Resumen Autoinmunidad de La Enf Tiroidea-Vasculitis

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8/18/2019 Resumen Autoinmunidad de La Enf Tiroidea-Vasculitis http://slidepdf.com/reader/full/resumen-autoinmunidad-de-la-enf-tiroidea-vasculitis 1/4 AUTOINMUNIDAD DE LA ENF TIROIDEA Tiroglobulina (Tg): Glucoproteína yodada de gran tamaño TPO: Peroxidasa tiroidea NIS: Transportador de NA/ I (Sodio/Yodo) La autoinmunidad tiroidea puede causar varias ormas de tiroiditis Se encuentran datos de tiroiditis en !"#$"% de las autopsias& Generalmente esto es de'ido a la ormacin de autoanticuerpos rente a TP& *stos anticuerpos son las recuentes en mu+eres $#," veces -ue en los .om'res& % de mu+eres experimentan tiroiditis puerperal y de estas !"% -uedan con tiroiditis permanente de #," años despu0s del parto& GENETICA La predisposicin a estas enermedades est1 determinada por actores am'ientales y gen0ticos& 2L3#456 es el actor de riesgo gen0tico me+or documentado de la en& 4e Graves e .ipotiroidismo&  *n algunos grupos raciales se .a encontrado la de'ilidad del gen regulador 7TL3#$ Y el locus alterado del cromosoma ,8-!, est1 ligado a en de Graves& La preponderancia emenina a la autoinmunidad tiroidea pro'a'lemente se de'a a la inluencia de los esteroides sexuales (Testosterona9 *stradiol y Progesterona) AMBIENTE -Tabaui!"o es actor de riesgo mínimo para desarrollar en& 4e Graves9 #$ro si el paciente tiene esta enermedad y uma si se eleva el riesgo para desarrollar o%&al"o#a&'a& -In%$ion$! como la ru'eola cong0nita si tienen una elevada recuencia de .ipotiroidismo autoinmunitario& FACTORES UMORALES #*n la tirotoxicosis de la en& 4e Graves aparecen las TSI: in"unoglobulina! $!&i"ulan&$! *$ la &iroi*$! *stas atacan al TS2#59 se unen a su receptor e imitan la accin de la TS2

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AUTOINMUNIDAD DE LA ENF TIROIDEA

Tiroglobulina (Tg): Glucoproteína yodada de gran

tamaño

TPO: Peroxidasa tiroidea

NIS: Transportador de NA/ I (Sodio/Yodo)

La autoinmunidad tiroidea puede causar varias

ormas de tiroiditis

Se encuentran datos de tiroiditis en !"#$"% de las

autopsias&

Generalmente esto es de'ido a la ormacin deautoanticuerpos rente a TP&

*stos anticuerpos son las recuentes en mu+eres $#,"

veces -ue en los .om'res&

% de mu+eres experimentan tiroiditis puerperal y de

estas !"% -uedan con tiroiditis permanente de #," años despu0s del parto&

GENETICA

La predisposicin a estas enermedades est1 determinada por actores am'ientales y gen0ticos&

2L3#456 es el actor de riesgo gen0tico me+or documentado de la en& 4e Graves e

.ipotiroidismo&

 *n algunos grupos raciales se .a encontrado la de'ilidad del gen regulador 7TL3#$

Y el locus alterado del cromosoma ,8-!, est1 ligado a en de Graves&

La preponderancia emenina a la autoinmunidad tiroidea pro'a'lemente se de'a a la inluencia

de los esteroides sexuales (Testosterona9 *stradiol y Progesterona)

AMBIENTE

-Tabaui!"o es actor de riesgo mínimo para desarrollar en& 4e Graves9 #$ro si el paciente

tiene esta enermedad y uma si se eleva el riesgo para desarrollar o%&al"o#a&'a&

-In%$ion$! como la ru'eola cong0nita si tienen una elevada recuencia de .ipotiroidismo

autoinmunitario&

FACTORES UMORALES

#*n la tirotoxicosis de la en& 4e Graves aparecen las TSI: in"unoglobulina! $!&i"ulan&$! *$

la &iroi*$!

*stas atacan al TS2#59 se unen a su receptor e imitan la accin de la TS2

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*stos anticuerpos tam'i0n pueden 'lo-uear la uncin de la TS2 au!an*o +i#o&iroi*i!"o&

-E!&a! TSI tam'i0n pueden atravesar la placenta y #ro,oar &iro&oio!i! n$ona&al

&ran!i&oria&

*stos anticuerpos rente a TS2#5 pueden ser variantes predominio de un estimulante o

 'lo-ueantes (estimular o 'lo-uear) y los pacientes pueden variar entre .ipotiroidismo e

.ipertiroidismo&

#Ta"bi.n +a au&oan&iu$r#o! %r$n&$ a &iroglobulina TPO0

*stos a su ve activan complemento9 citocinas y c0lulas T&

El NSI tam'i0n es 'lanco de los anticuerpos para su consecuencias uncionales aun no de

determinan&

MEDIADORES CELULARES

*n la en Tiroidea autoinmune9 las cel T activadas est1n aumentadas&

La gl1ndula esta iniltrada por cel T74$ y T748

La citotoxicidad de los T748 destruye la tiroides y las citocinas producidas por las c0lulas

inmunitarias iniltradas conducen a:

,& ;i+acin de cel inmunitarias principalmente 2L3 clase < y <<

!& <nduce a secrecin de citocinas por las propias cel& Tiroideas

6& Produccin de xido nítrico (vasodilatador)

*l resultado de esto es la reduccin de la produccin de .ormonas tiroideas mediante la

in.i'icin de TS2#5 y TP y Tg

7uando se administran <;= ala con ines terap0uticos se asocia a un aumento de la en tiroidea

autoinmune9 de'ido a las altas concentraciones de citocinas -ue se estimulan&

OFTALMOPATIA

3-uí se iniltran los m>sculos *xtraoculares por cel& T activadas&

Li'eran citocinas -ue producen activacin de i'ro'lastos y aumento en la síntesis deglucosaminoglucanos&

*stos atrapan agua9 en ases posteriores a la en& Se i'rosan

En onlu!i1n las alteraciones inmunolgicas -ue vemos en la gl1ndula tiroides9 est1n

dirigidas por autoanticuerpos contra el receptor TS29 TP9 =<S& Las c0lulas activadas dentro

de las c0lulas tiroides provocan citotoxicidad&

Y seg>n la evolucin clínica de la en& La alteracin de la uncin essuprimi0ndola o

estimul1ndola&

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2ASCULITIS

4*;<=<7<=:

• Grupo de enermedades -ue se caracteria por la presencia de inlamacin de los vasos

sanguíneos&

• *sta determina el deterioro y la o'struccin al lu+o sanguíneo dañando9 la pared

vascular o parte de ella&

7L3S<;<737<=

,& 2a!uli&i! *$ gran*$! ,a!o!:

• ?asculitis de c0lulas gigante (3rteritis de la temporal)

• *nermedad de Ta@ayasu&

!& 2a!uli&i! *$ "$*iano ,a!o:

• Poliarteritis nodosa

• *nermedad de AaBasa@y&

6& 2a!uli&i! *$ #$u$3o ,a!o:

• P>rpura de Sc.oenlein 2enoc.

• ?asculitis leucocitica cl1sica

• Granulomatosis de Cegener 

• Síndrome de 7.urg Strauss

• Poliangeítis microscpica

D*73=<SD P3TLG<7

• La inlamacin de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos:

  Da3o *ir$&o !obr$ $l ,a!o4

o Se .a descrito en relacin a agentes inecciosos virales o 'acterianos9

tam'i0n em'olias de colesterol e inyecciones de materiales txicos por

a'uso de drogas&

  In%la"ai1n *irigi*a !obr$ alg5n o"#on$n&$ *$ la #ar$* ,a!ular4

o Se reconocen anticuerpos anti mem'rana 'asal y anticuerpos anti c0lula

endotelial&

Co"#ro"i!o !$un*ario a #ro$!o in%la"a&orio no r$laiona*o

*ir$&a"$n&$ a lo! ,a!o!4

o 3-uí la lesin undamental es la ormacin de comple+os inmunes&

o 7ual-uier antígeno -ue permaneca por un tiempo suiciente

intravascular9 puede gatillar la produccin de anticuerpos -ue unidos aantígenos orman comple+os en la circulacin&

D*73=<SDS <=DE=LG<7S

60 A!oia*o a $n%$r"$*a* a&1#ia4

• 2ipersensi'ilidad tipo < F Produccin de <g*:

o *sta induce la de granulacin de los mastocitos li'erando mediadores -ue

 producen reacciones al0rgicas&

o *+m: Sindrome de 7.urg Strauss y la vasculitis urticarial&

70 A!oia*a a au&oan&iu$r#o!4

2ipersensi'lidad tipo << F Produce anticuerpos <gD o <gG&

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o *n este grupo los anticuerpos m1s importantes reconocidos son: Los

3nticuerpos 3nticitoplasma de =eutrilos (ANCA)

o 1sicamente acumulan mieloperoxidasa9 de las cuales ya se conocen sus

actividades citoliticas&

o La vasculitis 3=73 positivo:

?asculitis de Cegener 

Poliangeítis microscpica

?asculitis de 7.urg Strauss

80 A!oia*o a o"#l$9o! in"un$!4

• 3-uí .ay comple+os inmunes circulantes y depsitos de estos en las paredes de los

vasos sanguíneos&

• 5eaccin de 2ipersensi'ilidad tipo <<<

• *n la Poliarteritis =odosa9 el antígeno es la 2epatitis

• *n la 7rioglo'ulinemia mixta9 es la 2epatitis 7

• *n la Purpura de Sc.onleic. 2enoc.9 los comple+os inmunes contienen <g3&

• Se da en niños menores de ," años9 precedidos de un proceso respiratorio&

• 2ay artralgias y artritis

• *n un $"% .ay recidivas leves -ue no re-uieren tratamiento&

• Peor pronstico en adultos por compromiso de neritis&

:0 A!oia*a a i#$r!$n!ibili*a* "$*ia*a #or lin%oi&o! T0

• *n la pared arterial se encuentran gran numero y proporcin de linocitos T74$

iniltrantes&