros permiten que las dosis de fármacos antihipertensivos, insulina o antidiabé-ticos orales sean mucho menores. Evitando, retrasando o atenuando las complicaciones y tener una buena calidad de vida, haciendo hincapié en una alimentación adecuada, así como el apego al tratamiento y la práctica de ejercicio diario, tomando en cuenta los cuidados por ser diabético.

Para consultar las referencias bibliográficas de este artículo, remítase a:

www.percano.com.mx/PMreferencias_0813.html

incompleta o presentan resistencia al tratamiento. Según la OMS, esta situación debe cambiar, ya que el tratamiento eficaz beneficia al paciente y mejora su entorno econó-mico, laboral y social.

Las guías americanas y europeas, recomiendan de pri-mera línea para el TDM moderado y grave la monoterapia con antidepresivos, psicoterapia o ambos. La depresión grave puede requerir la combinación de un antidepresivo y un antipsicótico, terapia electroconvulsiva o antidepresivos y psicoterapia. El tratamiento farmacológico de primera línea incluye inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores de la recaptación de nora-drenalina y serotonina (IRSN). El alivio de los síntomas no ocurre antes de la segunda o tercera semana de tratamiento, sólo 28% logra la remisión dentro de las 10-14 semanas de tratamiento. Además en 30-45% a dosis y tiempos ade-

cuados, los pacientes no responden o presentan respuestas parciales, este fenómeno se denomina depresión resistente al tratamiento (DRT).

El estudio STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), patrocinado por el National Institute of Mental Health, propone varias alternativas. La optimización de la dosis del antidepresivo se muestra eficaz con los agentes tricíclicos, aunque con aumento de toxicidad; los resultados con los ISRS son pobres y aumentan desproporcionadamente los efectos adversos. La sustitución o cambio del antidepre-sivo por otro, generalmente de grupo f diferente (switching), no aprovecha los efectos beneficiosos conseguidos cuando hay una respuesta parcial. La asociación del antidepresivo de base con otro antidepresivo con mecanismo de acción com-plementario (combination), añadiendo a un ISRS un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina (IRNA), como la reboxetina, es una alternativa a considerar, con resultados muy prometedores hasta el momento. Estos pacientes que responden parcialmente o no, son susceptibles de ser tratados con dos fármacos antidepresivos en combinación, pero se debe tener presente un beneficio/riesgo; mayor incidencia de efectos adversos versus disminución de la morbilidad y/o mor-talidad por suicidio y la posibilidad de una “disminución de la respuesta terapéutica”, tras repetidas fallas del tratamiento.

Las técnicas de potenciación (augmentation), consisten en la adición de un medicamento no perteneciente al grupo de

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PsiQUiatRía

los antidepresivos, como el litio, hormonas tiroideas o lantipsicóticos atípicos. Con antipsicóticos atípicos, incluyendo risperi-dona, olanzapina, ziprasidona, aripiprazol y quetiapina, muestra resultados promete-dores, mejorando las tasas de remisión. La quetiapina de liberación prolongada (LP) aprobada, tanto en Europa como Estados Unidos y otros países, para el tratamiento adicional de los episodios depresivos en pacientes con TDM que no han tenido una respuesta óptima al tratamiento con antide-presivos en monoterapia.

Diferentes estudios han confirmado la eficacia de quetiapina LP como terapia de combinación con un antidepresivo, en pa-cientes que previamente habían mostrado respuesta inadecuada al menos a un antide-presivo. La adición de quetiapina LP (150 y 300 mg/día) fue significativamente superior a la adición del placebo, de acuerdo con la disminución de la puntuación total en la escala MADRS, tanto en la primera semana de tra-tamiento (p<0,001) como en la sexta (p<0,001). Mejoraron también significativamente las puntuaciones en las escalas HAM-D, HAM-A, PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Index) y CGI-S (Clinical Global Impression —Severity of Illness) en la semana 6 respecto al placebo. Se produjo una mejoría de los parámetros del sueño, según la escala PSQI, desde la primera semana de manejo. Su eficacia antidepresiva va más allá de su efecto sobre el sueño, ya que mejora una amplia gama de síntomas depresivos, como la tristeza aparente y comunicada, anhedonia, tensión interna, pensamientos pesimistas, desde la primera semana de tratamiento. Como adyuvante fue generalmente bien tolerada, con un perfil de efectos adversos comparable a los observados en otras indicaciones (esquizofrenia, la manía bipolar y la depresión bipolar).

Estas propiedades antidepresivas podrían deberse, entre otras, a la capacidad de la quetiapina, por su metabolito norquetiapina, que modula los tres sistemas monoaminér-gicos (noradrenérgico, serotoninérgico y dopaminérgico) implicados en la fisiopatología de la depresión.

La quetiapina y norquetiapina, facilitan la transmisión serotoninérgica al comportarse como agonistas parciales de receptores 5-HT1A. Los receptores 5-HT1A presinápticos de los núcleos del rafe, que controlan las descargas de las neuronas serotoninérgicas, mientras que los situados postsi-nápticamente en regiones límbicas y corticales, modulan la función serotoninérgica. El aumento de la neurotransmisión serotoninérgica en hipocampo, área cerebral alterada en la depresión, podría estimular la regeneración neuronal de esta zona, al aumentar factores de crecimiento nervioso como el

brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Además, la estimulación de los receptores 5-HT1A aumenta la liberación de acetilco-lina en la corteza prefrontal (CPF), facilitan-do la plasticidad sináptica relacionada con el aprendizaje y la memoria. Este efecto agonista parcial de norquetiapina puede contribuir, al menos en parte, a la acción antidepresiva demostrada en clínica.

Por otra parte, el efecto antidepresivo de quetiapina podría tener una gran tras-cendencia también en la potenciación del funcionalismo noradrenérgico, pues es conocido que norquetiapina aumenta su tasa en la hendidura sináptica a través de distintos mecanismos. En primer lugar, norquetiapina es un potente inhibidor del transportador de noradrenalina, a concentraciones plasmáticas clínicamente

relevantes, como se ha puesto de manifiesto en humanos con técnicas de neuroimagen (PET), siendo la afinidad por el mismo similar a la de algunos antidepresivos, como nortriptilina, amitriptilina o duloxetina.

La norquetiapina bloquea los receptores presinápticos que, como se sabe, aumenta también la liberación de noradrenalina. Finalmente, norquetiapina, bloqueando los receptores 5-HT2A y 5-HT2C, aumenta el funciona-lismo noradrenérgico en CPF. Este aumento de la función noradrenérgica central contribuye, con toda probabili-dad, al efecto antidepresivo observado en clínica con quetiapina. Asimismo, quetiapina y norquetiapina faci-litan, a través de distintos mecanismos, la liberación de dopamina en la vía mesocortical, lo que explicaría una mejor funcionalidad de la CPF. El déficit dopaminérgico en el córtex prefrontal está relacionado con la aparición de síntomas cognitivos y afectivos, que podría explicar parte de los síntomas centrales de depresión, como an-hedonia, retraimiento social, pérdida de motivación y enlentecimiento psicomotor. En este caso, el incremento dopaminérgico es secundario al bloqueo de receptores 5-HT2A y 5-HT2C, junto con el efecto sinérgico pro-ducido por la acción agonista parcial sobre receptores 5-HT1A, fundamentalmente de norquetiapina. Asimismo, la dopamina en CPF es recaptada por el transportador de noradrenalina que, al ser inhibido por la norquetiapina, aumenta la tasa dopaminérgica corticofrontal, lo que contribuiría a su efecto antidepresivo.

LA DEPRESIÓN RESISTENTE AL TRATAMIENTO

INCLuyE AquELLOS CASOS quE NO

MEjORAN DESPuéS DE AL MENOS DOS

INTENTOS CON ANTIDEPRESIvOS

DE DIfERENTE fAMILIA, A LAS DOSIS ADECuADAS, POR 6-8

SEMANAS.

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Son miopatías inflamatorias crónicas, con infiltrados inflamatorios locales o difusos en el músculo esquelético, además de necrosis de las miofibrillas. De origen desconocido y predominan en el sexo femenino, entre los

40 a 50 años.Se cree que está relacionada con factores autoinmunes,

genéticos y quizás algunos virus como Picorna virus, Coxac-ki virus, Mixovirus, HIV, HTLV-1. En raros casos, la causa es atribuida a una infección, asociada con los patógenos como la enfermedad de Lyme o la toxoplasmosis.

Se produce cuando existe una lesión o daño a nivel mus-cular, se liberan antígenos musculares lo que conlleva a un desajuste en la respuesta inmune, debido a que los macrófagos toman esos autoantígenos y se los presentan a los linfocitos T CD4+, con un aumento en la producción de interferón y (IFN-y) que estimula a más macrófagos, aumentando así la res-puesta inflamatoria mediada por citoquinas (IL-1 y TNF-alfa), con un aumento en la expresión de las proteínas MHC de la superficie de los miocitos, lo que hace que sean reconocidos como células extrañas por parte de los linfocitos T CD8 cito-tóxicos, que llevan a su destrucción (principalmente a nivel celular), con necrosis, degeneración y fagocitosis de las fibras musculares, ocasionando atrofia perifascicular.

La manifestación clínica más importante es la debili-dad muscular (proximal y simétrica), que se desarrolla en forma lenta y progresiva, compromete la cintura pelviana, escapular y la región cervical, atrofia muscular en fases tardías, no es habitual la afección a nivel facial. Puede afectar el tercio superior de la faringe generando disfagia, voz nasal, regurgitación nasal de líquidos. Entre los síntomas generales se encuentran la fiebre, pérdida de peso, astenia fenómeno de Raynaud. A nivel pulmonar tienen neumonía

por aspiración, infecciones oportunistas y enfermedad pulmonar intersticial. Cardiovascularmente se observan arritmias, insuficiencia cardiaca o pericarditis. Se presentan artralgias y artritis.

El diagnóstico es clínico y se confirma con exámenes de laboratorio, electrocardiograma y biopsia de músculo. Tienen factor reumatoide 50%, el estudio de creatinina cinasa CPK, aldolasa y mioglobina que son un indicador específico que se eleva rápidamente y el CPK-MB habla de que existe también compromiso cardiaco, el factor antinucleo (FAN) está presente en el 80% de los casos, existen anticuerpos inespecíficos. El electrocardiograma en 80% de los pacientes muestra fibrilación espontánea con ondas en “dientes de sierra”. La biopsia muestra infiltrado inflamatorio multifocal, con linfocitos CD8 y macrófagos. La Resonancia Magnética es útil para detectar el mejor sitio para la biopsia.

La polimiositis se puede confundir con enfermedades neuromusculares, endocrinopatías tóxicas secundarias a procesos sépticos o metabólicos (fibromialgia, polimialgia reumática).

El tratamiento incluye inmunosopresores como: los esteroides que tienden a modular la diferenciación de células mieloides, plasmáticas y las vías de diferenciación de las células dendríticas, se sugiere la administración de altas dosis de prednisolona (60 mg/día) al inicio y, posteriormente, disminuir la dosis en días alternos; la azatioprina (2-3 hasta 150 mg/Kg/día) suele indicarse para disminuir las dosis altas de esteroides y los efectos adversos, la recomiendan como el medicamento supre-sor; el Metotrexato (7.5 a 25 mg/semana VO o 50 mg/semana IV) se indica cuando el tratamiento con esteroi-des falla. No ha habido comparación entre metotrexato y azatioprina; la ciclosporina (100 a 150 mg 2 veces/día), micofenolato mofetil (2 g/día). Las inmunoglobulinas parecen dar buenos resultados a corto plazo. En casos refractarios se puede usar: MTX + AZT, inmunoglobu-linas IV (2 g/Kg/día de 2 a 6 semanas), ciclofosfamida (pulsos), esteroides (pulsos). Para el futuro se espera emplear alemtuzumab, rapamicina, daclizumab, basilixi-mab, natalizumab, rituximab.Aunque es una enfermedad autoinmune, su prevalencia ha aumentado dentro de la población, por lo que el médico debe estar atento.

Por la dra. Raquel añorbe borquezTerapia física y Rehabilitación

PoLImIoSITISSe presentan en forma aislada o aso-ciadas a enfermedades autoinmunes, infecciosas, o por exposición ambien-tal. Con anticuerpos, infiltrados lin-focitarios e inflamatorios en músculo estriado.

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NuEvA TéCNICA PARA PREDECIRLAS Se trata de una técnica algorítmica para detectar el riesgo de padecer un episodio de fibrilación auricular al menos 1 o 2 hora antes. El grupo de investigadores de la Universi-dad Politécnica de Valencia y la Universidad de Castilla la ideó, se trata de un método no invasivo, cómodo, fácil de aplicar, mediante un registro electromiográfico ambulatorio de 24 horas (Holter-ECG), indicó el doctor Joaquín Rieta líder del grupo de investigadores. Funciona comparando el registro de estos pacientes con el de los sanos y con el método algorítmico, mediante acciones matemáticas se predice el episodio, tomando en cuenta, la edad, si sufren o no hipertensión, hipertiroidismo, hipertrofia cardiaca, obesidad o consumen alcohol. Physiological Measurement, marzo 2013

LA ASOCIAN CON ANTIDEPRESIvOS

Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISSR), parecen relacionarse con las arritmias, mostrando su efecto sobre la onda QT que varía en función del ritmo cardiaco, haciéndola más larga cuando el corazón late despacio y corta si el latido es rápido. Debido a que algunos estudios alertaron sobre esto, los investigadores analizaron registros electrocardiográficos de 39 397 pa-cientes adultos tratados con antidepresivos o metadona de 1990 al 2011, tomando en cuenta la edad, sexo, raza y antecedentes de depresión e infarto. Los resultados mostraron que la alteración de la onda QT usando me-tadona, citalopram y escitalopan fueron significativos y el efecto aumentaba con la dosis. BMJ, enero 2013

Lo nuevo en Arritmias

En un corazón sano los impulsos eléctricos se propagan de forma ordenada, en una arritmia, estos procesos son irregulares y descoordinados en forma caótica, lo que puede provocar trombos o embolias y desencadenar complicaciones cardiovascu-lares importantes. Según datos epidemiológicos recientes, las arritmias afectan a

más de 4,5 millones de personas en Europa; la fibrilación auricular es la más conoci-da de ellas, asociada con el envejecimiento.

MERIDIANOS INFORMATIVOS

uSAN ChALECO CON ELECTRODOSInvestigadores del Imperial College de Londres, presentaron un chaleco con cerca de 250 electrodos que genera imá-genes computarizadas para formar un mapa eléctrico del corazón, el cual permite diagnosticar y tratar a pacientes con arritmias exitósamente. El proyecto sólo se ha usado en 40 pacientes, pero los médicos están impresionados con su precisión. Se le conoce como Sistema ECVUE y con él la terapia de ablación tiene mejores resultados. El doctor Prapa Kanagaratnam indicó que al medir con precisión la actividad eléctrica del corazón sin colocar ningún electro-do, se puede monitorizar al paciente a cualquier hora del día hasta cuando duermen. La fundación británica Arrhyth-mia Alliance lo describió como un “desarrollo fantástico”. BBC, Londres, abril 2013

EL yOgA ES buENOEsta técnica podría reducir los episodios recurrentes de fibrilación auricular, indica el doctor Miguel Angel García Fernández de la Sociedad Española de Cardiología. El estudio se llama OFRECE y se realizó en el Centro Mé-dico de la Universidad de Kansas, donde 49 pacientes fueron tratados durante tres meses con betabloqueadoreS, sesiones de yoga de una hora dos veces por semana, 10 minutos de ejercicios respiratorios, 10 de calentamiento, media hora de posturas y 10 minutos de relajación, lo que se observó un descenso de los episodios de arritmias (fibrilación auricular paroxística), mejoría de la función endotelial y disminución de la presión arterial, ansiedad y depresión, por lo que se recomienda como parte de la terapia, sin sustituir al tratamiento. J Am Coll Cardiol ( JACC), marzo 2013.

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DESfIbRILACIÓN MENOS DOLOROSAUn equipo de médicos ha desarrollado un nuevo sistema para desfibrilar denominado LEAR que usa un mínimo de energía (80%) del habitual, lo que la hace menos dolorosa. Este nuevo sistema, funciona en forma similar al anterior, utiliza pulsos de baja energía para sincronizar el tejido cardiaco, hasta que en determinado momento ya no es posible transmitir ninguna señal y se suspende el caos eléctrico, el corazón regresa a la normalidad, como cuando se apaga la computadora porque deja de funcionar y se reinicia, indicó el doctor Robert Gilmour de la Universidad de Cornell. Con cada impulso adicional se genera, paso a paso, la supresión de la actividad caótica. Mejora la tasa de éxito en pacientes que poseen un desfibrilador automático, prolongando la duración de la batería. Nature, julio 2011

CONDuCEN A LA MuERTEEn un informe, la Univ. Case Western Reserve, en Cle-veland, y el Coll. Baylor de Medicina (CBM), el doctor Xander Wehrens, profesor de Fisiología y Biofísica Mole-cular y Cardiología en el CBM, ha explicado la relación molecular entre el reloj circadiano y los ritmos cardiacos mortales, que siempre tienen más probabilidades de ocurrir temprano por la mañana, o bien entrada la noche. Según explican, existe una proteína que regula el potasio en las células cardiacas especializadas en la conducción eléctrica, conocida como proteína (KChIP2), cuyo nivel interactúa y fluctúa durante el ciclo circadiano cambiando el tamaño de la corriente de potasio, el intervalo de tiempo para la repolarización y la contracción del músulo cardiaco, causando ritmos anormales. Nature, febrero 2012

uN RObOT REvOLuCIONA EL TRATAMIENTOEl Dr. José Luis Merino, responsable de la Unidad de Elec-trofisiología Cardíaca Robotizada de La Paz, mostró en el Congreso de la Asociación Europea del Ritmo Cardiaco (EHRA), una transmisión de una operación con tecnolo-gía electromagnética desarrollada por Magnetecs Corp, de los Angeles, Cal. El robot está diseñado para manejar cualquier clase de arritmia en cualquier cavidad del co-razón, supone un gran avance por su rapidez, precisión y estabilidad. Con el equipo de videotransferencia en tiempo real, rayos X y ecocardiografía sumultáneos, el especilista controla el equipo con mayor seguridad para el paciente. El sistema crea un campo electromagnético en el pecho que se manipula hasta alcanzar la precisión y receptividad tridimensional facilitando la cirugía. EurPress, julio 2011

ALERTA DuRANTE LA NOChE Hace tiempo que los investigadores saben que la causa de los accidentes vasculares cerebrales son las arritmias; un grupo de médicos argentinos de la Fundación Favaloro comprobaron que son muy frecuentes durante la noche. La cardióloga Victoria Sammartino, experta en arritmias del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA), indicó que estudiaron las relaciones entre el corazón y el cerebro en 360 pacientes que sufrieron un AVC isquémico, en 1 de cada 5 ocurrió durante la noche o al despertar. Tras monitorearlos durante 72 horas, descubrieron que el 11% tenía fibrilación auricular que no se había diagnosticado. Por esto destacan la importancia de diagnosticar las arrit-mias, dar tratamiento y alertar a los pacientes, sobre todo si tienen apnea. Neurol Crit Care, abril 2012

EL ALCOhOL LAS gENERAEl doctor Plácido Mayán, médico de Urgencias del H. Uni-versitario de Coruña, señaló que tomar más alcohol en un periodo muy breve puede generar palpitaciones, fatiga y disnea en jóvenes sanos; se le conoce como el “síndrome del corazón festivo”, un trastorno cardiaco por excesos y alcohol que genera arritmias semejantes a las de los adultos mayores y en pacientes con problemas vasculares puede ser grave. Los síntomas duran al menos 24 horas, es una condición grave en la que los pacientes no acuden al hos-pital. El consumo exagerado de alcohol también acelera la aparición de demencias y afecta el hígado. Por lo que se debe informar a los pacientes con antecedentes o enferme-dad cardiovascular sobre las consecuencias del abuso de alcohol, que pueden ser mortales. EuroPress, enero del 2013

NuEvA TéCNICAEn la XII Reunión de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), se presentó una técnica para el tratamiento de la fibrilación auricular (FA) que no puede tratarse con anticoagulantes. Se calcula que el 67% de los pacientes con FA debe tomar algún tipo de anticoagulante como medida de prevención de ictus; 15% de estos no se les recomienda por tener un alto riesgo de hemorragia, in-dicó el doctor Ruiz Granell. La técnica incluye el cierre percutáneo de la orejuela izquierda con la aplicación de un dispositivo que tapona esta zona evitando el mo-vimiento de trombos, una barrera mecánica. La técnica está recomendada por la European Society of Cardiology para tratar las arritmias. EuroPress, marzo 2013.

8 | • Agosto 2013 •deRMatología

Para consultar las referencias bibliográficas de este artículo, remítase a:

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Producidas comúnmente por los tipos 3 y 10 de VPH. Salen en el rostro, se conocen como verrugas planas (tipo 1), las palmoplantares profundas si están en las manos se llaman mezquinos, en las plantas de los pies ojos de

pescado. Se presentan en pacientes con defensas bajas, sometidos a trasplantes de órganos, con enfermedades no controladas como diabetes y en los que sufren algún estrés quirúrgico. Cuando hay heridas en la piel es más fácil que el virus penetre y genere verrugas. Son una de las 10 der-matosis más frecuentes, se presentan en ambos géneros, a cualquier edad, aunque se observa mayor incidencia entre los 6 y 12 años, sobre todo en rodillas y manos.

Las formas clínicas más frecuentes son las verrugas vulgares (70%), plantares (26%) y planas (4%).

El diagnóstico es clínico, las verrugas vulgares se manifiestan como una o varias pápulas hiperqueratósi-cas con superficie áspera, bien definidas, de 1 mm a 10 de diámetro, semiesféricas; las plantares son lesiones endofíticas profundas dolorosas, blancas, maceradas, de superficie queratósica y rodeadas de un collarete de piel callosa; en las manos los mezquinos generalmente son varios con bordes definidos, pueden causar come-zón y si salen en el área periungueal hay deformación de la uña. En la cara, comúnmente son ovoides, planas, un poco más oscuras del tono normal de la piel, y se puede observar el fenómeno isomórfico o de koebner, donde aparecen alineadas siguiendo el trayecto de algún traumatismo o rascado.

El diagnóstico debe ser preciso para poder prescribir el tratamiento indicado y deben diferenciarse del nevo verrugoso y de los fibromas o acrocordones. Durante la exploración es necesario diferenciar a las verrugas planas de las queratosis seborreicas, que son frecuentes en esa topografía y con siringomas en los párpados; las plantares pueden confundirse con tilosis, que también produce do-lor a la deambulación por ser un área engrosada de la piel.

El tratamiento se basa en la aplicación de ácido salicílico en concentraciones al 25%, aplicado justo en las lesiones

una o dos veces al día, para plantas o manos; en la cara se usa ácido retinoico al 0.05% o 0.10%; en un periodo de tres meses. Si no hay respuesta, la siguiente opción es 5 fluorouracilo, que es un quimioterapéutico para verrugas resistentes, e incluso se puede acompañar de crioterapia, en donde el efecto terapéutico se obtiene a través de la con-gelación, se realiza cada mes y los resultados se observan también en el primer trimestre de tratamiento.

Tratamiento Cuando hay numerosas lesiones o ha habido resistencia

al tratamiento de primera y segunda línea, se puede utilizar isotretinoina, derivado de la vitamina A pero en concentra-ciones altas, que además de eliminarlas nos permite evitar que aparezcan más lesiones, en dosis de 20 miligramos cada 24 horas durante tres meses; enfatizando en que es un medicamento controlado que requiere estricta supervisión dermatológica y se deben practicar exámenes de laborato-rio de colesterol, triglicéridos y pruebas de funcionamiento hepático previos a la prescripción, ya que podrían alterarse estos valores, para saber si el paciente es candidato a esta terapia, además está contraindicado en el embarazo.

Por lo general, hay buena respuesta con la terapéutica de primera y segunda línea, que se puede repetir en caso de que haya recidivas. A los pacientes se les indica no tocar las lesiones porque se pueden diseminar a otras partes del cuerpo (pies, manos, boca, cara, etc). Está contraindicado el tratamiento quirúrgico y la electrofulguración (son para nevo verrugo-so y los acrocordones o fibromas blandos de cuello, axilas o ingles, que se relacionan con antecedentes de diabe-tes mellitus en la familia, sobrepeso, parientes con el mismo problema o la edad), si se hacen, la verruga vuelve a salir en la propia cicatriz, por lo que hay que insistir en el diagnóstico diferencial para obtener buenos re-sultados en el tratamiento que siempre es local.

Por el dr. Rodrigo gutiérrez bravoDermatólogo oncólogoRecertificado por el CMD y miembro de American Academy of Dermatology

SU TRATAmIENTo

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| 9 • Agosto 2013 •

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otoRRinolaRingología

La faringitis viral se define como la inflamación de la garganta y órganos linfáticos, amígdalas y ade-noides, así como la parte superior y posterior del paladar. Un 80% de los casos de faringitis son vira-les. Tiene un periodo de incubación de 1 a 4 días.

Los factores de riesgo incluyen: niños en edad escolar, trabajar en áreas cerradas como guarderías o escuelas, fumar o estar expuesto al humo del cigarro, cambios bruscos de temperatura, por esto es que se presenta con más frecuencia en el cambio de temporada de invierno y primavera y en el de otoño e invierno, además de un sistema inmunológico deteriorado.

Los principales virus causantes de la faringitis clásica en adultos son: rhinovirus y coronavirus; en los niños es-pecialmente entre los 3 y 6 años el adenovirus es el más frecuente. Existen otros virus que causan otros tipos de fa-ringitis, como el herpes simplex, herpes zóster, Epstein-Barr y el citomegalovirus, estos dos últimos, sí se presentan en niños con síntomas parecidos a los de la faringitis clásica, sin embargo en los adultos el Epstein-Barr puede derivar en mononucleosis, que se caracteriza porque el dolor de garganta es mucho más intenso, cuesta trabajo pasar los alimentos, hay un exudado más blanquecino, linfadenopa-tía con crecimiento de los nódulos linfáticos de cuello y el bazo; este virus se transmite por la saliva.

Los síntomas de la faringitis viral incluyen dolor de gar-ganta, dificultad para deglutir, apetito disminuido, fiebre, moco transparente que se expulsa por nariz, tos con flemas transparentes o blancas, irritación de los ojos, malestar ge-neral con dolor en articulaciones y espalda. La diferencia con la faringitis bacteriana es que esta no da molestias en los ojos, no presenta tos, la secreción es más amarillenta o verdosa y se expulsa por la garganta en vez de por la nariz.

El diagnóstico se realiza a partir de un examen físico, con base en los síntomas y el examen de la garganta, puede incluirse un exudado faríngeo, en el caso de la mononu-cleosis se necesita hacer la prueba de Paul Bunnell para identificar los anticuerpos presentes.

Tratamiento No existe como tal, pero si medicamentos para dis-

minuir los síntomas, la mayoría de las faringitis sanan solas en el lapso de una semana a 10 días. Para disminuir

el dolor se pueden dar antiinflamatorios como el ibuprofeno para con-trolar la fiebre, cualquier antipirético como el pa-racetamol, además de tener abundante hidrata-ción con líquidos claros, y deber los niños baños con agua templada para controlar la fiebre.

La diferencia entre el tratamiento de una faringitis causada por citomegalovirus, es que en esta si se necesita utilizar un antiviral, y en una faringitis por mono-nucleosis se trata solo con antiinflamatorios.

Es importante no hacer uso exagerado de los antibióticos para tratar la farin-gitis viral, lo mejor es no recetarlos a menos de que sean absolutamente necesarios, es decir, si existe una infección bacteriana agregada.

El pronóstico en la mayoría de los casos es favorable, normalmente dura una semana con excepción de la mono-nucleosis que duran entre una y dos semanas, se autolimita. Es normal que se presente hasta 3 veces al año, si es mayor el número de veces se necesita revisar como están las de-fensas en general, para saber si no hay un cuadro de anemia que sea el causante de las infecciones o disminución de anticuerpos; si no se presenta fiebre, sólo irritación de la garganta, es importante buscar otras causas, como podrían ser el respirar por la boca, roncar o presentar reflujo.

La faringitis viral no se puede prevenir pero si se pueden fortalecer las defensas, se recomienda la ingesta de mayor cantidad de alimentos y suplementos ricos en vitamina C, así como indicar a nuestro paciente beber suficientes líquidos con la finalidad de tenerlo bien hidratado; por otra parte, mantener la higiene de la nariz es un factor importante, usando solución salina tibia dos veces al día y protegerse de los cambios de temperatura, así como de la contaminación y los lugares muy concurridos.

Por el dr. elías Rubén legorreta Marín Especialista en Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello

FARINgITIS VIRAL

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La calidad de vida se ve afectada, los pacientes organizan sus actividades de la vida diaria de-pendiendo de si ya obraron o no, impactando negativamente su vida social. La prevalencia varía dependiendo de la definición (consiste en

tener menos de 3 evacuaciones por semana durante los 3 meses previos a la consulta y que hayan comenzado 6 meses antes del diagnóstico, 25% de las ocasiones ten-gan evacuaciones con dificultades obrar con sensación de obstrucción anorrectal o que se recurra a maniobras de desimpactación) en el lugar de residencia del Adulto Mayor. Ocurre 26 % en la mujer y 16 % en el hombre mayor de 65 años de edad, se incrementa hasta un 34 % y 26%, en los mayores de 84 años de edad, en asilos hasta 75% de sus residentes, la mitad de los cuales utilizan tratamientos para corregirlo. Los criterios de Roma III son actualmente los utilizados para definirlo, así como la Es-cala de Bristol para las características de las evacuaciones (Grado 1 y 2 de los 7 tipos).

Puede ser primario (funcional o idiopático) y el se-cundario, en el que se conoce la etiología. Existen otros factores de riesgo como: ingesta insuficiente de líquidos; dieta baja en fibra o alta en proteínas; falta de ejercicio físico y actividad; enfermedades metabólicas (Diabetes Mellitus tipo 2 o problemas tiroideos, enfermedades neurológicas como las Demencias, secuelas de Evento Vascular Cerebral o Enfermedad de Parkinson); enferme-

dades terminales; polifarmacia (habitual en estos pacien-tes); uso de fármacos (antiácidos que contienen aluminio, anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos, antihi-pertensivos como bloqueadores del calcio, diuréticos, psicotrópicos, la levodopa y anticonvulsivantes); cambios anatomofisiológicos propios de la edad (disminución de las neuronas del plexo mientérico, depósitos de colágeno en el colon izquierdo, reducción de la amplitud inhibitoria neuronal de la capa muscular circular del colon y disfun-ción del piso pélvico, entre otros), la motilidad colónica y la fisiopatología son resultado de la interacción de estos factores con una disfunción del tránsito intestinal.

La evaluación del paciente deberá ser personalizada, dependiendo de sus problemas médicos y psicosociales (no todos requieren procedimientos invasivos, algunos reusan practicárselos). La historia clínica detallada será el primer paso, además de una exploración física que incluya el examen visual y digitorrectal (descartando impactaciones fecales que pueden producir incontinencia fecal). Poste-riormente se evaluará si la causa es primaria o secundaria así como la existencia de signos o síntomas de alarma (baja de peso súbita mayor a 5 kilogramos, por los ante-cedentes familiares de cáncer colorrectal), examinan las posibles complicaciones del estreñimiento (hemorroides, el síndrome de intestino irritable, obstrucciones mecánicas del intestino, entre otras). Los exámenes de laboratorio y gabinete así como pruebas de tránsito intestinal se evalua-rán caso a caso.

Una vez diagnosticado, debe iniciarse con la educa-ción del paciente, cambio en los hábitos y estilos de vida (modificaciones en su dieta y ejercicio dependiendo de su condición física, alto contenido en fibra además del aporte de líquidos suficiente). Posteriormente se agregan suplementos de fibra, laxantes osmóticos, procinéticos y enterocinéticos y otros medicamentos. Si no se obtiene resultado, los cuidados de rescate serán supositorios de gli-cerina o enemas (no son tratamientos rutinarios). Sabemos que el paciente no busca ayuda médica y se automedica, 47 % sin resultados satisfactorios.

La prucaloprida, un enterocinético agonista selectivo de los receptores de serotonina (5HT4) desencadena el reflejo peristáltico y los movimientos masivos del colon, sin riesgo cardiovascular. Se administra a la dosis mínima valorando la respuesta, con hasta 75 % de efectividad (presentación espontánea de al menos una evacuación más a la semana). Sin olvidar las sugerencias dietéticas y el estar en continuo movimiento, si se administra fibra no olvidar insistir en una buena hidratación.

ImPACTo dEL ESTREñImIENTo CRóNICo EN EL AdULTo mAyoREl estreñimiento crónico es uno de los problemas más comunes en el adulto mayor dentro de la práctica clínica. Más del 20 % de la población en general lo sufre y sólo el 30 % busca consulta.

Por el dr. Rodolfo e. albrecht JunghannsMédico Geriatra del Hospital Ángeles Puebla y Residencia Gerontológica Refugio de los Ángeles

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geRiatRía • Agosto 2013 •

| 11 • Agosto 2013 • PaRasitología

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En México, datos oficiales refieren que a partir de 1988 la teniasis registró una tasa promedio de 14,4 casos por cada cien mil habitantes y para 1993 de 8,7. Debido a esto, se estableció la respectiva norma oficial mexicana* para la

vigilancia y aplicación de medidas preventivas, para teniasis y cisticercosis.

Los síntomas son variados dependiendo de los tejidos u órganos involucrados. En el caso de neurocisticercosis hay convulsiones repentinas, intenso dolor de cabeza, mareos, pérdida de la conciencia, desmayos y a veces cambios en la conducta.

El diagnóstico se realiza con: la sospecha de parasitosis o si el paciente refiere haber defecado algo parecido a un tallarín. Una opción, la menos socorrida, pero más efectiva, es el tamizaje completo de la materia fecal recolectada de 24 a 48 horas, con lo cual se espera encontrar proglótidos o el escólex para determinar si la teniasis intestinal es por T. saginata o T. solium. Otra opción, la más empleada en la clínica, es mediante exá-menes coproparasitoscópicos de concentración en serie de 3 (técnicas de Faust o de Richie), no es la mejor para determinar la presencia del gusano intestinal; hasta hoy no se ha adoptado la detección de coproantígenos, por ELISA de captura, que es un proceso rápido y específico, con menor cantidad de materia fecal. Sirve incluso cuando

el parásito se encuentra en proceso de desarrollo y no tiene proglótidos grávidos, no hay huevos en las heces. La neurocisticercosis puede ser diagnosticada mediante pruebas de ELISA con extractos totales o semipurificados de los parásitos y anticuerpos en suero, plasma o líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, la resonancia magnética nuclear o la tomografía axial computarizada son más eficaces en el caso de cisticercos en cerebro. Las pruebas también se hacen posterior al tratamiento como parte del seguimiento.

El tratamiento para taenia intestinal es con praziquantel (2.5 a 10mg/kg una sola dosis y 100 mg/kg/día en 3 dosis sólo el primer día y después 50mg/kg/día en 3 dosis por 29 días) o, bien con albendazol (6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg diarias por 3-5 días). Para neurocisticercosis se usan los mismos fármacos, pero a dosis más altas para mantenerlos en torrente circulatorio y asegurar su efectividad a nivel cerebral. El tratamiento farmacológico es la mejor opción, sobre todo en caso de neurocisticercosis parenquimatosa, porque la intervención quirúrgica requiere de la mejor destreza, que los cisticercos se encuentren en corteza cerebral o bien, que el paciente no está multiparasitado. La frecuencia y dosis debe basarse en el estado en que se encuentren los cisticercos; no es lo mismo si están vivos, muertos o calcificados. Algunos criterios para tomar la mejor decisión si el cisticerco se encuentra vivo en las imágenes: administrar fármaco antiparasitario + anticonvul-sivante; si esta muerto y hay un proceso de calcificación, no es necesario administrar fármaco antiparasitario, pero sí un anticonvulsivante y un desinflamatorio (para dismi-nuir el grado de ésta respuesta que puede ser motivo de convulsiones).

Las reacciones secundarias al tratamiento antiparasitario en neurocisticercosis, son más a la respuesta del huésped en contra de los parásitos, es diferente lo que sucede a nivel intestinal, donde puede haber una diarrea o mayor producción de moco.

Cuando los parásitos viven aún con tratamiento es una muestra de su resistencia y su desafío al sistema inmune, pues desarrollan estrategias de evasión que les permite sobrevivir. Por eso es importante evaluar el tratamiento a los tres meses, mediante análisis coproparasitoscópicos y si no se recupera el escólex o sólo se arroja una porción de la solitaria, el parásito vuelve a alcanzar su tamaño original y desarrolla nuevamente proglótidos grávidos. En el caso de neurocisticercosis, obtener imágenes cada mes, para determinar estado y posición del parásito.

*http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/021ssa24.html

Por el dr. Javier ambrosio hernández Investigador y profesor titular de carrera, Coordinador de Investigación del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina de la UNAM

PARASIToSIS PoR TAENIA SoLIUmuna taenia alcanza hasta 6 metros de longitud y uno solo de sus cientos de proglótidos grávidos contiene hasta 60 mil huevos. Se desarrolla en el intestino en forma asintomática y los portadores actúan como vectores transmitiéndola.

Por el dr. Jorge Reyes Mendiola, médico especialista en Cirugía Gastrodigestiva y Laparoscopía, certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía General.

ATENCIÓN INTEgRAL DE

gASTRoPATíA PoR ESTRÉS La gastritis erosiva o síndrome erosivo relacionado al estrés, ocupa 30% de los sangrados de tubo digestivo alto, en pa-cientes de 30 a 65 años con una enferme-dad grave o estrés psicológico extremo.

Se manifiesta con erosiones en la mucosa gástrica, puede sangrar superficialmente o del tubo diges-tivo alto (urgencia que se ubica en las primeras 20 causas de mortalidad a nivel nacional). Se ca-racteriza por infiltración de polimorfonucleares

en la mucosa del antro y del cuerpo estomacal, un proceso inflamatorio primario cuyo diagnóstico es fundamental-mente histológico. El sello distintivo es el sangrado de tubo digestivo alto no doloroso, en pacientes bajo estrés o con una enfermedad grave. Con disminución del hematocrito y alteración en los niveles de coagulación de evolución lenta e intermitente. Siempre es una gastritis aguda y erosiva, si no se corrige a tiempo o no se da profilaxis, puede ser hemorrágica y ocasionar úlceras, los factores desencadenantes son la baja perfusión tisular y presencia de ácido a la luz gástrica, que ocasionan daño de la mucosa gástrica.

Existe alerta cuando las evacuaciones son melénicas; hay sangrado repetido en 72 horas (20%), indicador de mortalidad alta. Otros signos son la hipotensión (menos de 90 mm Hg), vómito en pozos de café o hematemesis. Además del antecedente de ingesta de antinflamatorios no esteroideos o anticoagulantes (dos meses después del tra-tamiento). Los síntomas iniciales son náusea, inflamación, dispepsia, singulto, en ocasiones epigastralgia y anemia

(cuando ya existen úlceras o erosiones). El riesgo aumenta con el consumo de alcohol y el H. Pylori.

La sospecha clínica se ratifica con la colocación de una sonda nasogástrica en donde se observará sangre fresca; en caso de no verla, se hace un lavado para valorar su presencia. El diagnóstico por excelencia es la endoscopía donde se observan erosiones superficiales, esfacelación de la mucosa y úlceras con fibrosis residual.

El tratamiento principal es la profilaxis, para mantener un pH por arriba de 4, lo que ayuda a restituir la mucosa gástrica, se utilizan:

Sucralfato 1 g/6 hrs/4 a 8 semanas vía oral, con el estómago vacío 1 o 2 horas o después de los alimentos.

Bloqueadores de los receptores de histamina H2, como la ranitidina en infusión IV 6.25 mg/h hasta remisión del san-grado y posteriormente 150 mg/12 h / 4 a 8 semanas vía oral; la famotidina IV 20 mg/12 h y posteriormente 20 mg/12 h / 4 a 8 semanas vía oral; la cimetidina IV 25 mg/h en infusión continua y después 400 mg/12 h / 4 a 8 semanas vía oral.

Los inhibidores de bomba de protones, como el omepra-zol a 40 mg/día IV y posteriormente 40 mg/día vía oral en ayunas por espacio de 4 a 8 semanas; el pantoprazol 40 mg/día IV continuar con 40 mg/ día vía oral en ayunas por 4 a 8 semanas; el esomeprazol 80 mgr en infusión por 30 minutos seguidos por infusión IV continua de 8 mg/ h/ 3 días y pos-teriormente 40 mg/día vía oral en ayunas de 4 a 8 semanas.

Si persiste el sangrado, con repercusión hemodinámica, se recomienda tratamiento endoscópico, con electro-cauterio, inyección de epinefrina, aplicación de agentes esclerosantes, inyección de cianocrilato y colocación de hemoclips. De no controlarse el sangrado, se puede reali-zar tratamiento angiográfico con administración continua de vasopresina a través de la arteria gástrica izquierda o embolización del vaso sangrante. Si a pesar de esto conti-núa la hemorragia, se puede valorar tratamiento quirúrgico con gastrectomía total, gastrotomía con ligadura de vasos sangrantes con vagotomía troncular y piloroplastía.

Los pacientes anticoagulados que presentan hemorra-gia, deben recibir transfusión de plasma fresco congelado hasta corregir los niveles de coagulación y regresar a los antiagregantes plaquetarios vía oral.

Para consultar las referencias bibliográficas de este artículo, remítase a:

www.percano.com.mx/PMreferencias_0813.html

El Periódico de los MédicosMéxico, D.F. año 36 número 429 Agosto 2013

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