Pruebas de Función Otolítica

Pruebas de funcin otoltica

REV MED UNIV NAVARRA/VOL 47, N 4, 2003, 29-37 29178


G.M. Halmagyy1, I.S. Curthoys21Departamento de Neurologa. Royal Prince Alfred Hospital. 2Departamento de Psicologa. Universidad de Sydney

Correspondencia:G.M. Halmagyi M.D.Royal Prince Alfred HospitalCamperdown NSW 2050Sidney. Australia([email protected])

ResumenDentro del sistema vestibular las posibilidades de estudio del la fun-cin de las mculas del sculo y utrculo ha estado vedada por lascaractersticas operacionales del reflejo oculomotor inducido por suestmulo. El descubrimiento del los potenciales vestbulo-clicos opotencial vestibular miognico evocado junto con la valoracin delas posibilidades del paciente de percibir la adecuacin a la vertica-lidad gravitatoria u horizontalidad de una barra luminosa, ha permi-tido sistematizar el estudio de esos receptores en el mbito clnico.Supone una valoracin complementaria y precisa de la que hacemoscon el reflejo vestbulo-oculomotor calrico y rotatorio. Posee unacapacidad de localizacin del lado de la lesin muy importante y unasensibilidad al dao vestibular perifrico muy alta.

Palabras clave: Videonistagmografa. Electronistagmografa. Prue-ba calrica. Prueba rotatoria. Posturografa Din-mica.

SummaryWithin the vestibular system, the possibilities to study the function ofthe saccular and utricular maculae have been restricted by the opera-tional characteristics of the oculomotor reflex induced by their stimu-lation. The discovery of the vestibular evoked myogenic potential,along with the evaluation of the patients capacity to perceive theapproximation of a luminous bar to the gravitational vertical or hori-zontal, has permitted the study of these receptors to become system-atic within a clinical setting. This provides a precise evaluation of thepatient which is complementary to that obtained from the caloric androtatory testing of the vestibulo-oculomotor reflex. Importantly, it alsois capable of locating which side the lesion is on and is very sensitiveto peripheral vestibular damage.

Key words: Utricle. Saccule. Myogenic potentials. Subjectivevertical. Subjective horizontal.

Introduccin

El sistema vestibular perifrico percibe las aceleracioneslineales y angulares: los canales semicirculares perciben la ace-leracin angular mientras que los otolitos, el sculo y el utrculo,perciben las aceleraciones lineales. Se han propuesto muy dife-rentes maneras de examinar la funcin otoltica, pero para queuna prueba de funcin otoltica sea til clnicamente, es precisoque sea segura, prctica, consistente y reproducible. Tambines necesario que sea especfica y sensible a la disfuncin otoltica,particularmente la disfuncin otoltica unilateral, base de todovrtigo. En nuestro laboratorio hemos desarrollado cuatro m-todos diferentes para el examen de la funcin otoltica: percep-cin de giro-inclinacin durante centrifugacin (Dai, et al. 1989),impulsos de traslacin de la cabeza (Aw, et al. 2003), la hori-zontal visual subjetiva (HVS) y los potenciales vestibularesmiognicos evocados (PVME). Durante varios aos hemos usa-do los dos ltimos de forma regular y lo que a continuacindescribimos es el resultado de nuestra experiencia con estaspruebas, as como su base cientfica. Antes de considerar estaspruebas, hace falta estar familiarizado con la estructura y fun-cin de los otolitos.

Potencial vestibular miognico evocado. Funcinsacular

Fundamento fisiolgico

Los clicks aplicados a un solo odo, breves (0.1ms), altos(>95dB por encima del nivel de audicin normal), (Colebatch yHalmagyi 1992; Colebatch, et al. 1994) o una rfaga de tonosde corta duracin (Murofushi, et al. 1999; Welgampola yColebatch 2001) producen un potencial inhibitorio de gran in-tensidad (60-300 uV) y breve latencia en el msculoesternocleidomastoideo ipsilateral, cuando ste se contraetnicamente. El potencial positivo-negativo inicial, que alcanzamximos a 13 ms (p13) y a 23 ms (n23) es abolido por mediode la neurectoma vestibular selectiva (Figura 1a) aunque nopor una prdida de audicin sensorineural profunda (Figura 1b).Dicho de otra forma, incluso aunque el paciente no pueda orlos ruidos, no obstante, puede haber respuestas p13-n23 nor-males. Los componentes tardos de la respuesta evocada nocomparten las propiedades del potencial p13-n23 y probable-mente no dependen de aferentes vestibulares. La incapacidadpara distinguir entre estos componentes, precoz y tardo, pudie-

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Halmagyy GM, Curthoys IS

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ra explicar por qu trabajos anteriores de similar orientacin nofueran concluyentes. Por eso hemos llamado Potencial VestibularMiognico Evocado o PVME a la respuesta p13-n23. A dife-rencia de un potencial evocado neural, como por ejemplo elpotencial auditivo evocado del tronco cerebral, que se generapor descarga sincrnica de clulas nerviosas, el PVME se gene-ra por la descarga sincrnica de clulas musculares, o ms bienunidades motoras. Siendo un potencial miognico, el PVMEpuede ser 500-1000 veces mayor que el potencial del troncocerebral (Todd 2001), 200V el primero, menos de 1V elsegundo. Los registros de una sola unidad motora en el msculoesternocleidomastoideo que se contrae tnicamente muestranun grado de descarga disminuido, sincrnico con el PVME desuperficie (Halmagyi, et al. 1994a).

La amplitud del PVME est linealmente relacionada con laintensidad del click y con la intensidad de la activacinesternomastoidea durante el perodo de clculo del promedio,

medido por el EMG rectificado (Colebatch, et al. 1994). Lainadecuada contraccin del esternocleidomastoideo produce re-sultados falsos al reducir la amplitud del PVME (como ejemplo,Ferber-Viart, et al. 1999). La respuesta es abolida por una sor-dera de conduccin al atenuarse la intensidad del estmulo(Halmagyi, et al. 1994a). En tales casos el PVME puede de-mostrarse por una ligera palmada en la frente (Halmagyi, et al.1995) o con un diapasn (Sheykholeslami, et al. 2000, 2001;Welgampola, et al. 2003) o una corriente DC aplicada a lamastoides (Watson, et al. 1998).

Hay dos razones principales para suponer que el PVME seorigina por estimulacin del sculo. En primer lugar, el sculoes el rgano terminal vestibular ms sensible al sonido (Young,et al. 1977; Didier y Cazals 1989), posiblemente porque seencuentra prximo a la platina del estribo en el vestbulo (Ansony Donaldson 1973; Backous, et al. 1999), en una posicinideal para recibir todo el impacto de un click fuerte sobre la

Figura 1. a. Efecto de la desaferentacin vestibular unilateral en el PVME en un paciente que previamente se haba sometido a una seccinselectiva del nervio vestibular izquierdo por vrtigo intratable. La parte izquierda de la figura hace referencia a los resultados para el odoizquierdo, el lado derecho para el derecho. Los audiogramas confirman que la audicin est bien preservada, mientras que las pruebas calricas(fila inferior) solamente muestran un nistagmo espontneo que bate hacia la derecha y ninguna respuesta a la estimulacin calrica del odoizquierdo. Clicks de 100 dB de intensidad aplicados al odo derecho generan una respuesta p13(*)-n23 normal en el msculoesternocleidomastoideo derecho ipsilateral con una respuesta cruzada dbil en el esternomastoideo izquierdo (fila superior). En contraste, clicksde la misma intensidad aplicados al odo izquierdo no generan respuesta p13-n23 en ninguno de los msculos esternomastoideos. (DeColebatch et al. 1994) b . Ausencia de efecto de la prdida coclear severa en el PVME de un paciente con funcin intacta del CSC horizontal.Nistagmo horizontal preservado en respuesta a la estimulacin calrica (panel inferior). Clicks de 100 dB de intensidad aplicados al odoizquierdo y al derecho (fila superior) generaron cada uno de ellos respuestas p13-n23 normales en los msculos esternocleidomastoideosipsilaterales, aunque el paciente no poda orlos. (De Colebatch et al. 1994)

1a 1b



membrana timpnica. En segundo lugar, la mayora de lasneuronas en el nervio vestibular sensibles a los clicks que res-ponden a las inclinaciones (Murofushi, et al. 1995; Murofushi yCurthoys 1997), se originan en la mcula sacular (Murofushi yCurthoys 1997; McCue y Guinan 1997) y se proyectan a losncleos vestibulares lateral y descendente, como tambin aotras estructuras (Kevetter y Perachio 1986; Murofushi, et al.1996a). El PVME mide la funcin vestibular a travs de lo queparece ser un reflejo disinptico vestbulo-clico, que se originaen el sculo y se transmite por el fascculo vestibuloespinalmedial ipsilateral a las neuronas motoras para el esternocleido-mastoideo (Kushiro, et al. 1999).

MtodoCualquier equipo adecuado para el registro de los poten-

ciales auditivos de tronco cerebral registrar tambin los PVMEs.Puesto que la amplitud del PVME esta en relacin lineal tantocon la intensidad del click como con la intensidad de la activa-cin esternocleidomastoidea durante el perodo de clculo delpromedio, es esencial asegurarse que la fuente de sonido secalibra correctamente y que se mide el nivel base de la activa-cin del EMG rectificado del esternomastoideo. Dos razonespor las cuales los PVME no aparecen o tienen menos de 50uVde amplitud son una sordera de conduccin y una inadecuadacontraccin de los msculos esternomastoideos.

Para el test clnico, en general son suficientes tres pasessuperpuestos de 128 promedios para cada odo en respuesta aclicks de 100dB de intensidad. La prueba no puede realizarseen pacientes inconscientes o que no cooperan. El paciente, enposicin supina, activa los msculos esternocleidomastoideosmanteniendo la cabeza levantada. Un mtodo alternativo, porejemplo en pacientes con dolores en el cuello es que descan-sando la cabeza sobre la almohada, la vuelvan hacia un lado.As se podr medir el PVME en el msculo esternomastoideo enel lado contrario al de la rotacin.

La amplitud pico a pico del potencial p13-n23 en cadalado puede correlacionarse con el nivel base del EMG mediorectificado para crear una proporcin que en gran medida va aquitar el efecto de las diferencias en la actividad muscular. Unacorreccin ms precisa, aunque lleve ms tiempo, puede reali-zarse haciendo observaciones repetidas con diferentes nivelesde activacin tnica (Colebatch, et al. 1994). Se evala mejorun odo comparando la amplitud de su PVME con la del otroodo. Consideramos proporciones de asimetra de 2.5 a 1 comoel lmite superior de normalidad - valor similar al obtenido porotros (Brantberg and Fransson 2001). Pequeas diferencias delatencia entre los dos lados se ven habitualmente y puedenreflejar diferencias en la colocacin de los electrodos sobre elmsculo o distinta anatoma muscular.

Aplicaciones clnicas

Dehiscencia del canal semicircular superior

Una tercera ventana en el laberinto seo hace posible queel sonido active el sistema vestibular en los animales (Tullio1929; Dohlman y Money 1963) y en el hombre (Minor, et al.1998; Watson, et al. 2000; Brantberg, et al. 2001). Los pa-cientes con una abertura sea o dehiscencia del CSC superior ala fosa craneal media (Figura 2a), no solamente tienen nistagmo

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Figura 2. a. TAC de alta resolucin del hueso temporal reconstruidoen el plano de los CSCs superiores en un paciente con dehiscenciabilateral de los CSCs (SCD). Aunque haba una DCS bilateral, elpaciente slo tena nistagmo inducido por sonido y presin en el ladoderecho. Un TAC normal se muestra para poder hacer comparacin.M=cabeza del martillo; TM=membrana timpnica; CC=cruscommunis. (De Halmagyi et al. 2003)

vestibular inducido por sonido y por presin, sino que tambintienen PVMEs anormalmente grandes y de bajo umbral(Colebatch, et al. 1998; Watson, et al. 2000; Brantberg, et al.2001; Streubel, et al. 2001). En sujetos normales el PVME,como el reflejo acstico, tiene un umbral, habitualmente de90-95dB. En pacientes con dehiscencia del CSC superior, elumbral del PVME es de unos 20 dB inferior a los sujetos norma-les (Figura 2b) y la amplitud del PVME al nivel habitual deestimulacin de 100-105 dB puede ser anormalmente alta (>300V). Si de manera consistente se puede demostrar un PVMEa 70 dB, ello indica que el paciente tiene dehiscencia del CSCsuperior. Los pacientes con dehiscencia del CSC superior tienentambin un reflejo vestibuloocular (RVO) evocado por clickanormalmente intenso y de umbral bajo (Halmagyi, et al. 2003;2003a) (Figura 2c).

Enfermedad de Menire

En la enfermedad de Menire los PVMEs pueden ser de-masiado pequeos (de Waele, et al. 1999), o demasiado gran-des (Young, et al. 2002a), como tambin en el hydropsendolinftico tardo (Young, et al. 2002b; Ohki, et al. 2002).En algunos casos la deshidratacin por medio de glicerol puedereducir el tamao de los PVMEs que son demasiado grandes yaumentar el tamao de los PVMEs que son demasiado peque-os (Murofushi, et al. 2001a; Seo, et al. 2003). En pacientescon enfermedad de Menire se pueden utilizar los PVMEs paraguiar el tratamiento con gentamicina (de Waele, et al. 2002).



Neurolaberintitis vestibular y VPPB

Tras un ataque de neuritis vestibular un paciente de cadatres aproximadamente va a verse afectado por vrtigo posicionalparoxstico benigno (VPPB), habitualmente despus de tresmeses (Murofushi, et al. 1996b). Los pacientes que desarrollanVPPB despus de una neuritis vestibular tienen PVMEs intac-tos, mientras en los que no la sufren no se pueden detectarPVMEs. Dicho de otro modo, un PVME intacto parece ser unprerrequisito para el desarrollo de VPPB tras una neuritisvestibular. La posible explicacin es que en los pacientes quedesarrollan VPPB despus de una neuritis vestibular, solamenteest afectado el nervio vestibular superior - que inerva el CSCsuperior, el CSC horizontal y el utrculo. Puesto que el nerviovestibular inferior inerva el CSC posterior y el sculo, la presen-cia de VPPB variedad canal posterior y la preservacin del PVMEindican que el nervio vestibular inferior est intacto. En apoyode esta explicacin estn los datos que muestran la preserva-cin del RVO del CSC posterior en algunos pacientes con neuri-tis vestibular, pacientes que presumiblemente slo tienen el

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nervio vestibular superior afectado (Fetter y Dichgans 1996;Aw, et al. 2001). Los PVMEs con corriente galvnica en gene-ral estn abolidos en aquellos pacientes con neuritis vestibularen los que los PVMEs evocados por click estn abolidos, indi-cando que el sitio de la lesin es realmente el nervio vestibularms bien que que el laberinto (o adems del laberinto) (Murofushi,et al. 2002). El PVME puede recuperarse en pacientes conneuritis vestibular (Ochi K, et al. 2002).

Schwannoma vestibular

Aunque la mayora de los pacientes con schwannomavestibular (neurinoma acstico) se presentan con sordera uni-lateral, algunos comienzan con ataxia vestibular. Esto no es enabsoluto sorprendente ya que la mayora de estos tumores seoriginan no en el nervio auditivo, sino en uno de los nerviosvestibulares, habitualmente el inferior (Komatsuzaki y Tsunoda2001). El PVME, que se transmite a travs del nervio vestibularinferior, es anormal - de baja amplitud o ausente en cuatro decada cinco pacientes con neurinomas acstico (Murofushi, et

Figura 2. b. PVMEs de gran amplitud y bajo umbral del odo derecho sintomtico en un paciente con DCS bilateral (vase Figura 2a). No huborespuesta del msculo esternocleidomastoideo izquierdo y derecho a la aplicacin de un click de 70 dB en el odo izquierdo, pero hubo un PVME(p13-n23) de aprox. 40 uV de amplitud en el msculo esternocleidomastoideo derecho en respuesta al mismo click de 70 dB en el odo derecho.El PVME del odo izquierdo tena un umbral dentro de los lmites normales: 110dB. A 110 dB el PVME del odo derecho sintomtico tena eldoble de amplitud que el del odo izquierdo asintomtico. c. Reflejo vestibuloocular evocado por click. Respuestas promediadas del EOG verticaldel ojo izquierdo a 256 clicks al odo derecho, 100msec, 110dB. Reflejo vestibuloocular vertical con latencia de iniciacin (lnea verticalpunteada) de 7.5 mseg, desplazamiento pico a pico de unos 0.3 grados y umbral de 85dB. Los sujetos normales tienen respuestas de slo 0.03grados o menos con un umbral de 100dB o ms (de Halmagyi et al 2003a)

2b 2c



al. 1998; Tsutsumi, et al. 2000; Murofushi, et al. 2001b).Incluso si no se pueden medir los potenciales auditivos evoca-dos de tronco cerebral porque el paciente est demasiado sor-do, e incluso si la prueba calrica de funcin del CSC horizontales normal, el PVME, puede ser anormal. Se puede preservar elnervio sacular, y por tanto tambin el PVME, despus de laintervencin quirrgica de un schwannoma vestibular (Magliulo,et al. 2003).

Esclerosis mltiple

Los PVMEs tambin pueden ser anormales en enfermeda-des que afectan las vas vestibulares centrales (Heide, et al.1999), especialmente enfermedades de la substancia blancatales como la esclerosis mltiple (Shimizu, et al. 2000; Versino,et al. 2002), que afecta el tracto vestibuloespinal medial, con-tinuacin del fascculo longitudinal medial, sitio comunmenteafectado por la desmielinizacin.

Horizontal (o vertical) visual subjetivos.Funcin utricular

Lesiones vestibulares perifricas

Un sujeto normal sentado en una habitacin totalmenteoscura puede alinear con precisin una barra apenas iluminada

con la vertical gravitatoria o la horizontal con un error aproxi-mado de un grado (Dai, et al., 1989). Friedmann mostr quepacientes con lesiones vestibulares unilaterales colocaban labarra de tal manera que ya no estaba alineada con el vectorgravitatorio, sino que se desviaba constantemente hacia el ladode la lesin (Friedmann, 1970; 1971). Hemos estudiado lacapacidad de los pacientes para colocar la barra iluminada enla visual antes y despus de descargas de microvoltage (DV)(Dai, et al. 1989; Curthoys, et al. 1991). Antes de DV, lacolocacin de la barra por los pacientes era normal. Despusde DV desviaban la barra hacia el lado lesionado, en algunoscasos hasta ms de 15 grados, porque la vean desviada haciael lado intacto. Aunque la colocacin de la barra volvi hacia lahorizontal verdadera o gravitatoria, todava permaneci inclina-da en una media de 4 grados seis meses o ms despus deDV. Esta indica que una ligera desviacin ipsilesional de laHorizontal Visual Subjetiva (HVS) es una secuela permanentede DV. Desde entonces estos hallazgos han sido confirmadospor otros (Bhmer y Rickemann 1994; Tabak, et al. 1997c;Tribukait, et al. 1998; Vibert, et al. 1999; Vibert y Hausler2000; Goto, et al. 2003). La desviacin de la HVS se aumentapor la vibracin sobre la mastoides o el msculo esternomastoideoipsilesional (Karlberg, et al. 2001).

Cul podra ser la causa de este error de percepcin?Podra ser una desviacin de la representacin interna de la

Figura 3. Medicin de la horizontal visual subjetiva durante vibra-cin aplicada al msculo esternocleidomastoideo izquierdo. B, Labarra media se coloca en la horizontal gravitatoria verdadera. Labarra izquierda se coloca a la izquierda (en sentido contrario a lasagujas del reloj), lo que se observa tras una prdida de funcinvestibular en el lado izquierdo. La barra derecha se coloca a laderecha (en el sentido de las agujas del reloj), lo cual indica unaprdida vestibular en el lado derecho (De Karlberg, et al. (2001)-uso autorizado)

Figura 4. Fotografas del fondo de ojo en ambos lados en un pacienteantes (fila superior) y una semana despus (fila inferior) de neurecto-ma vestibular derecha. Tras la operacin existe una torsin tnica delmeridiano 12 en punto de cada uno de los ojos hacia el lado derechodel paciente. El cambio en el ngulo de torsin mide 18 grados en elojo derecho y 16 grados en el ojo izquierdo. Cuando se pidi al pacien-te que pusiera la barra luminosa en la horizontal visual percibida enuna habitacin totalmente oscurecida, lo hizo inclinndola hacia sulado derecho 14.2 grados cuando miraba con el ojo derecho y 15.1grados cuando miraba con el ojo izquierdo (De Curthoys, et al. 1991)

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vertical gravitatoria como resultado de la profunda asimetra enla descarga otoltica a los ncleos vestibulares que debe ocurrirdespus de DV. En contra de esta hiptesis est la observa-cin de que a pesar de DV, los pacientes no sienten que suscuerpos estn inclinados; todo lo contrario, se sienten perfecta-mente estables, incluso en la oscuridad. Dicho de otro modo,aunque rotan la barra hacia el lado de DV, ello no tiene porobjeto el anular una inclinacin percibida de la barra con elcuerpo, hacia el lado intacto.

Otro posible mecanismo de la desviacin de la HVS es unatorsin de los ojos como parte de una reaccin de inclinacinocular (Ocular Tilt Reaction). La reaccin de inclinacin oculares una sincinesia postural que consiste en una inclinacin de lacabeza, una torsin conjugada de los ojos y una desviacin obli-cua, todo ello hacia el mismo lado. Algunos pacientes desarro-llan una reaccin de inclinacin ocular tnica ipsilesional tem-poral llamativa despus de una lesin vestibular perifricaunilateral (Halmagyi, et al., 1979; Vibert, et al. 1995); otrosuna inclinacin ocular parcial con torsin ocular y desviacinoblicua (Safran, et al. 1994; Vibert, et al. 1996; Riordan-Eva,et al. 1997). Por consiguiente, medimos la posicin de torsinocular, as como la HVS antes y despus de DV (Curthoys, etal., 1991) y nos encontramos con que despus de DV hayinvariablemente una desviacin ipsilesional de la posicin ocu-lar de torsin, de tal manera que el meridiano de las 12 enpunto de cada uno de los ojos est invariablemente rotado ha-cia el lado de la DV (Figura 4). Una semana despus de DV,hay hasta 15 grados de torsin ocular ipsilesional, existiendouna estrecha correlacin (r=0,95) entre la magnitud de la tor-

sin ocular y la desviacin de la HVS (Figura 5). Es ms, latorsin ocular se resuelve gradualmente con una pauta tempo-ral idntica a la de la desviacin de la HVS. Un mes despus deDV, tanto la torsin ocular como la inclinacin de la HVSestn a la mitad del valor que tenan a la semana. Una ligeraaunque estadsticamente significativa torsin ocular (Curthoys,et al. 1991) parece ser una secuela permanente de DV. Es deinters que tras la aplicacin aguda de DV en ranas, se produ-ce una torsin de la cabeza que evoluciona en el tiempo de lamisma manera que la torsin ocular conjugada en el hombre.Este procedimiento de estudio se ha usado para controlar losefectos de frmacos en la compensacin vestibular (Flohr, etal. 1985).

Aunque parece que la desviacin de la HVS es debida atorsin ocular, el mecanismo de la torsin ocular propiamentedicha es especulativo. Es parte de la reaccin de inclinacinocular (Halmagyi, et al. 1979; Safran, et al. 1994; Vibert, etal. 1995; Riordan-Eva, et al. 1997), o sea, que puede ocurrirdespus de DV y que pudiera ser equivalente en el sistemaotoltico al nistagmo espontneo en el sistema de CSC. Porconsiguiente, y en analoga con el nistagmo espontneo, unavuelta de la HVS a la normalidad es inevitable tanto si el labe-rinto se recupera como si no. La evidencia de que la torsinocular tnica sea de origen utricular depende en parte de lapremisa que afirma que la torsin ocular representa una desvia-cin tnica del mecanismo de posicin a los movimientos degiro ocular que parece ser controlado por el utrculo (Diamond& Markham, 1983; McDougall, et al. 1999).

Lesiones vestibulares centrales y posiciones de la verticalvisual subjetiva

Los pacientes con lesiones agudas del tronco cerebral confrecuencia desvan la horizontal visual subjetiva (HVS) o la ver-tical (VVS) (Halmagyi, et al., 1990; Dieterich y Brandt, 1992,1993; Serra, et al. 2003). Los pacientes con lesiones bajas deltronco cerebral que afectan al ncleo vestibular, (por ejemplo,infartos bulbares laterales), desvan el VVS hacia el lado de lalesin, mientras que los pacientes con lesiones altas del troncocerebral que afectan al ncleo intersticial, (infartos talmicosparamedianos) desvan el VVS hacia el lado contrario de lalesin. En la mayora de los pacientes hay una desviacin de laposicin de torsin ocular (tambin llamada ciclotorsin) en lamisma direccin de la desviacin de la VVS. La relacin entreVVS y torsin ocular no es tan estrecha como en el caso delesiones perifricas, aunque tambin existe. Puede haber unadisparidad interocular marcada entre la VVS y la posicin detorsin en los dos ojos. Por ejemplo, en el caso de infartosbulbares laterales, la exciclotorsin del ojo ipsilesional puedeser mucho mayor que la inciclotorsin del ojo contralesional.

Significado clnico

El significado clnico de estos hallazgos es que la cuidado-sa medicin estandarizada de la HVS utilizando una barra lige-ramente iluminada en una habitacin totalmente oscura puedesuministrar una valiosa informacin diagnstica. En algunos la-boratorios se pide a los pacientes que pongan una barra sobre laVVS, pero nosotros encontramos que la mayora de los pacien-tes tienen una mejor comprensin intuitiva de la horizontal (Bettsy Curthoys 1998). En cualquier caso, para que el test sea vli-

Figura 5. Torsin ocular y horizontal visual subjetiva. Relacin entreel cambio de torsin ocular y el cambio correspondiente en la hori-zontal visual subjetiva (HVS) una semana despus de neurectomavestibular unilateral en 22 pacientes. Se calcul el valor medio delcambio en torsin ocular en cada paciente y se correlacion con elcambio medio en la HVS. La correlacin (r=0,95) fue significativa.(De Curthoys et al 1991)

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do la habitacin debe estar totalmente oscura, aparte de labarra iluminada, y excluir todas las posibles seales visuales,como por ejemplo en un ganzfeld o una bveda rotatoria(Dieterich y Brandt 1993). Una desviacin significativa de laHVS o de la VVS es indicativa de hipofuncin vestibular aguda,posiblemente otoltica. Indica una lesin a nivel del rgano ter-minal, el nervio vestibular o el ncleo vestibular en el lado ha-cia el cual el paciente desva la barra, o bien a un nivel porencima del ncleo vestibular en el lado opuesto al que el pa-ciente rota la barra. Cuanto mayor es la desviacin de la HVS ode la VVS, ms aguda y ms extensa es la lesin, y por otraparte una pequea desviacin permanente de la VVS pudieraser la secuela permanente de lesiones vestibulares centrales operifricas. El test de HVS es la investigacin ms til en lafase aguda de la neuritis vestibular: hay una desviacin de laHVS, algunas veces de ms de 20 grados, siempre hacia ellado de la lesin (Vibert, et al. 1999; Vibert y Hausler 2000).El test de HVS puede ser tambin til para seguir el progresode la prdida vestibular y la compensacin tras el tratamientointratimpnico de gentamicina en la enfermedad de Menire(Tribukait, et al. 1998).

Agradecimientos

Este trabajo ha sido respaldado por el National Healthand Medical Research Council (Consejo Nacional de Salud eInvestigacin Mdica) y por la Garnett Passe and Rodney WilliamsMemorial Foundation.

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Pruebas de Función Otolítica

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