Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés Jefe de Servicio de Clínica Médica Hosp. Rawson.Prof. Titular Cat....

ENFERMEDAD DE CHAGAS

Prof. Dr. Juan Ricardo CortésJefe de Servicio de Clínica Médica Hosp.

Rawson.Prof. Titular Cat. Med II.HSR. 2013.

Agente etiológico: Trypanosoma CruziProtozoario flagelado con polimorfismo. Siendo

sus formas evolutivas;Amastigote y Tripomastigote

Vector: Triatoma infestans

ETIOLOGIA

¿Que podemos hacer para prevenir las reinfestaciones del triatoma y

por tanto la Enfermedad de Chagas?

Construcción y reparación de viviendas para eliminar sitios donde se alojen estos insectos

Educar a la población sobre transmisión y métodos de control

Las últimas estimaciones de casos (OPS, 2006)

indican que en Argentina habría 7.300.000 personas expuestas, 2.300.000 infectadas y más de 300.000 afectadas por cardiopatías de origen chagásico.

La seroprevalencia de infección por T. cruzi en embarazadas en el país fue de 6,8 % en 2000 y de 4,2% en 2009.

Se estima que cada año nacen 1.300 niños infectados por transmisión congénita, 9/10 niños tratados en fase aguda y 7/10 tratados en fase crónica se curan.

La prevalencia media de infección por T. cruzi en niños menores de 14 años fue de 1,5% en 2009.

EPIDEMIOLOGIA

Situación de alto riesgo para la transmisión

vectorialLas provincias de Chaco, Formosa, Salta, Santiago del Estero, San Juan y Mendoza presentan una reemergencia de la transmisión vectorial de Chagas debido a un aumento de la infestación domiciliaria y a una alta seroprevalencia en grupos vulnerables.

EPIDEMIOLOGIA

Situación de riesgo moderado para la

transmisión vectorialLas provincias de Catamarca, Córdoba,

Corrientes, La Rioja, San Luis y Tucumán, muestran una situación de riesgo intermedio con un índice de re-infestación mayor al 5% en algunos departamentos, e insuficiente cobertura de vigilancia en algunos casos.

EPIDEMIOLOGIA

Situación de bajo riesgo para la transmisión

vectorialEn el 2012 las provincias de Misiones y Santa Fé

lograron certificar la interrupción de la transmisión vectorial del T. cruzi por T. infestans. Las provincias de Entre Ríos, Jujuy, La Pampa, Neuquén y Río Negro lograron recertificar la interrupción de la transmisión vectorial.

EPIDEMIOLOGIA

ÁREA ENDEMICA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Situación de riesgo universalLas 24 jurisdicciones poseen riesgo de transmisión congénita derivado de las migraciones internas e internacionales de países vecinos con elevada endemicidad.

Hernández D.O.: Hipótesis Fisiopatológica de Daño Eléctrico Crónico en la Enfermedad de Chagas-Mazza

FISIOPATOGENIA

Ciclo T. Cruzi

Vectorial (80%) Transplacentaria Leche materna Hemo-transfusión Trasplante órganos Contaminación accidental Ingesta de alimentos

Formas de transmisión

DomésticoPeridomésticoEnzoonótico

Mecanismo inmunológico

mimetismo molecular entre antígenos del parásito y

antígenos cardíacos,

lesiones inflamatorias en el corazón con trastornos en el ECG por medio de la

inmunización con parásitos, y fracciones subcelulares del mismo o con antígenos

recombinantes parasitariosTransferencia pasiva de linfocitos

provenientes de animales infectados en huéspedes , ya sea empleando células aisladas de ganglios linfáticos y bazo o linfocitos cultivados, produce lesiones inflamatorias cardíacas y neurológicas,

la infección crónica con el T. cruzi produce

anticuerpos que reconocen epítopes autólogos,

los linfocitos B aislados de

corazones murinos con miocarditis

chagásica experimental

producen anticuerpos

antiantígenos cardíacos,clones de linfocitos T aislados de

biopsias humanas muestran

reactividad con antígenos cardíacos.

La destrucción de las neuronas, con alteración del

sistema nervioso autónomo, parasimpático y simpático.

La neurolisis afecta en las estructuras nerviosas del corazón y en una gran proporción las neuronas del plexo de Meissner y Auerbach.

Se produce primero una periganglionitis, anormalidades degenerativas de las fibras nerviosas, reducción de las neuronas del parasimpático, del simpático y con anticuerpos que se unen a receptores adrenérgicos y colinérgicos con alteración del miocardio.

Mecanismo de denervación cardíaca en la MCC

PATOGENIA

El Trypanosoma cruzi afecta la función cardiaca enforma compleja. El parasito posee una neuroaminidasa.Se ha postulado que esta puede afectar, los grupos de

acido sialico de los glucoesfingolipidos de las membranas de las fibras de conducción cardíaca, del sistema autonómico y de las células endoteliales del miocardio y los vasos sanguíneos.

Es evidente ,condiciones no identificadas de tipo bioquimico, inflamatorias, transducción de señales, alteraciones microvasculares,y del sistema autonómico, precipitan disfunciones sobre los tejidos específicos cardiacos.

PATOGENIA

Otros autores han encontrado que el endotelio responde a la acción de citoquinas inflamatorias alterando la producción del oxido nitrico (NO), con disfunción endotelial

El endotelio se manifiesta por mecanismos de tromborresistencia. Aquí hay factores como el de Von Willebrand (proteina producida por la célula endotelial y los megacariocitos en condiciones fisiológicas).Por las citoquinas inflamatorias se altera este provocando una marcada disfunción endotelial .

CLÍNICA

FASE AGUDA

•20- 30 días

FASE INTERM

EDIA

•"Infección crónica SIN evidencia de enfermedad clínica”

FASE CRÓNICA

•10-15 años

CLINICA

Oscar Daniel MordiniClasificación Enfermedad de Chagas. Consenso Internacional Buenos Aires 2010.

Clínica

F. Crónica

Sin patologí

demostrada

Con patología

demostrada

F Aguda

Es generalmente oligoasintomática, lo cual puede

pasar desapercibida. Fiebre Mialgias Cefaleas Adenopatías Hepatoesplenomegalia Edema Exantemas mobiliformes( son pocos frecuentes) Signo de Romaña. Miocarditis aguda difusa Meningoencefalitis

Fase Aguda

20-30

días

Asintomático con serología positiva Alteraciones cardíacas1. Disfunción diastólica del VI, luego sistólica2. Arritmias, Bloqueos AV, Muerte súbita Aparato digestivo:1. Alteraciones del tránsito intestinal

(Megacolon). 2. Disfagia (Megaesófago) Alteraciones SNC (Chagomas, Encefalitis, etc)

Fase Crónica

10 años

Participación del estómago conduce a retraso

en el vaciamiento gástrico y gastritis. Infección del intestino delgado (enteropatía

chagásica) es raro, pero puede ocurrir y puede manifestarse como el síndrome dispéptico, seudoobstrucción intestinal.

La dilatación de la vesícula biliar y el árbol biliar se ha descrito, pero no hay informes de manifestaciones clínicas secundarias

Otras manifestaciones

*Kirchhoff LV. American trypanosomiasis (Chagas' disease). Gastroenterol Clin North Am 1996; 25:517.**Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop 2004; 37:252.

Hipertrofia de las glándulas salivales y parótidas se desarrolla en hasta 1/4 de las personas con megaesófago, probablemente debido a la producción de saliva aumentada en un intento de mejorar la lubricación.

Otras manifestaciones

*Kirchhoff LV. American trypanosomiasis (Chagas' disease). Gastroenterol Clin North Am 1996; 25:517.**Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop 2004; 37:252.

Se manifiesta como meningoencefalitis multi o mono focal,o chagomas. Fiebre, cefalea, vómitos, signos focales, convulsiones y raramente, signos meníngeos.

El LCR, muestra una leve pleocitosis, células linfomononucleares, con proteínas elevadas, y el parásito está presente habitualmente .

En esta fase, la presencia de T. cruzi es constante en la sangre.

Reactivación de T. cruzi neuronal en pacientes HIV

Juan M. Burgos, Sandra Begher, Helder M. Valadares Silva, Margarita Bisio, Tomas Duffy, Mariano J. Levin,Andrea M. Macedo, and Alejandro G. Schijman*Case Report: Molecular Identification of Trypanosoma cruzi I Tropism for Central Nervous System in Chagas Reactivation Due to AIDS-Am. J. Trop. Med. Hyg., 78(2), 2008, pp. 294–297Copyright © 2008 by The American Society of Tropical Medicine and Hygiene

DIRECTOS F.AGUDA

• Microhematocrito• Strout• Gota fresca

INDIRECTOS F. CRÓNICA

• HAI• TIF• ELISA

DIAGNÓSTICO

Histológicamente el cerebro muestra una

meningoencefalitis grave, con inflamación intensa, predominantemente perivascular, con la presencia de amastigotes de T. cruzi innumerables parasitando las células de la glia y, en raras ocasiones, las neuronas.

Las meninges también muestran parasitismo dentro de los macrófagos, lo que podría explicar la alta frecuencia del hallazgo de formas tripomastigote en el LCR.

Juan M. Burgos, Sandra Begher, Helder M. Valadares Silva, Margarita Bisio, Tomas Duffy, Mariano J. Levin,Andrea M. Macedo, and Alejandro G. Schijman*Case Report: Molecular Identification of Trypanosoma cruzi I Tropism for Central Nervous System in Chagas Reactivation Due to AIDS-Am. J. Trop. Med. Hyg., 78(2), 2008, pp. 294–297Copyright © 2008 by The American Society of Tropical Medicine and Hygiene

Reactivación de T. cruzi neuronal en pacientes HIV

En algunos países ya se está utilizando la

inmunocromatografía, que presenta la ventaja de poder realizarse en terreno.

En Argentina posiblemente se encuentre disponible próximamente en el mercado, aunque deberá conocerse su confiabilidad mediante estudios de campo, para su posterior validación.

Screening

Guia para la atencion del paciente infectado por Trypanosoma Cruzi (Enfermedad de Chagas)” Ministerio de Salud, Resol N 1870/2006.

Las pruebas parasitológicas, además de su

utilidad en el paciente agudo y congénito, deben utilizarse para el caso de los pacientes inmunosuprimidos, como los sometidos a terapia inmunosupresora por trasplantes, o pacientes portadores de HIV.

En este caso puede darse la reactivación de una infección preexistente o en los trasplantados, la transmisión por donante chagásico

Dx en inmunosuprimidos

Las pruebas actualmente validadas son

las ya conocidas (Strout, microstrout, Hemocultivo, Xenodiagnóstico).

La PCR aún no está validada y puede emplearse con fines de investigación pero no como diagnóstico.*

*Basso B. y Moretti E. El laboratorio en el diagnóstico de la Enfermedad de Chagas. En: Manual de Chagas. Enrique Manzullo. http://enfermedadchagas.com.ar. 2011.

**Schijman AG et al. International Study to Evaluate PCR Methods for Detection of Trypanosoma cruzi DNA in Blood Samples from Chagas Disease Patients. Plos Negl Trop Dis (1): e931.

doi:10.1371/journal.pntd.0000931.

Utilidad PCR

En el caso de hijo de madre chagásica,

independientemente de si nace infectado o no, su serología en el momento del nacimiento es siempre positiva, con excepción de unos pocos casos, donde la madre presenta títulos muy bajos o falsos positivos; situación favorecida por la activación policlonal que ocurre durante el embarazo.

Serologías y embarazo

*Moya P., Moretti E., Paolasso R., Basso B., Blanco S. y Sanmartino C. Enfermedad de Chagas neonatal. Diagnostico de Laboratorio durante el primer año de vida. Medicina (Buenos Aires) 49:595-599. l989.

En relación al recién nacido la detección de IgM

específica como marcador de infección congénita y aguda no rindió los resultados esperados, debido a problemas técnicos y falsos resultados que la hacen muy poco confiable.

El protocolo para diagnóstico y tratamiento del hijo de madre chagásica: la búsqueda del parásito durante los primeros meses y/o la persistencia de la positividad serológica después de los 10-12 meses de vida, cuando los anticuerpos maternos desaparecen de la circulación del niño.*

*Moya P., Moretti E., Paolasso R., Basso B., Blanco S. y Sanmartino C. Enfermedad de Chagas neonatal. Diagnostico de Laboratorio durante el primer año de vida. Medicina (Buenos Aires) 49:595-599. l989.

Chagas y recién nacidos

El criterio de curación también está

protocolizado y requiere la negativización serológica persistente.(OMS)

También son frecuentes en los pacientes tratados los resultados discordantes o indeterminados. En este tema se han preconizado marcadores que estarían asociados a éxito terapéutico, como los anticuerpos líticos, anticuerpos contra antígenos purificados.*

*Krettli A. The utility of anti-trypomastigote lytic antibodies for determining cure of Trypanosoma cruzi infections in treated patients: and overview and perspectives. Mem Inst Oswaldo Cruz, 104(Suppl. I): 142-151, 2009.

Evaluación de la terapéutica antiparasitaria

Anticuerpos EVI Anticuerpos con determinada actividad biológica,

como los anticuerpos líticos Autoanticuerpos Anticuerpos hacia distintos antígenos del T cruzi

purificados Citoquinas y receptores solubles Moléculas como el proBNP Incluso se están proponiendo tecnologías basadas

en proteómica o genómica para detección de posibles biomarcadores.

¿Existen en la actualidad biomarcadores que cumplan estos

requisitos en Enfermedad de Chagas?

Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’ Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34

Algunos de estos marcadores parecen

promisorios NO se han encontrado publicaciones

que demuestren fehacientemente la presencia de biomarcadores predictores de patología




Criterio estándar de cura sigue siendo la

regresión a negatividad de los anticuerpos anti-T. cruzi por serología convencional



MC Infectious Diseases y Clinical and Vaccine Inmunology, lo han efectuado investigadores de un equipo liderado por la Red de Investigación en Enfermedades Tropicales (RICET) del Instituto de Salud Carlos III. También han participado el Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Granada), la Unidad Regional de Medicina Tropical del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia, el Grupo CRESI

TRATAMIENTO

NIFURTIMOX

Nitrofurano .Desarrollado por BAYER en 1.960

Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos

Posología: 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis durante 60 días

Contraindicado: Insuficiencia hepática, diálisis y gestación.

Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niñosDolor abdominal, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de pesoPsicosis, insomnio, cefaleas, convulsiones y excitaciónNeuropatía periféricaInfiltrados pulmonares y derrame pleuralReacciones de hipersensibilidad cutánea


BENZNIDAZOL

Nitroimidazol

Desarrollado por ROCHE en 1.974

Interfiere con la síntesis proteica y del RNA

Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días

Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal

Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niñosMal estar generalDolor abdominal, nauseas y vómitosMialgias, artralgias, exantema cutáneo y discrasias sanguíneas Neuropatía periférica, polineuritis y parestesiasSe ha descrito efecto carcinogénico


Fase aguda de la enfermedad Niños y adolescentes en la fase indeterminada Pacientes adultos en fase indeterminada con

forma cardiaca incipiente asintomática Accidente con material contaminado en

laboratorio o cirugía Donante o receptor en trasplante de órganos

Indicaciones de Tratamiento


La mayoría de los pacientes

tratados en esta fase negativizan la serología un plazo menor a 2 años.

Indicación tratamiento según programa Nacional

Manejo del paciente crónico asintomático: Deben recibir tratamiento los niños y jóvenes

en estado crónico asintomático; o crónicos con formas cardíacas/digestivas incipientes.

El monitoreo es ambulatorio. Los esquemas de tratamientos son los mismos

que en la fase aguda Criterios de fallo terapéutico: hallazgos de

parasito o ADN parasitario en sangre después del tratamiento.


Criterios de curación de la infección con T.

cruzi: negativizacion de los estudios serológicos.

La serología convencional permanece reactiva por varios años. En niños, la negativización es mas temprana que en los adultos puede tardar mas de 15 años.


Manejo del paciente con enfermedad crónica

cardiaca/digestiva/otra. Pacientes con enfermedad cardíaca en

estadios avanzados (CF IV) en principio no requiere tratamiento etiológico.

El tratamiento etiológico en pacientes con cardiopatía chagásica establecida se encuentra actualmente bajo investigación.


Dos ensayos terapéuticos aleatorizados y

controlados apuntan a la utilidad del benznidazol (BZL) administrado durante 60 días, en niños de 6 a 12 años en fase indeterminada, respecto de la negativización serológica, tras 3-4 años de seguimiento.*

*Sosa Estani S, Segura E, Ruiz AM y col. Efficacy of chemoterapy with benznidazole in children in indeterminate phase of Chagas disease. Am J Trop Med Hyg 1998; 59: 526-9.

BZL y Fase Crónica

Un trabajo de Andrade de Brasil, señala

asimismo que el tratamiento con BZL durante 60 días elimina la infección en más del 60% de los niños con infección crónica.*

*Andrade AL, Martelli CM, Oliveira RM, y col. Short report: benznidazole efficacy among Trypanosoma cruzi-infected adolescents after a six-year follow-up. Am J Trop Med Hyg 2004; 71: 594-7.

BZL y Fase Crónica

Hay investigaciones en pacientes con muchos

años de seguimiento, que señalan que el tratamiento con nitroderivados durante la fase crónica reduce significativamente la progresión clínica*

* Fabbro DL, Streiger ML, Arias ED, y col. Trypanocide treatment among adults with chronic Chagas disease living in Santa Fe city (Argentina), over a mean follow-up of 21 years: parasitological, serological and clinical evolution. Rev Soc Bras Med Trop 2007; 40:1

BZL y Fase Crónica

En la actualidad se hallan en la fase final

de ejecución dos estudios aleatorizados que evalúan la eficacia del BZL versus placebo en pacientes crónicos, a nivel parasitológico, serológico como así también eventos clínicos primarios y secundarios.

BENEFIT

BZL y Fase Crónica

Se recomienda el tratamiento para

infección congénita aguda Para niños (hasta 12 o hasta 18 años de

edad, dependiendo de la publicación) con enfermedad crónica.

Recomendaciones para los adultos con infección crónica ,debido a la falta de datos de ensayos aleatorios clínicos, la mayoría de las recomendaciones publicadas desde 2000 incluyen disposiciones a ofrecer tratamiento para este grupo de pacientes.

BZL y Fase Crónica

Conclusión: Tratamiento con BZ en Enfermedad de Chagas en estadio intermedio y crónico podría reducir el riesgo de progresión de la enfermedad y podría permitir alcanzar la cura parasitológica de los pacientes.

Viotti R, ViglianoC, Lococo B, y col. Long-term cardiac outcomes of treating chronic Chagas disease with benznidazole versus no treatment. A Non- randomized trial. Ann Inter Med 206; 144: 724-734

Tratamiento con BZL en Chagas crónica: Resultados de un estudio comparativo, no

randomizado, con seguimiento a largo plazo

En cuanto a los estudio BENEFIT(The

Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis) todavia no ha finalizado.

Un ensayo clínico multicéntrico, randomizado y abierto (controles sin tratamiento)

Se enrolaron pacientes mayores 18 años hasta incluso los 75 años, que tengan al menos cualquier combinación de dos tests serológicos positivos (inmunofluorescencia indirecta, hemoaglutinación indirecta o ELISA) y que se encuentren en la etapa intermedia asintomática.

BENEFIT


Randomización: Asignados en forma

randomizada grupo tratamiento 1:1 a benznidazol 5 mg/kg día por 60 días o grupo control sin tratamiento

Seguimiento:Visitas regladas a la semana, a las 3 semanas, 6 semanas, a los 6 meses al año, luego anualmente hasta un mínimo de 5 años a un máximo de 15 años.

BENEFIT


Se cree que en base a los resultados finales

del estudio. Se podrá concluir la eficacia del BZL en la fase crónica de la Enfermedad de Chagas en adultos mayores.

Caryn Bern, M.D., M.P.H. Antitrypanosomal Therapy for Chronic Chagas’ Disease. N Engl J Med 2011;364:2527-34.

BENEFIT

Estratificación de riesgo en MCC

ECG y Rx de Tórax Ergometría Spect miocárdico en reposo y con esfuerzo o

Eco estress Radiocardiograma radioisotópico Ecocardiograma con doppler (y Doppler

tisular) Holter ECG de señal promediada Integridad del SNA: Tilt Test

Integridad del SNA

Integridad del arco reflejo barorreceptor: Con maniobra de Valsalva, se sospecha en

compromiso del SNS por ausencia de taquicardia en la fase compresiva, y del SNP por ausencia de BS en la fase descompresiva

Tilt test: El cambio de posición supina a erecta en el sujeto normal mantienen la PAM la PAD con escaso cambio en la PAS, en chagasicos está alterada la respuesta simpática al estrés postural, y no la PAD

Integridad del SNA

Función del CVM bulbar; la hiperventilación voluntaria durante 15” reduce la PAS y PAD con de la FC

Vía eferente simpática:Prueba del agua fría:induce

de la PAS y PAD

ANORMALIDADES ELECTROCARDIGRÁFICAS

BCRD

HBAI

EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Cambios en el ST-T,QT prolongado,y dispersión del QT

Ondas Q anormales

Complejos QRS de bajo voltajeVariabilidad de la FC

ECG

Duplas,TVNS,

Las extrasístoles ventriculares se correlaciona con el grado de

severidad de disfunción ventricular , pero tambien se pueden presentar en pacientes con funcion vetricular conservada.

Episodios de TVNS se obserna en el 40% con anormalidades de la motilidad parietal leve. *

La presencia de aneurisma del ápex del VI con adelgazamiento de la pared o sin él se observan en el 47% con MCC y en este grupo la incidencia de TVS es del 68% y el 32% en TVNS.**

*Anis Rassi, José Antoni Marin-Neto. Chagas Disease. Lancet 2010; 375: 1388-402

** Consenso de Arritmias Ventriculares SAC. Rev. Argent Cardiol 2002; 70. Suplemento 40.

Mecanismo propuesto en la etiopatogenia de

las arritmias ventriculares:

• Degeneracion sist excito-conductor

• Miocitolisis• Inflamacion• Fibrosis• Aneurismas • Degeneración

neurovegetativa

• Reentradas• Automastism

o anormal• Gatillamiento

La mayor prevalencia de muerte súbita en estos

pacientes se asoció a: Fracción de eyección baja

Aumento del díametro de fin diastole del VI Insuficiencia cardiaca CF II-III

* Rassi A Jr, Rassi A:Predictors of mortality in chronic Chagas disease: a sstemic review of observational studies. Circulation. 2007;115(9) 1102-1108

SOBREVIDA > 30% A 4 AÑOS

Ecocardiograma: VI dilatado con FEV

deprimida 0.40 y 0.45. Alteraciones segmentarias, sobre todo hipocinesia apical, típicas de miocarditis crónica.

En contraste, la ocurrencia de arritmias

ventriculares complejas en ausencia de cardiopatia severa (F eyección > 30%), tiene una baja incidencia de recurrencia y muerte súbita.*

Estudio realizado por Giniger y col. Se observó una mortalidad del 38% para pacientes con DDVI>60mm y del 5% cuando el DDVI era menor. Con un seguimiento de 10 años en pacientes con antecedentes de MS y/o TVS.*

*Ginger AG, Retyk EO , Laiño RA y col. Ventricular Tachycardia in Chaga´s disease. AM J Cardiol. 1993 : 72 939-943

Con respecto al tratamiento la mayoria

de las drogas antiarritmicas evaluadas no han demostrado ser eficaces en el control de recurrencias y prevencion de MS .

En pacientes tratados con Amiodarona en forma empírica la MS fue del 0%, 4% Y 11% a 12, 24 y 36 meses, con una recurrencia de TVS del 30% en CFI y II. En contraste con el 100% que tenian CFIII y CF IV, cuya mortalidad fue del 80%.


Entre las opciones no farmacologicas incluyen: Ablacion con catéter. Cirugia El implante CDI

Alternativa en la prevencion secundaria siendo de eleccion frente al fracaso de la

amiodarona.*

* De Paola AA, Gomez JA, Terzian AB, Myamoto MH. Ventricular tachycardia during exercise testing as a predictor of sudden death with chronic chagasi c cardiomyothy and ventricular arrhythmias. Br Heart J. 1995; 74:293-295.

INDICACIÓN DE DISPOSITIVOS ELÉCTRICOS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

ECG: Bloqueo Aurículo-Ventricular completo con escape idioventricular

Las causas más frecuentes de implantes de

marcapasos en pacientes con Enfermedad de Chagas, de un total de 293 implantes fueron:

1. Bloqueo AVC permanente 67,3%.2. Enfermedad del Nódulo Sinusal 16,7%3. Bloqueo AV de 2ºG 5,8%4. Bloqueo trifasicular 4,8%5. Bloqueo AVC intermitente 4,8%

Federico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo. Salta, Argentina. 2011

Los síntomas más frecuentes que presentaron

fueron:

1. Mareos2. Perdidas posturales3. Disnea4. Confusión mental5. Insuficiencia cardíaca6. Intolerancia al ejercicio7. SincopeFederico Núñez Burgos bServicio de Cardiología, Hospital San Bernardo.

Salta, Argentina. 2011

La edad de implante de marcapasos en 293 pacientes, se

observaron que en los que presentaban serología positiva para Chagas, el promedio fue de 59, 6 años, y en los serológicamente negativos para Chagas el promedio fue de 72, 2 años.

a los pacientes con serología positiva para Chagas se les implanta marcapasos cardiaco definitivo a edades más tempranas que a los serológicamente negativos.

También se observó que no presentaron, estos grupos, diferencias significativas en cuanto a umbrales de estimulación, ó a la presencia de cardiomegalia.


Principios generales para la elección de un marcapaso

El ventrículo debe ser estimulado-censado en presencia ó riesgo de bloqueo auriculo-ventricular.

La aurícula debe ser estimulada ó censada, a menos que este contraindicado.

La repuesta de frecuencia es esencial si el paciente tiene incompetencia cronotropica, salvo contraindicaciones.

El sincronismo auriculo-ventricular debe ser mantenido siempre que sea posible.

Mantener una frecuencia cardiaca adecuada a la demanda metabólica del paciente.

Indicación de Dispositivos Eléctricos


Estudios para indicar el modo de estimulación1. Electrocardiograma2. Holter de 24 hrs3. Ergometría4. Ecocardiograma Bidimensional, Doppler y

Tisular5. Estudio Electrofisiologico

Indicación de Dispositivos Eléctricos

Indicaciones de marcapaso definitivos sugeridas por ACC/AHA

Clase I • Bloqueo AV de 3º grado a cualquier nivel anatómico que presente bradicardia sintomática debida al BAV(C)

• La presencia de arritmias u otras condiciones en las cuales se debe utilizar drogas que puedan producir bradicardia sintomática (C)

• periodos de asistolia documentada >=3 segundos ó ritmo de escape <40 latidos p.m. en pacientes asintomáticos (B, C).

• Bloqueo AV 2º grado sintomático cualquiera sea su variedad (Mobitz l ó ll, 2:1), ó sitio de bloqueo. (Nivel de evidencia B).

Clase ll a

• bloqueo AV de 3º grado asintomático, en cualquier nivel anatómico, con frecuencia ventricular promedio de 40 pm, ó superior. (B, C).

• Bloqueo AV de 2º grado tipo ll asintomático (B)• El BAV de 2º grado tipo l asintomático localizado a niveles

intrahisianos ó infrahisianos, evidenciados en EEF. (Nivel de evidencia B)

Clase ll b:

• Bloqueo AV de 1º grado con intervalo PR >0,30 seg. En presencia de disfunción ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, en pacientes que mejoran su rendimiento hemodinamico con un intervalo AV más corto. C)

Clase llI • Bloqueo AV de 1º grado asintomático. (B) • Bloqueo AV de 2º grado tipo l asintomático, a nivel suprahisia(B,

C) • Bloqueo AV transitorio, producido, por ejemplo, por toxicidad

por drogas. (B)

Disfunción del Nódulo Sinusal

Clase l • Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sintomática documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes sintomáticas, primaria ó secundaria a tratamiento con drogas antiarritmicas a largo plazo, sin alternativas aceptables.(Nivel de evidencia C)

Clase ll a • Pacientes mínimamente sintomáticos con frecuencia cardiaca <30 latidos pm. (Nivel de evidencia C)

Clase lll: • Disfunción del nódulo sinusal en pacientes asintomáticos incluso en quienes un bradicardia <40 p.m., es consecuencia de una terapéutica con drogas a largo plazo.

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