PRESENTACION DEL ATLAS DEL HIGADO, VESICULA BILIAR,PANCREAS.pdf

[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general

1

MEDICINA QUINTO SEMESTRE

Universidad de Aquino Bolivia Facultad Ciencias de la Salud

Carrera - Medicina

ATLAS ANATOMOPATOLOGICO

DEL HIGADO, VESICULA BULIAR

Y PANCREAS

Patología General

Autores:

VARGAS ARZABE XIMENA VIRGINIA

MAYTA FLORES SILVIA EUGENIA

DONATO VICELLI LEANDRO

JHAN CARLA

Docente y tutor:

Dr. JUAN VALENZUELA LUZA

Cochabamba-Bolivia


2


TABLA DE CONTENIDOS

Capítulo I ....................................................................................................................................... 5

1. ESTRUCTURA Y FUNCION HEPATICAS. ......................................................................... 5

2. VESÍCULA Y VIAS BILIARES .......................................................................................... 11

Embriología, anatomía y fisiología ............................................................................................... 11

1. Conductos biliares intrahepáticos ................................................................................ 12

2. Vía biliar extrahepática .................................................................................................. 14

3. Vesícula Biliar ................................................................................................................ 16

Cuello: ................................................................................................................................ 16

Cuerpo: ............................................................................................................................... 16

Fondo: ................................................................................................................................ 16

La mucosa .......................................................................................................................... 17

Capa fibromuscular .......................................................................................................... 17

Serosa ................................................................................................................................ 17

Capítulo II ................................................................................................................................... 22

PATOLOGIAS DEL HIGADO: ................................................................................................... 22

INFLAMACIONES Y COLESTASIAS .................................................................................. 22

1. HEPATITIS AGUDA VIRAL ...................................................................................... 22

2. HEPATITIS CRÓNICA ............................................................................................... 25

A. Hepatitis crónica persistente.......................................................................................... 25

B. Hepatitis crónica activa (agresiva)................................................................................. 27

C. Daño hepático por etanol .............................................................................................. 28

D. Hepatitis alcohólica ...................................................................................................... 31

E. Esteatohepatitis no alcohólica ....................................................................................... 37

3. COLESTASIA ..................................................................................................................... 38

A. Obstrucción de la vía biliar extrahepática ...................................................................... 39

B. ABCESOS HEPÁTICOS .............................................................................................. 41

4. CARCINOMA HEPATOCELULAR ................................................................................... 45

PATOLOGIAS DE LA VESICULA BILIAR .............................................................................. 48

1. COLESTEROLOSIS ........................................................................................................ 48

2. LITIASIS ......................................................................................................................... 49

A. Cálculos puros............................................................................................................ 49


3


B. Cálculos mixtos ............................................................................................................ 50

3. COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................ 51

4. COLECISTITIS CRONICA ............................................................................................ 53

5. TUMORES DE LA VESICULA Y DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA ................ 56

A. Carcinoma de la vesícula biliar ..................................................................................... 56

B. Carcinoma de vías biliares ............................................................................................ 59

PATOLOGIAS DEL PANCREAS ............................................................................................... 63

1. PANCREATITIS AGUDA ............................................................................................... 63

A. Pancreatitis aguda intersticial ........................................................................................ 63

B. Pancreatitis aguda hemorrágica ..................................................................................... 64

3. PANCREATITIS CRONICA ........................................................................................... 67

4. TUMORES DEL PANCREAS ......................................................................................... 70

A. Adenocarcinoma del páncreas exocrino ........................................................................ 70

CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 73


4


Introducción

En el presente texto está organizado en dos capitulo en los cuales describe la

anatomía y la antomopatologia del hígado, vesícula biliar y páncreas. Realizando

una breve descripción acerca de cada una de ellas.

Como se sabe. Estos órganos son víctimas de una serie de patologías que las

aquejan frecuentemente.

Si bien muchos agentes y procesos patogénicos diferentes pueden afectar estos

órganos, estos a su vez se manifiestan en los pacientes con sintomatología

limitada o agravada.

Estas enfermedades pueden presentarse en su forma leve, aguda o crónica,

pueden ser focales o difusas, pueden ser también reversibles e irreversibles.


5


Capítulo I

GENERALIDADES DEL HIGADO, VESICULA BILIAR Y PANCREAS

1. ESTRUCTURA Y FUNCION HEPATICAS. El hígado se ve por primera vez en el embrión en

desarrollo, durante la cuarta semana de embarazo. A

medida que el feto se desarrolla, el hígado se divide en dos

secciones, llamadas lóbulos: el derecho y el izquierdo. Con

el tiempo, el lóbulo derecho será seis veces más grande

que el izquierdo. Para cuando nace el bebé, el hígado

constituye cerca de un 5% de su peso total. El hígado

crece con el niño, y en los adultos pesa alrededor de 1400g

y está cubierto por una capsula fibrosa.

El hígado, localizado bajo el

diafragma y las costillas, se extiende

a través del lado izquierdo del cuerpo

por encima del borde superior del

estómago, ocupando todo el

cuadrante superior derecho del

abdomen en el espacio perineal. La

verdosa vesícula biliar y sus vías

están exactamente debajo del lado

derecho del hígado.

Figura 1. Hígado de un feto de 3

meses y medio

Figura 2. Localización del hígado en la caja torácica


6


El hígado, la más voluminosa de las viseras, tiene una consistencia esponjosa cuando

está sano.

Figura 3. Vista anterior del hígado

Debido a que el hígado esta unido al

diafragma esta zona está desprovista de

peritoneo, se mueve con la respiración y

ayuda a la circulación hepática. El

ligamento redondo es un resto de la vena

umbilical de la circulación fetal

1. Lóbulo derecho

2. Ligamento falciforme

3. Vesícula biliar

4. Ligamento triangular izquierdo

5. Gran zona desprovista de

peritoneo

6. Lóbulo izquierdo

7. Ligamento redondo

8. Conducto cístico

9. Conducto colédoco

10. Vena cava inferior

11. Lóbulo cuadrado

12. Arteria hepática

13. Vena porta

14. Ligamento venoso de Arancio

1

2

3

4

5

6

7

Figura 4. Vista inferior del hígado

El ligamento venoso de Arancio y el ligamento redondo son

restos de la circulación fetal

3

8-9

10

11

12

7

6

13 14

4

15

1


7


El suministro de sangre del hígado es exclusivo, proviene

tanto del corazón del cual recibe el 25% de gasto

cardiaco, aproximadamente 1500mL de sangre por minuto

en la vía de dos fuentes:

El flujo venoso que proviene de la vena porta,

esencial para el rendimiento de las intervenciones

hepáticas en las funciones corporales.

El flujo arterial proveniente de la arteria hepática,

importante para la oxigenación hepática y

suministro al sistema biliar

Figura 5. Sistema vascular y conducción hepática

La vena porta lleva al hígado la sangre venosa proveniente del

intestino delgado, abundante en nutrientes recién absorbidos,

así como fármacos y toxinas

1. Vena hepática

2. Arteria hepática propia

3. Vena porta hepática

4. Conducto hepático común

5. Vena sub-lobulillar

6. Vena central

7. Sinusoides

8. Triada portal

1

2 3 4

5 5 6

7

8


8


Ambos vasos convergen el interior del hígadoy en las denominadas venas centrales sele

el flujo sanguíneo combinado que desemboca en la vena hepática y finalmente en la

vena cava inferior.

Figura 7. Esquema de estructura del lóbulo hepático

Cada uno de los dos lóbulos principales contiene unidades más

pequeñas llamadas lobulillos. La mayoría de los hígados tienen de

50.000 a 100.000 lobulillos que constan de una vena rodeada por

minúsculas células hepáticas llamadas hepatocitos. Estas células

purifican la sangre, eliminan los desechos y toxinas y almacenan

nutrientes saludables para que el cuerpo los utilice cuando sea

necesario.

1. vena central

2. rama de la arteria hepática

3. conducto biliar

4. arteria portal

5. arteriola periportal

6. arteriola interlobulillar

7. vena de distribución

8. vénula de entrada

9. conductillo biliar periportal

(de Hering)

10. conductillo biliar

11. sinusoides

12. espacio perisinusoides (de

Disse)

13. vena sub-lobulillar

14. vaso linfático

15. tejido conectivo

16. conducto limitante del

espacio portal

17. Rama de la vena porta

Figura 6. Patrón lobulillar normal del hígado

Bajo el microscopio se observan las

placas de hepatocitos alrededor de las

venas centrales para formas

hexágonos con las triadas (vainas que

contienen una vénula porta, una

arteriola hepática y canalículos biliares)

en las esquinas

1

2 4 5 6

1 1

1 7 8

9 10

3

1 11 12 13 14 15 16

9

12

1

17

9

2


9


as tareas del hígado son numerosas: Convierte el azúcar glucosa en glicógeno y la

almacena hasta que el organismo la necesita. También almacena vitaminas, hierro y

minerales, hasta que el cuerpo los necesite.

Las células hepáticas producen proteínas y lípidos o sustancias grasas que son los

triglicéridos, el colesterol y las lipoproteínas.

Figura 9. Esquema del sistema biliar intrahépatico

El hígado es un órgano glandular que produce ácidos biliares de la

descomposición de la grasa de los alimentos. Estos ácidos biliares se

necesitan para que el organismo absorba las vitaminas A, D y E, todas las

cuales se encuentran en la grasa.

Figura 8. Vista de corte del tejido

1. Rama de la vena

porta

2. Conductos

biliares

3. Conductillos

biliares

periportales

4. Cordón limitante

del espacio

periportal

5. Canalículos

biliares

6. Sinusoides

1 2 3 4 5

6

1

Rama de la arteria hepática

2

3

5


10


Figura 10. Inervación e irrigación del hígado y la vesícula

biliar

La irrigación del conducto hepático común y el colédoco

está dada por arterias que provienen de la arteria hepática.

Las venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del

hilio hepático. La inervación está dada por el vago y nervios

simpáticos.


11


2. VESÍCULA Y VIAS BILIARES

Embriología, anatomía y fisiología

Figura 11. Hígado, vesícula, páncreas y duodeno. Vista inferior

Los conductos biliares y la vesícula biliar al igual que el hígado se

originan a partir de una evaginación ventral de la porción caudal

del intestino anterior alrededor de la cuarta semana de desarrollo

embrionario. El denominado divertículo hepático se divide en dos

porciones una craneal que dará origen al hígado y otra caudal que

corresponderá a la vesícula biliar y el conducto cístico que al unirse

al conducto hepático conforman el colédoco, éste se une al inicio a

la cara ventral del duodeno, adoptando luego una posición dorsal

definitiva. Una vez permeable, el colédoco permite el paso de la

bilis al duodeno al cabo del décimo tercera semana, habiéndose

iniciado su formación durante el décimo segunda semana en las

células hepáticas.

1. Vesícula biliar

2. Conducto hepático

común


4. Píloro (seccionado)

5. Lóbulo derecho del

hígado

6. Carúnculo duodenal

menor

7. Carúncula duodenal

mayor

8. Duodeno

9. Ligamento redondo

del hígado

10. Lóbulo izquierdo del

hígado

11. Arteria hepática

12. Baz0

13. Conducto pancreático

de Winsung

14. Páncreas


accesorio de Santorini

1

2 3 4

5

6

7

8

15

14

13

12

11

10

9


12


Para estudiar la anatomía del aparato excretorio de la bilis se lo ha dividido en:

Conductos biliares intrahepáticos

Vías biliares extrahepáticas

Vesícula biliar

1. Conductos biliares intrahepáticos

Figura 12. Distribución de vasos y conductos

Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos

limitados por la membrana de los hepatocitos; estos canales se continúan

con conductos de calibre progresivamente mayor hasta conformar el

conducto hepático derecho. Este drena los segmentos V, VI, VII, VIII y el

conducto hepático izquierdo formado por la confluencia de los ductos que

corresponden a los segmentos II, III, IV. Estas vías están recubiertas con

epitelio cilíndrico, el cual tiene funciones de secreción y absorción de agua

y electrolitos modificando la bilis

1. Rama derecha

2. Rama izquierda

3. Del segmento anterior

4. Del segmento medio

5. Del segmento posterior

6. Del segmento lateral

7. Del área inferior anterior

8. Del área medial inferir

9. Del área anterior superior

10. Del área medial superior

11. Del área posterior inferior

12. Del área lateral inferior

13. Del área posterior superior

14. Del ara lateral superior

15. Del lóbulo cuadrado

(derecho e izquierdo)

16. Del proceso caudado


13


La división en segmentos se basa en las ramificaciones de los conductos biliares y vasos

hepáticos. No se corresponde en su totalidad con la división en lóbulosanatómicos del

hígado

Figura 13. Segmentacion del higado


14


2. Vía biliar extrahepática

Está conformada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a nivel de

la base del lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud varía

entre 1cm y 2,5 cm con un diámetro de 4mm a 5mm. El trayecto que sigue es hacia abajo

en la parte superior del ligamento hepatoduodenal, por delante de la vena porta y a la

derecha de la arteria hepática. El conducto hepático común, el hígado y la arteria cística

forman el triángulo de Calot. Este punto referencial para encontrar la arteria cística, la

arteria hepática derecha y los nódulos linfáticos del conducto cístico

Figura 14. Vías biliares extrahepaticas

El colédoco se dirige hacia abajo y adentro, para terminar en la pared

posterior de la segunda porción del duodeno, uniéndose previamente con

el conducto pancreático o de Wirsung antes de terminar a nivel de la

ampolla de Vater.

Ambos conductos tienen sus respectivos esfínteres aun que las variaciones

anatómicas son frecuentes. El conducto colédoco ha sido dividido en cuatro

porciones: supraduodenal, retroduodenal, pancreático e intraparietal (Según

L. Testud).

El conducto hepático

se continúa luego con

el colédoco que

adquiere este nombre

al unirse al conducto

cístico, dependiendo

del nivel de esta

unión, varía la longitud

del colédoco que

aproximadamente es

de 5,5 cm y 7,5 mm de

diámetro.


15


Figura 15. Visión anterior del hígado vesícula y páncreas

El conducto cístico tiene entre 0,5 cm y 4 cm de largo y se inicia

en el cuello de la vesícula. Este describe un trayecto hacia abajo,

atrás y a la izquierda del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de

la arteria hepática y de la vena porta, desembocando luego en el

conducto hepático común.

Este conducto cístico

está irrigado por

ramas de la arteria

cística; sus venas

drenan a la porta y los

linfáticos a los

ganglios del hilio.

La inervación está

dada por ramilletes del

plexo posterior del

plexo solar

Figura 16. Visión cercana de conducto cístico


2. Arteria cística

3. Arteria hepática propia

4. Vesícula

5. Conductos hepáticos izquierdo y

derecho

6. Duodeno 2

3

1

4

5

6


16


3. Vesícula Biliar

Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente

de 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. Se aloja en la fosilla cística, en la

cara inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared

abdominal a nivel del décimo cartílago costal derecho. Normalmente la vesícula almacena

de 30-60 cc de bilis, siendo su capacidad máxima de 200 a 250 cc.

Para su estudio la vesícula se divide en tres porciones:

Figura 17. Partes constitutivas de la vesícula

Fondo: que es

redondeado y romo,

corresponde al borde

anterior del hígado. Este

borde flota libremente por

encima de la masa

intestinal y está recubierto

totalmente por peritoneo.

Hace contacto con la

pared abdominal a nivel

10° cartílago costal

derecho

Cuerpo: que posee dos

caras: una superior en

contacto con la fosilla

cística a la cual se halla

unido por tejido conjuntivo

y vasos. La cara inferior es

libre y convexa, recubierta

por peritoneo.

Corresponde a la segunda

porción del duodeno o del

colon transverso.

Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular. En su interior tiene válvulas

que delimitan el bacinete vesicular; externamente se observa como una

dilatación a la derecha del cuello de la vesícula llamada pouch de Hartmann.

El cuello se continúa inmediatamente con el conducto cístico. El cuello es

libre no se adhiere al hígado, pero está suspendido por un meso peritoneal

que contiene a la arteria cística, la vena, los linfáticos y los nervios de la

vesícula. El cuello de la vesícula corresponde por arriba a la rama derecha de

la vena porta; por abajo, descansa sobre la primera porción del duodeno.

1. Infundíbulo físico de

Harmang

2. Porción espiral

3. Porción lisa


derecho iaquierdo


común

6. Orificios glandulares

7. Conducto coledodo


9. Palila duodenal mayor

10. Ampolla hepato

pancreática

11. 2da porción del

duodeno 11

2 3 4

5

6

7

8

9

10

1


17


Histológicamente lavesícula posee tres capas que son:

La mucosa recubierta por

epitelio cilíndrico que descansa

sobre eminencias que le dan la

apariencia de tabiques. Las

glándulas de Lushka, abundan

en el cuello. Esta mucosa

cumple funciones de absorción,

elaboración y secreción de

sustancias que luego son

eliminadas hacia la luz

intestinal.

Capa fibromuscular

en la que se

encuentran los

elementos nerviosos.

Serosa que fija la vesícula a la

fosilla cística, extendiéndose

desde el cuello hasta el fondo.

Figura 18. Capas de la vesícula

Figura 19. Micrografía de un corte en la

vesícula bacía

1. Serosa

2. Túnica

3. Mucosa


18


3. PANCCREAS

Está situado en la región superior y posterior izquierda del abdomen. Se localiza

por detrás del estómago y por delante de la columna vertebral, estando en

contacto directo también con el intestino delgado y el hígado.Tiene forma

ligeramente alargada, y está colocado horizontalmente. La zona más estrecha se

sitúa a la izquierda y ligeramente más alta que la zona más ancha.

En este órgano se distinguen tres zonas principalmente:

Cabeza: es la parte

más gruesa, está

situada a la derecha,

colocada por detrás

del hígado y rodea

parcialmente al

duodeno (primera

porción del intestino

delgado).

Figura 20. Situación del páncreas

Cuerpo: situado por

detrás del hígado e

intestino delgado.

Cola: es la parte

más estrecha y

está a la

izquierda, en

contacto con la

cara posterior

del estómago y

con el bazo.

A. Páncreas en desarrollo B. páncreas de un adulto

Figura 21. Desarrollo del páncreas


19


El pancreas se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina.

Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos:

Figura 22. Páncreas endocrino

La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de

acúmulos de células que se denominan islotes pancreáticos o

islotes de Langerhans.

Célula alfa, las cuales

secretan la hormona

glucagón, que aumenta la

concentración de azúcar

en la sangre.

Células beta, las

cuales secretan la

hormona insulina que

disminuye la

concentración de

azúcar en la sangre

Células delta, las cuales secretan la

hormona inhibidora del crecimiento

somatostatina, esta hormona inhibe la

secreción de la insulina y el glucagón.

Figura 23. Tipos celulares del páncreas

Los islotes están

infiltrados por

capilares

sanguíneos y

rodeados de

agrupamientos de

células que

reciben el nombre

de acinos, que

forman la parte

exocrina de la

glándula.


20


El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se

relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre.

El glucagón aumenta la concentracion de azucar, por medio de la aceleración de

la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la

conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y

ácido láctico.

El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las

concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta

directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio

de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de

azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos

sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para

secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya

no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento

de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente,

pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas(con alto contenido

Figura 24. Mecanismo de retroalimentación del páncreas.


21


proteico absoluto) aumentan las

concentraciones de aminoácidos

en la sangre pueden hacer que se

provoque un aumento en la

secreción de glucagón.

Insulina. Las células beta de los

islotes producen la hormona

insulina, la cual actúa para

disminuir las concentraciones de

glucosa en la sangre. Su principal

acción fisiopatológica, es opuesta

a la del glucagón.

Esta se presenta de varias

maneras:

Acelera el transporte de glucosa

desde la sangre hacia las células, em especial las fibras del músculo

esquelético.

La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de

receptores en la superficie de las células blanco.

Aceleran la conversión de glucosa a glucógeno,

Disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis, estimula la conversión de

glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la

síntesis de proteínas.

La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón


22


Capítulo II

ANATOMOPATOLOGIA DEL HIGADO, VESICULA Y PANCREAS

PATOLOGIAS DEL HIGADO:

INFLAMACIONES Y COLESTASIAS

1. HEPATITIS AGUDA VIRAL

Etiología: Los principales virus de la hepatitis son los siguientes:

Virus hepatitis A. Virus cuyo material genético es ARN, de 27 nm de diámetro. Produce

la hepatitis llamada epidémica, por transmisión fecal-oral. Tiene un período de incubación

de unas 4 semanas. No se presenta en la forma fulminante; no pasa a la cronicidad ni al

estado de portador.

Virus hepatitis B. Es un virus ADN. El virión completo (partícula DANE) está constituido

por: a) una envoltura externa de lípidos, proteína y carbohidratos como antígeno de

superficie (HBsAg); b) una porción central, que se expresa en parte como antígeno central

(core ) HBcAg. La hepatitis por virus B se transmite por vía parenteral: transfusión

(representa el 10% de las hepatitis transmitidas por transfusión), por agujas de inyección y

a través de soluciones de continuidad en piel y mucosas por contacto sexual (homosexual

o heterosexual). Tiene un período de incubación de 2 ó3 meses. Causa una hepatitis

aguda que dura semanas o meses. En alrededor del 25% de los casos puede presentarse

como hepatitis fulminante. Puede evolucionar a la cronicidad o pasar al estado de

portador. Los pacientes infectados con virus B tienen mayor riesgo de carcinoma

hepatocelular.

Virus hepatitis C. Recientemente caracterizado, su material genético es ARN. Las vías

de transmisión son similares a las del virus B. Alrededor del 90% de las hepatitis post-

transfusionales son por virus C. Produce una hepatitis aguda que puede presentar una

evolución fulminante. Puede evolucionar a hepatitis crónica o al estado de portador. La

infección por virus c confiere mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.


23


La evolución de los pacientes infectados por virus de la hepatitis puede asumir las

siguientes formas:

a) infección subclínica, sin manifestaciones de enfermedad;

b) enfermedad clínica autolimitada, que a su vez puede presentarse de tres formas

principales:

ictericia clásica o hepatitis ictérica,

hepatitis anictérica y hepatitis colestásica; en ésta última predominan las

manifestaciones clínicas y morfológicas de colestasia (obstrucción del flujo biliar

intrahepático);

c) formas evolutivas especiales: hepatitis fulminante, paso a hepatitis crónica, pasó al

estado de portador asintomático.

CARACTERISTICAS:

MACROSCOPÍA: hígado tumefacto e hiperémico.

Figura 25. Hígado tumefacto con características de hiperemia en la hepatitis


24


MICROSCOPIA: Endotelio tumefacto

Figura 26. Caracteres histológicos constantes

1. Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares:

cuerpos acidófilos (necrosis celular aislada de coagulación),

balonización (degeneración vesicular hidrópica), necrosis lítica

(necrolisis precoz); la trama reticular del hígado está conservada.

Los mecanismos por los que se produce la lesión de los

hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son de tipo

inmunológico.

2. Infiltrado inflamatorio: hay infiltración linfo-histiocitaria en todos los

espacios porta, e infiltración en el lobulillo, que puede ser difusa o

focal.

3. Signos regenerativos: mitosis, aumento del número de

hepatocitos binucleados.


25


2. HEPATITIS CRÓNICA

Se define la hepatitis crónica como la presencia de inflamación en el hígado por más de

seis meses. Según la etiología y patogenia se reconocen los siguientes tipos principales

de hepatitis crónica: por virus B, por virus C, autoinmune, por drogas e idiopática. De los

casos con hepatitis aguda B, un 5 a 10% evolucionan a la cronicidad; de los casos de

hepatitis aguda C, un 30 a 40%.

Se reconocen dos variedades importantes:

A. Hepatitis crónica persistente

Es una enfermedad autolimitada que no se asocia con daño hepático progresivo. A veces

corresponde a la recuperación retardada de un episodio agudo, pero puede demorar años

en curar. En más de la mitad de los casos se encuentra antígeno de superficie de virus B

en el suero.

MACROSCOPÍA:

Figura 27. Hígado dañado por hepatitis

El cual se observa tumefacto, regiones hiperhemicas, además del

agrandamiento.


26


MICROSCOPIA:

Figura28. Hígado con hepatitis crónica

Se observa infiltración predominantemente linfocitaria

limitada a los espacios porta. No se observan lesiones

destructivas ni infiltrado inflamatorio lobulillar

Figura29. Imágenes fotográficas de un paciente de 38 años con hepatitis B


27


B. Hepatitis crónica activa (agresiva)

Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia hepática y

muerte. Su historia natural tiene un curso aproximado de 10 a 20 años. Aparte los tipos

viral, autoinmune, por drogas e idiopático, puede ser secundaria a drogas, alcohol,

enfermedad de Wilson o déficit de alfa-1-anti-tripsina.

MACROSCOPÍA

MICROSCOPIA:

Figura31. Hepatitis crónica persistente

Corte histológico mediano aumento del hígado con leve

tumefacción de hepatocitos. Espacio porta infiltrado por

linfocitos y algunos plasmocitos no hay interrupción de la

placa limitante periportal.

Se caracteriza por

infiltración linfocitaria o

linfoplasmocitaria portal

y periportal con necrosis

en sacabocado, que puede

avanzar a necrosis en

puente, fibrosis periportal

progresiva, fibrosis en

puente porto-portal y

porto-central y finalmente

cirrosis Cuando la

necrosis en puente se

hace confluente, la

enfermedad tiene una

mortalidad de 50% a los 5

años.


28


C. Daño hepático por etanol

En la enfermedad hepática alcohólica se reconocen tres entidades

anatomopatológicas:

hígado graso alcohólico,

hepatitis alcohólica

cirrosis.

El tipo y grado de las lesiones están relacionados con la cantidad y duración del consumo

exagerado de alcohol.

En el hígado graso los lípidos derivan en primer lugar de la dieta y, en segundo lugar de

los depósitos. El alcohol produce los siguientes efectos:

Figura 32. Hígado hepatitis viral por citomegalovirus

Cuando se presenta en adultos se caracteriza por su curso asintomático,

mientras que en niños tiende a mostrar un curso agudo y autolimitado; sin

embargo, en el caso del presente reporte, la enfermedad se comportó de

forma agresiva condicionando falla hepática fulminante y la muerte de la

paciente sin que tuviera alguna inmunodeficiencia, el diagnóstico se

corroboró por serología y por aspiración de medula ósea.


29


estimula la lipolisis en los depósitos,

aumenta la síntesis de ácidos grasos en el hígado,

disminuye la oxidación mitocondrial de ácidos grasos,

aumenta la producción de triglicéridos

interfiere la liberación de lipoproteínas.

El acumuló en citoplasma es una mezcla de grasas neutras, tanto TAG como ésteres de

colesterol, los cuales se extraen con el alcohol, con lo cual vemos los lugares que fueron

ocupados por las grasas y que no están teñidos con las técnicas colorantes tradicionales

(hematoxilina / eosina). Los núcleos son picnóticos y periféricos (en el caso de una

acumulación de agua y sal los núcleos serían centrales).

Figura 32. Hígado graso macros y microscopía

La lesión empieza por esteatosis centrolobulillar que luego se hace panlobulillar. El

microscopio electrónico demuestra mitocondrias gigantes y aumento del retículo

endoplásmico liso. El hígado graso es reversible si se suspende la ingestión de alcohol.


30


MACROSCOPIA:

Figura 34. Imagen macroscópica del Cambio graso

Aspecto macroscópico de un hígado con acumulación de lípidos. Toma un

tinte amarillento debido a la presencia de carotenos (se almacenan en tejidos

Figura 33. HIGADO NORMAL FRENTE UN HIGADO GRASO

Se observa las diferencias del hígado normal contrastado con el hígado craso


31


D. Hepatitis alcohólica

Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de licor equivalente a 100

gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 años; sin embargo, se requiere una

susceptibilidad del huésped, cuyos factores no han sido aclarados.

Se reconocen tres componentes principales:

a) componente alterativo: representado por degeneración hialina de Mallory, necrosis

de hepatocitos y degeneración vesicular hidrópica;

b) componente exudativo: está dado por infiltración multifocal intralobulillar de

polinucleares;

c) fibrosis: se produce alrededor de la vena centrolobulillar, con prolongaciones

aracniformes hacia adentro del lobulillo; alrededor de los hepatocitos y en los

sinusoides, forman una malla portal y periportal, quedan espacios porta de forma

estrellada. Esta fibrosis luego tiende a la formación de bandas fibrosas porto-

centrolobulillares y porto-portales.

Figura 36. MICROSCOPIA DE UN HIGADO GRASO

Acumulaciones intracelulares de una variedad de

materiales puede ocurrir en respuesta a una lesión

celular. Aun que hay un cambio graso de hígado en

el cual se conduce a una acumulación de lípido en

el citoplasma de los hepatocitos.

Figura 35. MACROSCOPIA DE UN HIGADO

GRASO

Se observa tejido de aspecto semilíquido.

Si el proceso se desencadenó por

inflamación aguda por infección, suele

haber material amarillento y cremoso (pus

con piocitos).


32


MICROSCOPIA. Hay deformación de los hepatocitos y aumento de tamaño, aparición de

vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas que a su vez desplazan al núcleo a la periferia, hay

desorganización trabecular y oclusión de sinusoides. Los lobulillos mantienen su forma.

Figura 37. Hepatitis alcohólica.

Corte histológico a bajo aumento. Esteatosis hepática. Se

observan dos foquitos de hepatocitos parcialmente

disgregados, con infiltración por leucocitos.

Figura 38.hepatitis alcohólica

Corte histológico a gran aumento que muestra hepatocitos

con degeneración hialina de Mallory; algunos están

disgregados, con infiltración por polinucleares.


33


Figura 39. DAÑÑO HEPATICO ALCOHOLICO CRONICO

Corte histológico a bajo aumento, que muestra a la derecha una vena

centrolobulillar con fibrosis circundante, que tiende a formar un puente

hacia arriba a la izquierda. Abajo, a la izquierda, un foco triangular de

fibrosis que se extiende en puente hacia arriba a la izquierda.

Figura 40. CIRROSIS MECRONADULAR

Corte histológico a bajo aumento que demuestra micronódulos, algunos

con esteatosis. Los nódulos delimitados por bandas fibrosas de color

azul (tinción tricrómica de Masson).


34


MACROSCOPIA: se observa hepatomegalia y tejido con aspecto graso y color

amarillento. Es friable, y al corte es aceitoso.

Figura 41.CIRROCISMICRONODULAR

Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado

por nódulos pardoamarillentos que miden menos de 5 mm. de

diámetro. El tinte amarillento corresponde a la infiltración

grasosa (Cirrosis alcohólica de Laennec)

Figura 42.CIRROCIS MICRONODULAR

Detalle de un corte de hígado con nodulillos pardoamarillentos,

algunos rojizos, delimitados por bandas deprimidas (fibrosas).


35


Figura 43 CIRROCIS MECRONODULAR

Hígado con nódulos de diversos tamaños: la mayoría de ellos miden más

de 1 cm. Se observan áreas deprimidas extensas, que corresponden a

fibrosis secundaria a colapso de áreas de necrosis confluente

Figura 44.CIRROCIS MACRONODULAR

Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado por nódulos que

miden más de 5 mm. de diámetro en un paciente con enfermedad de Wilson.


36


Figura 46. CIRROSIS HEPÁTICA

La lesión del hígado puede conducir a una fibrosis y regeneración de los

hepatocitos en nódulos. Esta firme apariencia nodular del hígado como la

que se observa en la foto es llamada cirrosis. (escuela.med.puc.cl)

Figura 45.CIRROCIS MACRONOCULAR

Nódulos de gran tamaño: dentro del nódulo superior se observa

un espacio porta. Los nódulos están delimitados por bandas

netas de tejido fibroso (tinción de Van Gieson).


37


E. Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es una inflamación grasa del hígado

que no es debida a hábito alcohólico. Es una de las causas fundamentales

de cirrosis hepática. Está incluida en un grupo de enfermedades que en

general se denominan enfermedad grasa hepática no alcohólica: en las

que se incluyen:

la esteatosis,

la esteatohepatitis,

la cirrosis esteatohepatítica.

Las causas de esta enfermedad entre otras son: la Obesidad, la Diabetes Mellitus

y la Hiperlipemia.

Evolución

Si las lesiones alterativas son extensas se puede producir insuficiencia hepática grave. Si

no son tan importantes y el individuo continúa bebiendo, sigue la evolución de la hepatitis

alcohólica crónica con eventual progresión a la cirrosis. Si deja de beber, hay

regeneración adecuada en la cuarta parte de los casos, persistencia de las lesiones en la

mitad, y progresión a la cirrosis en la otra cuarta parte.

Figura 47. MICROGRAFIA DE UN TEJIDO HEPATICO CON

ESTEATOSIS

http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado

http://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis_hep%C3%A1tica

http://es.wikipedia.org/wiki/Obesidad

http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_Mellitus

http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperlipemia


38


3. COLESTASIA Es la interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se

vierta al duodeno. Clínicamente se manifiesta principalmente por ictericia y retención en la

sangre de sustancias contenidas normalmente en la bilis, como bilirrubina, colesterol y

ácidos biliares.

Las colestasias pueden producirse por:

a) obstrucción de la vía biliar extrahepática;

b) obstrucción biliar intrahepática (por ejemplo: en la cirrosis biliar primaria);

c) colestasia funcional, por alteración en el transporte de la bilis a través de la

membrana canalicular de los hepatocitos (por ejemplo, en la hepatitis viral

colestásica o en la colestasia del embarazo).

Figura 48. A. Hígado pigmentado de verde. B. Hígado normal

Histología: la colestasia se caracteriza por la presencia de pigmento biliar en los

canalículos biliares (trombos o cilindros biliares) y en el citoplasma de los hepatocitos,

principalmente en la zona centrolobulillar.


39


A. Obstrucción de la vía biliar extrahepática

La vía biliar extrahepática puede obstruirse en cualquier segmento de los conductos

biliares extrahepáticos, desde la ampolla de Vater hasta el hilio hepático. Las causas más

frecuentes son: litiasis, carcinoma, estenosis por inflamación o cicatriz postoperatoria.

La obstrucción extrahepática, particularmente la causada por cálculos, puede favorecer

una infección bacteriana ascendente, con exudado purulento (colangitis supurada),

enfermedad grave que lleva a la formación de microabscesos y abscesos hepáticos

(abscesos colangíticos)

Si persiste la obstrucción sin colangitis, hay una reacción fibrosa en el espacio porta

alrededor de los conductillos biliares, proliferación de conductillos en los espacios porta y,

con menor frecuencia, desarrollo de tabiques fibrosos entre espacios porta.

MICROSCOPIA:

Aparte la acumulación de pigmento biliar en canalículos y hepatocitos, el aumento de

presión produce dilatación de los conductos que unen el conductillo biliar portal con el

canalículo (colangiolos); se dilatan a continuación los conductillos, rodeados por

polinucleares,

que luego

migran desde

fuera de la

membrana

basal a través

del epitelio al

lumen

(colangitis

aguda)

Figura 49.COLESTASIS

Detalle de un corte de hígado fijado. Las zonas centrolobulillares

de color verde, debido a la acumulación de pigmento biliar.


40


Figura 50. COLESTASIS

Corte histológico a mayor

aumento que muestra los

cilindros (o "trombos") biliares

en los canalículos, lo que

permite ver el trayecto y las

ramificaciones de éstos.

Figura 51. COLESTASIS

Corte histológico a menor

aumento que muestra la zona

centrolobulillar con clindros de

pigmento biliar en los

canalículos

Figura 52.COLANGITIS

SUPURATIVA

Corte histológico a bajo

aumento de un espacio

porta. Se observa el

conductillo biliar con

exudado de

polinucleares en el

lumen. El espacio porta

está ensanchado, con

densa infiltración de

polinucleares.


41


MACROSCOPIA

B. ABCESOS HEPÁTICOS

En el hígado pueden producirse abscesos por la llegada de bacterias piógenas por

distintas vías; las principales son:

1. Vía biliar (abscesos colangíticos), secundarios a obstrucción de la vía biliar

2. Vía vena porta, a partir de una inflamación intraabdominal, como la apendicitis

aguda (abscesos pileflebíticos).

3. Vía arteria hepática, en el curso de una septico-piohemia.

4. Por contigüidad (por ejemplo, desde un absceso subfrénico o una colecistitis

aguda).

5. Vía directa (trauma).

6. Infección de un quiste.

Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples; miden desde milímetros a varios

centímetros; pueden confluir formando grandes cavidades. Los abscesos pequeños

pueden curar con cicatriz. Otros abscesos pueden fistulizarse a la cavidad peritoneal o a

un órgano vecino previamente adherido al hígado, o a pleura y pulmón, a través del

diafragma.

Etiología: Característica de infecciones bacterianas focales y ocasionalmente provocada

por infecciones micóticas.

Figura 53.COLESTASIS

Corte de hígado de un caso

de carcinoma de la vía biliar

extrahepática, que ha

producido obstrucción del

flujo biliar e invade el hígado.

Nótese el color verde del

parénquima no invadido por

tumor; la arquitectura está

distorsionada por fibrosis que

circunscribe nódulos (cirrosis

biliar secundaria).


42


MICROSCOPIA

Figura 55. MICROSCOPIA DE UN OBSESO HEPÁTICO

La zona acidófila es zona viable, y la zona basófila y otras

zonas claras indican necrosis (formación de

abcesos).0Puede haber precipitados Ag/Ac ("DRUSAS"). En

caso de encontrarlos puedo suponer que la etiología es

actinomicitales o micosis.Si no observo precipitados la

etiología podría ser streptococco

Figura 54. ABSCESO PIOGENICO


43


MACROSCOPIA

Figura 56. ABSCESO HEPATICO

Se observa pérdida de detalle y

arquitectura celular debido a la

digestión celular que puede ser por

heterólisis (enzimas de neutrófilos) o

autolisis (enzimas propias de esa

célula lisada). Hay llegada de PMN

(piocitos en este caso que forman

pus). En el centro del foco necrótico

suele haber bacterias.

Figura 54.ABSESOS HEPATICOS COLANGISTICOS

Corte de hígado de un caso con litiasis del colédoco, sin

signos de colestasia. En el lóbulo derecho, múltiples

abscesos

http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/08/Absceso-hepatico-4_telmeds.org_.jpg


44


Figura 59. MULTIABSESO HEPÁTICO

Figura 58. OBSESO HEPÁTICO EN UNA

RESECCIÓN HEPÁTICA

Figura 57. ABSCESOSOS

HEPATICOS PILEFLEVITICOS

Corte de un hígado que

muestra, alrededor del

trayecto de las ramas de la

vena porta, múltiples focos

amarillos, algunos con una

cavidad, que corresponden

a focos supurados y

abscesos.


45


4. CARCINOMA HEPATOCELULAR

El carcinoma hepatocelular es un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de

los tumores hepáticos malignos primarios. Su incidencia es más frecuente en los

hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años

de edad. Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia.

Tenemos una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Este tumor asienta sobre

una cirrosis hepática en alrededor del 90% de los casos y constituye un hallazgo

en el 3-4% de los estudios necrópsicos de pacientes cirróticos. El continente

americano poseen una incidencia mucho menor, mientras que el África

subsahariana y el sudeste asiático constituyen áreas de alta incidencia. La causa

de estas diferencias geográficas no se conoce, aunque se supone en relación con

los diferentes factores oncogénicos que pueden intervenir en el desarrollo del

tumor.

Factores etiológicos. Cualquier proceso con condicione una cirrosis hepática

(infección por el virus de la hepatitis C, alcoholismo, hemocromatosis, etc).

Además, en caso de infección por el virus de la hepatitis B (VHB) no es necesario

ni siquiera que exista cirrosis. Existe una coincidencia geográfica entre las áreas

Figura 60. MACROSCOPIA DE UNCARNOMA HEPATOCELURAR

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado

http://es.wikipedia.org/wiki/Incidencia

http://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis_hep%C3%A1tica

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81frica_subsahariana

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81frica_subsahariana

http://es.wikipedia.org/wiki/Sudeste_asi%C3%A1tico

http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_C

http://es.wikipedia.org/wiki/Alcoholismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemocromatosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_B


46


de alta incidencia de carcinoma hepatocelular y las zonas con una gran tasa de

penetración del VHB. Además, la prevalencia de marcadores de infección por VHB

en pacientes afectos por este tumor es más elevada que en la población general,

si bien esta diferencia se atenúa cuando el tumor se localiza sobre un hígado no

cirrótico o cuando se compara con la observada en pacientes con cirrosis,

enfermedad sobre la que usualmente asienta el tumor. Por otro lado, en estudios

prospectivos se ha comprobado que el riesgo relativo de desarrollar un carcinoma

hepatocelular es superior en las personas infectadas por el VHB. El mecanismo

oncogénico del VHB es desconocido, pero estudios recientes sugieren que

actuaría a través de la integración de su DNA en el genoma del hepatocito.

Determinadas hepatopatías, como la hemocromatosis o la Porfiria Cutánea Tarda,

poseen un mayor riesgo para el desarrollo de este tumor.

Son tumores cancerosos que se han diseminado al hígado desde algún otro lugar

del cuerpo.

El riesgo de que un cáncer se disemine al hígado depende del sitio donde esté

ubicado el cáncer original. Una metástasis al hígado se puede presentar cuando

Figura 61. MICROSCOPIA DE UNA METASTASI HEPATICA

http://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis

http://es.wikipedia.org/wiki/DNA

http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatocito

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Porfiria_Cut%C3%A1nea_Tarda&action=edit&redlink=1


47


se diagnostica el cáncer original (primario) o puede ocurrir meses o años después

de que se extirpa el tumor primario.

Es un cáncer del tejido linfático que se encuentra en los ganglios linfáticos, el

bazo, el hígado, la médula ósea y otros sitios.

Figura 62. MACROSCOPIA DE COMPROMISO HEPATICO POPR

LINFOMA


48


PATOLOGIAS DE LA VESICULA BILIAR

1. COLESTEROLOSIS

La colesterolosis es una acumulación de histiocitos cargados de ésteres de colesterol

(células xantomatosas) en el estroma de las cúspides de los pliegues de la mucosa

vesicular. Se piensa que refleja la presencia de bilis sobresaturada con colesterol.

Generalmente es asintomática, de frecuente hallazgo en autopsias. En otros casos se

asocia con cálculos, a menudo de tipo colesterínico.

MACROSCÓPICAMENTE: se manifiesta como un retículo solevantado de color

amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa). En ocasiones, la lesión tiene

focos con mayor cantidad de células xantomatosas: se forma uno o varios pólipos

colesterínicos , generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm.

Figura 63. COLESTEROLISIS

Vesícula biliar abierta y vaciada. El aspecto

aterciopelado y reticular de la mucosa está

realzado por el color amarillo de los

pliegues, que contrasta con el color

anaranjado-rojizo del resto de la mucosa

("vesícula fresa").

Figura 64. COLESTEROLISIS

. La mayor acumulación de

histiocitos con ésteres de

colesterol en algunos sitios se

manifiesta por "pólipos

colesterínicos".


49


2. LITIASIS

La litiasis biliar y sus consecuencias son la causa más frecuente de hospitalización. Es

cuatro veces más frecuente en mujeres que en hombres.

Los cálculos biliares se forman habitualmente en la vesícula; sin embargo, se encuentran

cálculos en la vía biliar extrahepática, particularmente colédoco y ampolla de Vater: la

mayoría de las veces es por migración desde la vesícula.

Los cálculos de la vesícula constan de un núcleo, constituido principalmente por

glicoproteína. Por fuera tienen una armazón albuminosa, en la que se depositan cristales

o sales: desde el punto de vista del análisis químico, el componente más importante es el

colesterol; también se encuentra bilirrubinato de calcio y carbonato de calcio.

El colesterol pasa del hígado a la bilis, donde es mantenido en solución en forma de

micelas bajo la acción combinada de las sales biliares y de la lecitina que es un lípido

polar. El aumento de colesterol o la disminución de sales biliares o lecitina llevan a una

sobresaturación y precipitación del colesterol en la bilis, en forma de cristales.

Desde el punto de vista morfológico, se reconocen dos tipos principales de cálculos: puros

(metabólicos) y mixtos (inflamatorios). Esta última denominación no debe entenderse en

el sentido de que este tipo de concreción se produce, desde el inicio, por una inflamación.

Esto significaría, por la alta frecuencia de estos cálculos, que la colescistitis alitiásica

también sería muy frecuente, lo que no es cierto. Al parecer, la inflamación juega un papel

en el crecimiento de estos cálculos, el núcleo de los cuales se genera por un trastorno

metabólico.

A. Cálculos puros

Colesterínicos: son únicos, o dos o tres; ovoideos, amarillos, de 1 a 2 cm. de diámetro; al

corte son de estructura cristaloidea radiada. La vesícula suele no presentar inflamación

crónica significativa; frecuentemente presenta colesterolosis. La bilis tiene alto contenido

de colesterol.

Pigmentarios (de bilirrubinato de calcio): negros o pardo negruzcos, múltiples, friables, por

lo común laminares, de alrededor de 5 mm. de diámetro mayor. Están asociados con

aumento de la bilirrubina no conjugada en la bilis (anemias hemolíticas). Sin lesiones en la

vesícula.


50


De carbonato de calcio: muy raros, múltiples, irregulares, gris blanquecinos, generalmente

sin inflamación de la vesícula.

B. Cálculos mixtos

Son los más frecuentes (80%), múltiples, pueden alcanzar varias decenas o centenas.

Son polifacetados verdes parduscos o bien moruliformes amarillos. Miden desde

fracciones de milímetros a más de dos centímetros. Al corte presentan una doble

estructura: laminar concéntrica y cristaloidea radiada, con alternancia de estratos blanco

amarillentos y parduscos friables. Se asocian siempre con inflamación crónica de la pared

de la vesícula.

Consecuencias y complicaciones de la litiasis

En un porcentaje importante de los casos es asintomática. La manifestación clínica más

típica es la crisis de dolor cólico biliar. La obstrucción del cístico por un cálculo puede

provocar una colecistitis aguda. La migración de cálculos por el cístico hasta impactarse

en el colédoco o ampolla de Vater causa ictericia obstructiva y eventualmente colangitis.

La litiasis de la vesícula es el más importante factor de riesgo de carcinoma vesicular.

Figura 64. CALCULO BILIAR

COLESTERINICO

Cálculo ovoideo seccionado,

constituido por un núcleo pardusco

y material blanco amarillento de

disposición radiada.

Figura 65. CALCULOS BILIARES

MIXTOS

La vesícula biliar contiene

algunas decenas de cálculos

verdes polifacetados que

miden aproximadamente entre

3 y 7 mm. de diámetro.


51


3. COLECISTITIS AGUDA

En más del 95% de los casos se asocia con litiasis. Entre las infrecuentes colecistitis

agudas alitiásicas hay que recordar la tífica.

Patogenia: se postula una irritación de la pared por la bilis concentrada, como

consecuencia del enclavamiento de los cálculos en el bacinete o cístico. Frecuentemente

se asocia infección por Escherichia coli o Streptococcus faecalis; sin embargo, la infección

no es constante; es un fenómeno secundario a la obstrucción. Se piensa que los

gérmenes llegan a la vesícula por vía linfática.

Morfología: vesícula tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica y hemorrágica. La

mucosa hemorrágica o con áreas de necrosis y pseudomembrana; en ocasiones

sobreviene gangrena de la pared. En el examen histológico, aparte la inflamación aguda,

en la mayoría de los casos se reconoce elementos de inflamación crónica.

Complicaciones:

1. perforación;

2. absceso perivesicular;

3. peritonitis biliar o purulenta;

4. fístula colecisto-duodenal (más rara colecisto-colónica), por colecistitis aguda con

reblandecimiento.

Figura 66. CALCULOS BILIARES MIXTOS

La vesícula contiene algunas

centenas de cálculos amarillo

verduscos que miden

aproximadamente entre 1 y 11 mm.

de diámetro. en algunos se aprecia

una superficie abollonada ("cálculos

moruliformes").


52


MACROSCOPIA:

MICROSCOPIA:

Se observa presencia de edema, congestión

vascular, e infiltración de polimorfo

nucleares neutrófilos. No obstante, esta

preparación tiene también un importante

componente inflamatorio crónico, al poderse

apreciar abundantes linfocitos murales.

Figura 67. COLISISTITIS

AGUDA

Vesícula biliar con la

serosa tumefacta,

hemorrágica

Figura 67.COLISISTITIS AGUDA

Vesícula biliar abierta, con pared

engrosada hemorrágica. En la

mucosa se observan

pseudomembranas.

Figura 68.COLISISTITIS AGUDA


53


4. COLECISTITIS CRONICA

La colecistitis crónica se asocia con litiasis: es una lesión muy común de la vesícula

litiásica. Puede ser una inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución

prolongada, o bien ser secundaria a crisis repetidas de colecistitis aguda.

Morfología

La vesícula puede ser de tamaño normal, disminuido o aumentado. La mucosa aplanada,

aunque a veces puede tener áreas granulosas, generalmente en el bacinete. la pared

generalmente está engrosada y fibrosa, aunque otras veces puede estar reducida a una

delgada lámina. Histología: el aspecto microscópico puede ser muy variable, por diversas

combinaciones de los siguientes elementos: infiltración linfocitaria multifocal de la mucosa

y subserosa, atrofia o hiperplasia del epitelio, atrofia o hipertrofia de la túnica muscular;

fibrosis de la mucosa, de la muscular y de la serosa; numerosos senos de Rokitansky-

Aschoff (invaginaciones microscópicas de la mucosa hasta la túnica muscular o a la

subserosa)

Entre las muy diversas formas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de

la colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares:

1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada

sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella.

2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy

distendida por un líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado

en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina.

3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada: su superficie interna

es blanca y lisa.

MACROSCOPIA

Figura 69. COLISISTITIS CRONICA

Vesícula biliar con mucosa

granulosa, surcada por estrías

pálidas.


54


Figura 70. HIDROPS VESICULAR

Vesícula biliar distendida.

Seroso blanco nacarado con

adherencias fibrosas filiformes.

Figura 72. HIDROPS VESICULAR

Vesícula distendida, con un

cálculo mixto enclavado en el

bacinete. Pared engrosada,

blanquecina, fibrosa. Mucosa

atrófica.


55


MICROSCOPIA

Se caracteriza por el engrosamiento de todas sus capas, especialmente la muscular, y la

aparición de un infiltrado inflamatorio linfocitario. Si esta inflamación se relaciona con la

presencia de cálculos biliares, son características las herniaciones de la mucosa a través

de la capa muscular, formándose los senos de Rokitansky-Aschoff. Las vellosidades

aparecen muy ensanchadas, adoptando una forma característica de “maza”,lo cual se

debe a la presencia en el intersticio de histiocitos cargados de grasa que se transforman

células espumosas (colesterolosis).

Figura 73. INFLAMACION CRONICA

Figura 74. TEJIDO INFLMADO


56


5. TUMORES DE LA VESICULA Y DE LA VIA BILIAR

EXTRAHEPATICA

Las neoplasias más importantes de la vesícula y de los conductos biliares extrahepáticos

son: el adenoma y el carcinoma. Los adenomas son generalmente sésiles; de tipo tubular

o túbulopapilar con diferentes grados de displasia. Son raros.

A. Carcinoma de la vesícula biliar

Casi siempre se asocia con litiasis y colecistis crónica. Predomina en mujeres, en

correspondencia con la mayor frecuencia de litiasis.

MACROSCOPÍA: La forma más frecuente es la infiltrativa en una vesícula con

inflamación crónica: mucosa granulosa blanco grisácea, pared engrosada blanquecina.

Por este aspecto, a veces no se reconoce la vesícula como neoplásica en la intervención

quirúrgica y en el examen macroscópico. Otras veces el carcinoma de forma

macroscópica infiltrativa está enmascarado por una colecistitis aguda. El carcinoma

también puede ser solevantado, en forma de pólipo sésil mal delimitado.

Figura 65. CARCINOMA DE LA VESICULA BILIAR

Vesícula biliar con mucosa pálida, en partes

aplanada, en partes granulosa o estriada

(colecistitis crónica). En la mucosa del fondo,

tumor maligno mal delimitado, levemente

solevantado, multinodular


57


Figura 76. CARCINOMA DE LA

VESICULA BILIAR

Vesícula pequeña de pared

engrosada fibrosa (borde

izquierdo), con un tumor maligno

multinodular poco solevantado, que

invade todo el espesor de la pared

(borde derecho).

Figura 77. CARCINOMA DE VESICULA BILIAR

Vesícula biliar pequeña, fibrosa

(escleroatrófica) que contenía dos cálculos

ovoideos. Mucosa blanquecina fibrosa,

estriada, con un solevantamiento lenticular

a la izquierda, que corresponde a un

carcinoma que invade toda la pared e

invade el hígado a izquierda y derecha.

Figura 78. CARCINOMA EXTIRPADO


58


CANCER DE VESICULA BILIAR

MICROSCOPIA:

generalmente es un

adenocarcinoma tubular o

papilar, con cualquier grado de

diferenciación. Raras veces

puede ser un carcinoma

espinocelular o

adenoescamoso.

Foco carcinomatoso in

situ,próximo a la lesión

invasora.

Figura79. TEJIDO CARCINOIDE LA VESICULA BILIAR

Figura 81. MICROSCOPIAD ELA COLESTROLISIS

DE LA VESICULA BILIAR Figura 80. MACROSCOPIA DE LA COLESTEROLOSIS DE LA VESÍCULA BILIAR


59


Diseminación: el carcinoma de la vesícula se disemina: por contigüidad al hígado y

peritoneo, por metástasis ganglionares, transcelómicas o hematógenas. Generalmente se

diagnostica cuando ya hay diseminación extravesicular: la sobrevida del cáncer vesicular

sintomático es de menos del 3% a los 5 años.

La mayoría de los carcinomas de la vesícula biliar se origina de novo a partir de lesiones

precancerosas en mucosa sin adenoma; un bajo porcentaje se origina en adenoma. Los

adenomas de la vesícula son muy infrecuentes.

B. Carcinoma de vías biliares

El carcinoma de la vía biliar extrahepática es menos frecuente que el de la vesícula.

Afecta en forma similar a ambos sexos; no tiene relación clara con litiasis. Su ubicación,

en orden de frecuencia, es la siguiente: ampolla de Vater, colédoco y conductos

hepáticos; a veces es difícil determinar si se origina en la porción terminal del colédoco,

en la ampolla de Vater o en la mucosa duodenal adyacente. Se manifiesta clínicamente

por ictericia obstructiva.

MACROSCOPÍA: puede ser poliposo (más frecuentemente en la ampolla de Vater) o

infiltrativo.

PILIPOS VESOCULARES

Pólipo de colesterol: Es el

más frecuente, único o

múltiple, asociado a

colesterolosis. Es un pólipo

de 2 a 5 mm de diámetro, de

pedículo muy fino, de forma

multilobulada o moruliforme,

intensamente amarillo

Histológicamente se ven

conglomerados de

macrófagos espumosos y

epitelio normal, idénticos a la

colesterolosis. No hay relación con neoplasia

Figura 81. POLIPOS VESICULARES


60


POLIPO

HIPERPLASICO-

METPLASICO Se ven

como elevaciones

finas, arborescentes,

a veces hemisféricas,

de coloración opaca

blanquecino

amarillenta

Figura 82. POLIPOS HIPERPLASICOS

Figura 82. MACROSCOPIA DE VESICULA CANCERIGENA ESTIRPADA


61


Macroscópicamente

se localizan en

fondo, aunque

lesiones avanzadas

pueden extenderse

al cuerpo y toda la

vesícula. Se pierde la

mucosa reticular

normal, y hay

lesiones en patrón

granular,

adoquinado, nodular

o poliposo En

ocasiones es plano y

difuso siendo difícil de distinguir de colecistitis crónica, con la que, invariablemente, se

asocia.

MICROSCOPIA: generalmente es un adenocarcinoma tubular bien o moderadamente

diferenciado, con abundante estroma fibroso.

Figura 83. MACROSCOPIA DE VESICULA BILIAR EXTIRPADA

Figura 84. MICROGRAFIA DE

UN CARCINOMA

VESICULAR

Histológicamente hay

hiperplasia glandular

madura de la mucosa

vesicular propia y/o de

mucosa metaplásica del

tipo intestinal o pilórica


62


Diseminación: por invasión local, metástasis linfógenas o hematógenas. El carcinoma de

la ampolla tiene un pronóstico menos desfavorable que los demás.

Se piensa que una proporción importante de los carcinomas de la ampolla se originan en

un adenoma.

Figura 85. TEJIDO VESICUALR NEOPLASICO

Histológicamente, la mayor parte de los casos son

adenocarcinomas tubulares, con inmunoreactividad para CEA.

También hay adenocarcinomas papilares, asociados usualmente

a mejor pronóstico Con menos frecuencia encontramos

carcinoma mucinoso, carcinoma adenoescamoso y carcinoma de

células pequeñas con diferenciación neuroendocrina, que se

asocian a un comportamiento más agresivo.


63


PATOLOGIAS DEL PANCREAS

1. PANCREATITIS AGUDA

Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda:

la pancreatitis aguda intersticial

la pancreatitis aguda hemorrágica.

A. Pancreatitis aguda intersticial

Es una inflamación serosa intersticial que se presenta en el curso de enfermedades

infecciosas: el ejemplo característico es la pancreatitis de la parotiditis viral.

Como expresión de la misma, se encontró una dilatación venosa esofágica y del techo gástrico,

ascitis y esplenomegalia congestiva.

Otra patología de base que se halló fue una pancreatitis crónica intersticial con brote agudo.

Figura 86. MACROGRAFIA DE PANCREATITIS AGUDA INTERSTICIAL

Figura 87.MICROGRAFIA DE LA

INFLAMACION DEL PANCREAS


64


B. Pancreatitis aguda hemorrágica

Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancreática, destrucción vascular y

hemorragia.

MORFOLOGÍA

MACROSCOPÍA: el órgano muestra hemorragias intersticiales y superficiales que

alternan con focos intersticiales y superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces

mayores, blanco amarillentos con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse

también en el tejido adiposo vecino. En las formas muy intensas, el páncreas está

aumentado de volumen, rojo negruzco o convertido en un hematoma, con focos de

necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla infiltrado por material sero-hemorrágico, que

puede extenderse en forma disecante hacia raíz del mesenterio, mesocolon transverso y

celda renal.

Figura 87. PANCREATITIS AGUDA HERRAGICA

Páncreas con zonas deprimidas en que se trasluce la hemorragia intersticial profunda. En

la superficie se observan placas amarillentas de necrosis adiposa.


65


Figura 88. PANCREASTITIS AGUDA HERRAGICA

Páncreas seccionado que muestra hemorragia intersticial, y extensa hemorragia

superficial; a la izquierda, las zonas hemorrágicas con placas de adiponecrosis.

Figura 89. PANCREATITIS HERRAGICA

Páncreas y tejido adiposo peripancreático con extensa infiltración

hemorrágica.


66


MICROSCOPIA: Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de

lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y esteatonecrosis. En la periferia de los

focos, en general, muy escasos leucocitos

EVOLUCIÓN

La lesión puede cursar con:

1. reparación: si el paciente sobrevive, hay reparación, con áreas de fibrosis y zonas

nodulares correspondientes al tejido pancreático remanente;

2. pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido líquido como

consecuencia de la necrosis de colicuación, delimitados por tejido granulatorio; no

son abscesos, pero a veces pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los

pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y eventualmente comprimir el duodeno.

PATOGENIA

Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica tienen coledocolitiasis y

la enfermedad se presenta después de ingestión masiva de alcohol. Los dos mecanismos

Figura 90.MICROGRAFIA DE TEJIDO PANCREATICO HEMORRAGICO

Corte histológico a bajo aumento. A la izquierda se observa tejido

pancreático conservado, flanqueado por una banda basófila de

tejido pancreático necrótico. A la derecha, extensa necrosis

adiposa y hemorragia


67


principales propuestos para el desencadenamiento de la lesión y los factores asociados

con ellos son los siguientes:

1. Lesión de acinos, con liberación y activación de proenzimas. Entre los agentes que

pueden dañar las células acinares se mencionan: el alcohol (no demostrado),

virus, drogas, trauma, shock, endotoxinas, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.

2. Hipertensión en los conductos pancreáticos, que favorece la retrodifusión de

secreción pancreática y activación de proenzimas. La hipertensión puede ser

causada por obstrucción debida a litiasis en la desembocadura común del

colédoco y del conducto de Wirsung, y por edema o espasmo del esfínter de Oddi.

Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo.

El páncreas secreta a lo menos 22 enzimas: 15 proteasas, 3 a 6 amilasas, lipasa y

fosfolipasa. La liberación de enzimas activadas determina la extensión de las lesiones: las

proteasas, amilasas y fosfolipasa producen necrosis; la elastasa destruye las paredes

vasculares; las lipasas, esteatonecrosis con liberación de ácidos grasos que forman

jabones (saponificación) con iones calcio y magnesio.

Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas (ej.

microfocos de esteatonecrosis en la médula ósea). Además la pancreatitis grave se

acompaña de daño multiorgánico (daño pulmonar alveolar difuso, shock), de patogenia no

bien aclarada.

3. PANCREATITIS CRONICA

Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayoría

probablemente subclínicas. Es más frecuente en alcohólicos que en pacientes con litiasis.

Morfología: el páncreas está aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia de

lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia pancreática exocrina,

diabetes mellitus). Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo en el

lumen, que tiende a calcificar. Hay además pseudoquistes e infiltración linfocitaria y

plasmocitaria intersticial


68


Figura 91. MICROGRAFIA

PANCREATITIS CRONICS

Corte histológico a bajo aumento,

que muestra un conducto

pancreático interlobulillar con el

lumen relleno por material

eosinófilo hialino, en partes

calcificado. Los tabiques

conjuntivos inferior y superior están

ensanchados, con infiltración

inflamatoria.

Figura 92. MICROGRAFIA DE TEJIDO

PANCREATICO INFLAMDO

Corte histológico a bajo aumento que

muestra extensa fibrosis con infiltración

linfocitaria escasa. Abajo se observa un

lobulillo pancreático con leve

ensanchamiento del tejido conectivo

intersticial e infiltración por linfocitos. A la

izquierda, otro lobulillo con atrofia de

acinos.

Figura93. CARCINOMA DE

CABEZA DE PANCREAS

Extenso tumor maligno de

color blanquecino por el

abundante estroma fibroso.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/fotos624-632/628.jpg



69


Figura 94. CARCINOMA DE CABEZA

DE PANCREAS

Segmento de duodeno, que

incluye ampolla de Vater y

cabeza de páncreas, fijado y

seccionado. Tumor maligno

blanquecino de la cabeza del

páncreas que invade y estenosa

el colédoco y el conducto de

Wirsung.

Figura 95. CARCINOMA DE CUELLO Y COLA DE PANCREAS

Tumor blanquecino infiltrante, mal delimitado, con una zona

hemorrágica




70


4. TUMORES DEL PANCREAS

A. Adenocarcinoma del páncreas exocrino

Se origina más frecuentemente en la cabeza del páncreas; se manifiesta clínicamente por

obstrucción biliar. Cuando se ubica en el cuerpo o cola del páncreas suele ser

clínicamente silencioso hasta que da metástasis.

Etiología y patogenia: se lo ha relacionado estadísticamente con el hábito de fumar y con

dieta rica en proteínas y grasas.

PRINCIPALES TUMORES PANCREATICOS

PÁNCREAS EXOCRINO

Benignos Malignos

Cistoadenoma Adenocarcinoma

Cistoadenocarcinoma

PÁNCREAS ENDOCRINO

Tumores benignos y malignos de los islotes de Langerhans (nesidioblastomas)

(poco frecuentes)

Figura 96. TUMORES PANCREATICOS


71


Dise

minación: por invasión local, metástasis linfógenas y hematógenas. Es una neoplasia de

evolución muy desfavorable: generalmente es irresecable en el

momento del diagnóstico. El 90% de los pacientes no sobreviven

más de 6 meses. En 10% de los casos se acompaña de

tromboflebitis migratoria de patogenia no aclarada.

Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma

Son tumores infrecuentes del páncreas, redondeado, que

pueden llegar a medir más de 10 cm. Las células neoplásticas,

cilíndricas, revisten cavidades de contenido mucinoso.

Figura 96. MICROGRAFIA DE TEJIDO CANCEROSO DEL PANCREAS

Generalmente es un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, escirroso

Figura 97. PANCREATITIS AGUDA

Foco de esteatonecrosis con

infiltración celular inflamatoria en

la periferia


72


Figura 98. CISTOADENOMA.

VISION MACRIGRAFICA Y MICROGRAFICA.

Figura 99. CISTOADENOMA DEL PANCREAS


73


CONCLUSIONES

Son muchas las patologías que afectan a los órganos como hígado, vesícula y páncreas

además cabe mencionar, que existe un margen estrecho entre la patología de un órgano

con el otro ya que sus funciones fisiológicas están realizadas en conjunto.

La colecistitis y la colelitiasis como la hepatitis son patologías que más incidencia tiene

en nuestra sociedad, debido a los factores riesgo a los que nos encontramos expuestos.


74


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