RETROVIRIDAE

RETRO= DE- TRAS –HACIA (reversa transcriptasa)

Virus lábiles, esféricos y con envuelta. ácido nucleico ARN. Pero a diferencia de otros virus con ARN,

cuando los retrovirus se replican en el interior de las células, lo hacen como genomas de ADN.

Esto es posible gracias a que poseen la enzima llamada transcriptasa inversa.

Los retrovirus causan infecciones diversas en aves y mamíferos,

incluidos los seres humanos.• Se producen mutaciones y recombinaciones con una alta frecuencia.•Algunos géneros provocan cáncer en animales.

Virus oncogénicos:Leucosis bovina Leucosis AviarLeucemia felina

Virus No oncogénicos:Lentivirus: Anemia Infecciosa Equina

Maedi/Visna (ovinos)

La familia esta compuesta por siete géneros: -Lentivirus, contiene virus que suelen causar enfermedades

inmunodeficientes.-Spumavirus, cotiene virus que producen vacuolizaciòn celular

in vitro pero no causan enfermedades.- Alpharetrovirus, Betaretrovirus, Gammaretrovirus,

Deltaretrovirus y Epsilentovirus se denominan retrovirus oncogénicos porque pueden inducir la transformación neoplasias de las células a las que infecta.

Los retrovirus son sensibles al calor, los solventes lipidicos y los detergentes. Debido a que poseen genomas diploides, son relativamente resistentes a la acción de la luz UV.

Linfosarcoma bovino

Genero Deltaretrovirus: Virus de la Leucemia Bovina (Linfosarcoma Bovino)

Afecta a células de la línea linfoide, linfocitos B, aunque también posee capacidad de infectar otras células como los linfocito T y monocitos.

presenta un carácter enzoótico, constituyendo un problema relevante para las explotaciones de bovinos de leche y carne a nivel mundial.

PATOGENIA

Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma de células B. El virus no contiene un oncogén. En vez de esto, dos proteínas reguladoras de genes, las proteínas Tax y Rex, son la clave en la progresión hacia la neoplasia. En particular, la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero, conduciendo a la transcripción del provirus.

La mayoría de los animales infectados son asintomáticos; alrededor del 30% desarrollan una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma.

mayores de tres años, pueden desarrollar síntomas clínicos de la enfermedad caracterizada por la presencia de tumores (linfosarcoma) y es mortal.

El resto de los bovinos infectados que no desarrollan la enfermedad clínica constituyen la principal fuente de contagio de la infección, puesto que son portadores de por vida del virus.

La enfermedad es un linfoma de células B. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos, corazón, abomaso, útero y bazo. Cuando están involucrados, los nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la piel, generalmente en el cuello y en los flancos traseros.

Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la enfermedad pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la respuesta inmunológica a otras enfermedades. Además, es una limitante para la exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones.

Transmisión La transmisión de la enfermedad puede ser horizontal (de bovino a

bovino) o vertical (de madre a hijo). la horizontal la más importante y la que produce mayor cantidad

de nuevos infectados. Esta ocurre por el traspaso de los glóbulos blancos (linfocitos) infectados con el virus de un bovino enfermo a otro sano. En las secreciones y fluidos biológicos (sangre, leche, calostro, secreción nasal, saliva, semen y orina) se pueden encontrar linfocitos infectados, pero la mayor proporción de ellos se encuentra en la sangre de los vacunos enfermos.

Control y erradicación Si la tasa de infección es baja (menor del 10%), es conveniente

eliminar los animales positivos, implementar medidas de manejo higiénico - sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres meses para ir descartando los positivos.

Cuando no haya animales con serología positiva, se realizará un control anual, manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgicas habituales.

Diagnóstico Especímenes clínicos: tejidos afectados (fijados en formalina) y

suero. Frecuentemente el diagnóstico presuntivo de LB se basa en el

hallazgo de tumores en los lugares mencionados anteriormente y en la exanimación clínica y las lesiones a la necropsia. Es necesario el examen microscópico de los tejidos afectados para hacer la confirmación de la enfermedad

En suero de ganado infectado pueden detectarse anticuerpos específicos por diferentes pruebas serológicas, incluyendo ELISA, radioinmunoanálisis e

inmunodifusión en gel de agar (AGID por sus siglas en inglés). Esta prueba se usa más comúnmente en estudios epidemiológicos. La mayoría del ganado tiene anticuerpos contra BLV, pero nunca desarrolla la enfermedad.

• El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre, pero esto no es práctico para el diagnóstico.

• El virus puede ser cultivado y aislado en linfocitos de la sangre, pero esto no es práctico para el diagnóstico.

No hay vacunas disponibles para la prevención de la LB.

Leucosis aviar

Leucosis aviar

Genero: Alpharetrovirus Hospedadores: gallina, faisán, perdiz,

codorniz Oncovirus del tipo C de la familia

Retroviridae los cuales poseen una envoltura proteica, codificada por el gen gap, el cual involucra el principal antígeno específico de grupo (gsa).

Epidemiologia

Los ALV en pollos se clasifican en seis subgrupos - A, B, C, D, E y J – de acuerdo a la base de las diferencias en su envoltura viral gp 85 (glicoproteínas), que determinan la neutralización de suero y asi como sus propiedades, patrones de interferencia viral y la infectividad gama de hospedadoreses en las aves.

Los virus endógenos de Leucosis Aviar ocurren en el genoma de cada pollo como provirus ADN. Estos Retrovirus endógenos normalmente no se expresan o son patógenos a menos que ocurran eventos de recombinación. Los Virus exógenos de Leucosis Aviar son competentes para la replicación y tener un complemento estándar del gag, pol, env y los genes. La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos.

Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de Leucosis Aviar que se manifiestan como una leucosis linfoide, un linfoma de células B.

Distribución

Virus de la leucosis aviar Exógenos y endógenos y Transmisión

  Su transmisión es aerógena, a través del huevo, por

ingestión de agua y alimento contaminado con secreciones y excreciones.

Virus de leucosis Exógenos (“originarios de fuera ") viriones infecciosos, ya sea vertical (congénita) de la presa a la descendencia a través del huevo u horizontalmente de un ave a otra por contacto. Los virus de los subgrupos A, B, C, D y J propagación de esta manera.

Patología

Producen enfermedades neoplasicas en aves, incluyendo la leucosis linfoide, eritroide y mieloide, fibrosarcoma, hemangiosarcomas y nefroblastomas.

La Bolsa de Fabricio puede mostrar neoplasias nodulares.

La leucosis puede ser de tipo Linfoide en aves de 4 meses de edad en adelante, con presencia de neoplasias en las vísceras (hígado, bazo, riñón) de aspecto nodular y de diferentes tamaños.

Condiciones no neoplasicas, no es específico que la mortalidad pueda aumentar.  

Diagnóstico

Los signos clínicos y los hallazgos macroscópicos e histopatológicos son generalmente suficientes para hacer un diagnóstico de ALV.

ELISA, Cultivos celulares, fijación del complemento para leucosis aviar, RIF.

Inmunoensayo enzimático o radioinmunoanálisis. análisis de secuencias se puede utilizar para identificar subgrupos de nuevo virus asociadas a los patrones de enfermedad inusual.

Examen citológico del frotis de impresión de May-Grünwald-Giemsa de tumor fresco.

 

Diagnostico Diferencial

Enfermedad Virus de la Enfermedad de Marek

Virus de la Leucosis Aviar

edad La más común en gallinas es a las 6 semanas o de 12 a 24 semanas de edad

16 a 24 semanas es común en gallinas o de 20 a 40semanas

Periodo de incubación 3 semanas a unos meses

14 semanas

Cambios drásticos y signos clínicos

Paresia y parálisis de nervios periféricosTumores en : gónadas, hígado, bazo, piel, músculos, proventrículo

Signos neurológicos es raro. No hay parálisis en nervios periféricos.Tumores en hígado y bazo.Tumores en piel, musculo y gónadas es raro.

Prevención y Control

La higiene es importante para minimizar la contaminación en el numero de virus , especialmente posterior a la eclosión período en que la edad, la densidad de población, y los niveles de virus son muy propicias para la transmisión horizontal Una limpieza a fondo y desinfección de incubadoras, salas de incubación, crianza casas, y el equipo, es una práctica habitual.

  No existe vacuna disponible y la erradicación es le método preferido de

control.  

Anemia infecciosa equina

En esta enfermedad, también denominada fiebre de los pantanos, afecta a équidos de muchos países. causada por un virus incluido en la familia Retroviridae que se puede cursar en forma aguda, crónica o inaparente.

se caracteriza por una evolución crónica con períodos de agudización con fiebre, abatimiento, anemia y edemas.

La transmisión de la enfermedad se realiza por medio de picaduras producidas por artrópodos hematófagos (Tabanus, Stomoxys, Aedes y Anopheles) o por agujas (la transmisión es siempre mecánica).

La enfermedad se puede presentar de distintas formas, desde una sobreaguda, donde la enfermedad se desarrolla súbitamente y culmina con la muerte del animal, hasta una forma inaparente que como su nombre lo dice no presenta síntomas.

La sintomatología típica de Anemia Infecciosa Equina es fiebre, anemia, edemas enflaquecimiento, etc. También aparecen síndromes específicos según sea el el órgano afectado (Síndrome hepato-renal, Síndrome intestinal, etc.).En las formas crónicas aparecen períodos de agudización de la enfermedad y termina con la muerte luego de mucho tiempo de evolución.

Patología El virus se replica en los macrófagos, monocitos y células de

kupffer. Se desarrolla una viremia asociada a células que da lugar a la

diseminación del virus por todo el organismo. Los caballos infectados no pueden eliminar al virus a pesar de

establecer una potente respuesta inmunitaria. Se convierten en animales infectados de forma persistente tras la inserción de los provirus en el genoma de las células hospedadoras.

Durante el curso de posteriores producciones de provirus mediante transcripción inversa en las células infectadas, suelen aparecer con frecuencia mutaciones como consecuencia de los errores durante el proceso de transcripción. El resultado de estos errores es la emergencia de nuevas cepas del virus que poseen variaciones antigénicas en sus glucoproteínas de la envuelta.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD

Sobreaguda: Es una presentación de infección en la cual el animal muere súbitamente antes de presentar signos clínicos.

Aguda: Sus síntomas principales son fiebre alta e intermitente, incremento de la frecuencia del pulso, apatía, incoordinación en algunos casos, mucosas de tonalidad entre roja sucia e ictérica (amarillenta) con hemorragias difusas, edemas subcutáneos, y pérdida de condición corporal pese a conservar el apetito.En esta forma el nivel de virus en sangre es muy alto por lo que podrá ser transmitido más fácilmente a otros caballos como se verá más adelante.

Subaguda a crónica: se mantienen los mismos signos clínicos descritos igual que la forma aguda pero de una manera más atenuada, pudiendo ocurrir la muerte del animal luego de una corta agudización de los signos.

Subclínica o inaparente: solo es detectable por medio del test de laboratorio aplicado rutinariamente, es otra forma de presentación muy frecuente de la enfermedad. En esta etapa el caballo luce sano y nadie advierte su enfermedad pudiendo mantenerse así gran parte de su vida.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico es clínico y por análisis serológicos, como inmunodifusión, fijación

de complemento, ELISA, entre otros.

el Test de Coggins es el método de laboratorio de elección para identificar animales infectados en cualquier período de la enfermedad (salvo durante el período de incubación, primeros 20 días). No hay tratamiento para esta enfermedad, sólo la profilaxis que consta de control periódico por medio del Test de Coggins, aislamiento y eliminación de los animales positivos, control de vectores así como la utilización de material descartable y por último estricto control de los animales que entran o salen del establecimiento

No existen vacunas y en virtud de ello se deben extremar las medidas para controlar la propagación de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  – Arteritis vírica equinal: edemas

ventrales – Peste equina: fiebre, petequias,

edemas, alta morbilidad y mortalidad. – Babesiosis, Ehrlichiosis: anemia,

ictericia – Leptospirosis: anemia, ictericia – Enfermedades autoinmunes

Maedi- visna.

La enfermedad de Maedi-Visna, y en castellano “neumonía progresiva ovina”

enfermedad, que se caracteriza por disnea (en islandés “Maedi”) y pérdida de peso (en islandés “Visna”), era producida por un único virus capaz de ocasionar distintos síndromes, tales como neumonía intersticial, encefalitis, linfoadenopatía, artritis, mamitis o caquexia, todos ellos de carácter crónico y progresivo. MVV es un Retrovirus, más concretamente un Lentivirus ovino, llamado de este modo por el largo periodo de latencia de la enfermedad que produce, es decir, porque no se detecta ningún signo clínico hasta meses e incluso años después del momento de la infección.

Género: Lentivirus.

El virus manifiesta sensibilidad a los agentes químicos, se destruye por el éter, el cloroformo, el periodato, el etanol, el formaldehído, el fenol, la tripsina y la ribonucleasa. Y pH comprendidos entre 5,1 y 9,4

A 56ºC se inactiva en 10 minutos, pero a 4ºC mantiene su infecciosidad hasta cinco meses; también soporta bien la congelación, e incluso se mantiene infectivo durante varios ciclos de congelación-descongelación.

Epidemiologia El ingreso de la enfermedad a un rebaño se produce por

la introducción de animales ajenos al hato, ya sean ovinos o caprinos.

La enfermedad se difunde muy lento, ya que, posee un periodo de incubación extenso que puede llegar a durar varios años, en periodo de latencia. La infección producida por este virus es de naturaleza crónica, persistiendo a lo largo de la vida del animal, siendo los ovinos infectados un reservorio permanente del virus.

La transmisión se produce a través de fluidos y mucosas o del calostro. La vía umbilical ha sido también demostrada.

Lesiones Lesiones en pulmón y ganglios linfáticos regionales - Macroscópicas Los pulmones presentan forma acampanada, con bordes

redondeados, aspecto tumefacto y coloración más clara de lo normal (amarillento-grisáceo), a veces acompañada de un punteado grisáceo subpleural.

Los nódulos linfáticos pulmonares están tumefactos, no se observa una clara delimitación entre la zona medular y la cortical. Los nódulos mediastínicos caudales están hipertrofiados.

Microscópicas Los pulmones afectados presentan

neumonía intersticial crónica con infiltración de linfocitos, macrófagos, monocitos y células plasmáticas en el intersticio de los septos interalveolares, que impiden el intercambio normal de gases entre los capilares y los alvéolos pulmonares. Cuando la enfermedad está muy avanzada aparece una fibrosis pulmonar parcial.

Lesiones en mamas y ganglios linfáticos regionales   Macroscópicas Las mamas aparecen firmes y tersas, a veces muy

endurecidas. A la sección presentan un aspecto no glandular con superficie lisa, húmeda y uniforme.

- Microscópicas Es característica su presentación difusa, al contrario que

las mamitis bacterianas, se habla de una mamitis intersticial crónica con inflamación linfocitaria, que además se acompaña de hiperplasia de los ganglios mamarios.

Lesiones en el sistema nervioso   - Macroscópicas Se pueden encontrar áreas grisáceas de malacia en la

sustancia blanca periventricular, que pueden llegar a producir necrosis por licuefacción.  

- Microscópicas Produce una encefalomielitis no purulenta desmielinizante

crónica. Al principio aparecen pequeños infiltrados inflamatorios de linfocitos, monocitos y algún macrófago subependimarios, así como gliosis y formación de manguitos celulares perivasculares.

Lesiones articulares - Macroscópicas La membrana sinovial aparece enrojecida y engrosada, el

cartílago articular está erosionado y hay un aumento de la cantidad de líquido sinovial en la articulación (más de 30 ml). (Perdigones , 2004)

- Microscópicas La inflamación de la articulación se caracteriza por la

proliferación de la membrana sinovial y una severa infiltración de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos subsinoviales. Pueden aparecer fibrina y depósitos de inmunoglobulina en la membrana sinovial. Puede evolucionar hacia una degeneración del cartílago articular, mineralización de la cápsula articular y su reemplazo por crecimiento periostial.

Diagnóstico

Especímenes clínicos: suero e individuos vivos clínicamente enfermos.

Usualmente el diagnóstico se basa en signos clínicos y lesiones histopatológicas, apoyado por evidencia serológica de la exposición, determinada por inmunodifusión en gel de agar (AGID), ELISA o Inmunotransferencia (Westernblotting).

El virus de MV está muy relacionado antigénicamente al virus de la artritis encefalica caprina y actualmente se detecta anticuerpos contra ambos virus.

El aislamiento viral no se practica rutinariamente para diagnóstico

Prevención

Actualmente no hay vacunas disponibles. La prevención se realiza mejor manteniendo cerrados los

rebaños seronegativos. El control de MV dentro de un rebaño requiere de

muestreos serológicos periódicos y la consecuente eliminación de los animales seropositivos.

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Redvet.,.

GRACIAS