Psicoestimulantes

PSICOESTIMULANTES: CLINICA Y TRATAMIENTO MEDICO.Rafael Forcada. IVESP. Septiembre 1999.

PSICOESTIMULANTES: CLINICA Y TRATAMIENTO MEDICO.

SUMARIO.1.- INTRODUCCION.2.- INTOXICACION. EFECTOS AGUDOS DE LOS PSICOESTIMULANTES.3.- COMPLICACIONES MEDICAS DEL USO CRONICO DE ESTIMULANTES.4.- COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS DEL USO DE ESTIMULANTES.5.- TRASTORNOS ADICTIVOS POR CONSUMO DE ESTIMULANTES. ABUSO Y DEPENDENCIA.

-5.a.- PATOGENESIS.-5.b.- DIAGNOSTICO.

6.- DIAGNOSTICO DUAL.7.- TRATAMIENTO MEDICO.

7.a.- CONSIDERACIONES GENERALES.7.b.- PRINCIPALES AGENTES FARMACOLOGICOS EN EL

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS ADICTIVOS POR CONSUMO DE COCAINA.

7.c.- TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE COCAINA EN PACIENTES EN MANTENIMIENTO CON METADONA.

7.d.- TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DEL ALCOHOL Y COCAINA.8.- CONCLUSIONES.

1.- INTRODUCCION.El estudio EDIS - Generalitat Valenciana realizado en nuestro medio sobre prevalencia y patrones de consumo de las diferentes drogas, señala como modelo principal de abuso de drogas, el policonsumo de estimulantes (cocaína, drogas de síntesis y anfetaminas) a los que acompañarían los alucinógenos y la cannabis. Además, destaca como los menores de 25 años suponen alrededor del 60% de todos los consumidores de cocaína, más del 70% de los consumidores de drogas de síntesis y anfetaminas y el 100% de los consumidores de alucinógenos. Así pues, la incidencia y prevalencia juveniles del abuso de ciertas sustancias y las necesidades específicas de la adolescencia y de los jóvenes adultos requiere una atención especial.Químicamente, la familia de los psicoestimulantes está compuesta por sustancias de distinta naturaleza que tienen en común su capacidad de producir una activación del Sistema Nervioso Central. Algunos de ellos tienen un elevado potencial de abuso, como son la cocaína, los derivados de la anfetamina, la fenmetracina, fendimetracina, dietilpropión y metilfenidato. Otros como la cafeína, nicotina, fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina, teofilina, fenfluramina y estricnina, poseen un potencial de abuso mucho más limitado y raramente presentan problemas en la clínica.En este tema nos ocuparemos del estudio de la cocaína y derivados de la anfetamina (incluyendo sustancias afines). Las anfetaminas alucinógenas, o derivados de la feniletilamina serán objeto de revisión en otra clase del mismo curso.

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Los patrones de consumo y curso para la dependencia de anfetaminas son similares a los de la dependencia de cocaína, debido a que las dos sustancias son potentes estimulantes del Sistema Nervioso Central con efectos psicoactivos y simpaticomiméticos. Muchos de los efectos de ambos tipos de sustancias son similares, sin embargo las anfetaminas no tienen actividad anestésica local, su potencial para inducir enfermedades médicas es menor, sus efectos psicoactivos son más duraderos y los efectos simpaticomiméticos periféricos pueden ser más potentes (DSM IV).Las diferencias en las acciones neuroquímicas de las principales sustancias se resumen en la siguiente tabla (Gawin 1997): Estimulantes. Bloqueo de la

recaptación de catecolaminas.

Liberación o bloqueo de la recaptación de

serotonina.

Anestesia local.

Liberación de dopamina.

Inhibición de la

Monoaminooxidasa.

Anfetamina. Notable. Moderada. Leve. Moderada. Leve.Cocaína. Notable. Moderada. Notable. Moderada. Ninguna.Metilfenidato.

Notable. Desconocida. Descono. Moderada. Ninguna.

La cocaína se consume en diversas preparaciones que difieren en su potencia debido a los variados niveles de pureza y rapidez de acción. El hidrocloruro de cocaína en polvo es habitualmente «esnifado» a través de la nariz o disuelto en agua e inyectado por vía intravenosa. Cuando se mezcla con heroína, produce una combinación conocida como «speed-ball».Una forma habitual de consumo es el crack, un alcaloide de la cocaína que se extrae de una sal en polvo mezclándola con bicarbonato sódico y secándola en pequeñas piedras (rocks). El crack difiere de otras formas de cocaína por ser fácilmente vaporizable y, cuando se inhala, sus efectos son muy rápidos. El síndrome clínico y los efectos adversos asociados al crack son idénticos a los producidos por dosis comparables de otras preparaciones de cocaína. La cocaína también puede ser separada de su base de hidrocloruro por calentamiento con éter, amoníaco y otros disolventes volátiles. Se fuma la cocaína de «base libre» resultante (DSM IV).

2.- INTOXICACION. EFECTOS AGUDOS DE LOS PSICOESTIMULANTES.2.a.- SINTOMATOLOGIA DE LA INTOXICACION AGUDA.2.a.1.- SINTOMAS PSICOCONDUCTUALES.La característica esencial de intoxicación por estimulantes es la presencia de cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de los mismos. Empieza habitualmente con una sensación de euforia (high) caracterizada por los síntomas siguientes: euforia con incremento de la sensación de vigor, sociabilidad, hiperactividad, inquietud, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, charlatanería, ansiedad, tensión, estado de alerta, grandiosidad, comportamientos estereotipados y repetitivos, rabia o cólera y deterioro de la capacidad de juicio y, en el caso de intoxicación crónica, afectividad embotada, cansancio o tristeza y retraimiento social.Sensación de euforia (high) por estimulantes.

Sensación de vigor. Hipervigilancia. Tensión. Rabia o cólera.Sociabilidad. Sensibilidad iterpers. Estado de alerta. Deterioro juicio.Hiperactividad. Charlatanería. Grandiosidad.Inquietud. Ansiedad. Conductas estereotip.

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En intoxicación crónica. Afect. Embotada. Cansancio o tristeza. Retraimiento.

2.a.2.- SINTOMAS POR ACTIVACIÓN SIMPATICOMIMETICA.Son característicos de la intoxicación por estimulantes la Hipertensión arterial (tanto sistólica como diastólica), taquicardia con extrasístoles esporádicos, hipertermia, taquipnea, sudoración con enrojecimiento de la piel y midriasis. Puede ayudarnos en el diagnóstico diferencial la exploración de la mucosa nasal en busca de atrofia o lesiones y de restos de polvo blanco. Debe excluirse la presencia de un traumatismo craneal.

Activación simpaticomimética por estimulantes.

Hipertensión. Extrasístoles. Taquipnea.Taquicardia. Hipertermia. sudoración

2.a.3.- CRISIS CONVULSIVAS.La crisis de gran mal es sin duda uno de los episodios más llamativos que se producen durante la intoxicación de estimulantes. No siempre sucede ante testigos, y a menudo se asiste a una fase posterior de agitación psicomotora acompañada de la activación simpático mimética descrita. En estos casos se debe investigar la presencia de lesiones en la lengua para detectar una crisis que hubiera pasado inadvertida.

2.a.4.- SINTOMAS NEUROLOGICOS.En la exploración neurológica se detecta, además de la agitación psicomotora descrita, hiperreflexia osteotendinosa con reflejo plantar en flexión.

2.a.5.- ALTERACIONES PERCEPTIVAS.Se trata de alucinaciones auditivas visuales o tactiles e ilusiones que se presentan con el juicio de realidad intacto, es decir, el sujeto es consciente de que las alucinaciones son producidas por la sustancia (a diferencia de lo que ocurre en el trastorno psicótico inducido por sustancias con alucinaciones). Se relacionan más con la dosis consumida y el período de consumo que con una predisposición individual.

Otros síntomas de la intoxicación por estimulantes.Crisis convulsivas.

Con agitación. Con activ. Simpaticomimética. Explorar lengua.Síntomas neurológicos.

Agitación. Hiperreflexia OT. R. plantar en flexión.Alteraciones perceptivas.

Alucinaciones. Ilusiones. Juicio de realidad.

2.b.- COMPLICACIONES MEDICAS DE LA INTOXICACION AGUDA.2.b.1.- DESCOMPENSACION CARDIOCIRCULATORIA.Las complicaciones cardíacas se han convertido en un cuadro relativamente frecuente en los servicios de urgencia hospitalarios.El Infarto Agudo de Miocardio se presenta en individuos jóvenes con o sin daño coronario previo. Los factores que podrían contribuir en su etiopatogenia son: el efecto

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vasoconstrictor de los estimulantes, la taquicardia, la hipertensión, el incremento de consumo de oxígeno por el miocardio, los efectos de los adulterantes, y se hipotetiza sobre la agregación de placas de ateroma catecolamino inducida.Las arritmias de diversa gravedad son tambien frecuentes durante la intoxicación de estimulantes. Así, la taquicardia auricular o ventricular, los extrasístoles ventriculares, las asistolias y la fibrilación ventricular no son extrañas durante la fase aguda de la intoxicación.

2.b.2.- COMPLICACIONES NEUROLOGICAS.Además del cuadro convulsivo descrito con anterioridad, puede encontrarse en la exploración diversos déficits neurológicos focales producidos por accidentes cerebro vasculares, así como un incremento en la incidencia de abscesos cerebrales secundarios a las frecuentes sinusitis frontales.

2.b.3.- OTRAS COMPLICACIONES.Con menos frecuencia aparece la Hipertermia Grave, la Insuficiencia Renal Aguda y la Rabdomiolisis. En los parámetros hematoquímicos podemos encontrar una discreta alcalosis respiratoria.

2.b.4.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.Ante un cuadro grave de intoxicación por estimulantes, debe descartarse la presencia de una crisis de hiperglucemia, un déficit de tiamina, hipertiroidismo, feocromocitoma, intoxicaciones de otra naturaleza, enfermedades orgánicas del SNC (hematomas, neoplasias, embolias, abscesos, contusiones). Y sobre todo recordar que la presencia de una intoxicación no excluye la existencia de otro de estos cuadros.

Complicaciones médicas de la intoxicación aguda por estimulantes.Cardiocirculatorias.

Infarto Agudo de Miocardio. Arritmias.Neurológicas.Convulsiones. ACV. (Alt. neurol. focales). Absceso cerebral.Otras complicaciones.

Hipertermia grave. Insuficiencia Renal Aguda. Rabdomiolisis.Alcalosis respiratoria moderada.

2.c.- TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION AGUDA. Soporte de las funciones vitales. Infusión de glucosa al 50% con 100 mg de Tiamina IV. Naloxona IV si se sospecha consumo de speed- Ball. Tratamiento del síndrome cardiovascular. La hipertensión se trata con bloqueantes

adrenérgicos. Los B-bloqueantes puros, como el propranolol (Sumial) pueden dar lugar a que se potencie la actuación de la cocaína sobre los receptores alfa, agravando la taquicardia e hipertensión, por lo que es mejor utilizar fármacos que también posean efectos alfa bloqueantes, como el Labetalol (Trandate).

Tratamiento del síndrome neurológico: Benzodiacepinas y neurolépticos. Con estos últimos se han descrito cuadros de distonías en consumidores de cocaína.

Monitorizar y tratar la hipertermia.

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3.- COMPLICACIONES MEDICAS DEL USO CRONICO DE ESTIMULANTES.3.a.- COMPLICACIONES LIGADAS A LA FORMA DE CONSUMO.

1. Complicaciones por uso de la vía nasal: hipoanosmia, necrosis, congestión nasal, epistaxis, perforación del tabique.

2. Complicaciones por uso de la vía iv.: Equimosis, úlceras y abscesos cutáneos. En la técnica de inyección con bombeo y en sujetos con pobre acceso venoso, se favorece la extravasación de sustancia dando lugar a lesiones en sacabocados. (esto podría estar relacionado con la aparición de síndrome de Magnan).

3. Complicaciones en fumadores de base: Madarosis, lesiones térmicas en laringo-faringe con posible rotura, roturas alveolares con posible neumotorax o neumomediastino,.

3.b.- COMPLICACIONES LIGADAS A LAS SUSTANCIAS.1. Alteraciones pulmonares: Modificación de la pared del alvéolo, hemorragias

pulmonares, infiltrados pulmonares, alteración de la difusión de CO, tos, esputo, disnea, hemoptisis, Edema Agudo de Pulmón.

2. Complicaciones obstétricas: hemorragia retroplacentaria, placenta previa abortos, prematuridad, muerte fetal.

3. Complicaciones digestivas: alteraciones hepáticas, isquemia intestinal, colitis.4. Complicaciones urológicas: priapismo.5. Oftalmológicas: oclusión de la arteria central de la retina.

Complicaciones médicas del uso crónico de estimulantes.Ligadas a la vía de consumo.Nasal.Hipoanosmia. Necrosis. Congestión nasal. Epistaxis.Perforación septo.Intravenosa.Equimosis Abscesos. Ulceras.Inhalatoria (fumada).Madarosis Lesiones térmicas. Rotura laríngea. Rotura alvéolos.Ligadas a la sustancia.Pulmonares.Alt. pared alveolar. Hemorr. pulmonar. Infiltrados pulm. Alt. difusión CO.Tos y esputo. Disnea. Hemoptisis. E.A.P.Obstétricas.

Hemor. Retroplacen. Placenta previa. Prematuridad. Aborto, muerte fetal.Digestivas.Alt. hepáticas. Isquemia intestinal. Colitis.Otras.Priapismo. Oclusión de la Arteria Central de la Retina.

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4.- COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS DEL CONSUMO DE ESTIMULANTES.Las alteraciones mentales que aparecen asociadas a la cocaína se resuelven habitualmente horas después de interrumpir el consumo de cocaína, aunque pueden persistir semanas.Estos trastornos se diagnostican en lugar de los diagnósticos de intoxicación por abstinencia de cocaína sólo cuando los síntomas exceden de los habitualmente asociados al síndrome de intoxicación por abstinencia de cocaína y son de suficiente gravedad como para merecer una atención clínica independiente.El DSM IV describe los siguientes trastornos inducidos por estimulantes:

4.a.- Delirium por intoxicación por cocaína o por anfetaminas: se produce por uso de altas dosis durante un tiempo prolongado. Se caracteriza por una reacción simpática similar a una crisis de angustia pudiendo aparecer temor a la muerte provocada por el estimulante. En las formas graves se produce una psicosis orgánica con desorientación, que puede ser indicio de una sobredosis. En este caso el control médico urgente es prioritario sobre el control psiquiátrico. 4.b.- Trastorno psicótico inducido por cocaína o por anfetaminas: resulta uno de los casos más graves de toxicidad de los estimulantes, se trata de un trastorno con ideas delirantes y alucinaciones que se parece a la esquizofrenia de tipo paranoide. Se diferencian de las alucinaciones producidas por estimulantes en que en este caso se produce alteración del juicio de realidad.4.c.- Trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína o anfetaminas: son frecuentes los cambios del estado de ánimo, como depresión, ideas suicidas, irritabilidad, anhedonia, labilidad emocional o alteraciones de la atención y concentración, especialmente durante la abstinencia de cocaína. Los sujetos con dependencia de cocaína presentan a menudo síntomas depresivos que cumplen los criterios diagnósticos para el trastorno depresivo mayor. 4.d.- Trastorno de ansiedad inducido por cocaína o anfetaminas: no son raras historias de repetidas crisis de angustia, comportamiento afín a la fobia social y síndromes afines a la ansiedad generalizada. 4.e.- Trastorno sexual inducido por cocaína o anfetaminas. 4.f.- Trastorno del sueño inducido por cocaína o anfetaminas.

5.- TRASTORNOS ADICTIVOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ESTIMULANTES. SINDROME DE ABSTINENCIA, ABUSO Y DEPENDENCIA.

5.a.- PATOGENESIS.Como explica Gawin, los animales que tienen libre acceso a estimulantes se los autoadministran continuamente, adquiriendo la administración prioridad sobre la comida, el sexo, los opiáceos, el alcohol, los sedantes, los alucinógenos y la fenciclidina. Sólo se limita el consumo en modelos de acceso limitado. Con los seres humanos parece ocurrir algo similar. Los sujetos intensamente deteriorados anteponen la satisfacción del deseo de volver a experimentar la euforia por encima de cualquier otra cosa, del sexo, el sueño, la nutrición, la seguridad, la supervivencia, el dinero, la moralidad… Tan sólo la existencia de limitaciones externas del acceso serían capaces de limitar el consumo.

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Esto se da al producirse el fenómeno de " transición de elevada intensidad" del consumo compulsivo. Los individuos que abusan refieren que el consumo compulsivo comienza al cambiar de vía, o cuando aumentan notablemente la disponibilidad y la dosis.

USO DE COCAINA TRASTORNO ADICTIVO.

Consumo recreativo. Controlado.

Consumo compulsivo.

De baja intensidad. Alta intensidad.

TRANSICION DE ELEVADA INTENSIDAD.

Cambio de vía de administración.

Episodios de euforia extremadamente intensa.

Aumento de disponibilidad y dosis.

-incremento de recursos.-mejora del suministro.-dedicación al tráfico,

5.b.- DIAGNOSTICO.Los criterios para el diagnóstico de abuso o dependencia de estimulantes, se especifican claramente en los distintos manuales. No obstante, el médico de Conductas Adictivas no debe quedarse en la mera discriminación de la existencia o no de un trastorno relacionado con el uso de estimulantes, sino que debe investigar el deterioro y la problemática que le produce a la persona, tanto en el aspecto somático como en el psicológico, así como en su relación con el entorno (familia, trabajo…). Para ello es imprescindible la realización de una completa historia clínica teniendo en cuenta todos los aspectos que se han ido tratando durante el tema. Existen modelos para la recogida de información, como el cuestionario que propone Washton, que permiten explorar todas las áreas citadas (aunque posteriormente es necesario profundizar en aquellas que hayan resultado más conflictivas) con un considerable ahorro de tiempo.

Dependencia de estimulantes.La cocaína y otros estimulantes poseen potentes efectos eufóricos y puede dar lugar a dependencia tras su consumo durante breves períodos de tiempo. Un signo inicial de la dependencia de cocaína lo constituye la creciente dificultad para resistirse a su consumo cuando el sujeto dispone de ella. Debido a su corta vida media se necesitan dosis frecuentes para mantener su efecto euforizante. Los sujetos con dependencia de cocaína suelen gastar mucho dinero en un espacio breve de tiempo y, como re-sultado de ello, pueden llegar a implicarse en robos, prostitución o negocios con la droga, o solicitar anticipos para comprar la droga. Los sujetos con dependencia de cocaína a menudo necesitan discontinuar el consumo para descansar o para obtener fondos adicionales. Las responsabilidades laborales o familiares, como el cuidado de los hijos, pueden abandonarse para obtener o

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consumir la cocaína. Son frecuentes las complicaciones físicas o mentales como ideación paranoide, comportamiento agresivo, ansiedad, depresión y pérdida de peso. La tolerancia aparece con el consumo repetido, en función de la vía de administración. Pueden observarse síntomas de abstinencia, en especial estados de ánimo disfóricos, pero suelen ser transitorios y asociados al consumo de dosis altas.

Abuso de estimulantes.La intensidad y frecuencia de la administración de estimulantes son menores en el abuso que en los casos de dependencia. Los episodios de consumo con problemas, el descuido de las responsabilidades y los conflictos interpersonales aparecen a menudo en ocasiones especiales o en días de cobro, dando lugar a un patrón de consumo de dosis altas en períodos breves de tiempo (horas o días) seguidos por períodos más largos (semanas o meses) de consumo ocasional o de abstinencia sin problemas. Los problemas legales pueden ser resultado de la posesión o el consumo de la droga. Cuando los problemas asociados al consumo se acompañan de demostraciones de tolerancia, abstinencia o comportamiento compulsivo relacionado con la obtención y administración de cocaína, debe considerarse el diagnóstico de dependencia más que el de abuso.

La abstinencia de estimulantes. (Gawin 1997).El abuso crónico de estimulantes produce recaídas en su consumo, así como una evolución de los síntomas de abstinencia dependiente del tiempo. Se ha descrito un esquema trifásico de la evolución de la abstinencia de estimulantes que aclara la aparición y cronología de los síntomas, que corresponden a cambios neuroquímicos experimentalmente comprobados.

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Fase1. Fase2. Fase 3.Absti. aguda (crash). Abstinencia. Extinción.

De 9 a 14 días. 1-10 semanas. Duración indefinida.

Dosis altas y repetidas de cocaína. (binge),

Inicial.Agitación.Depresión.Anorexia.Craving elevado.

Inicial.Normalización sueñoE. ánimo eutímico.Ansiedad baja.Craving bajo.

Respuesta hedónica normal.

E. ánimo eutímico.

Abstinencia.

Craving episódico.Recaída.

Media.Fatiga.Depresión.No craving.Insomnio y deseo de dormir

Media y tardía.Anhedonia.Anergia.Ansiedad.Craving elevado.Estím. condicionados incrementan craving.

E. condicionados desencadenan craving.

Tardía.Agotamiento.Hipersomnia.HiperfagiaNo craving.

FASE 1: DISFORIA AGUDA (Crash).

Se trata de un descenso a un estado de ánimo depresivo con estimulación continuada y ansiedad.Se produce al cesar el suministro o cuando las dosis progresivamente elevadas dan lugar a un estado de tolerancia extrema en que cada nueva administración apenas produce euforia, aumentando en vez de ello la ansiedad o la paranoia hasta finalizar la autoadministración.El deseo de escapar de esta disforia produce a menudo el abuso de ansiolíticos, sedantes, opiáceos o alcohol para inducir el sueño.En experimentación animal se ha descrito que estos síntomas se corresponden con una deplección aguda de neurotransmisores secundaria al consumo excesivo de estimulantes.Aparentemente se trata de un estado autolimitado que no precisa tratamiento. No parece contribuir a la recaída crónica, sino a prolongar los episodios de consumo de dosis altas y repetidas de estimulantes (binge).

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FASE 2: ABSTINENCIA: DISFUNCION DEL ESTADO DE ANIMO TRAS EL CONSUMO DE ESTIMULANTES.El consumo repetido de elevadas dosis de estimulantes podría generar cambios neurofisiológicos mantenidos en sistemas cerebrales que regulan únicamente procesos psicológicos. Los cambios en estos sistemas producen una verdadera adicción fisiológica y abstinencia, cuya expresión clínica es psicológica.Esta fase se inicia al despertar de la somnolencia del Crash y comienza con un intervalo eutímico y escaso craving. Existe en este momento una conciencia clara de las consecuencias personales y sociales del consumo crónico.A lo largo de horas o días, este estado se va sustituyendo por incremento de la ansiedad, irritabilidad, inactividad, falta de motivación y anhedonia.A lo largo de esta fase, se experimentan síntomas compatibles con la disminución de la capacidad para percibir recompensa o placer, síntomas disfóricos y reinicio del craving, que se incrementa ante la vivencia de estímulos condicionados.

FASE 3: EXTINCION. DISFUNCION CONDICIONADA TRAS LA ABSTINENCIA.Tras el inicio satisfactorio de la abstinencia, desaparecen los síntomas de la segunda fase. El craving puede aparecer episódicamente asociado a estímulos condicionados, pero no acompañado de la euforia basal que caracterizaba la fase anterior. El deseo de la sustancia aparece asociado a factores tan diversos como los estados de ánimo, personas, músicas, lugares, momentos concretos del día, la semana o el año, intoxicaciones por otras sustancias, objetos de abuso. Estos actuarían como estímulos condicionados, que varían según los hábitos de abuso del sujeto. En este sentido el estímulo más frecuente es el consumo de alcohol. Habitualmente la intoxicación leve por alcohol suele preceder al consumo de estimulantes. En muchos casos, aún no tratándose de bebedores de riesgo, es necesaria la abstinencia absoluta de alcohol para no consumir estimulantes.

6.- CONSUMO DE ESTIMULANTES Y DIAGNOSTICO DUAL.

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Los estimulantes pueden ser utilizados por el individuo para atenuar síntomas de diversos trastornos preexistentes, como son la depresión, el trastorno bipolar, el trastorno por déficit de atención y otros. Es necesaria una cuidadosa exploración de síntomas actuales que puedan orientarnos hacia esos trastornos, así como una completa anamnesis que recoja la evolución de dichos síntomas a lo largo de la vida del paciente.Por otro lado los episodios paranoides y alucinaciones que se presentan durante la intoxicación precisan un diagnóstico diferencial con la esquizofrenia.El descenso transitorio del estado de ánimo que se produce durante la fase de crash es similar a una depresión grave, aunque autolimitada en el tiempo, y no suele precisar tratamiento.

7.- TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS ADICTIVOS POR CONSUMO DE ESTIMULANTES.

7.a.- CONSIDERACIONES GENERALES.Salvo en las indicaciones que se contemplan en la tabla, el tratamiento de los trastornos por consumo de estimulantes se realiza en régimen ambulatorio.

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Indicaciones de ingreso hospitalario en la abstinencia de estimulantes.1.- Depresión neurovegetativa grave.2.- Síntomas psicóticos que persisten tras 2 ó 3 días.3.- Fracasos repetidos en tratamiento ambulatorio.4.- Otros factores: Valoración de la red de apoyo.

Disponibilidad de estimulantes.Gravedad de síntomas de abstinencia.Fuerza del yo.Motivación.Problemas médicos concurrentes.Respuestas a anteriores tratamientos.

La hospitalización debe prolongarse hasta la resolución de los síntomas de la fase 2. Posteriormente, el hospital no es el ambiente más adecuado para realizar un período de extinción de los estímulos que desencadenan el craving.En el aspecto psicoterapéutico parece haber cierto consenso en la utilización de técnicas cognitivo conductuales, psicodinámicas o de apoyo , así como de estrategias de prevención de recaídas que tengan en cuenta los estímulos condicionados existentes en cada caso individual.Sin embargo, existe desde hace años una importante controversia científica en lo que se refiere al tratamiento farmacológico de la abstinencia de cocaína. " Una serie de fármacos, como los agonistas y antagonistas dopaminérgicos y opioides y los fármacos serotoninérgicos han sido ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocaína. Sin embargo, tan sólo unos pocos han demostrado ser eficaces en estudios de doble ciego, y en muchos casos los resultados positivos iniciales no han sido confirmados posteriormente". Por otra parte muchos de estos fármacos están siendo utilizados en la actualidad con seguridad para el tratamiento de otros trastornos.Previamente a la prescripción de un fármaco para el tratamiento de la abstinencia de cocaína debemos tener en cuenta los siguientes factores:

Muchos de los fármacos investigados poseen múltiples efectos adversos y contraindicaciones, en ocasione graves.

Muchos de ellos poseen interacciones conocidas o desconocidas con los estimulantes o con otras drogas de abuso que pueda estar consumiendo el paciente.

Ninguno de ellos tiene aprobada la indicación en el tratamiento de la abstinencia de estimulantes por la Agencia Europea de Farmacovigilancia u otros organismos competentes.

No existe un consenso claro sobre la efectividad de dichos fármacos en el tratamiento de la dependencia de estimulantes.

Por todo ello es ineludible evaluar correctamente la necesidad del uso de un fármaco determinado en cada caso concreto y valorar las posibles consecuencias de su uso. La correcta indicación se basa en la existencia de síntomas concomitantes que nos orienten hacia la elección de un agente determinado, o la intensidad del craving que impida el inicio de la abstinencia sin apoyo farmacológico.

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7.b.- PRINCIPALES AGENTES FARMACOLOGICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS ADICTIVOS POR CONSUMO DE COCAINA.

Uso de agentes psicotropos en la enfermedad psiquiátrica coexistente o preexistente. (Rosecan J. 1990).

Medicación Indicación Hallazgos experimentales.1.- Antidepresivos. a. Tricíclicos. b. Trazodona.

1. Depresión Mayor.2. Casos refractarios de

abuso de cocaína.

Reducción en el deseo o en la euforia.

2.- Litio. 1. Ciclotimia o enfermedad bipolar.

Eficacia sólo en ciclotimia.

3.- Metilfenidato y otros estimulantes.

Trastorno por déficit de atención.

Sólo eficaz en el trastorno por déficit de atención.

4.- Bromocriptina. Casos refractarios de abuso a cocaína.

Reducción del deseo.

5.- Aminoácidos. No claro. Poco claro.

6.- IMAO Contraindicados. Ninguno.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.El principal motivo de su uso en el tratamiento de la dependencia de cocaína estriba en la frecuencia con la que este trastorno se asocia a la depresión (teoría de automedicación). Por otra parte los estudios experimentales se ha observado que a nivel presináptico, tanto la cocaína como los ADT bloquean la recaptación de NA, DA, y 5-HT. Los ADT presentan una acción más retardada (horas) y podrían actuar desplazando a la cocaína de los receptores presinápticos actuando como antagonistas. A nivel postsináptico actuarían anulando la hipersensibilidad de receptores de NA, DA, y 5-HT que se produce durante el consumo crónico de cocaína (que podría ser la base neuroquímica del Craving).DESIPRAMINA.Los ensayos a doble ciego encuentran resultados alentadores. La mayor desventaja es el período de latencia de 2 a 3 semanas y la alta tasa de abandonos. No necesariamente, las concentraciones en plasma que resultan eficaces para el tratamiento de la depresión deben ser eficaces en el tratamiento del abuso de cocaína. Por los fenómenos de farmacocinética e interacciones, la relación entre dosis tomada y nivel plasmático, también puede ser diferente a la del tratamiento de la melancolía. Se ha obtenido los mejores resultados en el tratamiento del abuso de cocaína con niveles plasmáticos de 200 ng./ml. Existiría un máximo plasmático a partir del cual la desipramina tendría efectos contraterapéuticos.Muchos de los estudios realizados a doble ciego no han tenido en cuenta estas consideraciones.

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Según Rosecan (1990) las dosis indicadas son las mismas que en el tratamiento de la depresión, de 150 a 300 mg. diarios. En una a tres semanas algunos pacientes explican una reducción del craving y bloqueo de la euforia por consumir cocaína.No se conoce en profundidad las posibles interacciones entre los antidepresivos tricíclicos y la cocaína.

OTROS ANTIDEPRESIVOSMAZINDOL.Actuaría como inhibidor de la recaptación de DA. Se han descrito posibles interacciones con la cocaína. Algunos pacientes que participaron en los estudios refirieron un incremento del deseo de consumir cocaína.INHIBIDORES DE LA MAO. (Fenelcina).Actuarían corrigiendo la deplección de NA, DA, y 5-HT existente en el consumo crónico de cocaína.Su uso ofrece importantes riesgos derivados de sus interacciones, como son las crisis hipertensivas descritas en sujetos dependientes de anfetaminas. Algunos autores han propuesto por ello su utilización como aversivos del consumo de estimulantes. Otros autores contraindican absolutamente su uso en el tratamiento de la adicción a cocaína.

SEROTONINERGICOS.TRAZODONA. (Y Nefazolona).Actúa inhibiendo la recaptación de 5-HT y posee efecto agonista serotoninérgico postsináptico.Se ha descrito una disminución de algunos de los efectos inducidos por el consumo agudo de cocaína, como el incremento de tensión arterial, la midriasis y la disminución de la temperatura corporal, pero no de la euforia. También se ha observado una disminución de los síntomas de abstinencia y del craving.FLUOXETINA.Inhibidor selectivo de la Recaptación de 5-HT. Se han obtenido los mejores resultados a dosis de 20 a 40 mg/d. y durante las primeras 12 semanas de tratamiento.ONDANSETRON.Antagonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3. Bloquearía los signos de abstinencia de diversos agentes tóxicos. No se ha demostrado con éxito en experimentación animal.

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Antidepresivos estudiados en el tratamiento del abuso de cocaína.Familia. Fármaco. Nom. Comerc. Mecanismos de acción.

Tricíclicos. Desipramina.Amitriptilina.Imipramina.

-Tryptizol.Tofranil.

Bloqueo de la recaptación de NA, DA, y 5-HT. Hiposensibilidad de receptores postsinápticos de NA, DA, y 5-HT sensibilizados por cocaína.

Dopaminérgicos. Mazindol. - Inhibidor de la recaptación de DA.

IMAO Fenelzina. Nardelzine. IMAO.

Serotoninérgicos.

Bupropion. Inhibidor de la recaptación de 5-HT y DA.

Trazodona.Nefazolona

Deprax.Dutonin.

Inhibidor de la recaptación de 5-HT. Agonista serotoninérgico postsináptico.

Fluoxetina.Sertralina.

Adofen.Aremis.

Inhibición selectiva de la recaptación de serotonina.

Ritanserina. - Antagonista 5-HT2.

Ondansetrón Tofran. Antagonista 5HT3.

LITIO.Se ha intentado su uso como bloqueante de la euforia producida por cocaína, probablemente por acción sobre el sistema serotoninérgico. Sólo se han descrito buenos resultados en pacientes que padecían concomitantemente al abuso de cocaína, una personalidad ciclotímica, trastorno bipolar o trastornos distímicos. Se recomiendan dosis similares a las que se usan en la profilaxis de la fase maníaca (600 - 1800 mg./d.), manteniendo la litemia entre 0.6-1.2 mmol/l.

CARBAMACEPINA.La mayoría de estudios a doble ciego resultan negativos. Debe valorarse además el potencial de abuso, los efectos secundarios hematológicos y la posible potenciación de los efectos cardiovasculares de la cocaína que se produce en la interacción.

AGONISTAS DOPAMINERGICOS.BROMOCRIPTINA.Se trata de un agonista dopaminérgico. Al actuar sobre los receptores de DA hipersensibilizados por la cocaína, produciría una hiporregulación de los mismos, mecanismo por el que reduciría el craving.No se ha demostrado que pueda bloquear los efectos neurovegetativos ni subjetivos de la cocaína. Estaría indicada en pacientes resistentes a tratamiento, especialmente si están ingresados y se puede controlar la aparición de efectos secundarios ( náuseas, dolor de cabeza, discinesias, sedación, movimientos anormales involuntarios, y trastornos psicóticos).

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También se han ensayado pautas mixtas con desipramina.Debe iniciarse su administración con dosis de 0.625 mg. tres veces al día para aumentar hasta 7.5 a 12.5 mg/d. si es bien tolerada.AMANTADINA.Es un agonista dopaminérgico indirecto que actúa incrementando la liberación de DA. De esta manera, corrige la deplección que existe durante el consumo crónico, disminuyendo los síntomas de abstinencia.PERGOLIDA.Es un agonista dopaminérgico D1, D2, de potencia superior a bromocriptina. En estudios comparativos ha alcanzado mejores resultados que ésta y parece un fármaco seguro, excepto cuando hay contraindicaciones.LISURIDA.Agonista D2, antagonista D1. Hay un estudio con resultados alentadores.L-DOPA Y CARBIDOPA. Resultados negativos.

ESTIMULANTES DEL SNC.Han demostrado resultados similares al placebo y pueden empeorar algunas de las manifestaciones de abstinencia. Además producen tolerancia y dependencia.METILFENIDATO. No ha demostrado eficacia en ausencia de un trastorno por déficit atencional.PEMOLINA.Resultados similares a metilfenidato y además puede producir hepatotoxicidad.

AMINOACIDOS PRECURSORES DE LOS MEUROTRANSMISORES.Mejorarían la recuperación de los depósitos depleccionados de neurotrasmisores del consumo crónico de estimulantes, al favorecer su síntesis. Se han descrito pautas combinadas de ambos precursores.L-TRIPTOFANO.Precursor de la serotonina. La efectividad no está bien establecida. En un estudio se ensaya la asociación con desipramina, obteniendo buenos resultados en la disminución del craving, síntomas de abstinencia y consumo.Ultimamente se relaciona a esta sustancia con un síndrome maligno caracterizado por mialgias y eosinofilia.L-TIROSINA.Precursor de la Dopamina y Noradrenalina.

ANTAGONISTAS OPIOIDES.NALTREXONA.El bloqueo opioide podría antagonizar los efectos euforizantes de la cocaína.

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7.c.- TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE COCAINA EN PACIENTES EN MANTENIMIENTO CON METADONA.Una de las principales dificultades con los que se encuentran los tratamientos de dependencia de opiáceos con metadona es la alta tasa de sujetos que presentan concomitantemente una dependencia de cocaína que ensombrece el pronóstico del proceso.En diversos estudios se ha intentado establecer estrategias terapéuticas eficaces, teniendo en cuenta la dificultad que supone valorar la interacción heroína-cocaína-metadona-agente farmacológico.DESIPRAMINA.Es quizá el fármaco más investigado. Al parecer no se repiten los resultados positivos que se dan en pacientes sin mantenimiento con metadona. Esto podría ser explicado por el hecho de que se ha observado mayores concentraciones de desipramina en plasma en los individuos que tomaban metadona, pudiendo estar muchos de los casos estudiados por encima de los niveles plasmáticos eficaces. Por otra parte hay que tener en cuenta que la toma de antidepresivos tricíclicos reduce los niveles plasmáticos de metadona. Tambien se hipotetiza una posible inhibición del efecto antianhedónico de los tricíclicos por la metadona.INCREMENTO DE LAS DOSIS DE METADONA.Se ha observado que el uso de dosis más altas combinado con aumento de las tomas domiciliarias se correlaciona con un menor consumo de cocaína.Aumentando las dosis en función del consumo de cocaína, se consiguió una abstinencia de cocaína en el 80% de los pacientes, frente a un33% del grupo en que se redujeron.OTROS FARMACOS ENSAYADOS.Se ha investigado la utilidad en el tratamiento de la dependencia de cocaína en pacientes en mantenimiento con metadona diversos fármacos con éxito dispar, como son: Fluoxetina, carbamacepina, Bromocriptina, amantadina, buprenorfina, metilfenidato.Los mejores resultados se han obtenido cuando se ha estudiado un agente farmacológico concreto, como la desipramina, indicándolo a pacientes con características específicas, como depresión o personalidad antisocial (Avants 1994). Para muchos pacientes resulta indispensable asociar un tratamiento psico-social a la intervención farmacológica. En la interacción de ambos factores puede estar el éxito del tratamiento.

7.d.- TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DEL ALCOHOL Y COCAINA.Una de las características de los trastornos adictivos por cocaína es la frecuencia con la que presentan comorbilidad con un trastorno por abuso o dependencia de alcohol. Por otra parte, tal como hemos visto en el apartado sobre la abstinencia de cocaína, el estímulo condicionado desencadenante de craving más frecuente es el consumo de alcohol. Habitualmente la intoxicación leve por alcohol suele preceder al consumo de estimulantes. En muchos casos, aún no tratándose de bebedores de riesgo, es necesaria la abstinencia absoluta de alcohol para no consumir estimulantes.Carrol et al. en 1998, establecieron la utilidad del disulfiram combinado con distintos tipos de psicoterapia para estos casos.

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8.- CONCLUSIONES.En las últimas dos décadas hemos asistido a una explosión del consumo de cocaína en occidente. Esto ha dado lugar a la aparición de importante problemática, lo que ha impulsado el interés por el conocimiento de esta sustancia, de las consecuencias de su consumo y del tratamiento de las mismas. Así por ejemplo, el DSMIII no contemplaba la categoría de Abstinencia por Cocaína, mientras que la posterior edición, DSM IV, admite la existencia de dicho síndrome de abstinencia y establece sus criterios diagnósticos. También los avances en el estudio de la neurobiología han dado lugar a que se ensayen múltiples alternativas psicofarmacológicas, estando en este punto en plena fase de controversia por la cantidad de estudios publicados.La investigación sigue y el futuro traerá nuevas terapias con mayor efectividad y seguridad, como son las inmunogénicas con anticuerpos anti-esterasa, que actuarían rompiendo el enlace ester en el lugar activo de la molécula de cocaína y se utilizarán como una auténtica inmunización frente a los efectos de la misma.

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