Quemaduras ESM IPN ATLS

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QUEMADURAS

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QUEMADURAS

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DEFINICIÓN:

Quemadura es la lesión de tejidos corporales producida por agentes externos que causan una respuesta local y general.

Es el daño tisular producido por la exposición o el contacto con una fuente de energía térmica.

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EPIDEMIOLOGÍA• Cada año 1.1 millones sufren quemaduras graves.

• 45,000 requieren hospitalización.

• 4,500 mueren.

• 90% son prevenibles.

• El 50% relacionadas con tabaquismo ó alcohol.

• Población productiva con 80% SCQ.

• 95% sobreviven y regresan a su vida en 12 a 24 meses.

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Sobrevida-Función-Apariencia

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QUEMADURAS

Epidemiología:

Demografía: Distribuciones únicas por edad y sexo.

* Mayor grupo: niños < de 6 años y < de 2 años.

* < Adolescencia. Cuarta causa de muerte en accidentes.

* Quemaduras ocupacionales: 25-35 años de edad.

* Mayor en varones: excepto en la edad avanzada.

* Se iguala después de los 70 años.

Predomina en varones lactantes y niños pequeños.

* Personas de estrato socioeconómico bajo

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QUEMADURAS

Epidemiología.

Causa:

* Varía.

* Escaldadura en zonas urbanas.

* Las quemaduras eléctricas son ocupacionales o por

contactos accidentales con rieles de alto voltaje.

* Incendios o quemaduras (relacionadas con el

tabaquismo).

* Quemaduras que ocurren en instalaciones para

cuidados de salud: enfermos mentales, edad avanzada.

* Quemaduras por vapor.

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QUEMADURAS

Quemaduras Pediátricas:

> 80% quemaduras en menores de 5 años por escaldadura.

40% de niños hospitalizados requiere injertos cutáneos.

Más de la mitad de los quemados: cicatrización hipertrófica.

Ocurren en ambientes caseros.

El maltrato infantil = quemaduras térmicas.

padres adolescentes.

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QUEMADURAS

ABCDEs.

Cuidados de quemaduras:Selección prehospital: Suprimir el proceso.

Institución de reanimación cardiopulmonar.

Apoyo ventilatorio.

Cubrir con sábana o compresas limpias/evitar

hipotermia .

Pacientes con quemaduras moderadas y mayores

hospital/para cuidados definitivos.

Canalización de vena periférica.

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Objetivos médicos:

• Buena cicatrización.

• Piel durable con función normal.

• Apariencia cercana a la original.

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Clasificación:

A) Térmicas.

B) Eléctricas.

C) Químicas.

D) Radiaciones.

E) Agentes Biológicos.

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Factores de riesgo:

• Calor

• Frío

• Llama

• Electricidad

• Sustancias químicas cáusticas.

• Contacto

• Productos de combustión

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• Cuando se aplica calor a la piel, laprofundidad de la lesión es proporcionala la temperatura aplicada, la duración delcontacto y espesor de la piel.

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QUEMADURAS

Fisiopatología:

* Calor menor a 45º C. y tiempo de exposición

breve no produce quemaduras.

* 45-70º. causa quemadura.

* Mayor a 70º C, causa desnaturalización

irreversible.

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QUEMADURAS

Zonas de Jackson.

* Punto de entrada de la lesión:

- Zona de coagulación.

- Zona de estásis.

- Zona de hiperemia. (vasodilatación).

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QUEMADURAS

Efectos sistémicos:

* Cambios hemodinámicos, eritema, pérdida de plasma

vesículas y ampollas.

•Cambios hormonales:

Aumento de corticoides.

Aumento de ADH.

Disminución de Renina –Angiotensina - Aldosterona

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QUEMADURAS

Mortalidad y resultado final:

* Edad.

* Tamaño de la herida.

* Presencia o ausencia de una lesión por inhalación.

* Lesiones concurrentes.

* Enfermedades crónicas.

* Tiempo de ingreso después de la quemadura.

* Fenómeno concurrentes a la lesión.

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Quemaduras por escaldadura.

• Agua caliente.

60º C - 3 seg.

69º C - 1 seg.

• Áreas expuestas sufrenquemaduras menosprofundas encomparación con lascubiertas.

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Escaldaduras con inmersión

• Son más graves y profundas.

• Contacto prolongado.

• Niños y ancianos con piel delgada.

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Escaldaduras por grasa y aceite

• Afectan espesor completo de dermis.

• Aceite de cocina alcanza 204ºC

• Quemaduras por asfalto. (204 a 260ºC).

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Quemaduras por llamas.

• Incendios de casas.

• Tabaquismo

• Inflamables

• Accidentes automovilísticos

• Prenden fuego por estufas o calentadores.

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Quemaduras por flamas.

• Explosiones de gas natural, propano, gasolina.

• La vestidura: protege.

• Su profundidad depende de cantidad, tipo de combustible que explota.

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Quemaduras por contacto.

• Metales, brasas, plásticos, ó vidrios calientes.

• Limitadas.

• Profundas.

• Acompañadas de machacamiento.

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Prevención:

• Sentido común.

• Precauciones.

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Admisión hospitalaria

• Cualquier paciente con síntomas de inhalación de humo, y quemaduras.

• Más del 15% del ATSC, pasar a unidad de atención especializada.

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Paciente con:

• Síntomas leves.

• Síntomas moderados.

• Síntomas graves.

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Gravedad y clasificación de la quemadura.

• Menores (-15%) delATSC.

• Moderadas (15 a25%) adultos. (10 a20% en niños.)

• No afecten ojos,orejas, cara,manos, pies operineo.

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QUEMADURAS

Objetivo del Tratamiento de una quemadura incluye:

* Fisiología de líquidos y electrólitos.

* Infecciones en la quemadura.

* Conservación nutricional.

* Apoyo cardiopulmonar.

* Cuidado de la herida.

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Criterios para referir a centros de quemaduras:

1. De 2º y 3º mayores del 10% de ATSC enmenores de 10 años o mayores de 50años.

2. De 2º y 3º mayores del 20% resto deedades.

3. 2º y 3º afectan cara, manos, pies,genitales, perineo y articulacionesmayores.

4. 3º mayores del 5% del ATSC cualquieredad.

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5. Quemaduras por electricidad, rayos.

6. Químicas

7. Lesiones por inhalación

8. Pacientes con enfermedad médica previa.

9. Traumatismo concomitante

10. Hospital con carencia de personal o equipo.

11. Pacientes que requieren apoyo especial

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CUIDADOS DE URGENCIA

• Vías respiratorias: dar oxígeno al 100%

• Transporte: garantizada vía aérea.

• Agua fría.

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Atención en Urgencias:

• ABCDEs. Del ATLS

• Valoración de lesiones por inhalación:

inspección de boca, faringe. Estertores yronquera signos de probable edema graveo envenenamiento. Esputo carbonaceo yproducción de moco abundante signos decerteza.

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Reanimación con líquidos en sala de urgencias

• Ringer lactado 1000ml a 2000ml en infusión a “chorro” en Adultos

• 20 ml/kg de Ringer lactado en niños a “chorro”.

• Sonda Foley, vigilar excreción de orina cada hora.

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Tétanos

• La profilaxis está determinada por la inmunización previa.

• Dentro de 5 años no requiere.

• Antes de 10 años refuerzo con toxoide tetánico.

• Si se desconoce se administra suero hiperinmune.

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Descompresión gástrica.

• Para vaciar el estómago.

• Vigilar la presencia de úlceras de estrés

• Controlar el íleo

• Alimentación por sonda

• Control del dolor:

• Choque: IV

• 2-5mg morfina.

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Atención Psicológica y Social

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Cuidado de las heridas

• Después de concluir valoracionespasadas, permitir que las heridas porquemadura evolucionen por si solas.

• Calcular extensión de quemadura yestablecer reanimación conlíquidos, vigilar pulsos periféricos.

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Escarotomía y fasciotomía

• Escara: pielcoagulada, necrótica, rígidae inflexible.

• Escarotomía torácica: si hay dificultad respiratoria, respiración rápida y superficial neumotórax, lesión por inhalación; dificultad respiratoria.

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Quemadura circunferencial torácica

• Línea axilar anterior en ambos lados, si se extiende a pared abdominal, las incisiones se prolongan y se conectan con una incisión transversa en borde costal.

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Escarotomía de extremidades

• A pesar de que la elevación y lamanipulación de la extremidad puedenaliviar desviaciones menores de lapresión, la escarotomía y fasciotomíadescomprimen tejidos cuando la presiónes de 30mmHg o más.

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• La incisión se realiza a lo largode la cara medio medial omedio lateral de la extremidad.

• Se aplica en quemaduras detercer grado y dearticulaciones

• Raro en primeras 6 hrs..

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Gravedad de la quemadura.

• Extensión de la quemadura-regla de los 9

• Extensión en niños menores de 4 años.

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Profundidad de la quemadura

• Las quemaduras que no afectan toda laprofundidad de la dermis permiten lapersistencia de los apéndices de la pielrevestidos de epitelio: glándulassudoríparas y folículos pilosos unidos aglándulas sebáceas.

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Profundidad de la piel

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QUEMADURAS SUPERFICIALES• PRIMER GRADO

– Epidermis

– Eritema

– Dolor

– 2-3 días; 4 días descamación.

• SEGUNDO GRADO– DERMICAS SUPERFICIALES

– Ampollas con liquido en interfase dermis-epidermis.

– Si se retiran ampollas causan herida.

– Cicatriz en menos de 3 semanas

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PROFUNDIDAD DE LA LESIÓN

PRIMER GRADO: Epidermis, exposición prolongada a la luz UV o muy breve al calor. Color rosa o rojo claro. Sin ampollas, curan en 2 o tres días. Tx sintomático.

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• Quemaduras de 1° Grado

• No producen secuelas histológicas permanentes

• Signo cardinal; Eritema

• Síntoma Cardinal; Dolor

• Curación espontánea en 5 días

• No secuelas

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• Quemaduras de 2o grado Superficial

• Afecta la epidermis y la capa más superficial de la dermis

• Las ampollas son el signo más influyente en el diagnóstico

• Doloroso al aire ambiental

• Blanquean a la presión local

• Al jalar el pelo, este levanta un sección de piel

• Escaroromía no necesaria

• Remisión en 14-21 días

• Secuela de Despigmentación de la piel

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PROFUNDIDAD DE LA LESIONSEGUNDO GRADO: Epidermis y dermis. Se divide en superficial,

profunda e indeterminada.

Superficial: epidermis y superficie de dermis, aspecto húmedo de color rosa, formación de ampollas. Muy sensible

Profunda: cicatrizan en mas tres semanas.Cicatrices hipertróficas. Por inmersión enlíquidos calientes y llamas. Color rojo -brillante o amarillo blanco con superfi –cie húmeda y disminución a estímulos.

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QUEMADURAS PROFUNDAS

• SEGUNDO GRADO PROFUNDAS (CAPA RETICULAR DE LA DERMIS)

– Ampollas, herida.

– Herida menos sensible.

– 2 día blanco, seco.

– Cicatriz 3 a 9 semanas; extensa

– Puede dañar la función y estética.

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• Quemadura de 2° Profunda.

• Afecta la epidermis y las capas más profundas de la dermis.

• Relativamente dolorosa que depende de la masa de terminaciones nerviosas sensitivas cutáneas quemadas.

• No blanquea cuando se presiona localmente

• Al jalar del pelo, se despende fácilmente

• Puede requerir de escarotomías

• Si en 21 días no re-epiteliza, desbridamiento mas auto injerto.

• Deformidades y retracciones cicatriciales groseras.

• Hipertrofias cicatriciales

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QUEMADURAS PROFUNDAS• TERCER GRADO

– Quemaduras de espesor completo.

– Cicatriz con contractura

– Blanquecino, rojo cereza o negras

– Ampollas profundas, variable

– Correosas firmes e insensibles, translucidas con vasos coagulados visibles.

– Diferencia QDP/QEC menor 1mm

– ESCARA TIPICA: días-semanas, dermis desnaturalizada y muerta, se separa del tejido viable subyacente.

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• Quemaduras de 3° Grado.

• Indolora, blanquecina o marrón oscura.

• Apergaminada, correosa e inelástica.

• Trombosis venosa superficial.

• Afecta la totalidad de la piel.

• Requiere de escarotomías.

• Puede requerir de amputaciones.

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PROFUNDIDAD DE LA LESION

TERCER GRADO: Por sustancias químicas o por electricidad de alto voltaje, contacto con llamas y objetos calientes.

Aspecto blanco perla, carbonizado o de pergamino, venas trombozadas a través del tejido desvitalizado (escara). Son secas e insensibles. En niños son diferentes.

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EXAMEN FISICO

• La causa mas común de inestabilidad temprana en quemados es una lesión grave por inhalación que produce daño masivo de vías respiratorias superiores con posible obstrucción o envenenamiento por CO.

• Examen neurológico

• Signos vitales

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ESTUDIOS DE LABORATORIO

• BIOMETRIA HEMATICA, TP, TPT, G y Rh.

• QUIMICA SANGUINEA

• ELECTROLITOS SERICOS

• DETERMINACION DE GASES EN SANGRE

• RX DE TORAX

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REANIMACION CON LIQUIDOS

• Una lesión térmica cutánea se manifiesta como necrosis por coagulación con trombosis microvascular en las áreas mas profundas de daño.

• Esta perdida de la integridad capilar permite el escape de liquido del compartimiento intravascular y la formación

subsiguiente del edema.

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REANIMACION CON LIQUIDOS

• El liquido que se pierde se asemeja al plasma en contenido de proteínas y electrolitos y estas perdidas son proporcionales al tamaño de la lesión.

• Grandes [Na+] y liquido para restituir de inmediato las perdidas intravasculares.

• Hemólisis varios días.

• Hipotensión, depresión del GC, riego periférico y acidosis tisular.

• La clave del tratamiento y prevención del choque es la restitución de liquido secuestrado en los tejidos quemados

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ELECCION DEL LIQUIDO PARA REANIMACION

• Ringer lactato ( 130 meqL)

• En la mayoría de los pacientes quemados NO DEBEN USARSE COLOIDES hasta que se restablece la integridad capilar y de esa manera se retenga el coloide administrado en el compartimiento del plasma

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VIGILANCIA DE LA REANIMACION

• El medio mas fácil y accesible, eficaz para valorar la reanimación es LA DIURESIS.

• El riego renal solo se restituye una vez que se restablece el flujo a otros órganos y una diuresis adecuada implica una estabilidad hemodinámica.

* 40-60ml/hr en adultos

* 1 ml/kg en niños hasta 30 kg

• Excepciones en pacientes con lesión eléctrica. (mioglobinuria). 100-150 ml/hr.

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CONSERVACION DE LA CIRCULACION PERIFERICA

• Cianosis distal, relleno capilar tardío, dolor profundo y déficit neurológico, tumefacción, enfriamiento de la piel no quemada distal a la quemadura.

• Las extremidades quemadas deben elevarse de inmediato después de una quemadura y ejercitarse activamente durante 5 minutos cada hora.

• Si fracasa esta indicada una escarotomía.

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CIERRE DE LA HERIDA.Excisión quirúrgica.

Esta indicado extirpar quemaduras de espesor total y profundas de espesor parcial, en particular en sitios fundamentalmente importantes.

Disminuye el riesgo de infecciones.

Reduce el dolor.

Recuperación funcional más adecuada.

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CLASIFICACIÓN

Escisión tangencial: Consiste en extirpar de manera secuencial la escara hasta llegar a tejido viable.

Escisión fascial: Se lleva acabo con electrocauterio y un torniquete para limitar la hemorragia.

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Recubrimiento biológicos de la herida.

Limitan el crecimiento bacteriano.

Evitan la desecación de la herida.

Reducen la perdida de agua y calor.

Disminuye la exudación de proteínas y la perdida de eritrocitos.

Mitigan el dolor.

Facilitan la movilidad articular.

Promueve la angiogenia tisular.

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TIPOS.

Autoinjerto.

Apósitos biológicos. Homoinjerto (aloinjerto).

Xenoinjerto.

Amnios.

Sustitutos de la piel Tejidos derivados de epidermis.

Sustitutos dérmicos.

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METABOLISMO

La fase de decaimiento: Se caracteriza por

Hipotensión.

Disminución del volumen intravascular.

Disminución del flujo sanguíneo.

Riego tisular defectuoso.

Inestabilidad hemodinámica generalizada.

La histamina, factores del complemento activados, oxidantes y prostanoides son mediadores importantes de esta fase.

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METABOLISMO

Fase de flujo (hipermetabolismo).

Gasto metabólico

Aumenta de 2 a 2 1/2 veces a personas sanas.

Cicatrización de la herida.

El remodelamiento.

La herida hiperémica inmadura.

Erosión de la masa corporal.

Liberación de aminoácidos periféricos (ala, glu)

Aumento de la excreción de nitrógeno 80-90% por la orina como urea.

20-25% por la piel.

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METABOLISMO Disminución de la masa corporal magra.

Perdida de peso.

Alteraciones circulatorias.

Se duplica el gasto cardiaco.

Aumenta la utilización de oxigeno.

Alteraciones de la termorregulación.

Se eleva la producción de calor.

Respuesta neuroendocrina y mediadores.

Principales mediadores las catecolaminas.

Bloqueo farmacológico. de receptores. Beta disminuyen el hipermetabolismo

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METABOLISMO

Valores de hormona tiroidea normal.

Cortisol se relaciona con el índice metabólico.

La IL-1, IL-6, FNT y interferon gama son citocinas que predominan en la cicatrización de la herida y la amplificación de la respuesta hipermetabólica aumentan la producción de oxigeno

aumenta el gasto cardiaco.

Aumenta la temperatura del cuerpo.

Reducen la respuesta vascular sistémica.

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Lesiones en Vías respiratorias

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Lesiones en vías respiratorias

Intoxicación por monóxido de carbono

Lesión térmica a las vías respiratorias

Inhalación de humo

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Intoxicación por monóxido de carbono

El monóxido de carbono es un gas inodoro incoloro e insípido con afinidad 200 veces mayor a la hemoglobina

Forma carboxihemoglobina (COHb)

La COHb interfiere con el suministro de oxigeno a los tejidos por 4 mecanismos.

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Intoxicación por monóxido de carbono

1o. Evita el desplazamiento reversible del

oxígeno sobre la molécula de hemoglobina.

2o. La COHb desplaza la curva de disociación oxígeno-hemoglobina a la izquierda y reduce la descarga de oxígeno a nivel de los tejidos.

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Intoxicación por monóxido de carbono

3o El monóxido de carbono inhibe el complejo citocromooxidasa a-3 y la respiración intracelular es menos eficiente.

4o El monóxido de carbono puede unirse al músculo cardiaco y esquelético causando toxicidad directa, también es tóxico para el sistema nervioso central

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Intoxicación por monóxido de carbono

Concentraciones de COHb

10% no causan síntomas

20% cefalea, náusea, vómitos y pérdida de la destreza manual

30% debilidad, confusión y letargo

40 y 60% coma

60% suelen ser mortales

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Intoxicación por monóxido de carbono

El monóxido de carbono se une de manera reversible a pigmentos hem y enzimas

Se disocia con rapidez siguiendo la ley de acción de masas

t1/2 COHb en aire ambiental, es de 4 a 5 h

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Intoxicación por monóxido de carbono

100% de oxígeno t1/2 45 a 60 minutos

Cámara de oxígeno hiperbárico a 2 atmósferas 30 minutos

3 atmósferas 15 a 20 minutos

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Lesión térmica a las vías respiratorias

Daño por inhalación de vapor o los gases de una explosión

la disipación de calor en vías respiratorias altas puede causar lesión térmica significativa

Lesión inmediata

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Lesión térmica a las vías respiratorias

La lesión de vías respiratorias es inmediata y consiste en edema, eritema, hemorragia y ulceración de la mucosa y la submucosa

La lesión térmica casi siempre se limita a las vías respiratorias altas

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Lesión térmica a las vías respiratorias

Quemaduras en mucosa bucal, nasofaringe y laringe producen edema y pueden conducir a obstrucción de vías respiratorias altas durante las primeras 24 h después de la quemadura

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Lesión térmica a las vías respiratorias

La presencia de quemaduras significativas en boca y faringe es indicación de intubación endotraqueal temprana

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Inhalación de humo

Durante la combustión o la pirolisis se libera gran variedad de diferentes productos tóxicos

Los subproductos predominantes de la combustión incompleta son óxidos de azufre, nitrógeno y muchos aldehídos

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Inhalación de humo

El resultado de la inhalación de aldehidos es necrosis del epitelio, edema y hemorragia submucosa, principalmente en vías respiratorias bajas

El dióxido de azufre ácidos sulfuroso y sulfúrico coagulación significativa en la mucosa y necrosis por licuefacción

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Inhalación de humo

La inhalación de humo puede causar daño epitelial directo a todos los niveles desde la buco faringe hasta los alvéolos

Perdida inmediata de los cilios del epitelio bronquial y factor tensoactivo alveolar

microatelectasia , macroatelectasia, edema de mucosa en vías respiratorias de pequeño calibre

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Inhalación de humo

Síntomas iniciales:

Sibilancias

Traqueobronquitis hemorrágica y la obstrucción de vías respiratorias pequeñas

Acidosis respiratoria grave debido a su incapacidad para depurar CO2

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Inhalación de humo

Síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto (SSRA) (SDRA)

Liberación sistémica de mediadores inflamatorios, pueden agravar la lesión pulmonar

Disminución del volumen pulmonar

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Lesiones en Vías respiratorias

Diagnóstico :

Historia clínica

Examen físico

Broncoscopia fibróptica

Gasometría

TC

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Lesiones en Vías respiratorias

Tratamiento. Vías respiratorias altas

Intubación nasotraqueal o bucotraqueal(edema laríngeo creciente)

Cricotiroidotomía o Traqueostomía

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Lesiones en Vías respiratorias

Tratamiento del daño alveolar y en vías respiratorias bajas

Suplemento de oxígeno como rutina

Broncodilatadores en pacientes con enfermedad por espasmo bronquial previo (agonistas B2 o adrenalina racémica, terbutalina subcutánea o aminofilina intravenosa)

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Lesiones en Vías respiratorias

Ventilación mecánica

Esteroides en pacientes con espasmo grave

Si las quemaduras son mayores de: 15% del ATSC, el paciente debe enviarse a un centro de cuidado intensivo para quemaduras

Gasometría de control

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INFECCION E INMUNIDAD EN

QUEMADURAS

La infección es la causa mas frecuente de muerte en

quemados

Las lesiones térmicas causan inmunosupresión

La formación de nuevas puertas de entrada,alteración de

las defensas del huésped y la exposición a

microorganismos patógenos y oportunistas son

determinantes de sepsis.

Ocurre sepsis cuando se altera el equilibrio de las

interacciones entre el huésped y microorganismos

oportunistas.

La frecuencia de infección y sepsis aumenta con su

tamaño.

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Manifestaciones clínicas de sepsis

En pacientes sanos con quemaduras grandes hay hipertermia,taquicardia,aumento de la ventilación y gasto cardiaco alto.

Leucocitosis de 16 000 a 18 000/mm3 gram +

Leucopenia de 5 000 a 6 000 /mm3 gram - y sepsis

Trombocitopenia

Disminución del estado mental,hiperglucemia,hipotensión y oliguria.

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Tratamiento de infecciones relacionadas con quemaduras

Posible sepsis

Antibióticos para Gram + y - basados en los cultivos.

Infección comprobada

Un antibiótico por microorganismo

Excepciones que requieren protección adicional: Anaerobios

Bacteriemia persistente con valores terapéuticos

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Complicaciones infecciosas

Neumonía: En primer lugar la bronconeumonía después la

neumonía hematógena que representa la diseminación

sistemica de microorganismos desde un sitio remoto de

infección con la aparición de un infiltrado en bala de cañón

donde las fuentes más comunes de una infección

hematogena incluyen quemadura infectada ,tromboflebitis

supurativa e infección de una vicera perforada.

El DX se hace por una RX de tórax y la presencia del

microorganismo agresor y células inflamatorias en el

esputo

Page 116: Quemaduras ESM IPN ATLS

Condritis auricular

La infección surge entre la

segunda y quinta semana

Se relaciona con

Pseudomonas,Staphylococcus y

Cándida.

Dx presencia de tumefacción

,eritema, calor e

hipersensibilidad

La oreja sale de la cabeza

Insición en el plano longitudinal

En oidos quemados acetato de

mafenida

Otras infecciones

Las infecciones

intraabdominales

Apendicitis aguda

Ileo que requiere

descompresión

Infección herpética del tubo

digestivo alto,hígado y

pulmones ,pueden originar

perforación y viremia sistemica

Rara vez hay tetanos

Page 117: Quemaduras ESM IPN ATLS

Tromboflebitis supurativa

Ocurre hasta en el 5% de pacientes con quemaduras

mayores

Se le relaciona con el uso de catéteres I.V

Su frecuencia aumenta cuando la canulación es

prolongada.

La presencia de pus en la vena confirma el DX.

El tratamiento es extirpando la vena infectada

Para reducir al mínimo esta complicación, los catéteres se

colocan por vía percutranea en venas de flujo

alto,cambiando los sitios de inserción cada 48 a 71 horas.

Page 118: Quemaduras ESM IPN ATLS

Endocarditis bacteriana

Se relaciona con el uso de

catéteres intravasculares

Se sospecha en pacientes con

hemocultivos + sin fuente

identificable de bacteriemia

Casi todas las lesiones se

encuentran en el lado derecho

del corazón

Una vez que se confirma el Dx

se instituye antibioticoterapia

por lo menos durante 4

semanas.

Infección de vías urinarias

Los pacientes con mas del 20%

de ATSC requiere reanimación

con líquidos

Después de 7 a10 días la

mayoría de los cultivos son

positivos

La presencia de piuria mas

urocultivos positivos es

indicativo de Tx sistemático

Las candiduria sin infección

sistemica Tx anfotericina B

Prod. de abcesos prostaticos o

periuretrales.

Page 119: Quemaduras ESM IPN ATLS

Complicaciones

Ulcera de Curling

Síndrome de arteria

mesentérica superior

Pancreatitis aguda

Colecistitis acalculosa aguda

Enterocolitis isquemica no

oclusiva

Infarto del miocardio

Page 120: Quemaduras ESM IPN ATLS

Estudio de sepsis oculta

Primario

Cultivos de sangre,esputo,orina

Biopsia de la herida Cultivo de heces

Rx de tórax

Tinciones de Gram de orina y esputo

Secundario

Valoración/exploración de vasos canulados previamente

Punción lumbar

Ecocardiografia

Sonograma renal

Radiografias de senos paranasales

Otros

Sonograma y tomografia por computadora abdominales

Tomografia por computadora de cabeza

Títulos virales

Page 121: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• Comúnmente presentan SRII

• Causa mas común de SRII: septicemia

• Hipermetabolismo

• Permeabilidad endo y epitelial

• Microtrombosis

Page 122: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• CHOQUE POR QUEMADURA

– Complejo de disfunción circulatoria difícil de corregir solo con líquidos.

– Choque Hipovolémico y traumatismo tisular da lugar a formación y liberación de mediadores.

– La mayoría de mediadores actúan sobre vénulas.

– Fase inicial histamina; gran liberación.

Page 123: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• CHOQUE POR QUEMADURA

– 5HT: después de agregación plaquetaria.

– ↑ Resistencia Vascular Pulmonar.

– ↑ efecto de NA, H, ATII, PG

– PG: no afecta permeabilidad.

– PGE3 y PCG1, dilata arterias

– Por lo que ↑ edema.

– TXA2 vasoconstrictor.

Page 124: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• CHOQUE POR QUEMADURA

– Se activan cascadas, proteolíticas, coagulación, cininas, fibrinolisis, complemento

– Cininas (BK) ↑ permebilidad en venulas

– PAF ↑ permeabilidad capilar

– ∑ = Choque hipovolemico, ↓GC, ↑RVP, ↑ADH, ATII, NPY, Catecolaminas

Page 125: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR QUEMADURA

• HIPERMETABOLISMO:

– CER puede ↑ hasta 100%.

– Perdida de calor por herida y aumento de catecolaminas: principales implicados.

– ↑ Gluconeogenesis (Ala), glucogenolisis.

– Proteolisis y bloqueo de síntesis de proteínas.

– AGL se esterifican en hígado

– Glutamina mejora Balance de Nitrógeno.

Page 126: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR QUEMADURA

• NEUROENDOCRINA POR MEDIADOR

– Catecolaminas principales MNE en respuesta hipermetabolica.

– ↓T3 y T4, y ↑T3r

– Quemadura suprime variación diurna de glucocorticoide.

– Sin efecto en estado Hipermetabolico

– Contribuyen a ↑ proteolisis

– Glucagon: efecto anti-insulina.

Page 127: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• CASCADA DE CITOCINAS

– TNFά, IL-1, IL-6.

– Regulación a la BAJA de IL-1 en días.

– Regulación a la ALTA de la producción LOCAL de IL1 e IL6, para quimiotaxis de Neutrofilos y PMN

– ↓ IL-2 (mediador de respuesta celular); correlaciona con duracion de lesion.

– IL-6; induce proteogénesis hepática en fase aguda (antibacterianos: glicoproteína ά C3 y fibro nectina)

Page 128: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• CASCADA ARAQUIDONICA:

– Principal: PGE2

– Producida por macrófagos principalmente

– Inmuno supresor:• Inhibe producción de LT, IL-2, Act LT, regula a la baja a IL-6

– TXB2, después de quemadura y en periodos sépticos

– LTB4: quimiotáctico de neutrofilos.

Page 129: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• INMUNIDAD CELULAR

– Supresión de respuesta.

– Retardo mitógeno y del rechazo de alo injerto

• MACROFAGOS

– producen supresores.

– Activación de macrófagos pulmonares, contribuyen a SIRA.

Page 130: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• NEUTROFILOS

– ↓ Expresion de Fc

– ↓ Capacidad citocida y quimiotactica

– ↓ CD16 (R de FcR, Fc, IgG) y CD11 (mol de adhesion), relacion directa con bacteriemia y neumonia.

– IL-6; inductor de superóxido.

Page 131: Quemaduras ESM IPN ATLS

RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR QUEMADURA

• INMUNIDAD HUMORAL

– ↓ IgG, normalizan en 10 a 14 dias.

– Nivel de IgG es pronostico.

– IgM, IgA, hasta cierto punto no se alteran.

– ↓ Complemento

– ↓ Produccion de GCSF y GM-CSF

– En suero de quemaduras aparecen sustancias inmunosupresoras.

Page 132: Quemaduras ESM IPN ATLS

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE POR QUEMADURA

• HIPOVOLEMICO DE NATURALEZA CELULAR

• ↑permebilidad capilar sistemica

• Lesión térmica = ∆ en microcirculacion.

• Máxima formación de edema en 8 a 12Hrs.

• 12 a 24 hrs. en quemaduras mayores.

• Edema celular, por afección de potencial transmembranal (complica tratamiento).

• ∑ = ↓ LIV, ↓ LEC, ↓GC, Oliguria, Hipovolemia, CHOQUE.

Page 133: Quemaduras ESM IPN ATLS
Page 134: Quemaduras ESM IPN ATLS

Reanimación del choque por quemadura

• Objetivo:

– Restituir el líquido secuestrado como consecuencia de la lesión

• Recordar que puede ocurrir desplazamiento del líquido sin cambios del agua total corporal

Page 135: Quemaduras ESM IPN ATLS

Reanimación del choque por quemadura

• Condiciones básicas para la administración de líquidos

– El volumen administrado deberá de ser en la menor cantidad necesario

– Debe de titularse de manera continua para evitar deficiencias o excesos

Page 136: Quemaduras ESM IPN ATLS

Reanimación con cristaloides

• Son los líquidos más empleados (Solución salina, Hartman, Glucosa).

• El indicador más importante para valorar riego sanguíneo adecuado es la diuresis

• (0.5 ml/kg/h)

Page 137: Quemaduras ESM IPN ATLS

Reanimación con cristaloides

• Es indispensable la administración de Na+

extracelular

• En quemaduras mayores se puede presentar hipoproteinemia y disminución de proteínas intersticiales

• La administración de líquidos aproximada es de 3 ml/kg/% de quemadura

Page 138: Quemaduras ESM IPN ATLS

Fórmulas para estimar las necesidades de líquido

Solución Ringer lactato (RL)

• Parkland: 4 ml/kg/% en 24 hrs (administrando la mitad en las primeras 8 hrs)

• Brooke modificada. 2 ml/kg/% de quemadura en 24 horas

Page 139: Quemaduras ESM IPN ATLS
Page 140: Quemaduras ESM IPN ATLS

Solución salina hipertónica (SSH)• 240 a 300 mEq/L

• Produce edema extracelular que compensa el edema intersticial

• Riesgo de acidosis hiperclorémica

• Se puede utilizar líquido salino hipertónico modificada (LSHM) que consiste en RL + 50 mEq7 NaHCO3

Page 141: Quemaduras ESM IPN ATLS

Coloides

Page 142: Quemaduras ESM IPN ATLS

Reanimación con coloides

• Proteínas: generadoras de fuerza oncótica

• 3 enfoques de su administración:

– No administrar antes de las 24 horas

– Se debe administrar albúmina desde el inicio de restitución con coloides

– No utilizar entre las 6 y 12 horas post-quemaduras

Page 143: Quemaduras ESM IPN ATLS

Reanimación con coloides

• El plasma fresco congelado (PFC) contienetodas las fracciones de proteína queejercen las fuerzas oncóticas

• Se utilizan en pacientes con quemadurasgraves.

Page 144: Quemaduras ESM IPN ATLS
Page 145: Quemaduras ESM IPN ATLS

Fórmulas con coloides

• Evans: sol. Salina 1 ml/kg/% de quemadura; 1 ml/kg/% de quemadura: 2 L de Dextrosa al 5% (D5A)

• Brooke: RL 1.5 ml/kg/% de quemadura; 0.5 ml/kg; 2 L de D5A

• Slater: RL 2 L/24 hrs; 17 ml/kg/24 hrs. de PFC

Page 146: Quemaduras ESM IPN ATLS

Dextrán

• Coloide que contiene moléculas polimerizadas de glucosa

• Diferentes pesos moleculares (40, 70 y 150)

• Dextrán 40 en Sol. Salina (2 ml/kg/h por 8 horas + RL 1 ml/kg/hr; 0.5 ml/kg/h de PFC por 18 h)

Page 147: Quemaduras ESM IPN ATLS

Consideraciones especiales

• Paciente pediátrico:

– Poseen reserva fisiológica limitada

– Más líquido (5 ml/kg/% de quemadura)

– Parkland añadiendo 1500 ml por m2 de área de cuerpo quemada

Page 148: Quemaduras ESM IPN ATLS

Consideraciones especiales

• Lesiones por inhalación

– Aumentan la necesidad de

líquidos a administrar.

– 5.7 ml/kg/% de quemadura

Page 149: Quemaduras ESM IPN ATLS

Selección de líquidos y velocidad de administración

• Menor al 40% sin complicaciones: soluciones isotónicas con cristaloides

• Mayor de 40% o con complicaciones: SSH para posteriormente administrar RL

• Quemaduras masivas: combinación de líquidos; LSHM; RL; albúmina al 5%

Page 150: Quemaduras ESM IPN ATLS

Tratamiento de las heridas

Page 151: Quemaduras ESM IPN ATLS

• OBJETIVOS:

a. Evitar la infección

b. Favorecer cicatrización temprana

c. Disminuir el dolor

d. Mantener el funcionamiento

e. Reducir al mínimo las cicatrices

Page 152: Quemaduras ESM IPN ATLS

Excisión e injerto tempranos

• La piel no viable de las quemaduras se denominan escara. Esta se adhiere con firmeza al tejido subcutáneo y no se puede desbridar claramente sin hemorragia y dolor significativo.

Page 153: Quemaduras ESM IPN ATLS

Manejo local inicial de la quemadura

• Traslado a la Unidad de Quemados

• Primera cura: En grandes quemados, o que requierenhospitalización.

– Lavado de arrastre con agua tibia, en quemadurassuperficiales de extensión inferior al 10% SCQ puedeutilizarse fría, lavando posteriormente lassuperficies afectadas con un antiséptico jabonososuave.

– Posteriormente se aclaran las superficies con suerofisiológico o agua estéril, se desbridan las flictenas yrestos epiteliales y se completa la cura, que podráser oclusiva o expositiva dependiendo del tipo delesión.

Page 154: Quemaduras ESM IPN ATLS

Manejo quirúrgico postquemadura

• Abordaje conservador

– Espera la separación espontánea de la escara- 3 a5 semanas

– Utiliza antibioterapia tópica y medidas de sostén

– Tiene los mayores trastornos sistémicos, comodesvalance hidroelectrolítico, metabólicos ymáximo riesgo de infección.

Page 155: Quemaduras ESM IPN ATLS

– La escara se separa por acción de las enzimasproteolíticas bacterianas y por el crecimiento deltejido de granulación usualmente colonizado.

– Prolonga la fase inflamatoria local, permitiendomayor hipertrofia de cicatrices.

– No se indica en pacientes con quemadurasmoderadas o mayores, excepto en cara o enpequeñas quemaduras.

Page 156: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Abordaje alternativo

– Remover la escara quirúrgicamente sin esperar suseparación espontánea

– Reducción significativa de las complicacionesinfecciosas, tiempo de hospitalización ymortalidad.

– El debridamiento temprano (de 3 a 5 díasposquemadura) también reduce el catabolismoproteico, el inmunocompromiso y pérdidaevaporativa de agua.

Page 157: Quemaduras ESM IPN ATLS

– En algunos casos, mejoran la cosmesis porreducción de cicatrizaciones hipertróficas.

– El tiempo para el debridamiento quirúrgicoes debatible, algunos cirujanos prefierendebridar e injertar entre 4 y 14 días cuandoel periodo agudo de reanimación está bienavanzado y el paciente ha sido evaluado yestabilizado para no arriesgar complicacionesposquirúrgicas.

Page 158: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Se recomienda debridamiento e injertos enquemadura mayor tan pronto se logre estabilidadhemodinámica, tolerancia fisiológica y determinaciónfidedigna de la profundidad de la herida.

• En adultos, cada programa quirúrgico debeproponerse en la medida de las condiciones pre-operatorias del paciente, usualmente se debrida einjerta hasta un 20% de SCQ por sección.

Page 159: Quemaduras ESM IPN ATLS

Tipos de escisión

Escisión tangencial o secuencial:

• Consiste en extirpar de modo secuencial conun dermatomo, láminas de tejidoquemado, hasta llegar a tejido subyacentesano, apto para ser injertado.

• Hemorragia en sábana

Page 160: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Control de lahemorragia conapósitoshumedecidos deadrenalina 1:10000por 10 minutos

• Si la hemorragiapersiste se controlaen seguida conelectrocauterio.

Page 161: Quemaduras ESM IPN ATLS

Escisión de aponeurosis

• Se reserva para pacientes conquemaduras muy profundas(carbonizadas por llamas, porcontacto prolongado, con metalfundido y por electricidad) o parapacientes con quemaduras muyextensas de espesor completo queponen en peligro la vida.

• La técnica emplea electrocauterio concapacidad de corte y coagulación.

Page 162: Quemaduras ESM IPN ATLS

Cobertura cutánea. Sustitutos cutáneos

• Coberturas sintéticas:

Los apósitos hidrocoloides ejercen un efecto de

absorción y mantenimiento del exudado

• Coberturas biosintéticas:

Compuesto por una malla de nailon en la que se

entrecruza colágeno purificado de origen porcino y

una lámina externa de silicona.

Page 163: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Autoinjertos:

Es la mejor cobertura definitiva cuando el paciente

dispone de suficientes zonas donantes.

• Sustitutos biológicos:

– Xenoinjertos

– Homoinjertos

• Cultivo de queratinocitos y otros cultivos dérmicos

Page 164: Quemaduras ESM IPN ATLS
Page 165: Quemaduras ESM IPN ATLS

APOYO NUTRICIONAL

Page 166: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Respuesta HIPERMETABOLICA a la lesión térmica que se manifiesta como consumo excesivo de energía y perdida masiva de nitrógeno.

Page 167: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Los cambios en el metabolismoincluyen elevación de la concentraciónde catecolaminas,glucocorticoides y glucagon.

• Catecolaminas y glucocorticoidesantagonizan la acción de la INSULINA, lahormona anabólica clave quepromueve el almacenamiento de loscombustibles metabólicos en la célula.

Page 168: Quemaduras ESM IPN ATLS

Apoyo nutricional Respuesta a la LESIÓN

Hipermetabolismo

-Consumo de energía y perdida de

nitrógeno

-Proporcional a la quemadura

-Aumento 15 - 100% del consumo total

de energía

Catabolismo

-Proteínas

-Gluconeogénesis

-Lipólisis

Modificación en la ecuación de

Harris- Benedict

♂ TMB= (66.47±13.75peso corporal±5.0 estatura= 6.76)x (factor de

actividad) x (factor de lesión)

♀ TMB= (655.10 ±9.56 peso corporal + 1.85 estatura = 4.68 edad) x

(factor de actividad) x (factor de lesión)

Page 169: Quemaduras ESM IPN ATLS

Carbohidratos

• En especial en forma de glucosa son la mejor fuentede calorías no proteínicas en pacientes con lesionestérmicas.

• El aporte de glucosa ocurre a expensas de la masacorporal magra si no se proporciona una nutriciónadecuada.

• Las principales fuentes de precursores de trescarbonos para la producción hepática de nuevaglucosa son la herida y el músculo esquelético.

Page 170: Quemaduras ESM IPN ATLS

• La herida utiliza glucosa por vías glucolíticas anaerobias y seproducen grandes cantidades de lactato como producto final.

• En el hígado se extrae el lactato y se utiliza para la producciónde nueva glucosa por el ciclo de Cori.

• La alanina, glutamina y otros aminoácidos glucogénicoscontribuyen al aumento de la glucogénesis.

• Los aá periféricos y el lactato de la herida contribuyen casicon la mitad a dos tercios de la glucosa nueva que produce elhígado.

Page 171: Quemaduras ESM IPN ATLS

Proteínas

• La combinación deglucosa con los nutrientesque contienen nitrógenomejoran el equilibrio deeste y permite que seutilicen mas calorías parael restablecimiento delequilibrio nitrogenado delo que sucedería si seutilizaran aisladocualquiera de los gruposde nutrientes.

Page 172: Quemaduras ESM IPN ATLS

• La administración de aminoácidos promueve la síntesis de proteínas viscerales y musculares sin afectar el índice del catabolismo proteínico.

• La glucosa retrasa el catabolismo de proteínas

Page 173: Quemaduras ESM IPN ATLS

• La glutamina como fuente de combustible, eltubo digestivo la utiliza como una fuente deenergía y elimina la mayor parte de la glutaminacomo amoniaco, urea y citrulina.

• El incremento de arginina en la dieta puededisminuir el catabolismo de proteínas, reduciendola secreción urinaria de nitrógeno en traumatismoy estrés y mejorando la función inmunológica.

Page 174: Quemaduras ESM IPN ATLS

Grasa• La acción de la grasa

como una fuente de lalesión y la respuestahipermetabolicaconcurrente

• Al parecer la grasa esuna mala fuentecalórica paraconservar el equilibrionitrogenado y la masacorporal magra en lospacientes conquemaduras

Page 175: Quemaduras ESM IPN ATLS

Vitaminas y minerales

• Las vitaminas liposolubles(A, D, E y K) se almacenanen depósitos adiposos yse agotan lentamentedurante la administraciónprolongada de solucionessin ninguna formulaciónvitamínica.

• Las vitaminashidrosolubles (complejo By C) no se depositan encantidades apreciables yse agotan con rapidez.

Page 176: Quemaduras ESM IPN ATLS

INFECCIÓN EN EL PACIENTE QUEMADO

Page 177: Quemaduras ESM IPN ATLS

INFECCIÓN.

• Se relaciona con la morbilidad y mortalidad del paciente quemado.

• Quemadura = inmunosupresión.

• Sepsis = Alteración del equilibrio y agresión deoportunistas.

Page 178: Quemaduras ESM IPN ATLS

FACTORES PRONOSTICOS DE INFECCIÓN.

• Extensión de la quemadura (a > tamaño > riesgo)

• Edad (> frecuencia en niños)

• Lesión por inhalación

• SCQ >del 20%

Page 179: Quemaduras ESM IPN ATLS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• En el paciente sano:

Hipertermia (niños)

Taquicardia

de la ventilación

del gasto cardiaco

Page 180: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Hipotermia (Grave)

• Leucocitosis es inespecífica

• Trombocitopenia = sepsis

• Otras manifestaciones inespecíficas:

Disminución del estado mental

Hiperglucemia

en la necesidad de líquidos

Hipotensión y oliguria

Page 181: Quemaduras ESM IPN ATLS

• SEPSIS:

Paciente que inicia con estado hiperglucémicosúbito, disminución de la presión arterial y reducciónde la diuresis (inestabilidad )

Hipotermia

Leucopenia

Trombocitopenia.

Infección = antibiótico

Page 182: Quemaduras ESM IPN ATLS

INFECCIÓN DE LA QUEMADURA

FLORA ENDOGENA

MO DE LAS INSTALACIONES

BAC G(-), PSEUDOMONA

FORMACIÓN DE COLONIAS EN LA SUPERFICIE DE LA

QUEMADURA

PENETRA LA ESCARA AVASCULAR.

PROLIFERACIÓN POR DEBAJO DE LA ESCARA ENTRE EL TEJ. VIABLE Y EL NO VIABLE

SEPARACIÓN DE LA ESCARA

LA INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA PUEDE SER: FOCAL, MULTIFOCAL Y GENERALIZADA.

Page 183: Quemaduras ESM IPN ATLS

INVASIÓN AL TEJIDO VIABLE

ESTRUCTURAS PERIVASCULARES

INVADE PARED VASCULAR

CAPILARITIS CON OCLUSIÓN VASCULAR

NECROSIS HEMORRAGICA TORRENTE CIRCULATORIO.

METASTASIS

Page 184: Quemaduras ESM IPN ATLS

• El aparato respiratorio es el sitio más común deinfección.

• La bronconeumonía es + común que laneumonía

• Tromboflebitis supurativa: ocurre en el 5%, serelaciona con el uso de catéter iv porflebotomía, y por tiempo prolongado.

Foco de infección: punta del catéter(coagulo de fibrina)

OTRAS INFECCIONES:

Page 185: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Endocarditis bacteriana: uso de catéterintravascular para vigilancia hemodinámica. Laslesiones se encuentran en el lado derecho (catétervenoso central o de arteria pulmonar.)

• Infecciones de vías urinarias: requieren sondapacientes con una SCQ >20%

• Condritis de la oreja: debido al bajo riegosanguíneo, el cartílago es vulnerable a infección.

Page 186: Quemaduras ESM IPN ATLS

Tratamiento de la infección.

• El definitivo es la escisión de la lesión.

• Antimicrobianos TÓPICOS:

Nitrato de plata (metahemoglobina)

Acetato de mafenida (es el único que penetra la escara, su desventaja es que inhibe a la anhidrasa carbónica = hipercloremia alcalosis respiratoria)

Sulfadiacina argéntica (+ utilizado)

Page 187: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Cuando hay sepsis generalizada la supervivencia es < del 10%

• Infiltración de la escara: infusión de antibiótico debajo de la escara

• Infiltración subescara se utiliza como coadyuvante en la preparación de pacientes para escisión.

• Escisión quirúrgica.

Page 188: Quemaduras ESM IPN ATLS

• ANTIBIOTICOS IV: se recomienda iniciar eltratamiento con medicamentos menos complejosque hayan comprobado su eficacia contra elmicroorganismo.

• Es necesaria una dosificación adecuada, así comouna vigilancia estrecha de efectos adversos de losmedicamentos.

Page 189: Quemaduras ESM IPN ATLS

QUEMADURAS ELÉCTRICAS.

• Son quemaduras térmicas con calor muy intenso y rotura de las membranas celulares .

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Page 191: Quemaduras ESM IPN ATLS

QUEMADURAS ELÉCTRICAS.

• ATENCIÓN DEL PACEINTE EN EL ESCENARIO:

No entrar en contacto con el paciente en tanto no seinterrumpa la corriente eléctrica

Una vez alejado de la fuente eléctrica verificar el ABC

Iniciar RCP sí no hay pulsos carotídeos o femorales, sihay apnea y se termina el RCP cuando se estemonitorizando el corazón.

Page 192: Quemaduras ESM IPN ATLS
Page 193: Quemaduras ESM IPN ATLS

CORRIENTE ELÉCTRICA

VENCE LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS

CALOR

ENTRE + PEQ LA ESTRUCTURA > ES EL CALOR PRODUCIDO Y MENOS CALOR SE DISIPA.

DEDOS, MANOS, ANTEBRAZO, PIE Y PARTE INFERIOR DE PIERNA SE DESTRUYE.

LAS ÁREAS DE MAYOR VOLUMENDISIPAN LA CORRIENTE Y EVITANEL DAÑO EXTENSO A VISCERAS

Page 194: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Lesión aparentemente limitada = destrucciónmasiva de tejido subyacente.

• Estas lesiones se acompañan de mioglobinuriapor destrucción de células musculares, endonde la mioglobina debe ser filtrada por elriñón, lo que condiciona IR.

• Alteración del sistema de conducción delcorazón, ruptura de la pared cardiaca o demúsculo papilar que ocasiona incompetenciavalvular.

Page 195: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Alteración en sistema nervioso: mielitis transversa tardía (días osemanas) células productoras de mielina (se detiene laconducción).

• Lesión a nervios periféricos: deficiencia funcional y síndrome dedolor crónico.

• Cataratas bilaterales (5-7%), aparecen tiempo después.

Page 196: Quemaduras ESM IPN ATLS
Page 197: Quemaduras ESM IPN ATLS

MANEJO DE HERIDAS.

• Manejo quirúrgico temprano :

Necrosis tisular profunda masiva = acidosis omioglobinuria debridación mayor oamputación.

Síndrome compartimental : escarotomías yfasciotomía.

( del dolor, palidez, ausencia de pulso, de lasensibilidad y de volumen a tensión)

Page 198: Quemaduras ESM IPN ATLS

QUEMADURAS QUÍMICAS.

Page 199: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Son causadas por ácidos y álcalis fuertes.

• Son resultado de accidentes en fabricas, agresiones oempleo inadecuado de solventes fuertes y sustanciaspara limpiar drenajes.

• Causan daño progresivo, mientras se inactiva o sediluye la sustancia.

• Las lesiones por ácidos pueden ser autolimitantes

Page 200: Quemaduras ESM IPN ATLS

• Los ácidos tienden a curtir la piel, generandouna barrera impermeable que limita lapenetración del ácido

• Los álcalis se combinan con los lípidoscutáneos para formar jabón y por lo tantocontinúan disolviendo la piel en tanto no seneutralice.

• La lesión puede ser engañosa(superficial = espesor completo)Las quemaduras químicas deben considerarse dérmicas profundas o deespesor total en tanto no se demuestre lo contrario.

Page 201: Quemaduras ESM IPN ATLS

CUIDADOS DE URGENCIA.

• Retirar de inmediato las vestiduras afectadas

• Lavar inmediatamente las quemaduras conchorro de agua corriente en el escenario(15min)

• Nunca se debe retrasar el lavado en tanto seintenta encontrar al agente neutralizante.

Page 202: Quemaduras ESM IPN ATLS

• El neutralizante genera calor mientras se combinacon el agente lesivo, lo cual puede producir unalesión térmica.

• Las lesiones ocasionadas por polvo químico debensepararse de piel mediante cepillado.

Page 203: Quemaduras ESM IPN ATLS

MANEJO DE LESIONES TERMICAS EN EL PACIENTE EXTERNO

• Manejo de quemaduras menores:

Tratamiento en la escena del accidente

a. Eliminar la fuente de calor

b. Las áreas con quemaduras menores deben colocarse en agua tibia

c. El área quemada se debe envolver en un paño limpio y dirigirse a una sala de urgencias.

d. Las quemaduras químicas deben irrigarse con agua

e. Las quemaduras por asfalto deben enfriarse con agua, pero no retirar el asfalto.

Page 204: Quemaduras ESM IPN ATLS

Manejo médico inicial: protocolo de atención inmediata

a. Historia clínica completa (sitio, tiempo transcurrido, agentecausal, investigar la posibilidad de inhalación de humo, asícomo valorar lesiones acompañantes, alergias, enfermedadessistémicas)

b. Profilaxis contra tétanos (el paciente no recuerda la fecha deinmunización se aplicara refuerzo, mientras al que no harecibido inmunización previa se le administrara 250u deinmunoglobulina antitetánica)

c. Las quemaduras térmicas pueden lavarse con agua tibia ocubrirse con apósitos humedecidos de solución salina

d. Las heridas deben lavarse con jabón ligero y agua

tibia, debridar la herida

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e. Aplicar Medisol (destilado de petróleo), para eliminar brea yasfalto

f. La aplicación de aceite mineral y ungüentos a base depetróleo (bacitracina o neosporina) son útiles en eliminarasfalto

g. Las flictenas pueden atenderse de 3 maneras:

Dejar intacta la flictena y permitir que la herida subyacentecicatrice dentro del ambiente líquido de la flictena

Evacuar el líquido de la flictena y permitir que la pielsuprayacente cubra la herida subyacente

Desbridar la flictena

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h. Estimar la extensión y profundidad de las lesiones, si laquemadura es menor, el paciente puede ser tratado comoexterno.

h. Para mayor seguridad es necesario tener en vigilancia alpaciente por 24 a 48h.

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Seguimiento

• Cuando hay duda respecto a la profundidad de la lesión las heridas se tratan conservadoramente durante10 a 14 días

• Mantener limpia la herida y en un ambiente húmedo

• Sin agentes quimioterapéuticos tópicos ni antibióticos sistémicos

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• Puntos clave:

– Lavada de la herida

– Secado

– Bacitracina y Xeroform

– Kerlix• Dos veces por semana

• Programa de ejercicios

• Fisioterapia

• Epitelización de2 a 3 semanas

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• Vigilancia cada 6 semanas

– Ampollas acuosas

• Vendajes compresivos y lociones

• Evitar exposición al sol

• Antipruriticos

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Alternativas del manejo

• Vendaje en bloque

• Sulfadiacina argéntica

• Prótesis dérmica

– Biobrane y Op-Site

• Vendajes biológicos

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Áreas críticas

• Cara: Permanecerán expuestas

• Orejas: No presión excesiva

• Ojos: Antibiótico y parche

• Manos: Elevación y ejercicio

• Pies: Vendaje elástico

• Perineo: Obstrucción urinaria por edema, bacitracina o sulfadiacina argéntica, Neosporina

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Complicaciones

• El tratamiento excesivo retrasa la cicatrización– Cambios bruscos de vendajes

– Antibióticos tópicos y sistémicos

• En las quemaduras moderadas o mayores se evita la colonización con microorganismos resistentes

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Criterios para la atención externa

• Lesión no complicada

• Reanimación concluida

• Evolución estable

• Ingreso nutricional

• Tolerancia adecuada al dolor

• Sin pronostico de sepsis

• Educación familiar

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Programa de tratamiento

• Tratamiento en el hogar: baño dos veces al día, lavado de la herida, desbridación y ungüento tópico. Ejercicio activo cada hora y autocuidado

• Fisioterapia: hidroterapia, desbridamiento y régimen de ejercicios supervisados

– Semanalmente se revisan las heridas y el tratamiento y se efectúan los cambios necesarios

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Control del Dolor

• Variables cambios fisiológicos y reacciones psicológicas.

• Terminaciones nerviosas expuestas o dolor profundo por inflamación.

• Dolor agudo o crónico

• Manejo farmacológico y no farmacológico

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Control del Dolor

• Analgésicos opioides y AINES

• Anestésicos como la Ketamina

• Fármacos psicotrópicos

• En convalecencia dosis regulare de analgésicos son más eficaces.

• Alivio verbal y/o físico, actividades ocupacionales y terapia de relajación

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Rehabilitación

• Conservar la función

• Prevenir complicaciones de inmovilidad prolongada

• Desarrollar la confianza, comprensión y seguridad

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Hombros en

abducción de

80° a 90° con el

codo en

extensión

completa y las

muñecas

extendidas de

30° a 40°

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Rehabilitación

• Prevenir la formaciónde contracturascicatrizales

• Los ejercicios pasivosse deben utilizar concautela, los activosconservan la masa yfuerza muscular

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Rehabilitación

• Evitar el edema

• Utilización de férulas

• Todo paciente que no cicatriza hacia la 2a semana de lesión debe tratarse con dispositivos de presión.

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Pacientes externos

• Reajustar vestimentas de presión

• Fisioterapia y rehabilitación

• Corrección quirúrgica reconstructiva de la cicatriz madura.

• Infecciones foliculares

• Prurito intenso y dolor neurítico vago

• El apoyo psicológico es un pilar importante

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Problemas crónicos

• Cicatriz hipertrófica y queloide.

• Formadas en quemaduras de espesor parcial con remanentes de glándulas sudoríparas y folículos pilosos

• Las hipertróficas si responden a la terapia de compresión.

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Problemas crónicos

• Excisión cicatrizal y aplicación subsecuente de injertos cutáneos

– En queloide injerto de espesor parcial.

• Inyección de corticoesteroides (triamcinolona)

• Dermabrasión

• Expansor tisular para el tratamiento de l alopecia

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Ulcera de Marjolin

• La piel alterada (ulcerada) en forma crónica puede presentar tendencia al desarrollo de cáncer :

– Células escamosas o basales

• Aparecen décadas después y dan metástasis agresivas

• 48% en miembro inferior, 30% en cabeza y cuello

• Diagnóstico diferencial con lesiones hiperplasicas seudoepiteliomatosas