ANEMIA: disminución de la hemoglobina en sangre, por debajo de 13 g% para los hombres y 12 g% para las mujeres. (Valor normal de hemoglobinemia: 15 g% aproximadamente)Suelen acompañarse de alteraciones en los glóbulos rojos ya que son los elementos formes que transportan la hemoglobina. Esto nos sirve para establecer el diagnóstico.

Se puede producir por: 1) alteración en la producción de glóbulos rojos

2) exceso de eliminación de glóbulos rojos con disminución de su vida media

3) hemorragias

1) Alteraciones en la producción de glóbulos rojos

Alteraciones en la síntesis de hemoglobina

Por déficit de hierro = anemia ferropénica

Fe hemoglobina glóbulos rojos pequeños (microcítica) y con menor coloración (hipocrómicos) = VCM y HCM

disminución de la síntesis de ferritina (x unión de IREBP a ARNm) hematocrito (disminuye el porcentaje de espacio de la sangre que es ocupado pór los eritrócitos) ferritina sérica

- El número de glóbulos rojos también puede estar disminuido.

- El hígado, en su intento por mantener la hemostasia, sintetiza más transferrina, para tratar de transportar el poco hierro disponible hacia los tejidos

transferrina sérica , pero su saturación

El RDW se encuentra aumentado (>14,5%) Esto quiere decir que el tamaño de la masa eritrocitaria está distribuido de manera no uniforme, existiendo 2 poblaciones diferentes: una más grande y la otra más pequeña, según la cantidad de hemoglobina que contenga cada una.

Anemias de los procesos crónicos

Es un tipo especial de anemia que se produce en enfermedades inflamatorias crónicas, en las cuales hay un exceso prolongado de citoquinas producidas por una exacerbada actividad del sistema inmune, y un aumento de la hepcidina. Estas alteran la absorción intestinal de hierro y la liberación de éste por parte de los macrófagos que degradan eritrocitos. En otras palabras, hay hierro pero no puede ser utilizado al estar secuestrado en el sistema reticuloendotelial. Entonces:

ferremia y saturación de transferrina

concentración de transferrina

ferritina y depósitos de hierro en MO

Es una de las anemias más frecuentes luego de la ferropénica.

Talasemias

Son un grupo de anemias caracterizadas por alteraciones genéticas que afectan la cadena alfa o la cadena beta de las globinas que forman la hemoglobina. Como consecuencia no sólo hay una disminución de esta proteína, lo que produce microcitocis, sino que también hay un exceso relativo de la cadena no afectada, la cual tiende a precipitar. Esto lleva a la destrucción prematura de los eritrocitos y sus precursores. Por lo tanto, las talasemias pueden también considerarse como anemias hemolíticas.El perfil ferrico y el RDW no estan alterados.La herencia es autosómica recesiva, por lo que los heterocigotas presentan una forma minor, mientras que los homocigotas la forma mayor. En nuestro medio, la más común es la talasemia B por su origen Mediterráneo.

Alteraciones en la síntesis de porfirinas

Producen un déficit de hemoglobina y, por lo tanto, las mismas alteraciones en los eritrocitos que la anemia ferropénica, pero sin la falta hierro.Puede darse, por ejemplo, por intoxicación con plomo (inhibidor de varios pasos de la síntesis de porfirinas)

Alteraciones en la producción de glóbulos rojos

Aplasia medular

En este tipo de anemia hay un fallo completo de la médula ósea, quien es incapaz de producir eritrocitos, plaquetas y leucocitos, por lo tanto en el hemograma se observa pancitopenia (disminución de las 3 series) Tampoco se observa un aumento de reticulocitos en sangre. Puede ser causada por diferentes fármacos, por radiación y por procesos patológicos que ocupan la médula (ej: leucemias)

Anemia megaloblástica

Es ocasionada por un déficit de vitamina B12 y/o de ácido fólico, ya sea por deficiencia dietaria, malaabsorción o consumo excesivo (tumores.) Cuando la falta de B12 se debe a una ausencia de factor intrínseco, necesario para su absorción, se llama anemia perniciosa. La causa más común corresponde a una enfermedad autoinmune que destruye las células parietales.

Estas 2 vitaminas participan conjuntamente en la síntesis de purinas, componentes del ADN. Por lo tanto, su carencia ocasiona una alteración en la duplicación del material genético. Sin embargo, la síntesis de proteínas no se ve afectada. Entonces los precursores eritroides pueden cumplir con la etapa G1 de ciclo celular, pero no con S y la subsiguiente mitosis, originando células grandes (macrocítica) y bien dotadas de hemoglobina, pero ineficacez y predispuestas a destrucción prematura (hemólisis)Estas alteraciones también pueden verse en los precursores mieloides.

Hay que tener en cuenta que por los duraderos dépositos de B12, siempre es más probable que la anemia megaloblástica sea por déficit de ácido fólico.

Es importante recordar que la B12 participa en la síntesis de lípidos que conforman la vaina de mielina de los nervios periféricos, por lo cual su carencia producira alteraciones neurológicas. El ácido fólico es esencial para el cierre del tubo neural de un embrión en desarrollo, por eso debe asegurarse que las embarazadas no sean carentes.

2) Exceso de eliminación de glóbulos rojos

Anemias hemolíticas

Se produce una excesiva o prematura destrucción de los eritrocitos. Puede darse por alteraciones en ellos, como en las talasemias y la anemia megaloblástica, o bien ser el resultado de una alteración del sistema inmune. Ejemplos de esto último son las enfermedades autoinmunes (los leucocitos atacan al propio cuerpo) o la eritroblastosis fetal

que se da por incompatibilidad de grupos sanguíneos (sobre todo Rh) entre la madre y su feto.En estas anemias hay un exceso de bilirrubina indirecta (no conjugada), que si no es metabolizado por el hígado se acumula en tejidos nerviosos pudiendo ocasionar daño, sobre todo en un feto (Kernicterus) Se evidencia por la ictericia.Si el hígado responde, la bilirrubina es conjugada, pudiendo aparecer en orina y aumentando su concentración en intestino, lugar donde será convertida a urobilinógeno, que seguirá 2 caminos: se reabsorberá y será eliminado por orina en mayores cantidades de lo normal, o se convertirá a estercobilina y dará una color más oscuro a las heces.

Tener en cuenta, que en la eritroblastosis fetal, la anemia es compensada por un aumento de la eritropoyesis por parte del hígado. Esto sucede a expensas de las funciones normales de este órgano, como por ejemplo la síntesis de proteínas plasmáticas. Sin éstas no hay presión oncótica y se produce edema (extravasación de líquidos a los tejidos) El edema generalizado en el feto se conoce como hidrops fetal.

3) Hemorragias

Consisten en la extravasación de sangre por la ruptura de un vaso y la consecuente pérdida de eritrocitos. Pueden ser internas o externas. En las primeras se producira hemólisis de los glóbulos rojos atrapados en los tejidos, lo que permitirá recuperar el hierro. Un ejemplo de hemorragia interna son los hematomas (moretones) que se observan en la piel luego de un traumatismo. En este caso la hemólisis y la degradación del hemo se pueden apreciar por el cambio de color de la lesión.En el caso de las hemorragias externas, la sangre sale del cuerpo, por lo tanto hay una importante pérdida de hierro.Un tipo de hemorragia fisiológica a tener en cuenta en las mujeres es la menstruación. Cuando son muy abundantes pueden causar anemia ferropénica.

Si la médula ósea funciona normalmente, se puede esperar que responda a la anemia aumentando la eritropoyesis y liberando anticipadamente reticulocitos a la sangre, aumentando su recuento en muestras periféricas.

Un enfoque clínico divide a las anemias de la siguiente manera:

1) Según índices hematimétricos

MICROCITICAS HIPOCROMICAS (bajo VCM y HCM) Anemia ferropénicaTalasemias

NORMOCITICAS NORMOCROMICAS Anemias de las enfermedades crónicasHemorragiasAlgunas anemias hemolíticasAplasia medular

MACROCITICAS (aumento del VCM) Anemia megaloblásticaAlgunas anemias hemolíticasHemorragias Alcoholismo, hepatopatías, hipotiroidismo

2) Según respuesta medular (reticulocitos)

* REGENERATIVAS (aumento de reticulocitos) puede dar anemia macrocítica Hemorragias por el tamaño aumentado que Hemólisis tienen estos precursores

*ARREGENERATIVAS (reticulocitos normales o bajos)Aplasia medularAnemia ferrropénica por carencia deAnemia megaloblástica nutrientes necesariosAnemias de las enfermedades crónicas para la producción de GR