Pontificia Universidad Católica del EcuadorFacultad de MedicinaForo Taller - Madre

Retraso en el crecimiento intrauterino y tolerancia

inmunológica de la placenta

Crecimiento Intra Uterino

Primeras 16 semanas

Hiperplasia celular.

Aumento estimado de

5g/día.

En 2do y 3er trimestre hay Hiperplasia e Hipertrofia

celular. Aumento de 15-20g/día.

3er trimestre aumento 30-35g/día. A

expensas de hipertrofia.

ClasificaciónS

eg

ún

su

Ed

ad

G

est

acio

nal

los

RN

se

cla

sifi

can

en

: • RN pretérmino: menos de 37 semanas

• RN a término: 37 – 41 semanas

• RN postérmino: 42 semanas o más

Seg

ún

el

peso

para

la

mad

ure

z est

imad

a,

los

RN

se

cla

sifi

can

com

o • Adecuados para la edad

gestacional (AEG): entre percentiles 10 - 90

• Grandes para la edad gestacional (GEG): superior a percentil 90

• Pequeños para la edad gestacional (PEG): inferior al Percentil 10

De a

cu

erd

o a

l p

eso

de

nacim

ien

to

los

RN

se

pu

ed

en

cla

sifi

car

en

: • Macrosómicos: 4.000 g. o más • Bajo peso de nacimiento (BPN): 2.500 g o

menos. • Muy bajo peso de nacimiento (MBPN): 1.500 g

o menos. • Muy muy bajo peso de nacimiento

(MMBPN):1.000 g o menos.

RCIU

Retraso del crecimiento

del feto, hace que su peso

esté por debajo del

percentil 10 esperado para la

respectiva edad

gestacional.

Se estima que 30

millones de niños nacen anualmente en el mundo con RCIU.

Aumenta:

Morbilidad neonatal e

infantil.

Retraso mental

Adulto enfermedade

s crónicas.

Muerte súbita del lactante

Clasificación RCIU

Percentil:

• Leve: p5-10

• Moderado: p2-5

• Severo: menos p2

Proporción fetal:

• Simétrico• Asimétric

o

Causas de RCIUFactores Demográficos• Condición socioeconómica educacional • Raza• Edad Materna

Factores preconcepcionales• Paridad• Talla• Enfermedades crónicas• Antecedentes obstétricos desfavorables• Hábito de fumar• Abuso de alcohol• Consumo de drogas• Elevada altitud• Estrés

Factores concepcionales• Aumento de peso durante la gestación• Intervalo intergenésico

FACTORES MATERNOS

Hipertensión arterial

Enfermedad renal crónica

Diabetes avanzada

Enfermedad cardíaca o

respiratoria

Desnutrición, anemia

Infecciones (TORCH)

Drogadicción y tabaquismo.

FACTORES ÚTERO-PLACENTARIOS

Isquemia placentaria

Desprendimiento placentario

Placenta previa

Infección decidual

FACTORES FETALES

Gestación múltiple

Infecciones

Defectos congénitos

Anomalías cromosómicas

Diagnóstico

Aproximación de la edad gestacional

Factores de riesgo

Examen ecosonográfico

para determinar peso fetal

Hormona de crecimiento

Sus niveles en plasma maternos se incrementan

alrededor de 15-20 semana de

gestación.

Sus concentraciones

en plasma guardan buena relación con las

de IGF-I materno.

Podría estar implicada

también en la regulación del crecimiento placentario.

Los factores de crecimiento regulan la

multiplicación celular.

IFG II sería el principal factor de crecimiento durante el desarrollo

previo a la implantación y ejercería sus efectos tanto a

través del receptor de IGF I como el suyo propio

El IGF I es el principal factor regulador del

crecimiento estimulando la síntesis de proteínas y la multiplicación celular.

Niveles de ARNm para el IGF-I han sido detectados ya en el primer trimestre de

gestación y aumentan considerablemente en

el segundo y tercer trimestre

Función Inmunológica de la Placenta Inmunidad sistémica INMUNIDAD HUMORAL: No se afecta durante el

embarazo, sus componentes no se ven modificados. La cascada de complemento está inalterada.

Inmunidad celular: La función sistémica de las células t no se altera pero puede existir una inmunosupresión específica de antígeno

• Ausencia de expresión de HLA clásico en el trofoblasto

• Expresión de moléculas HLA-G en el trofoblasto

• Creación de un ambiente supresor a cargo de citoquinas

• Factores supresores complementarios

Inmunidad Local

Tolerancia inmunológica en el embarazoPlacenta representa una

barrera funcional y anatómica

Aísla al feto de las respuestas inmunes

maternas

1945: se observó que debía existir paso

transplacentario de madre a feto

Actualmente: separación anatómica materno-fetal

no limita el paso de células maternas o

viceversa

Tolerancia inmunológica es mantenida por varios

mecanismos que incluyen factores fetales, materno y placentarios.

• Pobre expresión de moléculas clase I del MHC sobre células del trofoblasto

Estos Mecanismos

son

Inhibición de respuestas

citotóxicas de NK del útero

Expresión de citocinas

característico de células Th2

Interacción materno-fetalLa placentación en mamíferos constituye el área principal para la

interfase materno-fetal.

Estudios recientes han sugerido que las extravellosidades coriónicas del trofoblasto expresan el ligando de Fas (FasL, CD95L), miembro de la

familia TNF que también está altamente expresado en linfocitos activados.

CD95L, promueve la muerte celular por apoptosis de los linfocitos activados entonces generando la tolerancia inmunológica

Se han elaborado hipotesis de que la actividad fagocítica, complemento y la función de NKs, entre otras, garantizan la

protección local en la interfase materno-fetal

Las respuestas del sistema inmune adaptativo (activación de células T y B) generan la condición de tolerancia sistémica para

evitar el rechazo del feto

Expresión del HLA en la placentaHLA: conjunto de genes implicados tanto en

reconocimiento inmunológico como en

señalización entre células del sistema inmunitario.

Las moléculas del MHC-CI están expresadas en la

superficie de cada célula nucleada

Las células del trofoblasto no expresan antígenos I o II

clásicos de histocompatibilidad, pero

expresan moléculas HLA clase I no clásicas como el HLA-G.

Algunas células expresan HLA-G

Esto modula el desarrollo de la

respuesta inmune in situ, ya que se ha reportado que la

expresión de HLA-G disminuye la actividad

de las Nk y de linfocitos T citotóxicos,

a través de los receptores KIR.

KIRSeñales

inhibitorias a NK uterinas

Se unen a moléculas del

MHC Ia y Ib en trofoblasto

Contribuyendo al desarrollo de

la tolerancia inmunológica

Células NKs

Uterinas

Células del trofoblasto

expresan MHC-CIb como HLA-

G y HLA-E

Estas interaccionan

con sus ligandos expresados por

Linfocitos uterinos NK

Inhibiendo su capacidad para

inducir lisis celular.

Transferencia Placentaria de Anticuerpos

Mecanismo adaptativo que minimiza la deficiencia de producción de Ac y da inmunidad pasiva durante un corto

tiempo

La placenta juega un papel fundamental para “esconder” al bebé del sistema inmunológico de la madre y evitar su rechazo: si esto no fuese cierto, el sistema inmune activaría sus anticuerpos y células de defensa para atacar al bebé y “eliminarlo” del claustro materno.

Ecuador esta preparado en caso de sufrir un terremoto?