RESUMEN MEDICINA II

NEFROLOGA

Crea normal: 0,7 - 1,4 mg/dL

Cl crea normal: 95 mL/min mujeres 120 mL/min hombres

Microalbuminuria: 30-300 mg/da GR en orina normal: 2-3

Leucocituria: > 5 Eco renal: mtodo de eleccin inicial para valoracin morfolgica renal.

TAC: tcnica de eleccin en el estudio de masas renales y suprarrenales, as como patologa retroperitoneal.

PieloTAC: examen de eleccin en el estudio de litiasis.

Angiografa renal: gold standard para diagnosticar y tratar la enf renovascular.

Enfermedad Clnica Diagnstico Tratamiento

1. Acidosis metablica Por cada 1mEq de HCO3 que , pCO2 1.2 mmHg. Respiratorio - hiperventilacin. - disnea. - fuerza muscular, fatiga respiratoria. Cardiovascular - contractilidad. - GC. - PA. - flujo heptico y renal. Metablicos - resistencia a la insulina. - hiperkalemia. SNC - compromiso de conciencia. Esqueleto - fracturas, osteomalacia.

Clnica + laboratorio (pH). Acidosis urmica - HCO3. Cetoacidosis metablica - suero fisiolgico. - insulina. Cetoacidosis alcohlica - suero glucosado. Diarrea - suero fisiolgico. - K. Acidosis tubular tipo I (distal) - terapia alcalina oral (1mg/kg/da). Acidosis tubular tipo II (proximal) - bicarbonato (grandes cantidades). - no tto, en muchos adultos. Acidosis tubular tipo IV (hiperkalmica) - no corregir aporte salino. - fluohidrocortisona en caso de hipoaldosteronismo.

2. Alcalosis metablica Por cada mEq de HCO3, Pco2 0.7 mmHg. Respiratorio - hipercapnea. - hipoxemia. Cardiovascular - predisposicin a arritmias. Metablicos - hipokalemia. - hipofosfatemia.

Clnica + laboratorio (pH). Mecanismos de mantencin - deplecin de Cl. - contraccin del VEC. - deplecin de K. - hipercapnea compensatoria. - hiperaldosteronismo.

- suero fisiolgico. - KCl, en caso de hipokalemia. Alcalosis metablica severa - infusin de HCl.

- cetocidos y cido lctico. SNC - cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones, estupor, obnubilacin, confusin, debilidad, parestesias.

3. Acidosis respiratoria Por cada 10 que pCO2, HCO3 1 (aguda). Por cada 10 que pCO2, HCO3 3 (crnica). Respiratorio - disnea. - cianosis central y perifrica. - hipertensin pulmonar (HTP). Cardiovascular - leve a moderada - piel caliente y sudorosa, - pulso fuerte. - diaforesis. - PA y GC mantenidos. - severa - cor pulmonare. - GC. - hipotensin. - arritmias. - azotemia pre-renal. - edema perifrico. SNC - leve a moderada - cefalea, confusin, agitacin, alucinaciones, mioclonas, temblor (flapping). - severa - estupor, coma, miosis, edema papilar, ROT , respuesta extensora plantar, convulsiones.

Clnica + laboratorio (pH). - asegurar va area adecuada. - O2 en altas dosis. - tto agresivo.

4. Alcalosis respiratoria Por cada 10 que pCO2, HCO3 2,5 (aguda). Por cada 10 que pCO2, HCO3 5 (crnica). Cardiovascular - opresin torcica. - angor. - cambios isqumicos al ECG.

Clnica + laboratorio (pH). - no tto, generalmente. Alcalemia severa - reducir concentracin de HCO3 plasmtico (acetazolamida, ultrafiltracin, suero fisiolgico, hemodilisis con HCO3 bajo). - aumentar pCO2 (respirar en sistema cerrado, hipoventilacin controlada con ventilador). - ambas.

- PA normal o . - arritmia. SNC - confusin, ROT , convulsiones. Neuromuscular - parestesias EEII y peribucales. - espasmo larngeo. - manifestaciones de tetania (Chvostek y Trousseau).

5. Hiponatremia (100: polidipsia primaria, reset del osmostato. - 8-12mEq/24h. Hiponatremia aguda - velocidad de correccin 1mEq/h. Hiponatremia crnica - correccin lenta (riesgo de desmielinizacin osmtica). > riesgo de edema cerebral - mujeres en edad frtil con hiponatremia post-operatoria. - nios. - ancianas con hiponatremia por tiazidas. - corredores de maratn. - pacientes psiquitricos con polidipsia psicgena. - consumidores de xtasis. > riesgo de desmielinizacin osmtica - alcohlicos. - grandes quemados. - desnutridos. - depletados de K. - trasplantados hepticos. - correccin rpida de la hiponatremia.

6. Hipernatremia (>145 mEq/L)

- Sntomas mayores en hipernatremias severas y de rpida instalacin. En adultos - sed intensa, debilidad muscular, compromiso de conciencia. - rabdomiolisis (formas graves).

Clnica + laboratorio. - administrar agua a todos los tipos de hipernatremia. Adicionar electrolitos en caso de prdida de soluciones hipotnicas. Riesgo de edema cerebral - velocidad de correccin lenta (

- hemorragia cerebral (complicacin) dao neurolgico permanente y/o muerte. - riesgo de edema cerebral con correccin rpida.

- normalizar temperatura corporal. Diarrea - suspender laxantes, modificar alimentacin enteral, antidiarreicos. Hiperglicemia - insulina.

7. Hiperkalemia (>5,5 mEq/L)

- arritmias. - debilidad muscular. - otros: leo, defecto en la concentracin urinaria, retencin de amonio.

Clnica + laboratorio (funcin renal, estado cido-base, renina-aldosterona).

Tratamiento de la emergencia (hiperkalemia + cambio ECG o K>6,5) - estabilizacin de la membrana - gluconato de calcio 10mL al 10%. - induccin de entrada de K a la clula - insulina 6-10 U en 50g de glucosa. - beta-2 adrenrgicos: albuterol o salbutamol EV o inhalatorio. - HCO3 (especialmente en presencia de acidosis). Tratamiento sin emergencia - remocin de K - diurticos (furosemida) + reposicin de NaCl. - mineralocorticoides (fludrocortisona 100mg). - resina de intercambio (poliestireno sulfato de Na 20g). - dilisis.

8. Hipokalemia (

9. Insuficiencia renal aguda - etapa I: - Cr x 1.5 o 0.3 mg/dL. - excrecin urinaria (EU) < 0.5ml/kg/hr x 6h. - etapa II: - Cr x 2. - EU < 0.5ml/kg/h x 12h. - etapa III: - Cr x 3 o Cr4 (con agudo de Cr0.5). - EU 50ml.

IRA pre-renal (75%) - sospecha: - disminucin del volumen efectivo: hemorragias, vmitos, quemaduras, diurticos, enf. asociadas con prdida de sal. - GC: shock cardiognico, valvulopatas, miocarditis, IAM, arritmias, ICC, embolas pulmonares, taponamiento cardaco. - vasodilatacin perifrica: hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock anafilctico, tto con IL-2 o IFN, cirrosis. - vasoconstriccin renal: AINEs, inhibidores de PGs, agonistas alfa adrenrgicos, sepsis, sd hepato-renal, medios de contraste, etc. - vasodilatacin de arteriola aferente: IECA, ARA-II. IRA renal (25%) - GN agudas. - enf. tbulo-intersticiales agudas. - NTA. - causas hemodinmicas. - causas txicas. - depsitos intratubulares. - pigmentos orgnicos. - rabdomiolisis. - hemoglobinuria. - otras causas. - necrosis cortical. - vasculitis. - enf. aterotrombtica con compromiso renal. IRA post-renal - hipertrofia prosttica, cncer prosttico. - ciruga de pelvis. - cncer pelviano. - post-irradiacin. - neuropata autonmica vesical. Exmenes de laboratorio IRA pre-renal - osmolaridad urinaria: >500. - sodio urinario: 40. - FENa: 65 y dbito urinario 0.5 ml/kg/hr. - expansin de volumen. - agentes vasoactivos (NE, dopamina o fenilefrina). - agentes inotrpicos (dobutamina). - recomendacin: solucin salina + NE. En marcada hipovolemia - rpida reposicin de volumen (puede que tambin de sangre, en caso necesario). En pancreatitis severa - reposicin de volumen (generacin de tercer espacio). En IRA por pigmentos - solucin salina isotnica (tto de eleccin). - manitol y alcalinizacin urinaria. TTO NTA ESTABLECIDA Medidas principales - evitar/reducir exposicin a nefrotxicos. - uso acotado de diurticos. - no utilizar dopamina a bajas dosis. - correccin de la acidosis metablica e hiperkalemia. - terapia de reemplazo renal - indicaciones: - sobrecarga de volumen refractario a tto. - hiperkalemia >6,5 mEq/L. - signos de uremia (pericarditis, neuropata, compromiso sensorial). - acidosis metablica pH

- FEUrea: 35%. - sedimento urinario: clulas tubulares epiteliales; cilindros granulares cafs. Exmenes exploratorios en IRA post-renal - orina completa. - urocultivo. - ecografa. - renograma isotpico. - uroTAC. - pieloTAC. - cistoscopa.

- objetivos - normalizar volumen de lquidos, corregir desequilibrios electrolticos, controlar la uremia. En IRA post-renal - drenaje con sonda Foley. - instalacin de catter ureteral. - cistostoma o - nefrostoma. En fases de recuperacin de NTA - reposicin de solucin salina isotnica con aporte de K. Profilaxis de IRA - identificar pacientes de alto riesgo. - monitorizar volemia. - detectar y corregir precozmente hipovolemia. - mantener PAM 80 mmHg. - evitar hipertensin intraabdominal. - usar analgesia opicea en pacientes en riesgo. - uso juicioso de nefrotxicos y de exmenes radiolgicos con contraste. - monitorizar e interpretar adecuadamente la funcin renal.

10. Insuficiencia renal crnica - etapa 1: VFG 90. - etapa 2: VFG 60-89. - etapa 3: VFG 30-59. - etapa 4: VFG 15-29. - etapa 5: VFG 1 - distingue a pacientes que progresan de los que no progresan. Asociacin con otras enfermedades crnicas - DM, HTA y enf. cardacas. Alteraciones de fluidos y electrolitos - capacidad de concentrar y diluir la orina. - deshidratacin. - retencin de Na (FG < 10). - hiperkalemia (cuando hay oliguria) acidosis metablica, hipoaldosteronismo hiporeninmico. - hipokalemia (nefropatas intersticiales). - acidosis (desde etapa 3 en adelante). - anion Gap (AG) (retencin de fosfatos, uratos, etc.). - retencin de fosfatos hiperparatiroidismo (HPT) 2. Alteraciones CV - HTA (>80% en p. con IRC) ppal causa de muerte en IRC terminal.

Dg de alteraciones osteometablicas - PTH intacta - >450: ostetis fibrosa o formas mixtas. -

- retencin de Na y H2O. - actividad de eje RAA. - hiperaldosteronismo. - tono simptico. - PGs y cininas. - tendencia acelerada a ateroesclerosis (ATE). - arritmias graves. Alteraciones neurolgicas - encefalopata urmica. - neuropatas perifricas (EEII distal, asimtricas, mixtas). - sd de las piernas inquietas. - disfuncin autonmica (hipotensin postural, impotencia, alteraciones de la sudoracin y de la motilidad GI). Alteraciones dermatolgicas - palidez, equimosis, pigmentacin y deshidratacin. - piel seca, atrfica y pigmentada. - prurito urmico. Alteraciones osteometablicas - HPT 2, enfermedad osteometablica, calcificacin de tejidos blandos. - osteodistrofia renal - ostetis fibrosa o enf. de alto recambio - hiperplasia difusa de la PT, con secrecin y sntesis de PTH. - dolores seos, deformidades esquelticas, ruptura de tendones, fracturas espontneas, prurito. - osteomalacia - miopata proximal, dolores seos, fracturas. - enfermedad sea adinmica. - mixtas. Alteraciones hematolgicas - anemia normo/normo debilidad, fatiga, disnea, etc. Alteraciones GTI - anorexia, nuseas, vmitos, dispepsia, estreimiento, diarrea, dolor abdominal. - problemas digestivos ms frecuentes: estomatitis, gastritis, enteritis, hemorragia digestiva, pancreatitis. SNDROME URMICO Alteraciones de fluidos y electrolitos - expansin y contraccin de volumen. - hiper-hiponatremia. - hiper-hipokalemia.

Manejo de la ERC - metas de tto en pacientes con DM - PA

- acidosis metablica. -hiperfosfemia e hipercalcemia. - hipermagnesemia. Alteraciones cardiovasculares - HTA. - ICC- - cardiomiopatas. - pericarditis. - ATE acelerada. - arritmias. Anomalas GI - anorexia, nuseas, vmitos. - aliento urmico. - estomatitis, gastritis, enteritis. - lcera pptica. - hemorragia GTI. Alteraciones hematolgicas e inmunolgicas - anemia. - ditesis hemorrgica. - inhibicin fagoctica. - linfopenia y disfuncin linfoctica. - susceptibilidad a infecciones y neoplasias. Anormalidades neurolgicas - decaimiento. - cefaleas. - irritabilidad y alteraciones del sueo. - tremor. - asterixis. - convulsiones. - estupor y coma. - neuropata perifrica. - piernas inquietas. - debilidad motora. Alteraciones endocrinas y metablicas - intolerancia a la glucosa. - hipertrigliceridemia. - desnutricin proteica. - infertilidad, disfuncin sexual y amenorrea. - osteodistrofia renal. - trastorno del crecimiento. - HPT 2. - hiperuricemia. Alteraciones dermatolgicas

- palidez. - hiperpigmentacin. - prurito. - equimosis. - escarcha urmica.

11. Sndrome nefrtico - hematuria macro o microscpica. - proteinuria (3.5 g/da). SN impuro - asociado a HTA, IR o hematuria. Edema (por hipoalbuminemia). - desde mnimo en prpados, hasta anasarca. - blando y deja fvea. - complicaciones: - malabsorcin intestinal. - derrame pleural, peritoneal o pericrdico. Insuficiencia renal - debido a: - fracaso renal agudo pre-renal (VEC). - NTA (efecto txico de albmina). - necrosis tubular (secundaria a AINE, IECA o diurticos). Fenmenos trombticos - hipercoagulabilidad. - complicaciones: - trombosis de la vena renal. - clnica: - dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces, deterioro de la funcin renal.

Etiologa ms frecuente en el nio - enfermedad por cambios mnimos (tambin en pacientes con enf. de Hodgkin, y en grandes consumidores de AINEs). Etiologa ms frecuente de SN biopsiado en adulto - nefropata membranosa (paciente con tumor de rgano slido; consumidor de captopril, sales de oro, penicilamina; paciente con tiroiditis de Hashimoto). Etiologa ms frecuente de SN global en el adulto - nefropata diabtica. Etiologa ms frecuente en el anciano - amiloidosis. Otras etiologa - GN focal y segmentaria heroinmanos, obesos, monorrenos. - LES mujer joven. - GN mesangiocapilar LLC, VHC. DIAGNSTICO - clnica + laboratorio. - proteinuria en rango nefrtico es criterio imprescindible.

- corregir causa posible. Medidas generales - dieta: - aporte de lquidos y sal. - cidos grasos poliinsaturados. - dieta normoproteica (1g/kg/da). - diurticos: - uso muy controlado (riesgo de deplecin de volumen). - vigilar con diuresis y funcin renal. - control de la PA y de la dislipidemia: - IECA, ARA II. - estatinas. - prohibir tabaco. - profilaxis de tromboembolismos: - antiagregantes (AAS). - heparinas de bajo peso molecular (paciente encamado).

Infecciones - > riesgo, debido a hipogammaglobulinemia, linfopenia y linfocitos disfuncionantes. - ms frecuentes: - peritonitis espontnea por neumococo, neumonitis, meningitis. - grmenes ms frecuentes: - Streptococcus spp. - Haemophilus spp. - Klebsiella spp. - en SN tratados con inmunosupresores: CMV, sarampin, herpes. Hiperlipidemia y lipiduria - colesterol y TG, LDL y VLDL, HDL. - > riesgo de ATE > riesgo CV. Alteraciones cutneas - palidez cutnea, fragilidad cutnea. protenas endgenas. Alteraciones hidroelectrolticas - hiponatremia.

INDICACIONES DE BP - el SN primario en el adulto se debe biopsiar siempre. En el nio se inicia tto con esteroides, hacindose bp si ste es corticorresistente. - en sospecha de amiloidosis renal: con negatividad para amiloide en bp de grasa y rectal. - en DM: evolucin atpica de la nefropata.

13. Enfermedades glomerulares primitivas

Enf. de cambios mnimos

Glomeruloesclerosis focal

Causa ms frecuente de sndrome nefrtico en el nio. - 80% se presenta como sndrome nefrtico con sedimento urinario benigno. - 20% como proteinuria no especfica. - no suele asociar insuficiencia renal. - asociado a dislipidemia y mayor susceptibilidad a infecciones. - complemento normal. GN que ms rpido recidiva tras el trasplante renal. - proteinuria (en rango nefrtico en el 60% de los casos). - puede asociar hematuria microscpica e HTA. La GEF asociada a obesidad o DM no

Anatoma patolgica - MO: glomrulo normal o mnimo refuerzo mesangial. Nefrosis lipoidea. - IF: ausencia de depsitos. - ME: borramiento de pedicelos por fusin de los mismo en clulas epiteliales viscerales. + clnica Anatoma patolgica - MO: engrosamiento asa capilar con depsito de material hialino en segmento del ovillo glomerular. Puede asociar atrofia tubular y fibrosis intersticial progresiva. - IF: negativa. - ME: colapso focal de membranas basales,

Excelente respuesta a esteroides. Tto emprico con corticoides. - en caso de respuesta parcial o recidivas mltiples tto con inmunosupresores. - en caso de corticorresistencia Bp renal en nios (indicada desde un principio en adultos). - tto con bloqueadores del SRAA. - tto general del sd nefrtico. En GNSyF primaria - esteroides en pauta corta de 8-12 semanas.

GN membranosa

GN membranoproliferativa (GNMP)

suele acompaarse de hipoalbuminemia ni edemas, an con proteinurias masivas. Generalmente curso lento y evoluciona a enfermedad renal terminal. GN que con ms frecuencia causa sd nefrtico en el adulto. Formacin de inmunocomplejos in situ formacin de MBG y proteinuria (gralmente rango nefrtico). - ms frecuente en hombres, 30-50 aos. Forma de presentacin ms comn - Sd nefrtico de comienzo insidioso. - el resto proteinuria asintomtica, con o sin hematuria. - 30% asociado a IR. - > frecuencia de trombosis de la vena renal. - complemento normal. - hipocomplementemia: - GNMP I: C3, C4 y C1q. - GNMP II: C3. - formas primarias ms frecuentes en infancia y adolescencia. - la mayora se presenta como sd nefrtico. - tambin pueden presentarse como sd nefrtico, o - proteinuria en rango subnefrtico y/o hematuria, con hipocomplementemia. Tipo II - lipodistrofia parcial, anemia hemoltica y retinopata. - HTA grave y deterioro progresivo de la funcin renal. - muy mal pronstico, recidiva invariablemente tras trasplante renal.

denudacin de superficies epiteliales, borracin podocitaria di-fusa. + clnica Anatoma patolgica - MO: engrosamiento difuso de mb basal con material PAS (+). - IF: depsitos granulares de IgG y C3 en lado subepitelial de MBG. - ME: - fase I: depsitos subepiteliales electrodensos pequeos. - fase II: presencia de spikes. - fase III: depsitos englobados. - fase IV: notable engrosamiento de MBG, reas de rarefaccin y prdida de densidad de los depsitos. Anatoma patolgica - importante proliferacin mesangial difusa y engrosamiento capilar con imgenes de doble contorno de la MBG. GNMP I con depsitos subendoteliales - MO: matriz mesangial con imagen de doble contorno. - IF: depsitos granulares de IgM, IgG, C3 en mesangio y subendotelio. GNMP II con depsitos intramembranosos - MO: depsitos densos intramembranosos de C3. - IF: depsito aislado de C3. + clnica

- tto con corticoides o inmunosupresores en pacientes con criterios de gravedad: - proteinurias importantes. - hipoalbuminemias graves. - edemas importantes. - insuficiencia renal. - tto general del sd nefrtico a todos los pacientes. No existe tto curativo en la actualidad. - corticoides: - beneficiosos en casos selecciona-dos, especialmente en nios. - esteroides en dosis altas + inmunosupresores: - en pacientes con formas agresivas, especialmente aquellos con proliferacin extracapilar. GNMP II - plasmafresis (presencia de C3Nef). - plasmafresis (deficiencia o ausencia de factor H por mutacin). - plasmafresis + rituximab (deficiencia o ausencia de factor H por autoanticuerpo).

GN endocapilar aguda

GN mesangial IgA

GN extracapilar (GNEC) o rpidamente progresiva (GNRP)

La ms importante es la GN aguda post-estreptoccica (GNAPE). - hipocomplementemia (C3) transitoria. - sd nefrtico de inicio sbito con ante-cedente de una infeccin farngea o cutnea. - perodo de latencia de 2-3 semanas (infeccin farngea) o 4-6 semanas (infeccin cutnea). - puede haber diferentes grados de IC. - proteinuria subnefrtica. - menos del 1% IR rpidamente progresiva. - alteraciones del sedimento urinario (hematuria). Tambin conocida como enfermedad de Berger. - ms frecuente en varones. - hematuria macroscpica recidivante, suele coincidir con la infeccin en las primeras 24 horas. Otras manifestaciones - alteraciones asintomticas del sedimento urinario (proteinuria y/o hematuria). - sd nefrtico o nefrtico. Slo el 50% presenta aumento de IgA plasmtica, pero el 100% tiene depsitos mesangiales. - complemento normal. 3 TIPOS GNEC I - enf. de Goodpasture. - IF: IgG lineal en MBG. - marcador: AMBG. - complemento normal.

Anatoma patolgica - MO: glomrulo hinchado con pus en su interior, hipercelularidad e infiltra-do neutrfilo. - IF: depsito de C3, IgG e IgM, con patrn de "cielo estrellado". - ME: depsitos electrodensos en la zona subepitelial (forma de jorobas o humps). + clnica CRITERIOS DG - al menos 2 de los siguientes: - cultivo de SGA de una cepa nefritognica en foco farngeo o cutneo. - respuesta inmunitaria frente a exoenzimas de estreptococos. - descenso transitorio del complemento C3 con normalizacin a las 8 semanas. Anatoma patolgica - MO: proliferacin mesangial focal o difusa. - IF: depsitos difusos de IgA en mesangio, con C3 y properdina. - ME: depsitos electrodensos mesangiales. + clnica. Anatoma patolgica - proliferacin de la clula epitelial en el espacio extracapilar con formacin de semilunas en el glomrulo.

Se produce curacin ad integrum en el 95% de los casos. No existe un tto especfico, ms que utilizar antibiticos y tto general del sd nefrtico. INDICACIONES DE BP RENAL - sospecha inicial de otra GN hipocomplementmica que debuta con sd nefrtico. - complemento persistentemente bajo (>8 semanas). - microhematuria que dura ms de 6 meses. - oliguria que dura ms de 3 semanas. No existe tto que pueda prevenir el depsito mesangial de IgA. - estricto control de PA (0,5g/da. - HTA. - ausencia de brotes de hematuria macroscpica. - IR al momento del dg, - dg a edad adulta y varones. - sd metablico asociado. - polimorfismo de la ECA. - tto agresivo desde el primer momento, con esteroides e inmunosupresores. - plasmafresis: en casos graves asociados a hemorragia pulmonar. 50% de los pacientes con esta enfermedad sern sometidos a dilisis

GNEC II - LES, crioglobulinemia, GN endocapilar. - IF: depsitos de IgG, IgM y C3. - marcador: IC, descenso del complemento. - complemento . GNEC III - vasculitis. - IF: negativa. - marcador: ANCA. - complemento normal. - afecta ms a varones con amplia distribucin de edades. - insuficiencia renal rpidamente progresiva y sndrome constitucional. - oliguria, hematuria y proteinuria. - hemorragia pulmonar alveolar difusa (sd renopulmonar).

en un plazo de 6 meses desde el inicio de su enfermedad.

14. Glomerulopatas y enfermedades sistmicas

LES: nefritis lpica (NL)

- afecta predominantemente a mujeres jvenes. - los rganos ms afectados son: rin, articulaciones, piel, serosas y SNC. Formas de presentacin - lesiones mnimas aisladas del sedimento urinario. - sd nefrtico (lo ms frecuente). - sd nefrtico. - IRA o IRC. - HTA. En general, hay correlacin entre la clnica y la lesin histolgica. Clase I y II - solo alteraciones leves del sedimento urinario. - proteinuria 90% de esclerosis global glomerular). Serologa - ANA (+) en >90% de los pacientes (inespecficos y no correlacionados con el dao renal).

La evolucin de la NL es extremadamente variable, pudiendo progresar a IRC en un amplio rango. NL clase I y II - excelente pronstico renal, no requieren terapia especfica. NL clase III - si hay pocos glomrulos comprometidos, no hay lesiones necrotizantes ni formacin de semilunas corticoides en altas dosis de corta duracin. - si lesin bipsica mayor y se aproxima a siguiente categora tratar como proliferativa difusa. NL clase IV - inmunosupresores: aparicin de complicaciones graves (infecciones severas, in-fertilidad y neoplasias). NL severa - tto agresivo ciclofosfamida + corticoides (prednisona 1mg/kg/da por 4-8 se-manas y luego disminucin lenta). - otros esquemas: micofenolato mofetil, azatioprina. - NL severa refractaria a tto: buena respuesta a rituximab. Dilisis y trasplante - se recomienda luego de 6 meses de inactividad de la enfermedad.

Amiloidosis

Mieloma mltiple

- sedimento urinario inflamatorio. - proteinuria >1g (25-30% rango nefrtico). - funcin renal alterada. - HTA. Clase IV - altos ttulos de anti-DNA. - complemento bajo. - sedimento muy activo (hematuria y cilindros celulares). - 50% proteinuria en rango nefrtico y disfuncin renal. Clase V - sd nefrtico. - puede tener sedimento activo e HTA. - depsitos de amiloide clnicamente significativos en rin, corazn e hgado. - enfermedad renal proteinuria asintomtica o sd nefrtico franco. - hepatomegalia y sangramientos del tubo digestivo. - compromiso de nervios perifricos (poli-neuropatas, neuropatas). - compromiso cardaco: IC, sncope, angina o infarto. - hay alteracin de la creatinina plasmtica hasta en el 45% de los casos. - causa ms frecuente de compro-miso renal en MM rin de mieloma (40-65%). Enf. por depsito de cadenas

- anti-DNA (+) (ms especficos y correlacionados con el dao renal). - anti-Sm (+) en 25% (asociado a compro-miso renal y del SNC). - anti-RNP (+) en 30%. anti-Ro/SSA (+) en 25-30% (inespecfico). - anti-La/SSB (+) en 5-15% (inespecfico). - niveles totales de complemento y sus componentes . - slo por bp (grasa subcutnea, mucosa rectal, heptica, renal o del tnel carpiano). - debe sospecharse en pacientes portado-res de MM o AR que desarrollan sd nefrtico. - examen de proteinuria de 24h para detectar Ig, y confirmacin con inmunofijacin en sangre y orina. Amiloidosis AL - estructura fibrilar caracterstica en el ME. - reaccin positiva con tincin rojo

Amiloidosis AL - pobre pronstico, sobrevida no mayor a 2 aos. - compromiso cardaco es la principal causa de muerte, seguida por la IR. - tto: produccin de cadenas livianas quimioterapia (prednisona, melfaln, ciclofosfamida, VAD). Amiloidosis AA - manejo de la enf. inflamatoria crnica subyacente (pronstico puede ser bueno si se logra controlar). Paciente con amiloidosis y sd nefrtico - medidas generales: uso juicioso de diurticos, restriccin de sal (en p. con edema), tto de hipotensin ortosttica con vendajes compresivos, fluorocortisona y midodrina (alfa agonista). Dilisis y trasplante - promedio de sobrevida de p. con amiloidosis en IRCT en dilisis es menor a 1 ao. - pobre sobrevida en pos-trasplante inmediato por causas infecciosas y CV - fluidos intravenosos: tratar hipercalcemia, hiperuricemia, concentracin de cadenas livianas en tbulos y evitar su precipitacin. - alcalinizar orina sobre 6. En rin de mieloma - produccin de Ig monoclonales quimioterapia: dexametasona y melfaln o talidomida.

livianas y amiloidosis primaria - sd nefrtico, dipstick marcadamente positivo. - HTA e IRC e IC. Sd de Fanconi - acidosis tubular renal proximal, prdida de fosfatos, hipofosfatemia y osteomalacia.

Congo. Enf. por depsito de Ig - no hay precipitacin en forma fibrilar, ni tincin con rojo Congo. - dg definitivo IF. - ME: depsitos electrodensos como punteado finamente granular.

Dilisis y trasplante - en IR avanzada (hemodilisis). - plasmafresis: en casos de IR asociada a nefropata por cilindros en bp (rin de mieloma), o en caso de grandes cantidades de cadenas livianas en sangre u orina y sospecha de rin de mieloma. - trasplante renal: en caso de trasplante de clulas hematopoyticas exitoso.

15. Nefropata diabtica

Causa ms frecuente de IRC terminal en el mundo. Se presenta clnicamente con proteinuria luego de 10-15 aos de evolucin de la diabetes. > prevalencia en DM-1. - proteinuria persistente. - lenta declinacin de la VFG. - PA. - morbimortalidad cardiovascular, Fase preclnica - VFG, microalbuminuria persistente. - bp: matriz mesangial y MBG. - puede presentar regresin funcional y/o histolgica. - 30% de los casos HTA. Fase clnica - proteinuria franca (>300mg/24h) (puede llegar a rango nefrtico). - progresiva declinacin de la VFG. - dao glomerular con aspecto nodular y esclerosis. - requerimientos de insulina e hipoglicemiantes orales > riesgo de hipoglicemia si no se ajustan dosis. Patologas asociadas - infecciones urinarias a repeticin. - vejiga neurognica. - cardiopata coronaria. - ATE. - gastroparesia. - enteropata. En pacientes diabticos que se presenten con IRC se puede atribuir como causa de la nefropata a la diabetes si la proteinuria y retinopata estn ambas presentes.

Clnica + laboratorio + bp?

Screening anual - DM1 5 aos despus del dg. - DM2 desde el dg. - razn albuminuria/creatinina en muestra de orina. - crea plasmtica y estimacin de VFG. - confirmar microalbuminuria con 2 muestras ms en 3-6 meses. Control glicmico estricto - HbA1c

Obesidad - objetivo: IMC 75% de los casos). - proteinuria ausente o discreta (

Nefritis intersticial crnica (NIC)

Nefropata por analgsicos (NA)

- son ms frecuentes las formas secundarias. Histologa - atrofia de clulas tubulares con aplanamiento de clulas epiteliales ms dilatacin tubular. - fibrosis intersticial. - reas con infiltrados de clulas mononucleares. Clnica - silente, a no ser que se manifieste por sntomas sistmicos relacionados con la enfermedad primaria o sintomatologa inespecfica de IR. Exmenes de laboratorio - proteinuria rango no nefrtico. - hematuria microscpica. - piuria. - glucosuria. - urocultivo positivo. - defectos en la acidificacin y concentracin urinaria. - patrn de disfuncin tubular. - niveles bajos de cido rico. - anemia de instauracin relativamente precoz. - HTA en el 50% de los casos. Anatoma patolgica 1. esclerosis capilar. 2. necrosis capilar. 3. NIC a partir de la necrosis papilar con atrofia cortical, bandas de fibrosis e infiltrado intersticial de linfocitos e histiocitos.

Antecedentes - enfermedades hereditarias (enf. poliqustica, enf. qustica medular). - alteraciones metablicas. - frmacos y txicos. - alteraciones inmunolgicas. - alteraciones hematolgicas. - infecciones. - enfermedades renales obstructivas. - miscelneas (nefropata endmica, nefritis por irradiacin, hipertensin, isquemia). Clnica + laboratorio + bp CRITERIOS DG - historia de ingesta excesiva de asociaciones de analgsicos. - insuficiencia renal. - necrosis papilar o NIC. - ausencia de otras causas que expliquen los hallazgos renales. - necrosis papilar no est siempre presente o no es posible visualizarla con mtodos de imagen. - tamao renal disminuido. - borde irregular (3 o ms hendiduras). - ligero-moderado de la creatininemia.

- tto de la enfermedad de base. - uso de corticoides (algunos casos). - tratar factores secundarios de progresin. - evitar uso continuo de analgsicos, sobre todo de sus asociaciones (evaluable mediante monitorizacin del filtrado glomerular y determinaciones peridicas de paracetamol y AAS en suero u orina).

Enfermedad Cuadro clnico Diagnstico Tratamiento

17. Infeccin urinaria

ITU es infrecuente en el sexo masculino excepto durante el primer ao de vida y a partir de los 50 aos por la patologa prosttica. Entre un 40-50% de las mujeres presentarn al menos una ITU a lo largo de su vida. La prevalencia de bacteriuria en pacientes con DM es 2-3 veces ms que en no diabticos. RIESGO DE COMPLICACIONES ITU no complicada - infecciones urinaria en la mujer sin alteraciones estructurales y con vaciamiento vesical normal. - cistitis aguda en jvenes. - ITU recurrente en mujeres. - PNA en mujeres jvenes. ITU complicada - todas las infecciones urinarias en el hombre y las que se asocian a alteraciones funcionales o estructurales de la va urinaria o con enfermedades asociadas. - alteraciones anatmicas o funcionales de la va urinaria. - sexo masculino. - urolitiasis. - DM. - inmunosupresin (IS). - embarazo. - sntomas de ms de 7 das de duracin. - edad avanzada. - infeccin nosocomial. - fracaso a tto. ETIOLOGA - germen causal que se encuentra con > frecuencia: E. coli. - P. mirabilis en nios varones no circuncidados. - E. faecalis en ancianos con sd prosttico. - en infecciones hospitalarias:

Bacteriuria asintomtica - se indica tto en: - mujeres embarazadas. - pacientes IS. - pacientes que requieran instrumentalizacin de la va urinaria. - nios con reflujo vesicoureteral.

Cistitis aguda

Cistitis crnica recidivante

Enterobacter, P. aeruginosa, S. marcescens, Providencia, Morganella spp y grmenes G(+) (Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus spp). - causas responsables de estos cambios bacterianos: - composicin de la flora GI. - instrumentalizacin urolgica. - cambios estructurales y obstructivos del aparato urinario. Cuadro clnico ms comn y frecuente. - disuria, aumento de la frecuencia miccional, nicturia, dolor suprapbico y orina turbia, en ocasiones hematuria macroscpica. Examen de orina - leucocituria. - microhematuria. - bacteriuria (>20 bacterias por campo). - presencia de nitritos en orina. Urocultivo - >100.000 UFC/ml en orina de segunda miccin. - recurrencia: mismo germen, dentro de las 4 semanas siguientes a un episodio agudo. - descartar presencia de litiasis vesical o malformacin urinaria. - reinfeccin: 80% de los casos, por nuevo germen. En las mujeres adultas un 30% sufre

Clnica + laboratorio. Clnica. Indicaciones de evaluacin radiolgica - sntomas de clico nefrtico o antecedente de litiasis. - persistencia de fiebre de ms de 72h. - infeccin por microorganismo (MO) po-co frecuente. - reinfeccin inmediata por el mismo MO

Cistitis no complicada - rgimen teraputico corto, pauta de 3 das: 1. trimetoprim 300-400mg/da. 2. cotrimoxazol 160-800mg/12h (es preferible trimetoprim solo). No efectiva contra Proteus spp 3. nitrofurantona 100-50mg/8h. Muy eficaces 4. norfloxacino 800-400mg/12h. 5. ciprofloxacino 500-250mg/12h. 6. ofloxacino 400-200mg/12h. 7. levofloxacino 250-500mg/24h. tiles en caso de IR 8. cefalexina 250-500mg/8h. 9. cefuroxima 250mg/12h. 10. cefaclor 250mg/8h 11. cefixima 400mg/24h. Problemas de intolerancia digestiva 12. amoxi-clavulnico 500-125mg/12h. - se intenta curacin de la ITU, erradicacin de la cepa patgena del reservorio vaginal o digestivo. - resistencia: >70% a amoxicilina, >50% a cotrimoxazol. Indicaciones generales - micciones frecuentes. - miccin post-coito. - ingesta lquida. - tto de la constipacin. - acidificar orina (vitamina C). - aseo genital en direccin anteroposterior-

Pielonefritis aguda (PNA)

Infecciones complicadas del aparato urinario

recurrencia. E. coli es el germen predominante en la ITU recurrente. La causa de recurrencia en el hombre es la prostatitis. - fiebre, calofros, dolor lumbar en el flan-co, puo percusin positiva. - dolor clico abdominal, nuseas y vmitos, frecuentemente asociado a sd urinario bajo con disuria, polaquiuria y nicturia. Laboratorio - microhematuria. - piuria. - bacteriuria. - urocultivo positivo. - leucocitosis con desviacin izquierda. - PCR elevada. - VHS elevada. - bacteriemia (30%). Shock - en PN complicada por obstruccin urinaria, o en pacientes con DM, IS o en tto IS. - cuadro clnico asociado a la presencia de malformaciones en el aparato urinario o alteraciones secundarias a otros procesos

tras terapia adecuada. - sexo masculino. - nios, en la primera infancia. Clnica + laboratorio. Clnica + laboratorio.

Profilaxis mdica de la ITU recurrente - tto ab prolongado. - diario al acostarse. - 3 veces por semana. - una vez a la semana. - profilaxis ab post-coito. - automedicacin: tto ab por 3 das. - mujeres menopusicas: aplicacin tpica vaginal hormonal sustitutiva. Dosis de tto oral para prevencin de ITU - trimetoprim 100mg/da. - cotrimoxazol 40-200mg/da (3 das por semana). - nitrofurantona 50mg/da (diario). - cefradina, cefilexina 250mg/da. - norfloxacino 200mg/da. - mantener por 6 meses. Si nuevamente presenta ITU, 2 aos. - en mujeres postmenopusicas est aumentada la susceptibilidad a uropatgenos. Tto PNA no complicada - objetivo: erradicacin del germen y del reservorio. 1. ab EV, segn estado del paciente. 2. VO con fluorquinolona - aminoglicsidos (enterococo, BGN). - beta lactmico (2-3 genricos). - carboxipenicilamina. - tto se mantiene por 48-72h, luego se continua por VO (segn antibiograma), por 10-14 das. Tto infeccin urinaria complicada - con frecuencia estos pacientes estn infectados por grmenes resistentes al tto

Complicaciones

(obstruccin), catteres o cuerpos extraos, vejiga neurognica, enf. renales idiopticas o tto IS, que complica la evolucin clnica y la actitud teraputica. - absceso renal. - absceso perinefrtico. - se presentan en contexto de una ITU complicada y en raras ocasiones secundaria a una infeccin hematgena. - > frecuencia en diabticos. Cuadro clnico - ITU grave asociada a bacteriemia y sd urinario bajo. - puo percusin positiva y masa lumbar palpable. - laboratorio: gran leucocitosis con desviacin izquierda, piuria y bacteriuria. Hemocultivos positivos en un 50%.

antibitico habitual. - indicacin: - hospitalizacin. - iniciar tto con asociacin de ab: - cefalosporina-aminoglicsido. - imipenem-cistatina. - piperacilina-tazobactam. - rescatar sensibilidad del germen. - tto prolongado y profilaxis.

18. Uretritis Todo cuadro de uretritis debe ser considerado como una ETS hasta que se demuestre lo contrario. - disuria de diversos grados de intensidad. - dolor uretral espontneo (no relacionado con la miccin). - secrecin uretral. Sntomas locales pueden o no asociarse a manifestaciones sistmicas (fiebre, CEG). Elementos relevantes a consignar en la historia clnica - duracin de los sntomas. - sntomas asociados (lesiones cutneas, adenopatas, fiebre, etc.). - enf. asociadas (otras ETS). - contacto sexual sospechoso. Uretritis por N. gonorrhoeae se asocian a secrecin uretral purulenta abundante y disuria importante. El resto de los agentes etiolgicos dan cuadros menos sintomticos.

Mtodos de deteccin de los MO en uretritis aguda - N- gonorrhoeae cultivo Thayer Martin, PCR orina primer chorro. - C. trachomatis IF directa, PCR orina primer chorro. - Mycoplasma cultivo especial. - Enterobacterias cultivo convencional. - T. vaginalis microscopa directa de sedimento de orina de primer chorro. - herpes simplex PCR. - C. albicans cultivo.

En la mayora de los casos tto emprico. Lo ms recomendable desde el punto de vista prctico - ciprofloxacino 500mg VO (x1) + azitromicina 1000mg VO (x1). - una vez informado el resultado de los exmenes, ajustar tto segn resultados. - objetivo del tto: prevenir complicaciones precoces, tardas y epidemiolgicas. Complicaciones precoces - epididimitis. - orquiepididimitis. - orquitis. - sd de Reiter. - salpingitis. - absceso tubo-ovrico. Complicaciones tardas - estrechez uretral. - obstruccin de la va seminal (infertilidad). - obstruccin va uterina (infertilidad). - embarazo ectpico. - algia pelviana crnica.

Uretritis crnica - disuria asociado o no a secrecin uretral de ms de 6 meses de evolucin. - descartar cuadros de uretritis irritativas qumicas y/o uretritis autoprovocadas por manipulacin excesiva traumtica de uretra.

Complicaciones epidemiolgicas - diseminacin de ETS por promiscuidad sexual. Sintomtico con AINEs.

19. Prostatitis

Prostatitis aguda (prostatitis NIH tipo I)

Prostatitis crnica

Prostatitis bacteriana crnica (prostatitis NIH tipo II).

Prostatitis crnica

- cuadro de presentacin brusca. - CEG, fiebre alta, dolor hipogstrico, sntomas urinarios irritativos y obstructivos. Cuadro grave que requiere manejo hospitalizado con ab EV en dosis altas. MO ms frecuentes - BGN (E. coli). Complicaciones - shock sptico y muerte. - absceso prosttico (en especial en p. IS). Grupo heterogneo de patologas. - dolor pelviano crnico, asociado o no a sntomas urinarios irritativos y/o obstructivos. - habitualmente pacientes policonsultantes. Infecciones urinarias a repeticin, sin encontrar un factor anatmico evidente responsable de los cuadros. - 7-10% de todas las prostatitis crnicas sintomticas. MO ms frecuentes - BGN (E.coli y enterococo). Complicaciones - recidivas al mediano o largo plazo infecciones urinarias o dolores pelvianos crnicos con estudio microbiolgico negativo. - dolor pelviano crnico en zona perineal y/o hipogstrica.

Clnica + Laboratorio - examen de sangre leucocitosis, PCR . - examen de orina nitritos positivos, leucocitos . - urocultivo de orina de 2 chorro gold standard para dg microbiolgico. - imgenes ecografa transrectal (descartar presencia de abscesos prostticos). - antgeno prosttico especfico herramienta rpida, accesible y costo efectiva para el seguimiento. - cultivos positivos en la secrecin prosttica y en VB3 (orina post-masaje). - concentraciones de bacterias deben ser a lo menos 10 veces mayores que en VB1 y VB2 (glndula prosttica que acta como reservorio bacteriano). - cultivos negativos en todas las fracciones evaluadas (VB1, VB2, EPS,

Terapia ab emprica con ab de amplio espectro (cefalosporinas de 3 generacin). - corroborar con urocultivo y antibiograma. - por 21 das (3-4 das EV y luego VO). - quinolona por 21 das. - manejo sintomtico con AINEs y tamsulosina (bloqueador alfa-1 especfico). Tto especfico no disponible. - manejo sintomtico con AINEs y

inflamatoria (prostatitis NIH tipo IIIa)

Prostatitis crnica no inflamatoria (prostatitis NIH tipo IIIb)

Prostatitis asintomtica (prostatitis NIH tipo IV)

- estudio imagenolgico y bacteriolgico normales. - 30% de todas las prostatitis crnicas sintomticas. Etiologa desconocida. Complicaciones - recidivas a mediano o largo plazo (dolores pelvianos con estudio microbiolgico negativo). Misma clnica que prostatitis NIH IIIa. - 60% de todas las prostatitis crnicas sintomticas. Etiologa desconocida. Asintomticos prostticos. Etiologa desconocida. Sin complicaciones demostradas.

VB3). - en sedimento de EPS: concentracin >10 leucocitos por campo (1000x) o >10 leucocitos (400x) en VB3 glndula prosttica con inflamacin crnica. - cultivos negativos en todas las fracciones evaluadas. - en sedimento de EPS: concentracin

- pieloTAC (S96%, E100%). - Rx abdomen simple: visualiza clculo radioopaco. - eco abdominal: S11-24%. Muestra frecuentemente signos de hidronefrosis. Complicaciones - infecciones-sepsis. - deterioro funcin renal (monorreno-anuria). - dolor y vmitos intratables.

- tiazidas - hidroclorotiazida 25mg/12h. - alopurinol 200-300mg/da. Tto farmacolgico de litiasis rica - medidas generales. - citrato de potasio. - alopurinol.

21. Hipertensin de origen renal

Nefroangioesclerosis

Causa ms frecuente de hipertensin secundaria. Antecedentes - sd nefrtico o nefrtico. - infeccin urinaria alta recurrente. - historia sugerente de uropata obstructiva. - uso crnico de analgsicos o antiinflamatorios. - historia familiar de ERC. - diabetes. - hipertensin. Formas de presentacin de la HTA y ERC - nefroangioesclerosis. - HTA maligna. Afectacin renal inducida por HTA esencial y que se concreta en una serie de lesiones inicialmente vasculares, que pueden progresar hacia esclerosis glomerular y

Clnica - poliuria y nicturia. - riones poliqusticos. Laboratorio general - nitrgeno ureico y creatinina. - examen de orina. - imagenologa. Diagnstico diferencial - antecedentes de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria, litiasis recurrente o TBC renal, apuntan a otras patologas renales: - infarto renal. - dao renal crnico secundario a uropata obstructiva por nefrolitiasis. - TBC renal.

Los pacientes nefrpatas, hipertensos, en progresin de su ERC, requieren regularmente de 3 frmacos mnimo para alcanzar una PA bien controlada. Medidas generales - limitar ingesta de sodio. - moderar ingesta ponderada de protenas. - valorar grado de uremia y estado nutricional. - frmacos antihipertensivos solos o combinados (PA 130/85 o incluso 125/75). - IECA y/o ARA II frmacos de primera lnea. - diurticos muchas veces imprescindibles. Evitar ahorradores de potasio. - habitualmente son preferibles los diurticos de asa solos o asociados a tiazidas. - BB pueden producir, aunque no todos, cierto grado de vasoconstriccin renal con descensos del flujo plasmtico renal. - bisoprolol, nadolol, carvedilol, nevibolol excepcin a la regla (no alargan su vida media al metabolizarse en el rin). - antagonistas de calcio: nifedipino, verapamilo o diltiazem. Derivacin - HTA refractaria o hay sospecha de curso maligno, previo tto adecuado. - si se han agotado los esquemas antiproteinricos.

HTA maligna

fibrosis intersticial. - enfermedad puede ser poco expresiva. - causas: mayor edad de los pacientes, hiperglicemia, alteraciones lipdicas, hiperuricemia. Asociacin de urgencia hipertensiva y retinopata exudativa. - soplo abdominal (estenosis de arteria renal). - aparicin de HTA en edad impropia de HTA esencial (55 aos). - HTA maligna sin etiologa conocida. - HTA resistente a terapia. - HTA que presenta un deterioro de la funcin renal al recibir un IECA. - HTA en un paciente con ateromatosis mltiple. - HTA en un paciente que desarrolla episodios de EPA, con corazn poco alterado pero discreto deterioro de la funcin renal.

- test de captopril (S y E >90%): la diferencia entre la ARP (actividad rennica plasmtica) basal y post captopril es mnima en la HTA esencial y muy significativa en la EAR (estenosis de arteria renal). - altamente sugerente de EAR cuando: - ARP postcaptopril es 1.5 o ms veces > que la basal. - ascenso de la ARP 11ng/ml/h. - renograma isotpico pre-post captopril (S93%, E95%): rin hipoperfundido tendr al renograma menor captacin del istopo y un retardo al tiempo de actividad "peak". - ecoDoppler color de arterias renales: relacin de velocidad "peak" aorta/arteria renal >3.5 tiene una sensibilidad de 91% y especificidad de 95% para predecir EAR con >60% del lumen estenosado. Examen confirmatorio de EAR - angiografa clsica o por substraccin digital. - en la actualidad, angioTAC o angioRNM. Cuando la clnica o el laboratorio son altamente sugerentes de EAR se debe proceder de inmediato a algn tipo de angiografa. Un estrechamiento luminar 70% es clnicamente significativo. Diagnstico diferencial - descarte clsico de la HTA secundaria, en particular de los pacientes con hipertensin asociada a IR (ERC de otro origen vs nefropata isqumica). - presencia de hipokalemia plantea dg diferencial con distintas formas de hiperaldosteronismo.

Mortalidad superior al compararla con otros grupos de IRT. Aunque el tto controle la HTA, no evita la progresin del proceso oclusivo y adems se asocia con una alta mortalidad en los pacientes que son incluidos en programas de dilisis. La IRA es ms frecuente con IECA. - el tto mdico debe ser una opcin para aquellos pacientes que presenten un riesgo muy elevado ante procedimientos angiogrficos o quirrgicos. - monitorizar frecuentemente la funcin renal. Tto con angioplasta con o sin implantacin de prtesis endovasculares o bien la solucin quirrgica con bypass, ofrecen los mejores resultados en cuanto al mantenimiento de la funcin renal. La primera eleccin es la revascularizacin quirrgica. Recomendaciones - tto farmacolgico antihipertensivo. - evitar activamente el tabaco. - controlar la dislipidemia. - antiagregantes plaquetarios (para algunos). - realizar manejo conservador en casos con EAR

22. Dilisis Hemodilisis en IRC - existe mayor y mejor sobrevida de los enfermos en dilisis. - es importante identificar precozmente a los pacientes que van a requerir reemplazo de la funcin renal. - cuando la VFG es menor a 24ml/min se debe preparar acceso vascular, ya sea fstula A-V nativa, o prtesis vascular. - generalmente, la hemodilisis en crnicos se lleva a cabo en sesiones que duran 4 horas y se repiten 3 veces a la semana. - en las molculas grandes tiene nula utilidad. Por lo tanto, estas tienden a acumularse patolgicamente en el tiempo, a modo de una verdadera enfermedad de depsito. A esto se suma el estado inflamatorio permanente de los pacientes sometidos a dilisis. - no reemplazada todas las funciones del rin. Hemodilisis en IRA - requieren acceso vascular de corta duracin, es decir, un catter. - se trata muchas veces de pacientes crticos. - deben ingresar a dilisis los pacientes que tengan importante sobrecarga de volumen, hiperkalmicos, encefalopata urmica, pericarditis urmica, acidosis metablica inmanejable. Hemodilisis convencional intermitente - duracin promedio de 4 horas, y se hace del mismo modo que la hemodilisis de crnicos. - indicada en pacientes con IRA o con IRC en hemodilisis que requieren este tto durante alguna hospitalizacin intercurrente, con alta demanda metablica y conflictos de volumen. Terapias de reemplazo renal continuo - como mnimo requieren de 24h continuas de funcionamiento para un ptimo resultado. - hemodilisis veno-venosa continua: indicada en pacientes en UCI con grave compromiso hemodinmico, asociado a deterioro de funcin renal, con altos requerimientos metablicos y necesidad de remocin de volumen ms bien pausada. - hemofiltracin veno-venosa continua (de alto volumen): filtros con membranas de alta permeabilidad, pudiendo removerse molculas ms grandes. Indicada en protocolos de 12-24 horas en pacientes con sepsis graves. Su objetivo es la remocin de citoquinas (estabilizar hemodinamia perturbada por el shock sptico). - SCUF (ultrafiltracin lenta continua): su objetivo es remover volumen en pacientes congestivos, con gran expansin del compartimento extracelular, pero sin gran demanda metablica. Terapias mixtas - SLED (dilisis lenta prolongada de baja eficiencia): duracin promedio de 8-12h, indicado en pacientes de unidades de crticos que requieren apoyo dialtico diario. Puede ser terapia de indicacin diaria o intermitente, y puede realizarse en horario nocturno. - plasmafiltracin: emplea plasmafiltro (mb con muy alta permeabilidad) con el fin de remover grandes molculas, con un resultado equivalente a una plasmafresis. Indicada en pacientes con graves enfermedades autoinmunes como crisis lpicas, vasculitis con compromiso vascular pulmonar, microangiopatas trombticas, etc.