Fisiopatología CardiovascularFisiopatología Cardiovascular(Edema, Hiperemia, Trombos)(Edema, Hiperemia, Trombos)

Fisiopatología CardiovascularFisiopatología Cardiovascular(Edema, Hiperemia, Trombos)(Edema, Hiperemia, Trombos)

Javier A.Javier A. Rosas BahamondeRosas BahamondeTM,TM, MenciónMención Morfofisiopatología yMorfofisiopatología y CitodiagnósticoCitodiagnósticoUniversidad San SebastiánUniversidad San SebastiánFacultad de Ciencias de la SaludFacultad de Ciencias de la Salud

ObjetivosObjetivos Conocer el concepto de Inflamación.

Reconocer los tipos de Inflamación.

Conocer los mecanismos de respuesta inflamatoria.

Características Clínicas de la Inflamación.

Características Histopatológicas de la Inflamación.

Células características de ambos procesos.

Conocer el concepto de Inflamación.

Reconocer los tipos de Inflamación.

Conocer los mecanismos de respuesta inflamatoria.

Características Clínicas de la Inflamación.

Características Histopatológicas de la Inflamación.

Células características de ambos procesos.

EdemaEdemaAcumulación excesiva de líquido en el espacio

intersticial. (Aumento Patológico)

Clasificación Clínica:1) Localizado (En Procesos Inflamatorios)2) Generalizado (En Insuficiencia Cardíaca y Renal)

Clasificación Clínica:1) Localizado (En Procesos Inflamatorios)2) Generalizado (En Insuficiencia Cardíaca y Renal)

Causas Fisiopatológicas delCausas Fisiopatológicas delEdema (Etiopatogenia)Edema (Etiopatogenia)

Causas Fisiopatológicas delCausas Fisiopatológicas delEdema (Etiopatogenia)Edema (Etiopatogenia)

Edema Inflamatorio v/s No Inflamatorio

InflamatorioExudado, rico en proteínas

alta densidad.

No inflamatorioTransudado, pocas proteínas

alta densidad.

Causal Primaria del EdemaCausal Primaria del EdemaRetención de NaRetención de Na+ y H+ y H22OO

Retención de sales(Retención de H2O)

Aumento PresiónHidrostática

(Expansión LIC)

Nefropatías Renales

Disminución de laDiuresisAumento Presión

Hidrostática(Expansión LIC)

Se retiene sal siempreque la función renal

este alterada

Disminución de laDiuresis

Hipoproteinemia(Activación del SRAA)

EDEMA

Provocan cuadros de Linfedema. Generalmente es localizado.

Causal Fisiopatológica:

Asociado a inflamación crónica yfibrosis.

Neoplasias Malignas. Lesiones por Radioterapia. Algunos MO infecciosos.

(Filariasis parasitaria)

Causal Secundaria del EdemaCausal Secundaria del EdemaObstrucción LinfáticaObstrucción Linfática

Provocan cuadros de Linfedema. Generalmente es localizado.

Causal Fisiopatológica:

Asociado a inflamación crónica yfibrosis.

Neoplasias Malignas. Lesiones por Radioterapia. Algunos MO infecciosos.

(Filariasis parasitaria)

Obstrucción linfática secundaria a la Fibrosis.

Causal Secundaria del EdemaCausal Secundaria del EdemaObstrucción Linfática (Elefantiasis)Obstrucción Linfática (Elefantiasis)

Edema (Anasarca)Anasarca: Acumulación de líquido con marcado aumento de

volumen en los tejidos subcutáneos.

En cavidades:

Hidrotórax Hidroperitoneo Hidropericardio

Anasarca: Acumulación de líquido con marcado aumento devolumen en los tejidos subcutáneos.

En cavidades:

Hidrotórax Hidroperitoneo Hidropericardio

Mecanismo Fisiopatológico

Hiperemia

Hiperemia y Congestión Ambas se relacionan con el

aumento de volumen local.

Es un proceso activo en el cualla dilatación arterial, aumentael flujo sanguíneo.

Ejemplos: InflamaciónMúsculo esquelético

(ejercicio físico)

Hiperemia

Ambas se relacionan con elaumento de volumen local.

Es un proceso activo en el cualla dilatación arterial, aumentael flujo sanguíneo.

Ejemplos: InflamaciónMúsculo esquelético

(ejercicio físico)

Hiperemia Activa¿Cambios superficiales e internos?

El tejido se vuelve de colorrojo, por la congestión.(sangre oxigenada).

Macroscopía MicroscopíaMacroscopía Microscopía

Reguladores de la Hiperemia

Existe un equilibrio entre las sustancias vasoconstrictoras yvasodilatadoras.

Vasoconstricción:- Vía de la endotelina(activación ET-1)- Tromboxano TXA2- ADH (retención Na+)- SN simpático (adrenalina)

Vasodilatación:- Activación del sistema β adrenérgico.- Prostaciclinas. (PCs)- Prostaglandinas (PGs)- Bradicininas.- Oxido nítrico- Algunos Transportadores.- Ach

VASO

DIL

ATAC

IÓN

VASO

CO

NST

RIC

CIÓ

N

Reguladores de la Hiperemia

Existe un equilibrio entre las sustancias vasoconstrictoras yvasodilatadoras.

Vasoconstricción:- Vía de la endotelina(activación ET-1)- Tromboxano TXA2- ADH (retención Na+)- SN simpático (adrenalina)

Vasodilatación:- Activación del sistema β adrenérgico.- Prostaciclinas. (PCs)- Prostaglandinas (PGs)- Bradicininas.- Oxido nítrico- Algunos Transportadores.- Ach

VASO

DIL

ATAC

IÓN

VASO

CO

NST

RIC

CIÓ

N

Congestión

Proceso Pasivo. Reducción del flujo de salida de

un tejido.

Fisiopatología Puede ser sistémica como en la

Insuficiencia Cardíaca. Local (obstrucción venosa)

Proceso Pasivo. Reducción del flujo de salida de

un tejido.

Fisiopatología Puede ser sistémica como en la

Insuficiencia Cardíaca. Local (obstrucción venosa)

Congestión¿Cambios superficiales e internos?

El tejido se vuelve de colorrojo azulado.

(cianótico)

Macroscopía MicroscopíaMacroscopía Microscopía

Hígado con congestión pasiva crónica; (Aspecto de Nuez Moscada)Robbins Cotran, Patología Estructural y Funcional; 8ª Edición.

Trombos

¿Qué es un Trombo?¿Qué es un Trombo?Es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y se

deposita en un cualquier área del vaso sanguíneo.

TrombosTrombos BlancosBlancos

Tipos de Trombos TrombosTrombos RojosRojos

MicrotrombosMicrotrombos

CLASIFICACIÓN PATOLÓGICACLASIFICACIÓN PATOLÓGICA

Es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y sedeposita en un cualquier área del vaso sanguíneo.

TrombosTrombos BlancosBlancos

Tipos de Trombos TrombosTrombos RojosRojos

MicrotrombosMicrotrombos

CLASIFICACIÓN PATOLÓGICACLASIFICACIÓN PATOLÓGICA

Fisiopatología de la Trombosis(Tríada de Virchow)

TROMBOTROMBO TROMBOSISTROMBOSIS

Etiopatogenia Trombosa) Lesión Endotelial:

Pérdida física del endotelio. Exposición de la MEC. Adhesión plaquetaria. Liberación del factor tisular. Liberación de PGLs.

a) Lesión Endotelial:

Pérdida física del endotelio. Exposición de la MEC. Adhesión plaquetaria. Liberación del factor tisular. Liberación de PGLs.

CAUSANTES DE DISFUNCIÓN ENDOTELIALCAUSANTES DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL- HTA - Endotoxinas Bacterianas- Congestión - Hipercolesterolemia

Etiopatogenia Trombosb) Alteraciones en el flujo normal

de sangre: (Turbulencia)

Contribuye a la trombosisarterial y cardíaca.

Alteraciones en el flujosanguíneo normal provoca“estasis sanguínea”

Flujo sanguíneo normal“laminar”

b) Alteraciones en el flujo normalde sangre: (Turbulencia)

Contribuye a la trombosisarterial y cardíaca.

Alteraciones en el flujosanguíneo normal provoca“estasis sanguínea”

Flujo sanguíneo normal“laminar”

Estasis y Turbulencias

Efecto positivo??

Inducen activaciónendotelial.

Fomentan la actividadpro-coagulante.

Fomentan laadherencia

leucocitaria.

Interrumpen el flujolaminar.

Condicionan que lasplaquetas entre en

contacto con el endotelio.

Impide la dilución delos factores de la

coagulación.

Etiopatogenia Trombosc) Hipercoagulabilidad:

(Trombofilia)

Es uno de los factores conmenos frecuencia.

Afecta principalmente a lasvías de la coagulación.

Causas de Hipercoagulabilidad:

Mutación puntual del gen delFactor V y de la protrombina.

c) Hipercoagulabilidad:(Trombofilia)

Es uno de los factores conmenos frecuencia.

Afecta principalmente a lasvías de la coagulación.

Causas de Hipercoagulabilidad:

Mutación puntual del gen delFactor V y de la protrombina.

Morfología Trombos Pueden desarrollarse a nivel de

todo el Aparato Cardiovascular:

Cámaras Cardíacas Válvulas Cardíacas Arterias Venas Capilares

TROMBOS ARTERIALES

Focos de lesión endotelialFocos de Turbulencia.

Pueden desarrollarse a nivel detodo el Aparato Cardiovascular:

Cámaras Cardíacas Válvulas Cardíacas Arterias Venas Capilares

TROMBOS ARTERIALES

Focos de lesión endotelialFocos de Turbulencia.

TROMBOS VENOSOS

Se localizan en lugares conestasis.

Composición EstructuralTrombos

Plaquetas

Malla deFibrina

Trombos Rojos

Trombos Blancos

Microtrombos

Clasificación HistopatológicaTrombos

Trombos Rojos

Trombos Blancos

Microtrombos

Trombos Rojos - Histopatología

Trombos porCoagulación:

- Plaquetas- Fibrina

Trombos porCoagulación:

- Plaquetas- Fibrina

Trombos Rojos - Histopatología

Trombos Blancos - Histopatología

Trombos porAposición:

- Plaquetas- Leucocitos

Trombos porAposición:

- Plaquetas- Leucocitos

Microtrombos - Histopatología

Se observanprincipalmente

en lamicrocirculación

- Venas- Capilares

Se observanprincipalmente

en lamicrocirculación

- Venas- Capilares

Evolución de un Trombo

1.- Propagación.2.- Embolización.

3.- Disolución.4.- Organización yRecanalización.

1.- Propagación.2.- Embolización.

3.- Disolución.4.- Organización yRecanalización.

1.- Propagación:En el trombo se acumulan más plaquetas y malla de

fibrina.

2.- Embolización.Se desprenden y se desplazan a otros lugares de la

vasculatura.

Evolución de un Trombo

1.- Propagación:En el trombo se acumulan más plaquetas y malla de

fibrina.

2.- Embolización.Se desprenden y se desplazan a otros lugares de la

vasculatura.

3.- Disolución.Se produce por la fibrinólisis.

Fibrinólisis: Retracción rápida. Desaparición completa del trombo.

4.- Organización y Recanalización.Se forman conductos endoteliales, por el mismo

crecimiento endotelial.

Evolución de un Trombo

3.- Disolución.Se produce por la fibrinólisis.

Fibrinólisis: Retracción rápida. Desaparición completa del trombo.

4.- Organización y Recanalización.Se forman conductos endoteliales, por el mismo

crecimiento endotelial.

Tienen importancia clínica ya quepueden provocar:

Obstrucción Arterial.Obstrucción Venosa.Émbolos.

Complicación Clínica

Tienen importancia clínica ya quepueden provocar:

Obstrucción Arterial.Obstrucción Venosa.Émbolos.

Trombosis Venosa Profunda (TVP)

Masa Sólida, líquida o gaseosa que se libera dentrode los vasos y es transportada por la sangre a un

lugar alejado de su punto de origen.

Émbolo

Fue descrito por RudolfVirchow en 1848.

Acuño el término paradescribir a objetos que sealojan en los vasos yobstruyen en paso de lasangre.

Casi todos los émboloscorresponden a un trombodestruído.

Émbolo (Historia)

Fue descrito por RudolfVirchow en 1848.

Acuño el término paradescribir a objetos que sealojan en los vasos yobstruyen en paso de lasangre.

Casi todos los émboloscorresponden a un trombodestruído.

Embolia Grasa. Embolia Gaseosa. Embolia Pulmonar.

Tipos de Émbolos

Embolia Grasa. Embolia Gaseosa. Embolia Pulmonar.

Embolia Pulmonar

RREESSUUMMEENN

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