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REPÚBLICA DEL ECUADOR UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA. QUÍMICA, BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN FACULTAD DE BIOFARMACIA Monografía previa a la obtención del Título de Químico – Farmaceuta “INFECCIONES BACTERIANAS OPORTUNISTAS Y SU TRATAMIENTO” DIRECTOR: Dr. Diego Andrade C. AUTOR: Juan Carlos Ordóñez Maita CUENCA – ECUADOR 2010
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REPÚBLICA DEL ECUADOR UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA. QUÍMICA, BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN
FACULTAD DE BIOFARMACIA
Monografía previa a la obtención del Título de Químico – Farmaceuta
“INFECCIONES BACTERIANAS OPORTUNISTAS Y SU TRATAMIENTO”
DIRECTOR:
Dr. Diego Andrade C.
AUTOR:
Juan Carlos Ordóñez Maita
CUENCA – ECUADOR
2010
II
DEDICATORIA
“A mi familia y amigos que gracias a
su apoyo se logró la culminación de
una de mis metas propuestas.”
III
AGRADECIMIENTO
“Agradezco a Dios, por haberme
brindado la vida, sabiduría y salud, a la
Universidad Católica de Cuenca, a su
digna persona que lo dirige al Dr. Cesar
Cordero, a la Unidad Académica de
Ingeniería Química, Biofarmacia,
Industrias y Producción, y a cada uno de
los catedráticos quienes siempre
supieron brindarme sus conocimientos y
su amistad, al Dr. Diego Andrade por
apoyarme en la revisión de este trabajo
investigativo, a mis padres y hermanos
por el apoyado brindado en cada
instante de mi vida logrando así una de
mis metas propuestas”
Juan Carlos Ordóñez Maita.
IV
INTRODUCCIÓN
Durante años las infecciones bacterianas oportunistas se han
convertido en uno de los problemas más complejos en el
ámbito hospitalario, en gran parte debido al control inadecuado
de las medidas preventivas y a la mala utilización de los
fármacos.
Este tipo de infecciones son una de las causas que aumentan
la morbimortalidad del paciente; por lo consiguiente
acrecientan los días de internación hospitalaria y sus costes
son muy considerables tanto para el paciente como para la
institución que lo aloja.
El objetivo de esta investigación es brindar una mejor
comprensión en cuanto a las medidas preventivas, métodos
diagnósticos, bacterias presentes más comunes, su
prevalencia, tratamiento, así como las alternativas más
efectivas para lograr un mejor control de la enfermedad y por lo
tanto una recuperación pronta del paciente.
Se han revisado los tratamientos más adecuados y utilizados
en el ámbito asistencial para así establecer este texto como
una guía, hacia una mejor comprensión de las diferentes
bacterias productoras de infecciones oportunistas.
V
OBJETIVO GENERAL
Reconocer la patología de cada una de las infecciones
intrahospitalarias, e indicar su tratamiento.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1.- Prevenir una infección intrahospitalaria.
2.- Reconocer las infecciones bacterianas hospitalarias más
frecuentes.
3.- Analizar la resistencia antibacteriana.
4.- Conocer las nuevas alternativas de tratamientos en
infecciones bacterianas.
ÍNDICE
DEDICATORIA .......................................................................................... II
AGRADECIMIENTO ................................................................................. III
INTRODUCCIÓN ...................................................................................... IV
OBJETIVO GENERAL .............................................................................. V
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ..................................................................... V
CAPÍTULO I
INFECCIONES HOSPITALARIAS ............................................................ 1
1.1Generalidades ...................................................................................... 1
1.2. Bacterias ............................................................................................. 3
1.2.1Bacterias Gram Positivas. .................................................................. 3
1.2.2 Bacterias Gram Negativas ................................................................ 3
1.2.3 Características: ................................................................................ 4
1.2.4. Funciones: ....................................................................................... 5
1.2.5. Estructura: ....................................................................................... 5
CAPÍTULO II
INFECCIONES HOSPITALARIAS MÁS FRECUENTES .......................... 8
2.1.INFECCIONES URINARIAS ................................................................ 8
2.1.1. Patogenia ......................................................................................... 8
2.1.2. Medidas de Prevención ................................................................... 9
2.1.3. Pruebas Diagnósticas .................................................................... 10
2.1.4. Pronóstico ...................................................................................... 12
2.2. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA ................................................. 12
2.2.1 Epidemiología ................................................................................. 12
2.2.2 Patogenia ........................................................................................ 15
2.2.2.1 Causas ......................................................................................... 15
2.2.3 Manifestaciones Clínicas ................................................................ 18
2.2.4 Diagnóstico ..................................................................................... 18
2.2.5 Prevención ...................................................................................... 18
2.3. INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA ................................... 19
2.3.1 Epidemiología ................................................................................. 19
2.3.1.1 Agentes más Comunes ................................................................ 20
2.3.1.2 Medidas de Control ...................................................................... 20
2.3.2 Clínica y Métodos Diagnósticos. ..................................................... 21
2.4. INFECCIONES POR LA INSERCIÓN DE UN CATÉTER
INTRAVASCULAR. .................................................................................. 21
2.4.1 Epidemiología ................................................................................. 21
2.4.2 Patogenia ........................................................................................ 23
2.4.2.1 Microorganismos más frecuentes ................................................ 23
2.4.3 Medidas de Control ......................................................................... 23
2.4.4 Manifestaciones Clínicas y Medidas Diagnósticas .......................... 24
CAPÍTULO III
RESISTENCIA A LOS ANTIBACTERIANOS Y SU TRATAMIENTO ..... 26
3.1 Nuevas alternativas para el tratamiento de infecciones oportunistas.
................................................................................................................. 26
3.1.1 Infecciones urinarias ....................................................................... 26
3.1.1.1 Tratamiento .................................................................................. 26
3.1.1.2 Medidas Específicas para el Tratamiento .................................... 26
3.1.1.3 Principios del Tratamiento............................................................ 27
3.1.1.4 Tratamiento Empírico ................................................................... 28
3.1.2 Neumonía intrahospitalaria ............................................................. 30
3.1.2.1 Tratamiento .................................................................................. 30
3.1.3 Infección de la herida quirúrgica ..................................................... 31
3.1.3.1 Tratamiento .................................................................................. 31
3.1.4. Infecciones por la inserción de un catéter intravascular. ............... 31
3.1.4.1 Tratamiento .................................................................................. 31
3.2. Mecanismos Antibacterianos. ........................................................... 32
CAPÍTULO IV
ANEXOS .................................................................................................. 34
ANEXO 1 ................................................................................................. 34
CONCLUSIONES .................................................................................... 42
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................ 43
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CAPÍTULO I
INFECCIONES HOSPITALARIAS
1.1 Generalidades
Infección hospitalaria conocida también como infección nosocomial se
define a la ocurrencia de una infección. En ocasiones es difícil saber si la
infección es hospitalaria; en general se acepta un periodo de 72 horas
libre de signos o síntomas, pues algunas infecciones se encuentran en
incubación al momento del ingreso. El criterio clínico debe prevalecer ya
que hay infecciones que se pueden adquirir desde el primer momento,
como las bacteriemias por contaminación de infusiones parenterales. En
la mayoría de los casos, las definiciones no requieren de aislamiento del
germen del cultivo VER ANEXO 1
Los costes de las infecciones intrahospitalarias son enormes. Se calcula
que cada año más de dos millones de personas sufren de una infección
intrahospitalaria. El empeño en reducir los riesgos infecciosos es
obstaculizado por el número creciente de pacientes inmunodeprimidos,
bacterias resistentes a los diferentes medicamentos.
Las normas de la Joint Commission on Accreditation of Healthcare
Organizations, de los Estados Unidos exigen que todos los hospitales
dispongan de un programa activo para la vigilancia, prevención y el
control de la infecciones intrahospitalaria.
En gran parte de los hospitales se pretende vigilar toda infección que se
asocie a una alta morbilidad. Los patógenos nosocomiales se transmiten
por vías previsibles y necesitan hospederos susceptibles. Los depósitos y
los focos se encuentran en elementos inanimados (agua corriente
contaminada con Legionaria) y animados (trabajadores infectados o
colonizados, pacientes, visitantes). La forma más frecuente de
transmisión es la infección cruzada (propagación indirecta de los
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patógenos de un paciente a otro a través de las manos mal lavadas del
personal del hospital), o bien la auto inoculación (aspiración de la flora
buco faríngea al pulmón a lo largo de una sonda endotraqueal)
A veces, los patógenos como los estreptococos del grupo A y muchos
virus respiratorios se propagan de manera indirecta de una persona a otra
a través de un estornudo.
Las factores que incrementan la predisposición de los hospedadores son
los trastornos subyacentes y los muchos procedimientos e intervenciones
médicas y quirúrgicas que afectan las defensas normales del organismo
VER ANEXO 2
Para la prevención se deben establecer medidas generales y específicas
para controlar las infecciones, así como revisar y recomendar los
antisépticos y desinfectantes determinados para uso hospitalario. Dada la
importancia de la infección cruzada, la medida preventiva que por sí sola
es más importante en los hospitales es el lavado de las manos en forma
correcta. Entre las personas encargadas del servicio asistencial, el índice
de observación a la recomendación de lavarse las manos en muy
reducido (menos del 50%). En la actualidad se recomienda frotarse las
manos con alcohol antes de atender a cada paciente, con excepción de
los casos en que las manos se encuentren muy sucias, en cuyo caso se
deberían lavar con agua y jabón.
El hecho que el 25% al 50% de las infecciones nosocomiales se deban al
efecto combinado de la propia flora bacteriana del paciente y los
instrumentos subrayan la importancia de mejorar el uso y el diseño de
estos aparatos. Los programas de instrucción masiva se vinculan con la
reducción, por lo menos transitoria, de las tasas de infección mediante la
mejora de la asepsia en la manipulación y la retirada lo más precoz
posible de los dispositivos, pero a menudo resulta difícil mantener estos
logros. Es importante señalar que el número reducido de personal
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entrenado pone en peligro la atención segura y eficaz de los pacientes y
se vincula con un mayor índice de infección y muerte entre los pacientes.
1.2. Bacterias
1.2.1 Bacterias Gram Positivas.
Se denominan bacterias Gram positivas a aquellas bacterias que se
tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram: de aquí el nombre
de "Gram-positivas" o también "grampositivas". Son uno de los principales
grupos de bacterias, y cuando se tratan como taxón se utiliza también el
nombre de Posibacteria. Las restantes son las bacterias Gram negativas.
La envoltura celular de las bacterias Gram-positivas comprende la
membrana citoplasmática y una pared celular compuesta por una gruesa
capa de peptidoglucano, que rodea a la anterior. La capa de
peptidoglicano confiere una gran resistencia a estas bacterias y es la
responsable de retener el tinte durante la tinción de Gram. A diferencia de
las Gram-negativas, las Gram-positivas no presentan una segunda
membrana lipídica externa a la pared celular y esta pared es mucho más
gruesa.
Incluyen especies tanto móviles (vía flagelos) como inmóviles con forma
de bacilo (Bacillus, Clostridium, Corynebacterium, Lactobacillus, Listeria) o
coco (Staphylococcus, Streptococcus); con gruesas paredes celulares o
sin ellas (Mycoplasma). Algunas especies son fotosintéticas, pero la
mayoría son heterótrofas. Muchas de estas bacterias forman endosporas
en condiciones desfavorables. Realmente, no todas las bacterias del
grupo son Gram-positivas (no se tiñen por la aplicación de ese método),
pero se incluyen aquí por su similitud molecular con otras bacterias Gram-
positivas.
1.2.2 Bacterias Gram Negativas
Son aquellas bacterias que no se tiñen de azul oscuro o violeta por la
tinción de Gram, y lo hacen de un color rosado tenue: de ahí el nombre de
UCACUE Página 4
"Gram-negativas" o también "gramnegativas". Esta característica está
íntimamente ligada a la estructura de la envoltura celular, por lo que
refleja un tipo natural de organización bacteriana. Son uno de los
principales grupos de bacterias y cuando se tratan como taxón se utiliza
también el nombre de Negibacteria.
Las bacterias Gram-negativas presentan dos membranas lipídicas entre
las que se localiza una fina pared celular de peptidoglicano, al ser la
pared fina, no retiene el colorante durante la tinción de Gram.
Muchas especies de bacterias Gram-negativas causan enfermedades.
Los cocos Gram-negativos causan: gonorrea (Neisseria gonorrhoeae),
meningitis (Neisseria meningitidis) y síntomas respiratorios (Moraxella
catarrhalis), entre otros. Los bacilos Gram-negativos incluyen un gran
número de especies. Algunos de ellos causan principalmente
enfermedades respiratorias (Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae , Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa),
enfermedades urinarias (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Enterobacter
cloacae, Serratia marcescens) y enfermedades gastrointestinales
(Helicobacter pylori, Salmonella enteritidis, Salmonella typhi). Otros están
asociadas a infecciones nosocomiales (Acinetobacter baumanii).
1.2.3 Características:
Las bacterias son de vida libre, cosmopolita y patógena para el
hombre y animales.
Miden entre 1 y 10 um.
Estos causan enfermedades infecciosas en los seres vivos.
Reproducción: asexual y sexual, la reproduccion de las bacterias
se realiza a gran velocidad; algunas se dividen un vez cada 20
minutos.
UCACUE Página 5
1.2.4. Funciones:
Nutrición: autótrofa: por fotosíntesis y quimio síntesis; heterótrofa
(bacterias).
1.2.5. Estructura:
1. Pared celular.
2. Membrana Celular.
3. Estructura Citoplasmáticas.
4. Genóforo.
5. Cápsula.
6. Fimbrias.
GRÁFICO N° 1
ESTRUCTURA BACTERIANA GRAM POSITIVA
FUENTE:http:/blogspot.com/PMVRCa6NLO4/TjA1j8w2RBIz2wm5e
IvJJs/s1600/grambacterium.jpg.
UCACUE Página 6
GRÁFICO N° 2
ESTRUCTURA BACTERIANA GRAM NEGATIVA
FUENTE:http:/blogspot.com/PMVRCa6NLO4/TjA1j8w2RBIz2wm5eIvJ
Js/s1600/grambacterium.jpg.
UCACUE Página 7
CUADRO N° 1
DIFERENCIAS MOLECULARES ENTRE UNA BACTERIA GRAM
POSITIVA Y OTRA GRAM NEGATIVA.
BACTERIAS GRAM POSITIVAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
Poseen una pared celular interna y
una pared de péptido-glucano.
*Peptidoglucano: es un
exoesqueleto que da consistencia y
forma esencial para replicación y
supervivencia de la bacteria.
Poseen una pared celular más
compleja:
-pared celular interna
-pared de peptidoglucano
- bicapa lipídica externa
No tiene membrana externa Membrana externa: forma un saco
rígido alrededor de la bacteria,
mantiene estructura y es barrera
impermeable a macromoléculas,
ofrece protección en condiciones
adversas
No tiene espacio periplasmático
Espacio periplasmático: espacio
entre la superficie externa de la
membrana citoplasmática y la
interna de la membrana externa.
La red de mureína está muy
desarrollada y llega a tener hasta 40
capas
La red de mureína presenta una
sola capa
No contiene LPS
Contiene LPS: estimulador de
respuestas inmunes: activa células
B, liberación de IL, FNT, IL 6 por
macrófagos.
En la tinción de Gram, retienen la
tinción azul
Quedan decoloradas.
Poseen otros componentes: ácidos
teicoicos y lipoteicoicos, y
polisacáridos complejos.
Poseen proteínas con
concentraciones elevadas.
Fuente: www.bio-nica.info/biblioteca/BacteriasEnfermedades.pdf
UCACUE Página 8
CAPÍTULO II
INFECCIONES HOSPITALARIAS MÁS FRECUENTES
2.1. INFECCIONES URINARIAS
Las infecciones urinarias causan hasta el 40 a 45% de las infecciones
intrahospitalarias; hasta el 3% de los pacientes con bacteriuria desarrolla
bacteriemia.
Entre el 10 y el 15% de los pacientes hospitalizados que portan una
sonda permanente en la uretra sufren bacteriuria. El riesgo de infección
es de aproximadamente 3 a 5% por día de sondaje. Si bien las
infecciones urinarias constituyen sólo de 10 a 15% a prolongar la estancia
hospitalaria e incrementar los costos, estas infecciones constituyen
depósitos importantes y fuentes de diseminación de bacterias resistentes
a los antimicrobianos en los hospitales. Prácticamente todas las
infecciones urinarias intrahospitalarias aparecen después de una
instrumentación o de la inserción de una sonda vesical.
2.1.1. Patogenia
Se produce la infección cuando las bacterias llegan a la vejiga por una de
esas dos vías: migración a través de la columna de orina en la luz de la
sonda (vía intraluminal) o ascenso desde la sonda a través de la mucosa
(vía periuretral).
Los agentes patógenos contraídos en el hospital llegan a la sonda o al
sistema de colecta de orina del paciente a través del personal
hospitalario, de soluciones o irrigaciones contaminadas y de instrumentos
a desinfectantes contaminados.
Las bacterias normalmente entran en la sonda a través de la unión de
ésta y el tubo de drenaje o el orificio de la bolsa de drenaje. A
continuación los microorganismos ascienden a través de la luz hasta la
vejiga en un plazo de 24 a 72h.
UCACUE Página 9
Otra alternativa es que la micro flora intestinal del propio paciente colonice
la piel del periné y la región periuretral y que acceda a la vejiga través de
la superficie externa de la sonda. Otras veces los microorganismos
patógenos provienen del equipo urológico que no se ha desinfectado en
forma adecuada y rara vez proceden de material contaminado
Los factores asociados al mayor riesgo de infección por sonda
comprenden sexo femenino, sondaje prolongado, enfermedad subyacente
grave, desconexión de la sonda del tubo de drenaje, defectos de la sonda
y en general la ausencia del tratamiento antimicrobiano.
Dentro de los microorganismos patógenos más frecuentes tenemos
Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, los
Enterococos y Candida.
2.1.2. Medidas de Prevención
Las medidas más importantes para prevenir las infecciones urinarias
intrahospitalarias son:
Introducir una sonda sólo cuando es absolutamente necesario y no
por conveniencia de la persona que atiende al paciente.
Utilizar técnicas asépticas para introducir las sondas y para realizar
las instrumentaciones de las vías urinarias.
Manipular y abrir los sistemas de drenaje con la menor frecuencia
posible.
Extraer las sondas a la mayor brevedad posible.
Una medida que ayuda a evitar las fugas en el sistema es sellar la unión
entre la sonda y el tubo de drenaje, también se puede utilizar
antimicrobianos tópicos en el meato urinario, desinfectantes para la bolsa
de drenaje y sondas anti infecciosas.
Los antimicrobianos administrados por otros fines reducen el riesgo de
infecciones urinarias durante los primeros cuatro días de instalar la sonda,
UCACUE Página 10
después de lo cual surgen bacterias o levaduras resistentes como
microorganismos patógenos.
De igual forma, la descontaminación selectiva del intestino reduce el
peligro. De nuevo, sin embargo, ninguna de estas medidas es de uso
habitual.
La irrigación de las sondas, con a sin antimicrobianos, en realidad
aumenta en ocasiones el riesgo de infección. En el varón sin obstrucción
vesical en algunas veces es más aceptable una sonda de preservativo
que la sonda a permanencia, pero el riesgo de infecciones con ambas
variedades es similar al menos que la conservación de la sonda de
preservativo sea muy rigurosa.
Desde una perspectiva clínica, gran mayoría de las infecciones asociadas
a sondas apenas induce síntomas, no se acompañan de fiebre y a
menudo remiten al suspender el sondaje. Se ignora la frecuencia de las
infecciones de las vías altas asociadas a bacteriuria inducida por sonda.
La bacteriemia por gram negativos, que sigue a la bacteriemia asociada a
sondas en 1 a 2% de los casos, es la complicación más importante de las
infecciones urinarias asociadas a este dispositivo. Se ha demostrado en
repetidas ocasiones que las vías urinarias sondadas constituyen la fuente
más frecuente de bacteriemia por gram negativos que afectan a los
pacientes hospitalizados.
2.1.3. Pruebas Diagnósticas
La determinación del número y del tipo de bacterias en la orina es un
procedimiento diagnóstico de vital importancia. La orina de los pacientes
sintomáticos muestran una gran cantidad de bacterias (105/ml). En el
caso de los enfermos asintomáticos, se debe efectuar un examen
bacteriológico de dos muestras consecutivas de orina en las que se
muestre una cantidad 105 bacterias de una misma especie por mililitro,
antes de instaurar cualquier tratamiento. Con el número tan elevado de
bacterias que contiene la orina de la vejiga obedece, en parte, a la
UCACUE Página 11
multiplicación bacteriana durante su permanencia en la cavidad vesical,
las muestras de orina de los uréteres o de la pelvis renal a veces
contienen < 105 bacterias por mililitro de orina y aun así indica infección.
Igualmente, la presencia de bacteriuria de cualquier grado en los
aspirados suprapúbicos o 102 bacterias por mililitros de orina obtenida
mediante sondaje suele indicar infección. En determinadas circunstancias
(antibioticoterapia, concentración elevada de urea, osmolaridad alta, pH
bajo) la orina impide la multiplicación de las bacterias, lo que determina
que el título de empleo de soluciones antisépticas para lavar la región
periuretral antes de tomar las muestras de orina. La diuresis forzada y la
micción reciente también disminuye las cifras de bacterias en la orina.
GRÁFICO N° 2
UROCULTIVO
Fuente: Patrick.R.Murray. Microbiología Médica. España, 5ta edición. Editor
Elsevier Mosby 2006 . 963 p.
UCACUE Página 12
2.1.4. Pronóstico
Este tipo de infecciones rara vez avanzan hacia disfunción renal o
enfermedad renal crónica.
2.2. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
2.2.1 Epidemiología
En América latina la neumonía causa entre el 15 y 40% de las
infecciones intrahospitalarias, pero ha originado el 24% de los días
extra hospitalización y 39% de los costos adicionales.
Es la segunda causa más frecuente de infección intrahospitalaria, y es
la infección más frecuente adquirida en la unidad de cuidados
intensivos.
Es aquel proceso infeccioso pulmonar caracterizado por infiltrados
pulmonares, esputo purulento, fiebre y leucocitosis que se presenta en
un paciente después de 48 a 72 horas de internamiento y previa
exclusión de que la infección pulmonar estuviera presente o en un
periodo de incubación en el momento del ingreso.
Se ha calculado que, en EEUU, la incidencia es de 5 a 10 casos por
1000 altas de hospital, y que cada año surgen alrededor de 300000
casos.
La neumonía intrahospitalaria conlleva una morbilidad y mortalidad
máximas; la incidencia es máxima entre los pacientes atendidos en la
UCI (Unidad de Cuidados Intensivos), que necesitan ventilación
mecánica. Alrededor de 10% de las personas sometidas a
operaciones generales, 20% de los individuos intubados y hasta 70%
de los individuos con síndrome de distrés respiratorio del adulto
(SDRA) terminan por contraer una NN (Neumonia Nosocomial)
durante la permanencia en UCI.Se ha definido que un subgrupo de NN
son las neumonías relacionadas con el uso de ventilador (neumonías
UCACUE Página 13
adquiridas en ventilador: NAV), como aquella que surge después de
48 horas como mínimo de una ventilación mecánica y que no estaba
en fase de incubación en el momento de la intubación. Muchos
pacientes se conectan al ventilador mecánico sólo por lapsos breves,
razón por la cual 50% de todos los casos de la NAV aparecen en los
primeros 4 días de intubación. La frecuencia de desarrollo de NAV es
de 3% del primero al quito día, de 2% del sexto al décimo día y de 1%
de los días 11 a 15 después de la intubación. En los individuos no
ventilados, según ciertos informes, la NN surge con una medida de 3
casos por 1000 días en la UCI; la cifra correspondiente a los individuos
con ventilación mecánica es de 34.4 casos por 1000 días en la UCI. La
incidencia de neumonías es de 6 a 20 veces mayor en los individuos
sometidos a ventilación mecánica que entre los demás enfermos
hospitalizados.
Las tasas de mortalidad de la NN (Neumonia Nosocomial) varían de
30 a 70% y llegan a un máximo en los sujetos bacteriémicos, en los
pacientes infectados por patógenos de alto riesgo (como P.
aeruginosa) y en los pacientes atendidos en la UCI. Dentro de la UCI,
entre los factores que pueden causar la muerte está el choque, el
coma, algún cuadro primario capaz de causar la muerte en breve
plazo, el síndrome de reacción inflamatoria sistémica, los infiltrados en
ambos pulmones en las radiografías de tórax y la insuficiencia
respiratoria. A pesar de las altas cifras de mortalidad, no todos los
fallecimientos se deben a la neumonía y algunos individuos con NN
(Neumonia Nosocomial) mueren a causa de la enfermedad primaria.
Alrededor de 1.5% de los individuos terminan por mostrar neumonía
en el posoperatorio. La cifra de mortalidad a los 30 días es 10 veces
entre dichos enfermos que entre quienes no muestren tal complicación
en el posoperatorio. Entre los elementos que permiten pronosticar la
aparición de la neumonía en el posoperatorio está el tener más de 80
UCACUE Página 14
años, el estado funcional insatisfactorio, la reducción de peso reciente
y el consumo de alcohol.
Las técnicas que conllevan el máximo riesgo de neumonía después de
practicadas son la reparación de los aneurismas de aorta abdominal,
las operaciones del tórax y la cirugía de urgencia, siendo la anestesia
general la que conlleva el mayor riesgo en comparación con los otros
tipos de anestesia.
GRÁFICO N° 3
ALVEOLO NORMAL Y NEUMONÍA
Fuente: Patrick.R.Murray. Microbiología Médica. España, 5ta edición. Editor
Elsevier Mosby 2006. 963 p.
UCACUE Página 15
2.2.2 Patogenia
Algunos elementos de riesgo agravan la posibilidad de que surja una
infección por patógenos específicos. Diversos factores de riesgos
pueden deteriorar el sistema de defensa del hospedador. Los que
aminoran las defensas en la porción alta de las vías respiratorias
(intubación o reintubación naso gástrica o endotraquial; administración
enteral) agravan el riesgo de broncoaspiración neta y microaspiración.
La intubación endotraquial empeora el riesgo de neumonía por varios
mecanismos. El tubo sirve como un conducto directo para que se
introduzcan bacterias en la zona baja de las vías respiratorias, impide
que la tos elimine eficazmente las secreciones de esta zona, lesiona el
epitelio traqueal y permite que se acumulen secreciones
bucofaríngeas (colonizadas a menudo por bacterias). La colonización
de la sonda endotraqueal por microorganismos patógenos puede
hacer que se forme una biocapa que podría desprenderse en la zona
baja de las vías respiratorias durante la aspiración.
Las medidas deficientes de control de infecciones y el uso duradero de
los antimicrobianos inapropiados incrementa el riesgo de que se
propaguen patógenos resistentes a antimicrobianos, microorganismos
particularmente virulentos y microorganismos que poseen ambas
características.
La presencia de sondas nasotraquiales o naso gástricas agrava el
riesgo de sinusitis nosocomial, que afecta a más de 50% de las
personas que han tenido puesto un tubo endotraquial durante un lapso
de más de 7 días y que también constituye un factor de riesgo de que
aparezca una NAV (neumonía adquirida en ventilador).
2.2.2.1 Causas
En Estados Unidos en el año de 1940, se diagnostico que el 64% de
todos los microorganismos aislados de los pulmones de individuos con
neumonía nosocomial fueron bacilos gramnegativos, como P
UCACUE Página 16
aeruginosa (21%), especies de Acinetobacter (6%) y, los patigenos
entéricos tradicionales, como especies de Enterobacter (9%) y K
pneumoniae (8%).
Staphylococcus aureus es la causa más común de neumonía
nosocomial en Estados Unidos. Se ha despertado enorme
preocupación la prevalencia creciente de Staphylococcus resistentes a
la meticilina entre el S. aureus aislados de pacientes nosocomiales
(66%).
Son muy altos los índices de mortalidad en los pacientes con
neumonía por SRAM (síndrome de distres respiratorio del adulto
tratados con vancomicina), tal vez por lo bajos niveles de antibióticos
en los pulmones 24 h después de comenzar el tratamiento. En
investigaciones, se advirtió que la acción bactericida de la vancomicina
contra S aureus había sido más lenta y débil que los otros
antimicrobianos, como la cloxacilina.
Las Enterobacteriaceae originan alrededor de 30% de los casos de
neumonía adquirida en la UCI. Más de 33% de las cepas de
enterobacter contagiadas en dichas unidades son resistentes a las
cefalosporinas de tercera generación.
Las cefamicinas (cefoxitina, cefotatán, cefmetazol) son
estructuralmente diferentes a las cefalosporinas verdaderas y tienen
una mayor estabilidad. Son sensibles a dichas familias de fármacos
más de 90% de los microorganismos productores de batalactamasas
de espectro extendido.
En los individuos ingresados en pabellones de hospitales que no
tienen factores de riesgo vinculados con patógenos específicos, los
que con mayor frecuencia originan neumonía nosocomial son S
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y los bacilos gramnegativos
entéricos como (E. coli, especies de Klebsiellas y de Proteus y de
Serratia marcescens) estos microorganismos han sido llamados en las
UCACUE Página 17
directrices de la American Thoracic Society “patógenos nucleares”, en
el tratamiento de la neumonía nosocomial.
El espectro de patógenos posibles aumenta en los individuos con NN
leve o moderada cuando poseen factores de riesgo correspondientes
a patógenos específicos. En caso de que el agua potable esté
contaminada por especies de Legionaria, el empleo de altas dosis de
glucocorticoides agrave el peligro de infección por ellas.
En las personas con NN grave previamente sanas que necesitan ser
atendidas en una UCI, la duración de la permanencia en la UCI antes
de comenzar la NN es el elemento que se vincula con el espectro de
patógenos en ese entorno. Lo más común entre quienes tienen NN o
NAV de comienzo temprano (menos de cinco días después de su
admisión) son los patógenos centrales o principales antes vistos.
Los principales factores de riesgo de NN por microorganismos
resistentes son la infección de comienzo tardío (después de 5 días de
admisión) y la antibioticoterapia reciente. Los microorganismos
resistentes responsables con mayor frecuencia son los SRAM,
(síndrome de díestres respiratorio del adulto) Acinetabacter
calcoaceticsu – baumannii, Stenotrophomonas maltophilia y las
Enterobacteriaceaes productoras de beta- lactamasas.
El aislamiento de SRAM se ha relacionado con las antibioticoterapias
previas (en particular con quinolonas y macrólidos), las
hospitalizaciones previas, los alimentos por vía enteral, las
operaciones y la NAV (Neumonía adquirida en ventilador) de
comienzo tardío. Las enterobacteriaceae productoras de beta-
Lactamasas se han identificado en casos de intubación,
antibioticoterapia previa y catéter venoso central; estos últimos
microorganismos también pueden provenir de la comunidad y
constituyen un problema en las instituciones de asistencia a largo
plazo.
UCACUE Página 18
2.2.3 Manifestaciones Clínicas
La definición de NN incluye la presencia de infiltrados nuevos o
progresivos detectados en las radiografías de tórax y, además, como
mínimo, dos de los signos siguientes: fiebre (> 37.8°C), leucocitosis
(más de 10000 por campo) y la generación de esputo purulento. Otros
datos, como disnea, hipoxemia y dolor pleurítico, deben obligar a
emprender estudios en busca de una neumonía nosocomial. Es
importante destacar las causas no infecciosas de los infiltrados
mencionados al evaluar a un paciente cuyo cuadro inicial quizá sea de
neumonía de origen nosocomial.
2.2.4 Diagnóstico
Uno de los aspectos más controvertidos en el tratamiento de la NN es
contar con una forma satisfactoria de dilucidar si existe neumonía y
escoger el tratamiento más apropiado. Por lo general se efectúan
métodos diagnósticos invasores en los individuos intubados que tienen
NAV. Para el muestreo se utilizan métodos como la aspiración
endotraqueal. El cepillo protegido para muestras o el lavado
broncoalveolar por medio de un fibrobroncoscopio o métodos a ciegas
pero invasores (obtención de muestras bronquiales “a ciegas”)
La aspiración endobronquial es el método más sensible si la persona
no ha recibido antimicrobianos. No obstante, es poca su especificidad
y varían enormemente la sensibilidad. Si la persona en fecha reciente
recibió antibióticos disminuye todavía más la sensibilidad y la
especificidad (del 38 al 100% y del 14 al 100% respectivamente).
2.2.5 Prevención
Son varias las medidas que pueden reducir el riesgo de NN. Los
profesionales de la salud deben cumplir estrictamente los protocolos
de lavado de manos. Deben vigilarse y comunicarse sistémicamente
las tasas de neumonía.
UCACUE Página 19
Se ha publicado que el empleo de sondas endotraqueales con un
conducto separado posterior que permita la aspiración ininterrumpida
de las secreciones subglóticas ha disminuido la incidencia de NAV de
comienzo temprano; se ha observado que los intercambiadores de
calor-humedad disminuyen el riesgo de NAV de comienzo tardío.
2.3. INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
2.3.1 Epidemiología
Las infecciones de las heridas quirúrgicas corresponden a 20 a 30%
de las infecciones intrahospitalarias, pero constituyen el 57% de los
días adicionales de hospitalización y a 42% de los costes adicionales.
Es difícil evaluar la frecuencia de las infecciones de las heridas puesto
que el periodo de incubación promedio de las infecciones de las
heridas es de cinco a siete días, que es más prolongado que la mayor
parte de las estancias posoperatorias y puesto que muchas cirugías
en la actualidad se realizan en forma ambulatoria.
Estas infecciones casi siempre son causadas por flora endógena o
flora cutánea y de las mucosas adquiridas dentro de los hospitales y
en ocasiones por diseminación aéreas de escamas de la piel de los
miembros del equipo quirúrgico. En los quirófanos es raro que se
produzcan diseminaciones aéreas verdaderas de la infección a través
de gotas a menos que exista un “diseminador” (por ejemplo;
estreptococo del grupo A o estafilococo) en el personal. En general,
los riesgos más comunes para que se produzca una infección
posoperatoria de la herida son deficiencias en las técnicas del
cirujano, las enfermedades de fondo que padece el paciente (por
ejemplo; diabetes mellitus, obesidad) y la programación deficiente de
la profilaxis con antimicrobianos.
UCACUE Página 20
2.3.1.1 Agentes más Comunes
Los microorganismos patógenos más comunes de las infecciones
posoperatorias de las heridas son: S. aureus, estafilococos coagulasa
negativo o bacterias enterales Y Pseudomona aeruginosa. En las
infecciones posoperatorias de avance rápido, que se manifiestan en
las primeras 24 o 48 h después de la cirugía, es importante sospechar
estreptococos del grupo A o infección por clostridium.
Otros factores de riesgo son la presencia de drenes, la estancia
hospitalaria preoperatoria alargada, el hecho de rasurar el sitio
quirúrgico el día antes de la operación, la cirugía prolongada y la
presencia de una infección a distancia (por ejemplo una infección
prolongada no tratada).
2.3.1.2 Medidas de Control
Las principales medidas de control son el uso de profilaxis con
antimicrobianos al iniciar cualquier técnica de alto riesgo, la atención
que se presta a la técnica quirúrgica y la asepsia dentro del quirófano
(por ejemplo no restaurar el sitio operatorio hasta el momento de la
cirugía y evitar los drenes abiertos o profilácticos) y el tratamiento
preoperatorio de las infecciones activas. El índice de infección se ha
reducido notificando los resultados de la vigilancia del cirujano.
Las medidas que mejoran la resistencia del paciente a la infección son
raras; por tanto, las reducciones de los índices de las infecciones
posoperatorias de la herida gracias al uso de oxigeno suplementario,
la conservación de la normotermia o un mejor control de la glicemia
durante el periodo perioperatorio. El proceso para tratar las infecciones
de la herida comienzan evaluando en forma detallada el sitio
quirúrgico en el paciente pos operado.
UCACUE Página 21
2.3.2 Clínica y Métodos Diagnósticos.
Los datos clínicos varían desde una celulitis evidente o u absceso
hasta detalles sutiles como un “chasquido” esternal después de una
cirugía de corazón abierto. Para el diagnóstico de una infección más
profunda o un absceso subfrénico es necesario tener un alto índice de
sospecha y utilizar una tomografía computarizada o resonancia
magnética.
GRAFICO N° 4
HERIDA QUIRÚRGICA ANTEPIERNA
Fuente: www.biologia.edu.ar/bacterias/micro4.htm
2.4. INFECCIONES POR LA INSERCIÓN DE UN CATÉTER
INTRAVASCULAR.
2.4.1 Epidemiología
Los catéteres y aparatos intravasculares constituyen una causa común
de infección local, originando hasta 50% de las bacteriemias
UCACUE Página 22
intrahospitalarias; los catéteres venosos centrales corresponden DEL
80% a 90% de esta infección.
En la actualidad, y gracias a que cada vez se atiende mejor o los
pacientes graves en la comunidad, las infecciones hematógenas
vinculadas con un catéter vascular en el paciente ambulatorio han
recibido mucha más atención. En un estudio reciente del 2009
pacientes con bacteriemia en tres hospitales se encontró que el
número de pacientes tratados por bacteriemia ligada a un instrumento
adquirida dentro de un hospital o en la comunidad (es decir, en casa o
a través de una terapéutica intravascular de una clínica) era similar.
Este dato subraya la necesidad de ampliar las actividades de
vigilancia.
GRÁFICO N° 5
INFECCIÓN A CAUSA DE UN CATÉTER
Fuente: www.bio-nica.info/biblioteca/BacteriasEnfermedades.pdf
UCACUE Página 23
2.4.2 Patogenia
Las infecciones hematógenas ligadas al uso de un catéter derivan en
gran parte de la microflora cutánea del sitio de inserción, donde los
microorganismos emigran por vía intraluminal hasta la punta del
catéter, casi siempre durante la primera semana después de su
inserción. La causa más frecuente de infección hematógena epidémica
por un instrumento es la contaminación intrínseca de la solución,
aunque es rara; la contaminación intrínseca puede originar hasta 50%
de las bacteriemias endémicas ligadas a una solución arterial utilizada
para vigilancia hemodinámica.
2.4.2.1 Microorganismos más frecuentes
Los microorganismos patógenos más comunes en las bacteriemias
ligadas a un instrumento vascular son Estafilococo coagulasa
negativo, S aureus (hasta 50% de los aislados es potencialmente
resistente a la meticilina), Enterococo, bacilos intranosocomiales
gramnegativos, Pseudomona aeruginosa y Candida.
Probablemente las infecciones causadas por un catéter vascular y por
instrumentos vasculares de vigilancia constituyen la infección
intrahospitalaria que mejor puede prevenir.
2.4.3 Medidas de Control
Algunas medidas de control comprenden la instrumentación de
programas educativos con componentes didácticos e interactivos para
personas que introducen y dan mantenimiento a los catéteres, el uso
de ciertas precauciones para conservar una barrera estéril (por
ejemplo: uso de ropa, guantes, cubre bocas y campos grandes) al
introducir el catéter, uso de antisépticos para realizar la asepsia de la
piel antes de insertar el catéter.
El hospital debe vigilar de manera periódica la observancia de estas
medidas.
UCACUE Página 24
Otra medida razonable de control en los adultos en quienes se espera
que el catéter permanezca en su sitio durante más de cinco días es el
uso de un catéter venoso central impregnado con algún antimicrobiano
o antiséptico.
Otras medidas para controlar las infecciones ligadas al acceso
vascular son evitar la región femoral para introducir un catéter por el
riesgo tan alto de infección (probablemente por la densidad de la flora
cutánea); cambiar un catéter periférico a otro sitio a intervalos
específicos (por ejemplo cada 72 a 96h), lo que se facilita utilizando un
equipo de terapéutica intravenosa; y aplicando transductores
desechables para vigilar la presión y una técnica aséptica para
introducir los transductores u otros instrumentos vasculares. Además
se debe utilizar el material semitransparente moderno (que facilite el
baño del paciente y la inspección del sitio y al mismo tiempo lo protege
de las secreciones)
Algunos de los temas discutidos son la frecuencia ideal para rotar el
sitio del catéter vascular central (dado que los cambios del catéter con
ayuda de un alambre guía en el mismo sitio no reduce el riesgo de
infección); la función de la pomada de mupirocina, que es un
antibiótico tópico con actividad anti estafilocócica excelente, en el sitio;
los agrados relativos de riesgos impuestos por los catéteres centrales
introducidos desde la periferia; y el riesgo-beneficio del uso profiláctico
de heparina para evitar la formación de trombos en el catéter, que
pueden aumentar el riesgo de infección.
2.4.4 Manifestaciones Clínicas y Medidas Diagnósticas
La infección del instrumento vascular se sospecha por el aspecto del
sitio donde se introdujo el catéter o por la presencia de fiebre o
bacteriemia sin más orígenes en pacientes con un catéter vascular. Se
confirma obteniendo la misma especie de microorganismos de
hemocultivo (de preferencia dos cultivos extraídos de venas periféricas
UCACUE Página 25
a través de venopunciones separadas) y de los cultivos
semicuantitativos o cuantitativos de la punta del catéter vascular.
Otras medidas de diagnóstico menos comunes son el tiempo
diferencial hasta que se vuelve positivo (>2h) para la sangre extraída a
través del instrumento vascular comparándola con otra muestra de
una vena periférica o diferencial en los cultivos cuantitativos (un
aumento de 5 a 10 veces mayor) para las muestras de sangre
extraídas simultáneamente de una vena periférica y del catéter
vascular central. Cuando existe la posibilidad de sepsis (es decir, por
fiebre o choque repentino con relación cronológica al tratamiento
vascular) se debe tomar una muestra de la solución o del producto
hematológico para someterse a cultivo.
UCACUE Página 26
CAPÍTULO III
RESISTENCIA A LOS ANTIBACTERIANOS Y SU TRATAMIENTO
3.1 Nuevas alternativas para el tratamiento de infecciones
oportunistas.
3.1.1 Infecciones urinarias
3.1.1.1 Tratamiento
El tratamiento específico de las infecciones urinarias depende de los
resultados del urocultivo.
3.1.1.2 Medidas Específicas para el Tratamiento
En los pacientes con una sonda vesical a permanencia prolongada, la
“flora de la sonda” (que son los microorganismos que habitan en la
biocapa o en incrustaciones dentro de la luz de la sonda) difiere de los
microorganismos patógenos reales de las vías urinarias. Por tanto, ante la
sospecha de una infección en un paciente con una sonda prolongada (en
particular mujeres) es útil sustituir la sonda vesical y obtener una muestra
de orina fresca.
Al igual que en todas las infecciones intrahospitalarias, en el momento de
emprender el tratamiento con base de un cultivo positivo, es útil repetir el
cultivo para verificar la persistencia de la infección.
La frecuencia con la que ocurren infecciones urinarias permite suponer
erróneamente que este sitio aislado constituye el origen de la infección en
el paciente hospitalizado con fiebre. Por tanto, en el tratamiento de las
infecciones urinarias intrahospitalarias es importante valorar los síntomas
del paciente, principalmente en las infecciones del polo superior (es decir,
dolor en el flanco en el paciente) y buscar signos de sedimento urinario
anormal. Puesto que las infecciones urinarias intrahospitalarias suelen
ocurrir en pacientes con sondas o sometidos a una instrumentación
reciente, los síntomas urinarios bajos como es el caso de la disuria, no
siempre son confiables.
UCACUE Página 27
La obtención de Staphylococcus aureus en el urocultivo es en ocasiones
una diseminación hematógena que indica la presencia de una infección
sistémica oculta.
Aunque Candida en la actualidad constituye el microorganismo patógeno
más común en las infecciones urinarias intrahospitalarias del paciente
internado en la unidad de cuidados intensivos, no se sabe si la candidiuria
en ausencia de invasión del polo superior, obstrucción, neutropenia o
inmunodepresión requiere tratamiento.
Aunque se recomienda que se practique urocultivos y pruebas de
sensibilidad antimicrobiana a todos los pacientes con posible infección
urinaria, los resultados positivos de piuria o bacteriuria son un dato que
indica la presencia de infección urinaria y permite omitir el urocultivo y el
antibioticograma y tratar a la paciente de forma empírica. No obstante, se
recomienda cultivar la orina cuando los síntomas y el examen de orina de
una paciente ponga en duda el diagnóstico. Resultan esenciales los
cultivos en los enfermos con posible infección de las vías altas o con
factores de complicación, ya que en estas situaciones son muchos los
patógenos que pueden estar implicados y conviene ajustar la
antibioticoterapia al microorganismo causal.
3.1.1.3 Principios del Tratamiento
Se practica urocultivo antes de instaurar el tratamiento. Cuando se
disponga los resultados del cultivo, se efectuará un
antibioticograma para elegir el tratamiento.
Es preciso identificar y corregir, en la medida de lo posible, los
factores que disponen a la infección, como obstrucción.
El alivio de los síntomas clínico no siempre indica la curación
bacteriológica.
Una vez finalizado cada ciclo de tratamiento, se le clasifica como
fracaso (persistencia de los síntomas o la bacteriuria durante el
tratamiento y en el cultivo inmediatamente posterior) o curación
UCACUE Página 28
(resolución de los síntomas y eliminación de la bacteriuria). Se
clasifica las infecciones recidivantes en función de la cepa causal
(una cepa o cepas distintas) y del momento de aparición (precoz
en las dos semanas siguientes al final del tratamiento o tardía).
En general, las infecciones no complicadas que se limitan en las
vías urinarias bajas responden a ciclos cortos de tratamiento,
mientras que en las vías altas precisan un régimen más
prolongado. Una vez concluido el tratamiento, las recidivas
precoces provocadas por la misma cepa pueden obedecer a un
foco infeccioso de las vías altas que no han cedido, aunque a
menudo son el resultado de colonización vaginal persistente. Las
recidivas que se producen más de dos semanas después de
interrumpir el tratamiento casi siempre presentan reinfección por
una nueva cepa o por la misma cepa que ha persistido en la flora
vaginal o rectal.
Entre los pacientes con infecciones repetidas sometidos a
instrumentación u hospitalizados recientes debe sospecharse la
presencia de cepas resistentes a los antibióticos. Aunque muchos
agentes antimicrobianos alcanzan concentraciones elevadas en la
orina, la resistencia in vitro a ellos suele pronosticar una tasa
sustancialmente más elevada de fracasos.
3.1.1.4 Tratamiento Empírico
La ubicación anatómica de la infección urinaria repercute en gran
medida a la respuesta o en el fracaso de un tratamiento. Muchas de
las cepas infecciosas son resistentes a los antibióticos. La
anitibioticograma empírica ideal es la que confiere protección frente a
una amplia variedad de estos patógenos.
UCACUE Página 29
Los regímenes empíricos empleados más a menudo son:
Fluoroquinolonas como ciprofloxacina 400mg IV cada 12 horas
por 2 a 3 semanas, si hay sospecha de Pseudomona
Aeruginosa se puede dar a una dosis de 400mg cada 8 horas.
Dentro de esta misma familia se puede usar ofloxacina de 200 –
400 mg cada 12 horas. Este régimen se administra a los
pacientes con síntomas mínimos o leves hasta que se disponga
de los resultados del cultivo y se conozca la sensibilidad de los
microorganismos a los antibióticos.
Imipenem 1 gr cada 6-8 horas máximo 4 gr por día por 10 a 14
días.
Una penicilina o una cefalosporina más un aminiglucósido
(ampicilina 1gr cada 6 horas o ceftriaxona 1 gr cada 12 horas
más gentamicina 5mg/kg cada 8 horas)
Una vez conocido el patrón de sensibilidad antimicrobiana de la cepa
infecciosa, se elegirá un régimen antimicrobiano más específico. El
tratamiento se mantendrá por lo general de 10 a 12 días y la duración
exacta dependerá de la gravedad de la infección y de la sensibilidad
de la cepa infecciosa.
Se deben practicar cultivos de seguimiento una dos a cuatro semanas
después de finalizar el tratamiento, para comprobar la curación
No se ha establecido la necesidad del tratamiento, para los pacientes
con cateterismo que tiene bacteriuria asintomática. El retiro de la
sonda en forma conjunta con un ciclo breve de antibióticos a los que
es susceptible el microorganismo constituyen, probablemente, el
mejor criterio y casi siempre erradica la bacteriuria. Si no se puede
retirar la sonda, el tratamiento con antibióticos puede carecer de
buenos resultados y podría en realidad, dar un resultado de una
infección por una cepa más resistente.
UCACUE Página 30
En esta situación, debe hacerse caso omiso de la bacteriuria a menos
que la paciente desarrolle síntomas o se encuentre en gran riesgo de
experimentar bacteriemia. En los casos de esta clase, el empleo de
antibióticos por vía general o de antisépticos por la vejiga urinaria
puede reducir el grado de bacteriuria y la posibilidad de bacteriemia.
Algunos pacientes de alto riesgo con neutropenia, trasplante renal,
obstrucción u otras complicaciones precisan tratamiento cuando
sufren bacteriuria asintomática. Se comenzará con un fármaco por vía
oral al que el microorganismo sea sensible y se mantendrá durante 7
días. Una vez obtenido el agente causal se puede modificar el
tratamiento hacia el agente causal comenzando por el antibiótico más
simple hasta uno de gran espectro según el cultivo y antibiograma
VER ANEXO 3
3.1.2 Neumonía intrahospitalaria
3.1.2.1 Tratamiento
Casi todas las medidas iniciales contra la NN son empíricas. La
sección de fármacos debe orientarse por el conocimiento de los
perfiles de resistencia a antimicrobianos. Si en la institución hay una
enorme prevalencia de SRAM (síndrome de distres respiratorio del
adulto) y la persona está expuesta a un riesgo de infección de ese
tipo, entre las medidas empíricas debe estar la vancomicina.
La evaluación del individuo que no mejore o que se deteriora a pesar
del tratamiento. Hay que pensar en ampliar el espectro de los
antimicrobianos y continuar su administración, como mínimo, hasta
que se disponga de los resultados de estudios adicionales. Hay que
obtener muestras de secreciones de la zona baja de las vías
respiratorias.
Así mismo una vez obtenido el agente causal se puede modificar el
tratamiento hacia el agente causal comenzando por el antibiótico más
UCACUE Página 31
simple hasta uno de gran espectro, según el cultivo y antibiograma.
VER ANEXO 4
3.1.3 Infección de la herida quirúrgica
3.1.3.1 Tratamiento
El tratamiento de las infecciones postoperatorias de la herida
comprenden el drenaje o la escisión quirúrgica del material infectado o
necrótico, posteriormente se debe realizar un cultivo y antibiograma de
la secreción tomada y la administración de antimicrobianos que abaten
a los microorganismos patógenos más probables o confirmados por
medio de laboratorio.
Ya obtenido el agente causal se puede modificar el tratamiento, según
el cultivo y antibiograma VER ANEXO 5
3.1.4. Infecciones por la inserción de un catéter intravascular.
3.1.4.1 Tratamiento
El tratamiento de este tipo de infección de dirige hacia el
microorganismo patógeno que se obtiene de la sangre o el sitio
infectado. Algunas consideraciones importantes en el tratamiento son
la necesidad de un eco cardiografía (para evaluar la presencia de
endocarditis bacteriana), la duración del tratamiento y la necesidad de
extraer un catéter potencialmente infectado.
Sobre el tratamiento de las infecciones ligadas a un catéter
intravascular y en la mayor parte de los casos de bacteriemia o
fungemia en presencia de un catéter venoso central sin túneles se
recomienda extraer el catéter. Algunos médicos, al intentar salvar un
catéter potencialmente infectado, utilizan la técnica del “candado con
antibióticos” (administración de una solución concentrada de
antibióticos en la luz del catéter) además de antimicrobianos por vía
sistémica.
UCACUE Página 32
Si el cultivo de la punta del catéter extraído es positivo, el catéter
nuevo se instalará el otro sitio; si el cultivo de la punta es negativo, el
catéter nuevo se puede introducir en el sitio original. Para los
pacientes con infección circunscrita al sitio del catéter casi siempre es
posible administrar tratamiento sin necesidad de extraer el catéter. En
los pacientes con tromboflebitis venosa supurativa es necesario
extirpar la vena afectada.
Ya obtenido el agente causal se puede modificar el tratamiento, según
el cultivo y antibiograma VER ANEXO 6
3.2. Mecanismos Antibacterianos.
Algunas bacterias poseen resistencia intrínseca a determinados
grupos de antimicrobianos (por ej., los anaerobios obligados a los
amino glucósidos y las gramnegativas a la vancomicina). Además las
bacterias que son por lo común sensibles a los antibacterianos
pueden adquirir resistencia. La resistencia adquirida es una de las
limitaciones más importantes de la quimioterapia eficaz.
La aparición de esta resistencia puede deberse a una mutación de los
genes resistentes o a la adquisición de nuevos genes. Los nuevos
genes que intervienen en la resistencia suelen pasar de célula a
célula elementos genéticos móviles como los plásmidos y los
bacteriófagos. Las poblaciones bacterianas resistentes proliferan en
las zonas donde se utiliza mucho los antimicrobianos, en las que se
alcanza una ventaja selectiva sobre las poblaciones sensibles.
Los principales mecanismos utilizados por las bacterias para resistir la
acción de los antimicrobianos son: la alteración o la sobreproducción
del objeto antibacteriano mediante la mutación del gen que codifica la
proteína diana, la adquisición de un nuevo gen que codifica un
objetivo no sensible al fármaco, la disminución de la permeabilidad de
la envoltura celular al medicamento y la eliminación activa del
UCACUE Página 33
producto de la zona periplasmática o del interior de la célula. VER
ANEXO 7
UCACUE Página 34
CAPÍTULO IV
ANEXOS
ANEXO 1
Definiciones de infecciones nosocomiales
Infección de herida Aparición de pus en la herida quirúrgica
Neumonía Nuevo infiltrado en radiografía o condensación pulmonar,
aunado a secreciones bronquiales purulentas
Gastroenteritis Diarrea de dos o más días de duración
Bacteriemia Hemocultivo positivo: Cultivo positivo de punta de catéter o
de
líquidos parenterales, aunado a cuadro clínico de sepsis
Meningitis Rigidez de nuca y líquido cefalorraquídeo compatible
Peritonitis Cuadro clínico y cito químico o cultivo del líquido peritoneal
Deciduo endometritis Fiebre y secreción transvaginal fétida en puerperio con
restos
placentarios en legrado
Flebitis Cuerda venosa palpable y dolorosa, o pus alrededor del
catéter
Fuente: Programa de actualización continua para infecto logia; infecciones nosocomiales/pdf/cuadro 10
UCACUE Página 35
ANEXO 2
Procedimientos del riesgo en hospitales, e infecciones relacionadas.
PROCEDIMIENTO INFECCIÓN RELACIONADA
Soluciones parenterales en neonato Bacteriemia
cirugía con anestesia general Neumonía
ven disección Bacteriemia
Cateterización vesical Infección urinaria
Alimentación parenteral Bacteriemia
Asistencia respiratoria Neumonía, Bacteriemia
Derivación de líquido cefalorraquídeo Meningitis
Internamiento por más de tres semanas Neumonía, IVU, Sinusitis
Uso de antibióticos de amplio espectro Neumonía
Fuente: Programa de actualización continua para infecto logia infecciones nosocomiales/pdf/cuadro 2
UCACUE Página 36
ANEXO 3
Terapéutica de las infecciones urinarias más frecuentes
AGENTE CAUSAL TIPO DE BACTERIA ANTIBIÓTICOS Y ALTERNATIVAS
Escherichia coli Enterobacterias: bacilos Cefotaxime 1gr c/ 8-12h a 2gr c/ 4h IV
Proteus gram negativos aerobios Ceftriaxona 1-2gr por día
Klebsiella y anaerobios facultativos Cefepime 1-2gr c/ 12h
Serratia Imipenem con cilastatina 500 mg
c/ 6-8h
Meropenem 1gr c/ 8h
Ciprofloxacina 500-750mg c /12h
Moxifloxacina 400 mg/día
Levofloxacina 200mg c/12h
Ofloxacina 400mg c/12h
Estafilococos: Cocos gram positivos, Cloxacilina 2gr c/4h
S. Aureus inmóviles, no esporulados vancomicina 1gr c/12h
S. Epidemidis Clindamicina 600mg c/6h
Enterococos E. faecales
Cocos gram positivos, anaerobias facultativas
Ampicilina + subastan 3gr c/6h vancomicina 1gr c/12h o
500mg c/6h
Pseudomona Bacilo gram negativa Gentamicina 1mg/kg c/8h
Aeruginosa aerobio estricto, móvil Ampicilina-Gentamicina
Ceftazidime 1-2gr c/8-12h
Cefepime 1-2gr c/ 12h
Piperacilina + Tazobactam 4,5 gr c/8h
Ticarcilina + Ac. Clavulamico 3gr c/6h
Imipenem con cilastatina 500 mg
c/ 6-8h
Meropenem 1gr c/ 8h
Fuente: Sanford guide. Antimicrobial therapy, 2009. Pág. 30-32, 70-74, 88-89. Farreras. Medicina Interna. 15ed. 2004. Vol. II. Pág. 2235-2276
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ANEXO 4
Terapéutica específica de las Neumonías nosocomiales
AGENTE CAUSAL
TIPO DE BACTERIA ANTIBIÓTICOS Y ALTERNATIVAS
Klebsiella Proteus Serratia
Enterobacterias: Bacilos gram negativos aerobios y anaerobios facultativos
Cefataxime 1gr c/8h a 2gr c/4h IV Ceftriaxona 1-2 gr por día Cefepime 1-2gr c/12h Imipenem con cilastatina 500 mg c/6-8h Meropenem 1gr cada 8h Ciprofloxacina 500-750mg c/12h Moxifloxacina 400mg por día levofloxacina 200mg cada 12h Ofloxacina 400mg c/12h
Estafilococos S. aureus
Cocos gram positivos, inmóviles, no esporulados
Cloxacilina 2gr c/4h Vancomicina 1gr c/12h o 500mg c/6h Clindamicina 600 mg c/6h
Acinetobacter Calcoaceticus Baumannii H. influenzae
Cocobacilos gram negativos, no fermentadores Cocobacilos gram negativos, inmóviles, aerobios o anaerobios facultativos
Imipenem con cilastatina 500 mg cada 6-8h Inhibidores de la B-lactamasas (sulbactam, tazabactam, Ac clavulamico): cefotaxime 1gr c/8-12h Ciprofloxacina 500-750mg c/12h
Pseudomona Aeruginosa
Bacilos gram negativa aerobio estricto, móvil
Gentamicina 1mg/kg c/8h Ampicilina- Gentamicina Ceftazidime 1-2 gr c/8-12h Cefepime 1-2gr c/12h Piperacilina + tazobactam 4,5 gr c/8h Ticarcilina + Ac. Clavulamico 3gr c/4-6h Imipenem con cilastatina 500 mg cada 6-8h Meropenem 1gr cada 8h levofloxacina 200mg cada 12h Ofloxacina 400mg c/12h
Fuente: Sanford guide. Antimicrobial therapy, 2009. Pág. 30-32, 70-74, 88-98.
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ANEXO 5
Terapéutica específica de las infecciones de heridas quirúrgicas
AGENTE CAUSAL TIPO DE BACTERIA ANTIBIÓTICOS Y ALTERNATIVAS
Estafilococos: Cocos gram positivos Cloxacilina 2gr c/6h
S. Epidermidis inmóviles, no espatulados
Vancomicina 1gr c/12h o 500mg c/6h
S. Coagulasa negativo Clindamicina 600 mg c/6h
Estreptococo Cocos gram positivos Cefotaxime 1gr c/8-12h a 2gr c/4h IV
del grupo A encapsulados, inmóviles Ceftriaxona 1-2 gr por día
aerobios, y anaerobios Amoxicilina mas Clavunato 2gr c/8h
facultativos Oxacilina 2gr c/4h
Pseudomona Bacilos gram negativo Gentamicina 1mg/kg c/8h
Aeruginosa aerobio estricto, móvil Ampicilina- Gentamicina
Ceftazidime 1-2 gr c/8-12h
Cefepime 1-2gr c/12h
Piperacilina + tazobactam 4,5 gr c/8h
Ticarcilina + Ac. Clavulamico 3gr c/4-6h
Imipenem con cilastatina 500 mg
cada 6-8h
Meropenem 1gr cada 8h
levofloxacina 200mg cada 12h
Ofloxacina 400mg c/12h
clostridium Bacilo gram positivo Clindamicina 600 mg c/6h
perfringes anaerobio formados de Imipenem con cilastatina 500 mg
esporas cada 6-8h
Fuente: Sanford guide. Antimicrobial therapy, 2009. Pág. 30-32, 70-74, 88-98.
Farreras. Medicina interna. 15ed. 2004. Vol. II. Pág. 2235-2294
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ANEXO 6
Antibioticoterapia específica en infecciones por catéter intravascular
AGENTE CAUSAL TIPO DE BACTERIA ANTIBIÓTICOS Y ALTERNATIVAS
Estafilococos: Cocos gram positivos Cloxacilina 2gr c/6h
S. Epidermidis inmóviles, no espatulados
Vancomicina 1gr c/12h o 500mg c/6h
S. Coagulasa negativo Clindamicina 600 mg c/6h
S. Aureus
Pseudomona Bacilo gram negativo Gentamicina 1mg/kg c/8h
Aeruginosa aerobio estricto, móvil Ampicilina- Gentamicina
Ceftazidime 1-2 gr c/8-12h
Cefepime 1-2gr c/12h
Piperacilina + tazobactam 4,5 gr c/8h
Ticarcilina + Ac. Clavulamico 3gr c/4-6h
Imipenem con cilastatina 500 mg
cada 6-8h
Meropenem 1gr cada 8h
levofloxacina 200mg cada 12h
Ofloxacina 400mg c/12h
Klebsiella
Enterobacterias: Bacilos
Cefataxime 1gr c/8h a 2gr c/4h IV
Proteus gram negativos aerobios Ceftriaxona 1-2 gr por día
Serratia y anaerobios facultativos Cefepime 1-2gr c/12h
Imipenem con cilastatina 500 mg
c/6-8h
Meropenem 1gr cada 8h
Ciprofloxacina 500-750mg c/12h
Moxifloxacina 400mg por día
levofloxacina 200mg cada 12h
Ofloxacina 400mg c/12h
Fuente: Sanford guide. Antimicrobial therapy, 2009. Pág. 30-32, 70-74, 88-98.
Farreras. Medicina interna. 15ed. 2004. Vol. II. Pág. 2235-2294
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ANEXO 7
Mecanismos de acción de los principales grupos de antimicrobianos
y resistencia a los mismos
ANTIMICROBIANO PRINCIPAL OBJETIVO MECANISMO DE PRINCIPALES
CELULAR ACCIÓN MECANISMOS DE
RESISTENCIA
Betalactámicos Pared celular Inhibe el 1.- Inactivación del
(penicilinas y entrecruzamiento farmaco (betalactamasa)
cefalosporinas) de la pared celular 2.- Falta de sensibilidad
del objetivo (proteinas
captadoras de penicilina
alteradas)
3.- permeabilidad
reducida (porinas
gramnegativas de la
menbrana exterior
alteradas)
4.- Emisión activa
Vancomicina Pared celular Interfiere con la Alteración del objetivo
adición de (sustitución de los
subunidades aminoácidos terminales
nuevas de la pared de la subunidad de
celular peptidoglicano)
(pentapéptidos de
muramilo)
Bacitracina Pared celular Impide la adición Indefinido
de subunidades de
la pared celular al
inhibir el reciclado
del acarreador de
lípidos de la
membrana
Macrólidos Síntesis de Se adhiere a la 1.- Alteración del
(eritromicina) proteínas subunidad objetivo (metilación
ribosómica 50S ribosómica y mutación de
23S rRNA
2.- emisión activa
lincosamidas Síntesis de Se adhiere a la 1.- Alteración del
(clindamicina) proteínas Subunidad objetivo (metilación
ribosómica 50S ribosómica y mutación de
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23S rRNA)
2.- emisión activa
Cloranfenicol Síntesis de Se adhiere a la 1.- Alteración del
proteínas Subunidad objetivo (metilación
ribosomica 50S ribosomica)
Tetraciclinas Síntesis de Se adhiere a la 1.- Acumulacion del
proteínas Subunidad farmaco intracelular
ribosomica 50S (emisión activa)
2.- falta de sensibilidad
del objetivo
Aminiglucosidos síntesis de Se adhiere a la 1.- inactivación del
(gentamicina) proteínas Subunidad farmaco (enzima
ribosomica 50S modificadora del
aminoglucosido)
2.- permeabilidad
reducida a travez de la
membrana externa de los
gramnegativos
3.- Emisión activa
Mupirocina síntesis de Inhiben a la Mutación del gen para la
proteínas sintasa de proteina destinataria o
isoleusina adquisión de un gen
del rRNA nuevo para el objetivo
insensible al farmaco
Fuente: HARRISON. Medicina interna 2008. Cuadro 188-3
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CONCLUSIONES
Una vez concluida la monografía con el tema “Infecciones Bacterianas
Oportunistas y su Tratamiento” en base a las múltiples investigaciones las
conclusiones son:
1.- Con la revisión de la información recopilada se concluye que las
Infecciones Bacterianas Oportunistas son enfermedades que implican una
gran morbimortalidad para el paciente.
2.- Se aprecia que los tipos de infecciones más frecuentes en porcentajes
son: Infecciones Urinarias en un 40 al 45%; Neumonía intrahospitalaria
entre el 15 y 45%; Infecciones de la herida quirúrgica entre el 20 y 30%; y
las infecciones relacionadas a inserción de un catéter hasta un 50%.
3.- Los mecanismos más frecuentes de resistencia son: la adquisición de
varios genes de resistencia no relacionados entre ellos y el desarrollo de
mutaciones en un solo gen o en un complejo de genes que inducen
resistencia frente a una serie de antibióticos.
4.- Las nuevas alternativas para un buen tratamiento dependen de
muchos factores, tales como: estudio de nuevos fármacos, estudio de
reacciones de hipersensibilidad en los pacientes, nuevas técnicas
asistenciales hospitalarias.
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BIBLIOGRAFÍA
LIBROS
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Jourmal 2006.
CAVALIER-SMITH, T. (2006) Rooting the tree of life by transition analyses, Biol Direct. 1: 19. doi: 10.1186/1745-6150-1-19.
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España 2004.
FERNANDO JOSÉ, LOPEZ FERNANDEZ. Guía de higiene y prevención
de la infección hospitalaria 2007.
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GLADWIN, MARK; Bill Trattler (2007). Clinical Microbiology made ridiculously simple. Miami, FL: MedMaster, Inc. pp. 4–5. ISBN 978-0-940780-81-1.
HARRISON Principios de medicina interna. McGraw-Hill decimo sexta
edición en español. España 2008.
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OCHOA M. Cuidados intensivos, guía de tratamiento IEES. Grafisum.
2005.
MADIGAN M; MARTINKO J (editors). (2005). Brock Biology of Microorganisms (Decimoprimera edición edición). Prentice Hall. ISBN 0-13-144329-1.
RODRIGUEZ García. Diagnostico y tratamiento médico. Marban. Madrid
España 2009.
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REVISTAS
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comité de resistencia a Antimicrobianos 2009
REVISTA PANAMERICANA DE INFECTOLOGIA, Novos antibióticos.
2009
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Infections: Washington, DC, ASM press,, 2008. Pdf en español.
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http://teiten.org/icon/7/img/Thoracic/0.pdf
EPINE 2010. Estudio de prevalencia de las infecciones nosocomiales en
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EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO DE LAS INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS.
http://hopkinsabxguide.org/TheMedicalletter
INFECCIONES POR LA INSERCIÓN DE UN CATÉTER
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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
http://www.thoracic.org/adobe/statements/guide-29.pdf
