OtOrrinOlaringOlOgía | 4 |XerostomíaPor la Dra. Amelia Acosta Domíguez

ginecOlOgía | 5 |Manejo actual de la miomatosis uterinaPor el Dr. Luis Ernesto Gallardo Valencia

MeridanOs infOrMativOs | 6 y 7 |Lo nuevo en Esclerosis Lateral Amiotrófica• Tratamientoesperanzador• Comerfrutaslaretrasa• Bloqueanproteínas• Identificangenes• Papeldelascélulasmadre• Nuevasesperanzas• Unaproteínalaculpable• Descubrencausacomún• Laasocianconlacontaminación• 80%muereporcomplicaciones respiratorias

gastrOenterOlOgía | 8 |SangradodetubodigestivoaltoPor el Dr. Juan José Torres Diez

neurOlOgía | 9 |MigrañaPor el Dr. Eduardo López Portillo

cardiOlOgía | 10 y 11 |TratamientoactualparaprevenireventoscoronariosPor el Dr. José Galante Chicurel

Contenido

EnfErmEdadEs por InsulIna

Contenido Llamada también vigorexia o anorexia inversa, a veces referida como el “Complejo de Adonis”, es una espe-cie de trastorno dismórfico corporal, reconocido por

la Asociación Americana de Psiquiatría en 1987 (DSM-III-R), como un tipo de enfermedad mental crónica en la que el paciente no deja de pensar en su apariencia, “fealdad ima-ginaria”, con disminución de la calidad de vida e ideación suicida en 80% de los casos.

El 76% experimentan depresión mayor en algún momen-to de su vida. Alrededor del 36% presentan un tipo de fobia y 32% sufren de otro trastorno compulsivo.

Es un problema emocional, una enfermedad similar a la anorexia nerviosa donde las características físicas se perciben en forma distorsionada, creen que sus músculos carecen de tono muscular y volumen, sienten la imperiosa necesidad de hacer ejercicio para mejorar su aspecto, pasan más horas de lo normal en el gimnasio, ingieren productos dopantes y anabólicos, se aíslan socialmente, sus neuro-tramisores están alterados. La preocupación y ansiedad es

Hipoglucemia. Es muy frecuente, cuanto mejor sea el control glucémico (36% en forma leve y 2,3 % grave). El riesgo aumenta con: dosis excesivas,

bajo aporte de glucosa (omitir comidas o hacer ejercicio), aumento en la sensibilidad a la insulina, disminución de la filtración renal, los años de diabético, nefropatía o neuropatía, mayor edad, polifármacos, si hay problemas visuales.

Efecto SOMOGY. Es el descenso de la glicemia durante la madrugada, que no se percibe y se transforma después en hiperglicemia matinal (secundario a la liberación de hormonas de contra regulación como la de crecimiento), por falta de control en el tratamiento (cantidad y horario de comidas), consumo de OH y baja respuesta autonómica del sueño (confirmado con glicemia de 2 o 3 de la mañana). Debido a dosis bajas de insulina nocturna.

Hiperinsulinismo. Cuando las células pierden sensibili-dad y se hacen más resistentes a la insulina, común en diabé-ticos Tipo 2. El páncreas trata de mantener niveles normales de glucosa en sangre haciendo insulina extra, que inicialmente

surgen por la administración de insulina, no son efectos adversos sino colatera-les, casi todos los pacientes los sufren, remiten al suspender el medicamento. El paciente deberá estar informado.

DismorfiA muscuLAr

Por la dra. raquel añorbe BorquezMedicina física y rehabilitación

Por la dra. silvia Martínez rocha Médico Internista

Es un trastorno causado por la preocu-pación obsesiva por tener un cuerpo atlético con la presencia de una distor-sión del esquema corporal, más común en los hombres que en mujeres (1 al 2 %).

El Periódico de los MédicosMéxico, D.F. año 36 número 427 Junio 2013

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Pre scripción Médica

2 | rehaBilitación

(eliminando espejos y fotos), usando camufla-jes (ropa, postura, etc.) o mostrando su cuerpo. Exageran el aseo, pei-nado, perfume, ropa, joyas, afeitado, cejas. Mi-den continuamente sus músculos. Hacen dietas, buscan información y leen todo sobre técnicas y recursos para mejorar su figura.

El procedimiento es psicológico y psiquiátri-co (multidisciplinario) a largo plazo, los fármacos se pueden prescribir para controlar la depresión, compulsión y obsesión, especialmente en las primeras eta-pas del tratamiento son muy útiles los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Los amigos y familiares deben ayudar, así como los grupos de apoyo con pacientes en recuperación. La modificación de la conducta, aspectos nutricionales y médicos son muy importantes. Actualmente existen centros especializados en el manejo de la anorexia que ofrecen buenos resultados, puesto que no todos los psicólogos y psiquiatras están capacitados para atender a estos pacientes.

Entre las complicaciones más vistas se encuentran: daños en articulaciones y tendones (muchas veces irreparables); odio a sí mismo sin darse la oportunidad de pensar que se padece una enfermedad; incapacidad para relajarse y descansar.

La mejor medida es la prevención. No debe olvidarse que durante una práctica de actividad física, se liberan hormonas como las endorfinas y adrenalina pueden generar un “enganche”, como adicción generada por la práctica, el deporte es bueno siempre y cuando no se convierta en obsesión. No existe una sola causa, sino más bien una combinación de factores. Los medios de comunicación parecen tener un papel importante en cómo una persona se ve a sí misma, pues publicitan prototipos de gente que al estar robusta y hacer ejerci-cio es triunfadora, tiene un buen salario y todo le va de maravilla, los escuálidos y débiles no tienen cabida en el mundo de los triunfadores.

Para consultar las referencias bibliográficas de este artículo, remítase a:

www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html

APArEcE En LA ADoLEscEnciA

o En adultos jóvEnEs, 10 al 20%

dE la poblacIón gEnEral lo

prEsEnta. El 76% dE los padrEs dE Estos pacIEntEs

pIEnsan quE solo son EngrEídos o

vanIdosos y no quE Están EnfErmos.

ex cesiva, les lleva a generarse daño físico que puede ser mortal (insuficiencia cardíaca con cardiomegalia). Deteriora su desempeño social o laboral, hasta el punto de llegar a la depresión y otros trastornos.

Las causas difieren de una persona a otra, se cree que la conforman factores bio-psico-sociales y ambientales, malos tratos y abandono sufridos en el pasado, ciertos traumas de- rivados del abuso mental, físico o emocional. Los rasgos de la personalidad incluyen: inseguiridad, sensibilidad, intro-versión, timidez, inhibición, necesidad de ser aprobado por los demás, hipersensibilidad a la crítica y al rechazo, obsesi-vidad, ansiedad, pánico al fracaso, narcisismo, hipocondría, neurotismo, pobre autoestima y autoimagen, personalidad dependiente, obsesivo-compulsivo, posiblemente Cluster B.

El inicio de los síntomas generalmente ocurre en la adolescencia y edad adulta temprana, donde comienzan la mayoría de críticas personales relacionadas con la imagen corporal. Se caracterizan por extrema actividad, consumo excesivo de proteínas, carbohidratos y baja de lípidos, tienen alteraciones metabólicas, sobre todo cuando consu-men esteroides y cambios repentinos de humor. Muestran comportamientos y pensamientos obsesivos compulsivos, relacionados con la apariencia, ideas delirantes, aislamien-to social y familiar, ansiedad, posibles ataques de pánico, piensan que los demás se burlan, tienen fuertes sentimientos de venganza, evitan salir de casa a determinadas horas, dependen de otras personas, son incapaces de trabajar o concentrarse en el trabajo porque les preocupa más su apariencia. Tienen problemas para sus relaciones sexuales, pueden ser adictos al alcohol o drogas, a menudo se auto-medican, y poseen comportamientos repetitivos (verse en el espejo). Con mala calidad de vida.

Llegan a presentar baja autoestima, cefalea, taquicardia, mareo y hasta convulsiones, con mayor morbi-mortalidad que la anorexia o bulimia. Los síntomas pueden empeorar o persistir durante toda la vida, tardan años en buscar aten-ción profesional. Es común observar al paciente, inmerso en un programa de entrenamiento duro, que se centra en el levantamiento de pesas con el objetivo de agrandar los músculos. Entrenan con dolor y lesiones, abandonan el tra-bajo, las obligaciones familiares para practicar, se obsesionan cuando no están en el gimnasio, son muy cuidadosos de sus dietas, el objetivo es tener un cuerpo delgado y muy musculoso. Pueden llegar a ser hostiles con los miembros de la familia sin ninguna razón. Necesitan un control total sobre lo que comen. Su compulsión es evidente, como mirarse en el espejo, cualquier superficie reflejante o evitar hacerlo

DismorfiA muscuLAr

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ayuda, pero después es ineficaz. Facilita el almacenamiento de grasa y aumento de peso.

Ganancia de peso. De 1,4-2,3 kg, el almacenamiento de grasa depende de cómo las células procesan la insulina y la cascada de eventos en su señalización, es genético (en 40 a 80%).

Agravamiento de la retinopatía. Se ha descrito que una mejoría rápida del control glucémico puede acompañarse de empeoramiento de la retinopatía (más en pacientes con retinopatía proliferativa y niveles de HbA1c superiores al 10%), se recomienda una reducción lenta de los niveles de HbA1c (2% por año), con revisiones oftalmológicas frecuentes (c/6 meses).

Presbiopía. Cambios de refracción del cristalino, por tarstornos osmóticos en el cristalino debidos a las variaciones rápidas de la glucemia (alteraciones en la acomodación). Con cambios miópicos hasta de 1-2 dioptrías; elevaciones rápidas cambios hipermetrópicos, impiden la lectura y no corrigen los lentes (se hidrata el cristalino). Hay que tranquilizar (todo se normaliza en 2-4 semanas espontáneamente).

Edema. Al inicio del tratamiento con insulina o tras la corrección rápida de una hiperglucemia importante. Es leve y se resuelve espontáneamente (2 a 3 semanas). Aparece en cara y miembros de diabéticos enflaquecidos, con periodos largos de hiperglucemia. Se debe a cambios en la reabsorción de sodio en el túbulo renal, después de un período prolon-gado de diuresis osmótica, desaparece con la restricción del sodio en la dieta.

Hiperlipodistrofia (lipodistrofia hipertrófica). Crecimien-to adiposo subcutáneo, en respuesta al efecto lipogénico por

altas concentraciones de insulina localmente. Ini-cialmente hay hipertrofia del tejido graso con dis-minución vascular y luego aumento del tejido fibro-so. Por múltiples dosis de insulina inyectadas en el mismo lugar, el área es menos dolorosa, genera peor control glucémico, porque la absorción está alterada. Se evita con la rotación de los lugares de inyección.

Lipoatrofia (pérdida de grasa con hundimiento

| 3endOcrinOlOgía

visible en zona de inyección, común en mujeres y niños, pero poco frecuente).

Alergia. En el sitio de inyección (local) incluye enroje-cimiento, inflamación, y picazón (2 a 3.5%), más frecuente en atópicos, debida a la fracción proteica NPH de la insu-lina o a los aditivos, látex de la tapa de los frascos. Puede ser aguda (tipo urticaria, aparece a los 15 a 29 minutos de la aplicación, desaparece en 24 horas, con cada inyección y va aumentando para desaparecer al cabo de 4 a 6 meses, está mediada por IgE), tardía ( aparece a las 8 a 12 horas de la aplicación, con formación de nódulos que duran varios días, está mediada por IgG, puede presentar todas las características del fenómeno de Arthus) o generalizada, presente inmediatamente después de la aplicación, con urticaria o shock anafiláctico, mediada por anticuerpos IgE o IgG circulantes, se trata con antihistamínicos y amerita cambio de insulina.

Acantosis nigricans. El exceso de insulina estimula a las células de la piel, en áreas de flexión y pliegues (cuello, axilas, codos, rodillas, manos e ingles) se vuelve oscura, gruesa, de apariencia verrugosa y aterciopelada.

Resistencia a la insulina. En un diabético enflaquecido o con peso normal, con dosis mayores a 2 U/Kg, aumenta esta cuando existen infecciones, endocrinopatías (enfermedad de Chushing, tirotoxicosis, feocromocitoma, acromegalia) se usan fármacos (corticoides, beta antagonistas, fenitoína), con neoplasias o algunos problemas psiquiátricos. Tam- bién cuando existen alteraciones para su absorción o al-gún defecto congénito de los receptores, problemas en la depuración o aumentan los anticuerpos contra la insulina.

Problemas cardiovasculares. Cuando hay hipoglicemia, se produce una descarga de adrenalina que genera taquicar-dia, vasoconstricción coronaria, (angina de pecho en pacien-tes con antecedentes coronarios), existe interacción con beta bloqueadores que incrementa la hipoglicemia, liberación de adrenalina y efectos cardiovasculares, con una recuperación de moderada a tardía.

Los efectos gastrointestinales. La hipoglucemia genera un estímulo vagal y distensión abdominal postprandial.

Insuficiencia Renal. Genera hiperinsulinemia (no se elimina por la orina). Con problemas en el funcionamiento del páncreas, ansiedad, hiperfagia, cefalea, sudoración, visión borrosa o mareo (se erradica con hemodiálisis).

Problemas con el potasio. La insulina facilita la incor-poración del K+ a la membrana celular, genera una hiperpo-tasemia; con debilidad muscular, cambios en la conducción neuromuscular y alteraciones cardiacas.

EL AumEnto DE insuLinA

puEdE causar un InsulInoma,

mIsmo quE no suElE sEr malIgno

(5 a 10% dE casos) aIslado

o dIsEmInado con pEquEños

conglomErados.

EnfErmEdadEs por InsulIna

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Para consultar las referencias bibliográficas de este artículo, remítase a:

www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html

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OtOrrinOlaringOlOgía

se le llama también boca seca, asialorrea o hiposalivación, provoca efectos como dismi-nución del sentido del gusto, dificultad en la masticación, es difícil deglutir alimentos secos (pan) o pegajosos (mermeladas), motivo de

desnutrición en la población geriátrica. La saliva es esencial para mantener una boca saludable,

cuando el flujo normal se ve reducido pueden aparecer problemas para masticar, tragar, saborear los alimentos o incluso hablar. Lo que contribuye a la aparición de caries (que se forman en semanas) y otras enfermedades periodon-tales, como la gingivitis; se acumula la placa dental debido a la incapacidad del flujo salival para arrastrar las bacterias y reducción de sus proteínas antimicrobianas.

Las causas incluyen el uso de medicamentos (antide-presivos tricíclicos, antihipertensivos, antiespasmódicos, neurolépticos, inhibidores de la MAO, antiparkinsonia-nos, litio, agonistas adrenérgicos centrales, diuréticos, descongestionantes nasales, antihistamínicos, bron-codilatadores); enfermedades (síndrome de Sjögren, amiloidosis, sarcoidosis, enf. granulomatosa tuberculosa o leprosa, polimiositis, dermatomiositis, hepatitis C, cirrosis biliar, fibrosis quística, diabetes mellitus, ane-mia hemolítica, linfoma maligno, hemocromatosis, enf. Wegener, parotiditis, síndrome triple A, lupus eritema-toso sistémico, sida, enf. Heerfordt, Mikulichs, Felty y Waldensdtröm); terapias oncológicas; post-cirugía; tabaquismo, alcoholismo o mal aseo bucal; enfermeda-des del sistema nervioso (ansiedad, depresión psicosis, somatización, miedo, excitación o estrés, enfermedad de Alzheimer, encefalitis, tumores cerebrales, síndrome postmenopáusico, defectos de neurotransmisores); pro-blemas de las glándula salivales; el grado de hidratación de la persona, ritmo biológico, edad, estado emocional o la función masticatoria.

XErostomíAla disminución o ausencia de secreción salival es frecuente en ancianos (20% en mayores de 60 años). la reducción del 40-50% de saliva, se experimenta en diferente forma en cada paciente.

Por la dra. amelia acosta domínguezOtorrinolaringóloga

Los síntomas incluyen ardor y dolor de la lengua, difi-cultad para la fonación y formación del bolo alimenticio, masticación y deglución. La saliva es espumosa, viscosa; disgeusia, halitosis, pérdida del brillo de la mucosa, pali-dez y adelgazamiento, inflamación, mucosas susceptibles a desecación, desepitelización y heridas. Labios secos y fisurados, sialomegalia, faringitis o rinitis y disminución de la capacidad olfatoria. Dispepsia o estreñimiento. Aumenta la sensibilidad de los sabores fuertes (sal, ácidos, pastas dentales, etc). La lengua se observa eritematosa, fisurada y con atrofia de sus papilas. Hay acúmulo de la placa dental, dientes sensibles al frío y al calor, con aumento de caries.

Para el diagnóstico existen pruebas específicas como la sialografía, sialometría, sialoquímica y biopsia de glándulas salivares. El ultrasonido, resonancia magnética y tomografía pueden ser utilizadas. Sin dejar de lado la historia clínica y el examen intra y extra oral, los factores de riesgo, dete-rioro de dientes, consistencia de las glándulas salivares y manifestaciones sistémicas.

Las medidas preventivas incluyen la identificación temprana del paciente, seguida por la intervención rápida. Vigilancia de la higiene bucal, humectación, mantenimiento de la integridad de la mucosa y un óptimo estado nutricional. Uso de cepillo dental con cerdas suaves, pastas dentales con fluoruros, hilo dental y enjuagues bucales. Los geles con fluoruro de sodio o fluorfosfato acidulado aplicados semanalmente deján-dolos 2 a 3 minutos antes de escupirlos. Los enjuagues bucales ayudan a la eliminación de detritus y mantienen lubricación, pero producen ardor, son mejores las so-luciones salinas o enjuagues con bicarbonato de sodio (cada 2 a 4 horas). Los dulces y la vitamina C, la masti-cación vigorosa (con zanahoria), el mantener objetos en la boca (huesos de aceituna), materiales que requieran ser masticados constantemente (parafina o gomas de mascar con sorbitol o xilitol) estimulan.

Los sialogogos aumentan el flujo salival como la pi-locarpina con efectividad por un período de 1 a 2 h. (no se usa en asmáticos, cardiópatas, obstrucción del tracto urinario, úlcera péptica, espasmos gastrointestinales, hiper-tiroidismo y Parkinson), el anetolditioltione tiene un efecto que comienza varios días después de la administración, el amisfostine (se usa post- radiación), betanecol (tres veces/día), cevimeline (análogo de la acetilcolina con vida media de 5 horas) y la bromhexina. Existe saliva artificial o autó-gena que contiene mucina, sin tienen sabor. Y el agua o soluciones con sales de potasio o cloro, sodio, magnesio, calcio, fósforo y flúor.

| 5 • Junio 2013 • ginecOlOgía

Entre 50 a 75% se presentan en algún momento de la vida. Se ha descubierto que hay una par-ticipación genética que permite su desarrollo, actualmente se investiga esta área.

Según su localización se clasifican en: submucosos que están bajo la mucosa del endometrio; intramurales en la capa muscular del útero, son los más frecuentes y subserosos bajo de la serosa o peritoneo, al encontrarse hacia afuera es poco frecuente que den pro-blemas, a menos que estén muy grandes.

El 25% son asintomáticas y se observan cuando se les realiza un examen ginecológico. 75% manifiesta molestias importantes que las llevan a buscar atención médica como: metrorragias y dismenorrea; inflamación del abdomen, fatiga, lumbalgia, dispareunia e infertilidad.

Se desconoce lo que los causa, su crecimiento está relacionado con la producción de estrógenos y progeste-rona, como durante el embarazo, cuando aumentan estas hormonas, pueden elevarse hasta 5 veces su tamaño.

Se diagnostican mediante exploración clínica, en el tacto bimanual se pueden palpar (tamaño es considerable), el ultrasonido es más utilizado para el diagnóstico, otros métodos como la resonancia magnética y la tomografía axial computada, con la que es posible conocer su locali-zación, número y tamaño.

El manejo depende de la sintomatología y del tamaño, cuando no dan ninguna molestia y son menores de 5 centí-metros, se mantiene a la paciente bajo vigilancia semestral. Cuando existen síntomas y la paciente no desee ser operada,

se pueden administrar medicamentos para disminuir las molestias. Si hay sangrados abundantes, se utilizan análogos GnRH, danazol, gestrinona, progestágenos, administrados por periodos no mayores a seis meses ya que todos ellos pro-vocan efectos secundarios y ninguno elimina los miomas; para la inflamación y el dolor se usan AINEs, que pueden darse por temporadas largas o se prescriben sólo durante el período menstrual; recientemente se utiliza un dispositivo intrauterino que libera progestágeno (levonorgestrel), be-neficia la cirugía a corto plazo o incluso la evita (se inserta dentro del útero y libera la sustancia en forma paulatina, que actúa sobre los miomas y disminuye la cantidad de sangrado así como la inflamación, durante cinco años; sin embargo ayuda sólo a controlar la sintomatología, pues no existe ningún medicamento que elimine miomas).

El tratamiento más efectivo es la cirugía (el estándar de oro), mediante dos técnicas: a) tradicional, en la que se hace una incisión en el abdomen (10 a 15 cm); con laparoscopia que ofrece grandes ventajas (cicatrices muy pequeñas, dolor mínimo, 80% menos que tradicional), estancia de unas horas en el hospital y recuperación e incorporación a sus actividades en sólo 10 días; la mio-mectomía para aquellas que desean preservar su útero e intentar en el futuro un embarazo; la cirugía “ablativa” en la que se realiza una “histerectomía”. b) los métodos a través de ultrasonido y resonancia magnética, locali-zando los miomas, por medio de ondas de ultrasonido se necrosan, disminuyen su tamaño y las molestias; sin embargo, no desaparecen al 100% (procedimiento poco frecuente, existen condiciones específicas para practicar-lo: el número y localización de los miomas, no se usa si son muchos o posteriores); otra opción es la embolización de los miomas, se cierra la arteria uterina, con un caté-ter desde la arteria femoral, a fin de bloquear los vasos sanguíneos que van al útero, lo que permite detener el flujo de sangre y con ello detener su crecimiento (poco recomendable por los efectos secundarios como dolor o fiebre y problemas en la placenta).

No tratar los miomas puede derivar en anemia, que frecuentemente requiere de transfusiones, con riesgo pa- ra la vida, pues se puede llegar a perder hasta un litro de sangre en forma paulatina o en un momento. Por lo que se recomienda la detección y tratamiento tempranos, para evitar los riesgos, el deterioro en la calidad de vida y man-tener una vigilancia periódica cada 6 meses.

Se le conoce también como leiomiomatosis uterina, leiofibromiomas o fibroleiomiomas, rica en colágeno y formación queloide.

manEjo actual dE la mIomatosIs utErIna son tumores uterinos benignos (de mi-limétricos a 45 centímetros), sólo 0.5% llegan a convertirse en sarcomas; fre-cuentes entre los 30 a 45 años (raros en menores o postmenopausicas).

Por el dr. luis ernesto gallardo valenciaespecialista en cirugía laparoscópica, Jefe de la División de Ginecología y Obstetricia del Hospital Angeles del Pedregal

Para consultar las referencias bibliográficas de este artículo, remítase a:

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tratamIEnto EspEranzador Ante la mejoría en la calidad y esperanza de vida en pacien-tes trasplantados con células madre CD133 (+), se evaluó in vitro la capacidad de estas células madre procedentes de 13 pacientes con ELA para diferenciarse en neuronas, que se obtuvieron mediante leucaféresis y cultivaron en un medio de control para neuro-inducción en 2-48 horas. La expre-sión de genes neuronales se analizó mediante reacción en cadena de polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) y técnicas de inmuno-histoquímica y con microscopía de fluorescencia, se demostró que las células madre CD133 (+) de pacientes con ELA se incubaron en un medio de neuro-inducción. Concluyendo que estas células CD133 (+) de los pacientes de ALS y las de sujetos sanos, son capaces de diferenciarse en células preneuronales. Stem Cells Transl Med. febrero 2013

comEr frutas la rEtrasaUn mayor consumo de alimentos con carotenoides coloridos (betacaroteno y luteína), pueden prevenir o retrasar la apari-ción de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Estudios previos indican que el estrés oxidativo juega un papel importante en el desarrollo de la ELA, y otras investigaciones han demostrado que los individuos con alto consumo de antioxidantes, tales como vitamina E, tienen un riesgo reducido de la enfermedad, los investigadores examinaron los antioxidantes y su relación con el riesgo de ELA, usando los datos de cinco grupos poten-ciales en distintos estudios (1.093 casos de ELA) encontraron que a mayor ingesta de carotenoides totales, menor riesgo de esclerosis lateral amiotrófica. El licopeno, betacriptoxantina y vitamina C disminuyen también el riesgo. Ann Neurol. enero 2013

Lo nuevo en Esclerosis Lateral Amiotróficala Ela es una enfermedad degenerativa devastadora, generalmente se desarrolla entre los 40 y 70 años y se presenta más en hombres; afecta a las llamadas “neuro-nas motoras”, provoca una parálisis muscular progresiva que puede llegar a ser to-

tal, debido a la pérdida de función motora en diversas zonas del cuerpo. los pacien-tes no sobreviven más de cinco años tras su detección. actualmente se trata con riluzol, sin embargo, sólo mejora la aparición de los síntomas de uno a tres meses.

MERIDIANOS INFORMATIVOS

bloquEan protEínasCientíficos han descubierto cómo la modificación de un gen detiene la acumulación de una proteína tóxica en las células nerviosas, mediante la desactivación de un gen llamado DBR1 en células de levadura y en neu-ronas obtenidas de ratas, puede proteger ambos tipos de células de los efectos tóxicos de TDP-43, la proteína que juega un papel clave en la ELA, impidiendo que esta se acumule en las células, alcanzando niveles tóxicos y uniéndose al ARN, ya que con ello las células, se de-gradan y mueren, lo que contribuye a la rápida progre- sión de los síntomas de la ELA. Descubrieron que si bajan los niveles de DBR1, los ARN no pueden dividir-se. La levadura es un excelente modelo para el estudio de la ELA. Nature Genetics, marzo 2013

IdEntIfIcan gEnEs Identifican un gen que afecta la longevidad de los enfermos ELA. Un grupo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts en USA, lo describe como el gen para la inactivación del receptor EphA4 que prolonga sustancialmente la esperanza de vida. Y otro gen, el profilin-1, actúa junto al EphA4, lo que abre paso a una terapia neuronal que podría influir en la gravedad de la enfermedad, en un 10 % la enfermedad es hereditaria, pero se desconoce el origen de la mitad de los casos. Luego en un experimento murino, comprobaron en ratones que vivían más tiempo con la desactivación del gen, lo que podría retrasar el progreso de la enfermedad y ser una forma de tratamiento. Nature julio y Nature Medicine agosto 2012

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papEl dE las células madrELas células madre pueden ser prometedoras para las personas con ELA o enfermedad de Lou Gehrig, según los resultados de un estudio en ratones, que fueron in-yectados con células madre neurales humanas tomadas de células humanas pluripotentes inducidas (iPS), como las de la piel que han sido genéticamente reprogramadas, tras la inyecció0n, estas migraron a la médula espinal de los ratones, maduraron y se multiplicaron. El estudio encontró que las células madre trasplantadas ampliaron considerablemente la vida útil de los ratones durante 20 días y mejoraron su función neuromuscular en un 15%. Los resultados son prometedores para humanos. Sin em-bargo, no se tiene contemplado su aplicación en humanos de forma inmediata Medicina Universitaria febrero 2013

nuEvas EspEranzasUn nuevo medicamento sometido a pruebas clínicas, en Marsella, Francia, parece proteger a las neuronas de los efectos de la ELA, llamado olexomina promueve la supervi-vencia y regeneración de las neuronas privadas de factores neurotróficos. Su acción no es clara, creen que actúa como un “tapón” molecular, evitando que las neuronas motoras mueran, actúa sobre un diminuto poro llamado poro de permeabilidad mitocondrial (mPTP), en la membrana mi-tocondrial que podría actuar como compuerta de efecto mortal, permitiendo que entren moléculas no deseadas desestabilizadoras. Se forma cuando dos proteínas en la membrana se unen, deja que entre un flujo de calcio y otras moléculas, fuentes de edema y disfunción: siempre parpa-dea pero cuando se abre más tiempo, provoca la muerte. EuropaPress, Francia marzo 2013

una protEína la culpablETres investigaciones hallaron un gen clave en el posi-ble origen de esta enfermedad. Los nuevos estudios se proyectan como antesala de posibles terapias. El gen llamado foldasas disulfuroisomerasas –PDI-, se relaciona con el mal plegamiento de otras proteínas en las neuro-nas, que ocasiona acumulación de tóxicos o “basura”. Las mutaciones en este gen podían constituir un factor de riesgo para desarrollar ELA. Esta falla hasta ahora es un misterio. Durante los últimos cinco años, diversos grupos de investigación han mostrado que los niveles de PDI, pertenecen a una familia grande de genes, que se encuentran alterados en otras enfermedades cerebrales. La inactivación del gen proteje de la enfermedad, lo que sigue es diseñar drogas o terapias génicas, para replicar esto en humanos. Reuters, Chile enero 2013

dEscubrEn causa comúnIdentifican que todas las formas de ELA tienen una causa común de incompetencia celular en su desarrollo, lo que proporciona un objetivo para la terapia. Un fallo en el sistema de reciclaje de proteínas neuronales en la médula espinal y el cerebro, que depende del reciclado eficiente de los bloques de construcción de proteínas, por lo que acaban sufriendo severos daños. Ahora podemos hacer pruebas con medicamentos que regulen esta vía de las proteínas, y optimizarla para que funcione como debería en un estado normal. El descubrimiento del fallo en el re-ciclaje de proteínas también puede tener un papel en otras enfermedades neurodegenerativas. La eliminación de las proteínas dañadas es fundamental para el funcionamiento celular óptimo. Nature, agosto 2012

la asocIan con la contamInacIónAsociada a factores como la contaminación ambiental (presencia de metales pesados como el plomo o aluminio), desórdenes metabólicos, así como también a la herencia genética (10%) y más recientemente a una variante del virus de la poliomielitis, la ELA es considerada entre las más devastadoras de las enfermedades neurodegene-rativas. A diferencia del Alzheimer, estos pacientes no pierden su capacidad cognitiva, están 100% conscientes de su proceso. En México es un diagnóstico frecuente (10 casos al año en el Hospital naval de Jalisco), la enfer-medad es mortal y se debe diagnosticar a tiempo para evitar la rápida progresión, la terapia física coadyuva el tratamiento que deberá ser individualizado, oportuno y multidisciplinario. AP, México, febrero, 2013

80% muErE por complIcacIonEs rEspIratorIas

El 80% de los pacientes muere debido a complicaciones respiratorias, ha informado el Hospital de Bellvitge (Bar-celona), por lo que se promueve un “tratamiento eficaz” mediante el apoyo ventilatorio no invasivo. La rápida pérdida de neuronas motoras, genera una discapacidad física progresiva, pese a que normalmente se mantienen las funciones intelectuales, se presenta su máxima inci-dencia entre los 55 a 67 años. Existen diferentes líneas de investigación básica y clínica, centradas en la búsqueda de tratamientos efectivos contra esta enfermedad, como el diseño de fármacos que permitan ralentizar el progreso degenerativo, se trabaja en el desarrollo de modificaciones de la molécula eritropoyetina, que evitarían los tóxicos implicados en la supervivencia EuropaPres, abril 2013

• Junio 2013 •8 | gastrOenterOlOgía

Es una urgencia que ocurre en el 35 % de los pacientes hospitalizados o ancianos (de 60 años 10%), más frecuente en hombres.

Causada por fármacos (AINES, GC, Al-cohol, ACO, robecoxib, ibuprofeno, diclofe-

naco, nabumetona, corticoides, desde el primer mes de tratamiento), lesiones neurológicas agudas, quemaduras extensas, coagulopatías, insuficiencia respiratoria, cirrosis, shock, sepsis, síndrome urémico, insuficiencia renal, hospi-talización en unidades de cuidados intensivos o coronarios, episodios previos de hemorragia (80%), colonización con H. Pylori, úlcera péptica, varices gastroesofágicas, Mayory-Weiss-tear, erosiones gástricas o duodenales, esofagitis, cáncer gástrico, angiodisplasia.

Se presentan con anemia por las pérdidas crónicas de sangre; melena de olor fétido (sangrado mayor a 100 ml) he- morragia digestiva baja (HDB), tránsito lento (25 a 50%); hematemesis o epistaxis (25%); vómito en “borra de ca- fé”; hematoquecia (15%); eliminación de restos hemáticos en heces, debilidad, mareos y síncope.

Para el diagnóstico se evalúa el paciente junto con las maniobras de resucitación, interrogatorio y exploración diri-gidas a localizar el sitio de la hemorragia, probable etiología, el volumen de la pérdida, predictores clínicos de alto riesgo (resangrado y muerte), edad, comorbilidades, shock, valor de hemoglobina, melena, requerimientos transfusionales, hematoquecia o hematetemesis, sepsis, deterioro de la fun-ción renal. Los pacientes tienen antecedentes de dispepsia nocturna, enfermedad ulcerosa, llenura precoz, consumo de ácido acetilsalicílico o AINEs, anemia ferropriva, sangre

sAngrADo DE tubo DigEstivo ALto

Es todo sangrado que se origina entre el esófago, estómago y el duodeno (por encima del ángulo de treitz –unión duo-deno-yeyunal-) es una urgencia médica cuya mortalidad es del 5%.

Por el dr. Juan José torres diezGastroenterólogo

gastrointestinal oculta, hipotensión postural. Se evalúa el pulso y la presión arterial de pie y de cúbito (variación aproximada 20%), signos de shock como piel fría, oliguria, síncope y confusión. El tacto rectal es imprescindible. Se deben buscar datos de enfermedad hepática y tumoral. Se confirma con la colocación de la sonda nasogástrica, para limpieza estomacal.

El tratamiento incluye: de inmediato generar dos accesos venosos periféricos de gran calibre, en pacientes hemodinámi-camente inestables evaluar la necesidad de una vía central. Re-posición de volumen rápida (solución fisiológica o ringer lacta-to) hasta normalizar la presión arterial. Si es necesario transfun-dir hemoderivados (paquetes globulares cuando hematocrito es menor de 7 mg/dL o si tiene antecedentes coronarios). En pacientes con coagulopatía con TP < a 50 %, infundir PFC (10 ML/ KG) o concentrado de plaquetas (1U cada 10 KG) en caso de recuento menor a 50000/ ML. La infusión de protamina (1 MG cada 100 U de heparina) revierte los efectos de la an- ticoagulación con heparina. Se coloca sonda vesical para evaluar la diuresis y proteger la vía aérea.

Los inhibidores de la bomba de protones se usan para aumentar el pH gástrico, optimizando la agregación pla-quetaria e inhibiendo la fribrinolisis (omeprazol en bolo de 80 mg seguido de infusión continua de 8 mg/h durante 72 horas, reduce el sangrado, la urgencia y mortalidad).

El tratamiento endoscópico en pacientes estables, dentro de las primeras 24 horas, reduce la hospitalización, el re-sangrado y la necesidad de cirugía (el tamaño y localización de las lesiones son útiles para tomar decisiones, úlceras mayores a 1cm en pared posterior del duodeno y curvatura menor del estómago presentan mayor riesgo de sangrado). Si existe sangrado activo o vaso visible, se hace hemostasia inmediata; la inyección de adrenalina alrededor del sitio de sangrado es 100% confiable, reduce el sangrado 15 a 40%; el etanol, polidocanol y etanolamina tienen uso es limitado; la inyección de N-butil-2 cyanocrylate controla el sangrado por várices. El Laser y Argon plasma provocan coagulación, cuando no hay várices (hemostasia 76 % y disminuyen resangrado 6 %); la electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas, generan hemostasia por contacto (98% con resangrado menor al 8%); la ligadura se usa en pequeñas lesiones, controla el sangrado y erradica las várices.

Son factores de riesgo: úlceras gastroduodenales; con-sumo de AINES, alcohol y tabaco; lesiones neurológicas agudas; quemaduras extremas, coagulopatías; insuficiencia respiratoria; cirrosis; sepsis; Síndrome urémico o insuficien-cia renal; colonización por H Pylori; encame en unidad de cuidados intensivos o coronaries, etc.

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| 9 • Junio 2013 • neurOlOgía

La migraña o dolor de cabeza es el motivo que causa más consultas generales y de urgencias. Las crisis con aura se asocian con un mayor riesgo de accidente vascular cerebral isquémico. El dolor debe estar localizado unilateralmente,

ser pulsante de intensidad leve o moderada, se exacerba con las actividades cotidianas, acompañado de náuseas o vómito, fotosensibilidad, crónico y a la vez episódico. Las crisis pueden estar precedidas por aura y se desarrollan en un máximo de 60 minutos.

Alrededor de dos tercios de las personas que sufren de migraña no pueden funcionar a un nivel normal cuando tienen un ataque.

Se presenta en la época más productiva de la vida, so-bre todo en mujeres, (las tres primeras décadas, nunca por encima de los 50 años), el número de crisis es muy variable (varias por semana o 1 al año) siempre compuestas por 3 fases: pródromos (1/3 de pacientes tiene lentitud mental, astenia, anorexia, irritabilidad, sensación de euforia, bos-tezos o avidez por determinados alimentos), aura y cefalea.

Las crisis se desencadenan por diferentes factores como el estrés, depresión, ansiedad, ingerir alcohol o algunos alimentos (chocolate, quesos, comidas ricas en nitritos, glutamato monosódico o aspartato) exponerse a determinados estímulos visuales o auditivos, falta de sueño, fatiga, uso de algunos fármacos, cambios hormo-nales durante la menstruación y la ovulación (60% se recomiendan antiinflamatorios perimenstruales hasta el último día de sangrado).

Actualmente se cree que la migraña es un trastorno genético, que en la infancia se presenta por igual en ambos sexos y a partir de la pubertad, debido a cambios hormo-nales, se dispara la incidencia en las mujeres.

DiagnósticoEs completamente clínico, con un examen físico exhaustivo para descartar algún trastorno mayor, en la mayoría de los casos el Sistema Nervioso Central (SNC) no está involucrado (1% refieren una lesión intracraneal), revisar el fondo del ojo para descartar papiledema e hipertensión, síntomas de irritación meníngea (rigidez de cuello, dolor lumbar y signo de Kernig), descartar una posible infección, hemorragia, in-filtración neoplásica o una arteritis de células gigantes. Si la migraña aparece después de un trauma se recomienda realizar exámenes de rayos X, cuando existan anomalías neurológicas en el examen físico. Se presenta por primera vez y es muy severa, o se acompaña de fiebre inexplicable, náusea, vómi-to, cambios de conciencia, rigidez de cuello, deshidratación severa, o si el dolor no desaparece en el tiempo esperado, el paciente debe ser transferido a un especialista

tratamientoEstá enfocado en aliviar los síntomas, reducir la frecuencia y severidad de las crisis, mejorar la calidad de vida. Debe ser individual, identificando los antecedentes desencadenantes, el paciente tiene que llevar un diario en el cual escriba como es el dolor cada día durante tres meses (localización, inten-sidad y duración de la crisis) para identificar su respuesta al tratamiento. Inicia con dosis bajas aumentando hasta alcanzar la indicada de acuerdo a cada paciente, se debe mantener el tratamiento entre 8 y 12 semanas para obtener los resultados adecuados antes de ser retirado. Como primera línea están los AINEs (ácido acetilsalicílico vía oral, soluble o efervescente, Naproxeno sódico vía oral o rectal, Ibuprofeno, vía oral, Quetoprofeno, vía parenteral, Paracetamol vía oral o rectal) además de metoclopramida, ya que estos agentes au-mentan el vaciado gástrico y disminuyen la náusea. Los opio- ides no están considerados como primera línea. Otras opciones incluyen el uso de bloqueadores de los canales de calcio: nifedipina o nimodipina. Y hay más de 4 episodios en un mes, se usan antagonistas del calcio, anticonvulsivos, como el ropiramato y antidepresivos de efecto rápido, que quitan el dolor en 15 minutos pero son caros. También se usa la toxina botulínica.

Existen diversas formas de controlarla que permiten una aceptable calidad de vida, se recomienda explicar la diferencia entre un tratamiento para una crisis aguda y el preventivo (de por vida, para evitarlas, además de que aprenda a identificar los factores desencadenantes para evadirlos.

mIgrañaEs incurable, recurrente y episódica. una de cada cuatro consultas neurológicas se debe a dolor de cabeza, la mayoría corresponden a cefaleas primarias, y más del 90% son por migraña o cefalea tensional.

Por el dr. eduardo lópez PortilloNeurólogo

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10 | • Junio 2013 •cardiOlOgía

Los pilares del tratamiento moderno para la prevención de eventos de este tipo, son los anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. El ácido acetil salicílico (ASA) que es un anti-plaquetario capaz de reducir la posibilidad de

un infarto hasta en 50% de los casos. Los anticoagulantes orales (como warfarina y cumarina)

disminuyen la formación del trombo en el territorio vas-cular –funcionan tanto para venas como para arterias– y prolongan el tiempo de protombina, que normalmente es de aproximadamente 12 minutos, con un índice de estan-darización (INR) de 1. Los pacientes que toman estos fár-macos, deben tener un tiempo de protombina de alrededor de 3.5 INR para proveer una anticoagulación efectiva, que pueda prevenir la formación de un trombo; en el caso de prótesis valvulares, dosis un poco menores como entre 2 y 3 para prevenir trombosis venosa. Sin embargo, no son utilizados en la prevención del infarto miocárdico.

Los antiagregantes plaquetarios (como ASA, clopidogrel, prasurgrel, triclopidina) bloquean la reactivación plaque-taria. Su uso debe estar estrictamente controlado por el especialista o cardiólogo, tienen sus contraindicaciones, complicaciones o disminuyen su efectividad en términos de antiagregación plaquetaria en combinación con el consumo de otro género de fármacos (como AINES, iboprufeno, insulina hipoglucemiantes, ciclosporina, ranitidina, uricosu-

ricos, antiácidos e inter-leucina). Están indicados en todo paciente que ha tenido enfermedad cardiovascular o tiene el riesgo de sufrirla por ser mayor de 40 años y poseer factores de riesgo como diabetes, hiperten-sión, obesidad, fumar y beber en exceso. A nivel clínico, la relación co-lesterol total/lipoproteí-nas de alta densidad, se considera de alto riesgo para eventos fatales en más del 5%.

Para el diagnóstico, lo primero es hacer una historia clínica, registrando los antecedentes genéticos de enfermedades coronarias, es fundamental verificar la pre-sión arterial, luego establecer si existe diabetes y determinar la hemoglobina glucosilada. Además, hay que hacer un electrocardiograma en reposo, una prueba de esfuerzo y evaluar el perfil de lípidos; si todo es normal, repetirlo en un promedio de 2 años; en pacientes con antecedentes de riesgo coronario, la revisión debe ser anual.

Para la prevención primaria, una vez controlados los factores de riesgo, el tratamiento con ASA es viable no sólo para reducir la posibilidad de un evento trombótico sino también cerebral (aclarando que algunos accidentes cardiovasculares se deben a hemorragias no a obstrucción de arterias cerebrales por ateroesclerosis y en esos casos el medicamento no tiene efecto preventivo); con el control de los factores de riesgo (también de la enfermedad cere-brovascular, especialmente de la presión arterial) y la dosis preventiva se pueden reducir notablemente el número de ataques isquémicos cerebrales. Los hipertensos que no están bien controlados tienen entre 50 y 70% de probabi-lidad de tener un evento isquémico cerebral, mientras que los que están en control, con su toma diaria del fármaco reducen a 7% la probabilidad.

Para la prevención secundaria, se utilizan antiagregan-tes plaquetarios más potentes, como el clopridogrel y el prasugrel. Para quienes tuvieron un episodio coronario y se les realizó angioplastía o una cirugía coronaria para implantación de stent, el protocolo señala que se deben mantener con antiagregantes durante un año.

Todos los que sufrieron o presentan un episodio de car-diopatía isquémica, ya sea con elevación del segmento ST o sin elevación ella, que presentan inestabilidad hemodinámi-ca, deben llevar un tratamiento estricto, ya que la mortalidad

Por el dr. José galante chicurelcardiólogo intervencionista, miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Miembro de la Soc. de Cardiología Intervencionista de México.

tratamIEnto actual para prEvEnIr EvEntos coronarIoslas enfermedades cardiovasculares son causa de muerte en la tercera parte de la población a nivel nacional, cada hora mueren por lo menos 10 mexicanos del corazón.

con EL trAtAmiEnto

dando antIagrEgantEs plaquEtarIos y

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fármaco.

| 11 • Junio 2013 •

por infarto agudo al miocardio es de aproximadamente 50% en la primer hora.

Las indicaciones para la prevención secundaria con ASA o con otro tipo de antiagregantes plaquetarios es para pacientes con cardiopatía isquémica en cualquiera de sus formas, síndrome coronario agudo persistente con angina inestable, infarto agudo al miocardio (IAM) con elevación ST, posterior a una angioplastia coronaria con cateterismo o evento vascular cerebral así como riesgo de obstrucción coronaria aguda por un trombo proveniente de una pla-ca arterioesclerosa, casos en los que la mortalidad es muy alta.

La prevención primaria va encami-nada al control de factores de riesgo y prescribir 80 miligramos de ASA diario. El paciente debe llevar una dieta balanceada, estar bajo control de peso, no fumar ni tomar bebidas alcohólicas en exceso y hacer ejercicio aeróbico 30 minutos, cinco veces por se-mana. En los casos de evento isquémico primario, usamos clopidrogrel a dosis de entre 300 y 600 miligramos por vía oral en una sola toma, seguido por la dosis de mantenimien-to de 75 miligramos diarios. En el caso del prasugrel, la dosis de mantenimiento es de 10 mg/día, por un año después del evento primario o de la colocación de un stent; algunos pacientes pueden beneficiarse de esta terapia si tienen angina estable que pueda ser tratada con medicamentos dilatadores, antianginosos, beta bloqueadores, y que además se les agrega un antiplaquetario como este para prevenir un infarto. En pacientes con una angina inestable o que tie- nen un evento coronario con elevación del ST o sin elevación ella, generalmente son sometidos a angioplastia coronaria o a cirugía de bypass coronario, también se les administran este tipo de medicamentos. Los enfermos que llegan con un episodio agudo pueden recibir no sólo antiplaquetarios sino también anticoagulantes, parte del protocolo del manejo del IAM o de lo que llamábamos antes angina inestable es la administración de ASA, copidogrel o prasugrel, heparina de bajo peso molecular y los bloqueadores IIb/IIIa de plaquetas, que son medicamentos muy potentes y se utilizan en la fase aguda del episodio isquémico, hasta que el paciente se estabilisa se retiran. Los bloqueadores de los receptores IIb-IIIa de plaquetas se utilizan por 24 o 48 horas, vía in-travenosa dependiendo de la evolución de la enfermedad, y se administran anticoagulantes como la heparina de bajo peso molecular de 5 a 7 días, según su evolución, poste-riormente como mantenimiento se les deja con ASA y otro antiagregan-te plaquetario. Las dosis varían dependiendo de la duración de la isquemia. Si el paciente se estabiliza del

evento, se utilizan por 24 horas los bloquea-dores de plaquetas IIb/IIIa, y la heparina de bajo peso molecular de 3 a 5 días, a dosis de 40 u 80 miligramos por vía subcutánea. En población considerada de alto riesgo, todavía no hay consenso con respecto a usar 325 miligramos u 80 miligramos de ASA (do-sis estándar infantil). En lo particular, usamos en la fase aguda 325 miligramos, junto con la dosis de carga de un antiagregante más po-tente, como el clopidogrel (300 miligramos por día) o el plasugrel (40 miligramos por día), y después la dosis de mantenimiento queda en 80 miligramos de ASA a largo pla-zo. Si el paciente ha tenido una angioplastía coronaria con colocación de stent, el con-senso es utilizar esta combinación de medi-camentos durante un año. En el caso del clo-pidogrel el 30% de los pacientes no respon-

den debido a una resistencia al tratamiento; el medicamento no es útil para bloquear las plaquetas, hay que hacer pruebas de reactividad plaquetaria, que son un poco complejas y caras; mientras que el plasugrel tiene mejor respuesta. La warfarina y cumarina se utilizan de por vida para prevenir la formación de un trombo en pacientes con prótesis valvular de tipo mecánica (las válvulas biológi-cas no requieren de anticoagulantes). La dosis de cuma-rina varía de 1 a 4 miligramos por día dependiendo del tiempo de protombina del enfermo, monitoreandolos cada mes. La wafarina se utiliza en el mismo sentido, 1 a 5 miligramos, con el mismo chequeo, manteniéndo-los con un tiempo de protombina de 2.5 a 3.5 veces el normal para que sean eficientes, para evitar una trom- bosis por la protesis mecánica. También se utilizan para prevención de trombosis, en pacientes con trombosis veno- sa profunda a fin de evitar una tromboembolia pulmonar o en personas que tienen tromboembolia pulmonar repetitiva.

Se ha evolucionado en el ámbito preventivo de eventos coronarios, pero el uso de estos medicamentos es deli-cado, porque pueden haber problemas serios. El riesgo de hemorrágica de cualquier tipo, es un evento indesea- ble que puede llevar al paciente a la muerte (en el caso de grandes hemorragias de tipo digestivo o cerebrales), el uso de estos fármacos debe ser cuidadoso, bien vigilado y el paciente debe tener conciencia que está llevando terapia peligrosa, porque rompe el equilibrio de la coagulación y la anticoagulación en el organismo.

En LA PrEvEnción PrimAriA,

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Por el dr. carlos Méndez hernándezPediatra

mAnEjo DE LA sífiLisEn rEcién nAciDos

la sífilis congénita es una enfermedad que se adquiere vía hematógena trans-parentaría, intrauterina, o durante el parto cuando el bebé está en contacto con lesiones de la vagina o vulva.

Es una enfermedad exclusiva del humano, causada por el Treponema Pallidum, bacteria que no puede cultivarse in vitro. Existe con-troversia sobre si la transmisión al feto ocurre antes de las 18 semanas de gestación, pero se

hace evidente después de esta fecha.Si la madre se infecta en las primeras semanas de

gestación, se produce un daño fetal severo y un pequeño porcentaje termina en aborto espontáneo. Si se infecta después de la semana 16 de gestación, esta evoluciona hacia aborto en 25% o sífilis congénita en 50% de los casos; sólo un pequeño porcentaje nacerá sano. La enfer-medad de la madre al final de la gestación se traduce en una amplia transmisión al feto; 60% de los recién nacidos nacerán aparentemente sanos. Hasta 90% de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada adquirirán la sífilis congénita, y muchos no desarrollan síntomas hasta dos semanas a tres meses más tarde.

Las manifestaciones pueden aparecer después del naci-miento o hasta en semanas. La placenta es grande, pálida y gruesa. El feto muestra hidrops, apariencia macerada, sutu-ras cabalgadas y abdomen prominente (causa prematurez). En recién nacidos existe espleno-hepatomegalia, con icteri-cia y bilirrubinas elevadas, con linfadenopatía generalizada. Trombocitopenia, anemia hemolítica y leucopenia. Después de la primera semana aparece rinitis serosanguinolenta, placas en la mucosa oral, hacia los 3 meses, aparece rash

maculopapular (ovalado, rojo, rosado o café) en cara, espal-da, posterior de miembros inferiores, plantas y palmas (15 a 50%), otras lesiones son el pénfigo palmoplantar, condiloma lata alrededor de nariz, ano y comisuras de la boca (se puede fisurar), periostitis muy dolorosa unilateral en miembro su-perior (limita movilidad) y osteocondritis metafisiaria (lo cual obliga a tomar radiografías), síndrome nefrótico con edema, ascitis y azoemia. De no ser tratada, entre los 6 meses y el año, aparece una leptomeningitis con vómito, rigidez de nuca, abombamiento de fontanelas y separación de suturas. Cuando la enfermedad progresa, se presenta hidrocefalia, parálisis de pares craneales, papiledema y atrofia óptica posterior; en el segundo año de vida se observan convul-siones y hemiplejía, en los ojos corioretinitis, glaucoma y uveítis, junto con neumonitis, pancreatitis y gastroenteritis, algo típico en estos niños es la apariencia de su nariz que pierde el cartílago (en silla de montar).

El principal elemento diagnóstico es el antecedente de la enfermedad en la madre y sus estudios serológico (VDRL). También toma en cuenta las manifestaciones clínicas del niño.

Confirmado el diagnóstico se hospitaliza en cuidados intensivos, se aísla e inicia tratamiento con penicilina crista-lina 50. 000 Udes/Kg endovenosa cada 12 horas, la primera semana y cada 8 horas por 10 días sino existe compromiso del SNC, o 14 si lo hay y si por cualquier motivo se inte-rrumpe el tratamiento, se debe reiniciar. Se da seguimiento estricto mediante estudios serológicos, esperando que se tornen negativos por tres meses. Si existió compromiso del SNC, se examina el LCR por 6 meses y con alguna positiva se reinicia el tratamiento por 14 días más. El seguimiento debe incluir revisión oftalmológica, auditiva y neurológica.

Las principales complicaciones observadas en estos niños incluyen: ceguera, sordera, deformaciones en cara y problemas del sistema nervioso.

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El Periódico de los MédicosMéxico, D.F. año 36 número 427 Junio 2013

Pre scripción Médica