Repaso para el 2o Examen de Pediatría

1. Faringoamigdalitis, Otitis y Sinusitisa. Faringoamigdalitis aguda

i. inflamación aguda de faringe y amígdalasii. Agentes causales más frecuentes son los virus (40%) #1Adenovirus, #2

herpes simplex, #3 coxsackie Se autolimitan.iii. La bacteria (30%) de mayor importancia es el estreptococo B

hemolítico del grupo A- S. pyogenes por las complicaciones no supurativas (glomerulonefritis, fiebre reumática)

1. La proteína M es el principal antígeno de patogenicidad de los estreptococos del grupo A

2. Las cepas ricas en esta proteína son resistentes a la fagocitosis de los leucocitos PMNs

iv. Afecta más a la población infantil entre los 3 y los 15 años de edadv. Más frecuentemente en invierno, áreas densamente pobladas,

guarderías y escuelasvi. La infección se propaga por pequeñas gotas de saliva (gotas de Flugge)

diseminadas por el aire o través de las manos del futuro huésped y el polvo. La inflamación inespecífica de la mucosa faríngea se inicia con hiperemia, asi como edema y tumefacción del tejido conectivo de la submucosa e infiltrado de polimorfonucleares. Aumento en la formación de moco y descamación de las capas superiores del epitelio con salida de leucocitos. La formación de pus, membranas o ulceras depende del agente etiológico.

1. Se requiere aprox. 20 millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección

vii. Periodo de incubación de 1 a 4 días,viii. Síntomas

Menores de 3 años Menores de 6 años Escolares (6-15ª) Tos, rinitis y

conjuntivitis vesículas o

ulceraciones en el paladar

exudado de apariencia purulenta en las amígdalas

Irritabilidad fiebre secreción nasal

serosa dolor abdominal

vomito adenopatías

cervicales dolorosas

Inicia repentinamente, con fiebre mayor de 38° C, escalofríos, dolor faringeo, disfagia, cefalea, dolor abdominal, vomito

Puede haber ataque al estado general, con hiporexia, artralgias y mialgias, y erupción cutánea (escarlatina)

ix. Diagnóstico1. No se puede diferenciar entre faringitis viral o bacteriana2. La tríada de fiebre, exudado faringeo y linfadenitis

cervical faringitis estreptocócica (15%)

3. El cultivo de exudado faringeo sigue siendo el método más preciso

4. La aglutinación por látex procedimiento rápido que detecta infección por estreptococo (realizado en el consultorio)

x. Crecimiento de amígdalas:Grado I = 25%Grado II = 25 a 50%Grado III = 50 a 75%Grado IV = mayor de 75%

xi. Tratamiento1. Penicilina Benzatinica IM dosis única:

Niños < 27 kg 600,000 UI dosis únicaNiños > 27 kg 1,200,000 UI dosis unica

2. En pacientes alérgicos eritromicina 20-40 mgr x Kg en 3 dosis con alimentos durante 10 días

xii. Complicaciones1. Otitis media2. Sinusitis3. Mastoiditis4. Absceso retrofaringeo5. Absceso periamigdalino6. Neumonía7. Meningitis8. Endocarditis9. Fiebre reumática10. Glomerulonefritis

xiii. Indicaciones para cirugía de amígdalas (amigdelectomia):a. Indicaciones absolutas = cáncer de amígdalas,

obstruccion grave de la via aérea con desaturacion o retención de Co2.

b. Indicaciones relativas = 7 infecciones x año, 5 episodios x año (2 años consecutivos), 3 episodios x años (x 3 años), abseso periamigdalino.

c. No indicativo = otitis media aguda o crónica, sinusitis aguda o crónica, sordera, infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, y enfermedades sistémicas.

< 3 años : Febrícula, rinorrea hialina, no secreción faríngea, no adenopatía = viral = tx.

Sintomático (3 a 7 dias) = curación. Febrícula o fiebre alta, adenopatía cervical, odinofagia, secreción faríngea, y /o

amigdalina, vomitos, no rinorrea. = cultivo de exudado faríngeo. Negativo = adenovirus = tx. Sintomático (3 a 7) días = curación.Positivo = estreptococo beta hemolítico = penicilina benzatinica combinada.Curación o

Continua sintomatología = presencia de microorganismos productores de beta lactamasas = penicilina benzatinica + 4 dias de rifampicina o cefadroxilo x 10 dias = curación.

> 3 años: febrícula, rinorrea hialina, no adenopatías, no secreción faríngea, ni amigdalina,

disfonía = viral = tx. Sintomático (3 a 7 dias) = curación. Odinofagia, fiebre alta, faringe y amígdalas enrojecidas, lengua roja e hipertrofia

papilar, exudado en amígdalas y/o faringe, paladar blando enrojecido con o sin petequias, adenopatía submaxilar y erupción escarlatiniforme = faringoamigdalitis estreptocócica = penicilina benzatinica combinada = 85% a 96% curación = 4 a 15% persiste sintomatología = cultivo de exudado faríngeo.

Negativo = revaloración.Positivo = estreptococo beta hemolítico y microorganismo beta lactamasa positivo. = penicilina benzatinica combinada + 4 dias de rifampicina o cefadroxilo x 10 dias = curación.

b. Otitis mediai. Es la inflamación del oído medio, incluyendo la trompa de Eustaquio

y la mastoidesii. Usualmente se acompañada de una infección de vías aéreas

superioresiii. Las bacterias son los agentes más frecuentes

1. Estreptococo pneumoniae haemophilus influenzae moraxella estafilococo

iv. Más frecuente entre los 6 y 24 meses de edad, en varones y en inviernov. Durante la infancia el tubo de Eustaquio es más corto y esta

horizontalizado, lo cual permite la migración de gérmenes de vías aéreas hacia el oído medio

vi. Proceso infeccioso: inflamación aguda supuración perforación de la membrana timpánica

vii. SíntomasInicio súbito, IVAS, rinitis alérgica, obstruccion nasal, otalgia, sensación de oído obstruido, secreción otica, disminución de audición, fiebre, malestar general, llanto, nistagmus, vértigo y acufenos.

Niños Menores Niños MayoresOtalgia intensa, con llanto intenso, fiebre malestar general

Sensación de plenitud ótica, nistagmus, vértigo y acufenos, así como disminución de la audición

Cuando se perforarse la membrana timpánica hay salida de secreción purulenta del oído

viii. Dx: otoscopia directa confirma que la membrana timpánica esta hiperémica, abombada, tensa, con pérdida del tono luminoso

1. Cuando hay salida de pus cultivo con antibiograma

ix. Tx. Amoxicilina 40 mg/Kg/día TID vía oral1. Pacientes alérgicos eritromicina/sulfisoxasol 40 mg/Kg2. Resistencia amoxicilina con clavulanato o una

cefalosporinax. Complicaciones

1. Mastoiditis2. Laberintitis3. Parálisis facial4. Meningitis5. Encefalitis6. Abscesos cerebrales

c. Sinusitisi. Inflamación aguda de la mucosa que reviste los senos paranasales

ii. Clasificaciones1. Aguda: < de 4 semanas2. Subaguda: entre 1-3 meses3. Crónica: > de 3 meses

iii. Más frecuente en niños que asisten a guarderíasiv. Senos paranasales

1. Los senos maxilares y etmoidales se forman durante el tercero y cuarto mes de la gestación

2. Los senos etmoidales alcanzan su desarrollo completo en la pubertad y los maxilares alrededor de los 15 años.

3. El seno frontal se forma después del nacimiento, invade el hueso en los dos primeros años de vida, crece con mas rapidez alrededor de los nueve años de edad, y alcanza su tamaño definitivo a los 20 años

4. Los senos esfenoidales no están desarrollados al nacer, crecen con rapidez alrededor del tercer año de edad, y terminan su crecimiento en la pubertad

v. Funciones de los senos paranasales1. Calentar y humedecer el aire inhalado2. Secretar moco3. Captar materiales extraños 4. Aumentar la sensibilidad olfatoria5. Brindarle resonancia a la voz

vi. Agentes causales1. H. Influenza2. S. pneumoniae

vii. Síntomas1. Resfriado común que se prolongue más de 10 días2. Fiebre mayor de 39° C con descarga nasal purulenta3. Cuando se asocia a edema periorbitario y dolor facial

Niños menores de 5 años Escolares y adolescentesTos nocturna, acompañada de descarga nasal y también la halitosis es más frecuente a esta edad

Cefalea, dolor facial, fiebre elevada, pueden quejarse de obstrucción nasal, perdida del olfato, sabor metálico

viii. Diagnóstico1. Transiluminación útil en niños mayores de 10 años2. Rayos X opacificación difusa de los senos, engrosamiento

de la mucosa de más de 4 milímetros, niveles hidro-aéreos3. TAC sinusitis recurrente y crónica4. Aspiración de senos paranasales

a. Niños graves con datos de toxi-infecciónb. Fracaso de tratamientos adecuadoc. Complicaciones como celulitis orbitariad. Estados de inmunodeficiencia

ix. Tx: antibióticos durante 10 a 14 días1. Amoxicilina: 40 mgr/kg/dia TID 2. Amoxicilina/Clavulonato: 40/10 mg/kg/día TID

x. Complicaciones1. Intracraneales: Meningitis, abscesos (cerebrales, epidurales,

subdurales), trombosis del seno cavernoso.2. Extracraneales : Celulitis periorbitaria, síndrome de fisura

orbitaria superior, osteomielitis

2. Bronquiolitis Aguda/Laringotraqueitisa. Bronquiolitis Aguda

i. Inflamación aguda del bronquiolo terminalii. Más frecuente en lactantes menores de 1 año

iii. Los virus son los agentes más frecuentes:1. RSV Parainfluenza Adenovirus

iv. Síntomas1. Rinorrea, hiporexia, febrícula de 3 a 4 días2. Posteriormente se agregan, tos, disnea y sibilancias

espiratorias, con datos de insuficiencia respiratoria3. En la auscultación de tórax se encuentra disminución de la

ventilación con sibilanciasv. Diagnóstico

1. BH: Leucocitosis con linfocitosis2. Tele de Tórax PA y lateral: Datos de atrapamiento de aire con

horizontalización de los espacios intercostales, hiperlucidez y abatimiento de diafragmas

3. Gases arteriales: Puede haber hipoxemia con acidosis respiratoria

vi. Tx:1. Menores de 6 años: hospitalización 2. Oxigeno del 30 al 40 % en insuficiencia respiratoria leve /

moderada3. En hipoxemia severa hay que brindar ventilación asistida4. Líquidos intravenosos, 100 a 120 ml/kg/día5. La Rivabirina (antiviral) nebulizada, 20 Mg/ml de solución

fisiológica solo se indica en:a. Cardiopatía congénitab. HTN pulmonarc. Displasia Broncopulmonard. Inmunodeficienciae. Neuropatía crónica

f. Fibrosis Quística g. Prematurezh. Lactantes < de 6 semanas

vii. Complicaciones1. Bronconeumonía2. Insuficiencia cardiaca3. Otitis media

b. Laringotraqueitis (CROUP)i. Inflamación de laringe, traquea y bronquios, lo que produce

obstrucción de las vías respiratoriasii. Más frecuente virus (85%): Parainfluenza RSV Adenovirus

Influenza A y B Bacteriana (15%)iii. Más frecuente en varones, entre los 6 meses y los 3 años de edad

iv. Síntomas1. Se precede de un cuadro gripal de 2 o 3 días de evolución2. Fiebre moderada3. Triada característica:

a. Tos perrunab. Disfoníac. Estridor laríngeo

4. Clasificación de FORBES para Insuficiencia Respiratoriaa. GRADO I : Fiebre, tos seca, disfonía, estridor

inspiratorio al esfuerzob. GRADO II : Estridor continuo, retracción costal

inferior, participación de músculos accesoriosc. GRADO III : Inquietud, ansiedad, palidez,

sudoración, taquipnea, signos de hipoxemia e hipercapnia

d. GRADO IV : Cianosis la cual puede ser intermitente o permanente, riesgo de paro respiratorio

v. Dx: rayos X de cuello en la cual se encuentra, el signo de punta de lápiz, o de aguja (Steeple sign)

vi. Tx.1. Dexametasona 0.5 Mg/Kg IM (dosis única).2. Epinefrina racémica: 0.3 a 0.5 ml mezclados con 3 ml de

solución fisiológica al 0.9% con sesiones de presión positiva intermitente.

3. Los grados III y IV de Forbes requieren hospitalización durante 48 horas

a. La epinefrina racémica se aplica en forma continua, en caso necesario se coloca tubo traqueal y se aplica ventilación asistida

vii. Complicaciones1. Obstrucción de la vía aérea2. Bronconeumonía3. Atelectasia pulmonar4. Insuficiencia cardiaca5. Desequilibrio ácido base

3. Cuerpos extrañosa. Más afectados son los lactantes mayores y preescolaresb. El objeto se puede alojar en laringe, glotis, epiglotis, cuerdas vocales, tráquea,

bronquios o bronquíolosc. Síntomas

i. Primera Fase: Tos traqueal, disnea, estridor y cianosis, puede ocurrir la muerte por hipoxia severa

ii. Segunda Fase: También se le conoce como fase de estabilización y es cuando el cuerpo extraño obstruye en forma parcial permitiendo la entrada y salida de aire.

1. Hay dificultad respiratoria en forma leve a moderada, a la EF podemos encontrar, sibilancias, periodo espiratorio alargado, hipoventilación del lado afectado y aumento de volumen del hemitórax afectado

iii. Tercera Fase: Representada por las complicaciones, como serian las atelectasias, neumonías, absceso pulmonar y estenosis bronquial

d. Tx: maniobra de Heimlich aumenta la presión intratorácica con la expulsión del cuerpo extraño. Solo se lleva a cabo esta maniobra durante el momento de obstruccion inicial, no minutos ni horas después.

e. Complicacionesi. Neumonía

ii. Neumotóraxiii. Atelectasiaiv. Absceso pulmonarv. Neumomediastino

4. Inmunizaciones

Vacunas Vía de administración

Cuando se administra

Dosis Uso

BCG Intradérmica Nacimiento 0.1 ml Protección contra Tb extrapulmonar*Contraindicacion: ninos <2kg e inmunosuprimidos

Poliomielitis tipo Sabin

Vía Oral Nacimiento2, 4 y 6 meses

2 gotas

Quíntuple IM 2, 4 y 6 meses Cada dosis en frasco individual

Difteria, Tos ferina, Tétano, H. Influenzae y Hepatitis B

Triple Viral SC 1 año 6 años (refuerzo)

0.5 ml Sarampión, Rubéola y Paperas*Complicaciones: anafilaxis, encefalitis

DPT IM 2 y 4 años No aplicada después de los 7 años de edad

hipersensibilidad *Complicaciones: Crisis convulsivas, shock anafiláctico, fiebre, dolor, inflamación

H. Influenza IM 2, 4 y 6 meses15-18 meses (refuerzo)

Hepatitis B IM 1,2 y 6 mesesNeumococo IM 2,4, y 6 meses

18 meses (refuerzo)

Varicela IM En niños mayores de 1 año

5. Quemadurasa. Lesiones de piel y otros tejidos producidas por agentes físicos o químicos

resultante de la aplicación de energía térmicab. El grupo más afectado es el pre-escolarc. Clasificación

i. Grado I lesión superficial que se caracteriza por eritema y dolor afectando la epidermis

ii. Grado II existe muerte del tejido epidérmico y de una porción variable de la dermis

1. Formación de flictenas (lesión cutánea elemental que consiste en una ampolla o vesícula formada por la epidermis levantada llena de suero) es la característica más importante en este grado

2. La cicatrización tendrá lugar con poca o nula formación de cicatriz al cabo de 10 a 12 días

iii. Grado III es una lesión de espesor completo, en la que la zona necrótica se extiende por todas las capas de la piel hacia la grasa hipodérmica

1. Este tipo de quemadura cicatriza por contractura si es muy pequeña, pero por lo general necesita cierre quirúrgico

2. Su aspecto varía desde seco y carbonizado hasta un rojo que no palidece a la presión no es sensible al tacto

iv. Grado IV lesión profunda que afecta hueso, articulación o músculo y por lo general es consecutiva a una lesión eléctrica de alto voltaje

d. Criterios de hospitalizacióni. Quemaduras de grado II que afecten más del 10 al 15% de superficie

quemadaii. Quemadura de grado II ó III que afecten cara, manos, periné, pies y

genitalesiii. Quemadura III grado mayores del 3% de la superficie total quemadaiv. Quemaduras circunferenciales de tórax o extremidades

e. Cálculo de la extensión de la quemadurai. La regla de los 9

ii. La regla de Lund y Browder

f. Tx. Manejo hidroelectrolítico inmediatoi. En las primeras 24horas de acuerdo al esquema de PARKLAND:

1. Solución hartman a razón de 4ml/kg/SCQg. Complicaciones

i. Infección pseudomona, E. Coli y Klebsiellaii. Cardiovasculares

iii. Insuficiencia renal agudaiv. Disfunción pulmonarv. Anemia acentuada

vi. Obnubilaciónvii. Ileon

viii. Falla orgánica múltiple

6. RCPa. El paro cardiaco en el grupo pediátrico es raramente de origen primario cardiaco,

resulta de hipoxemia secundaria a causa pulmonar ó circulatoria b. Los eventos mayores que requiere reanimación son:

i. Accidentesii. Sofocación por cuerpo extraño

iii. Inhalación de humoiv. Síndrome de muerte súbitav. Infecciones del aparato respiratorio

c. Vías aéreasi. Determinar si la victima esta inconsciente, si presenta trauma a la cabeza

o cuello, si hay esfuerzo respiratorio, o si está conscienteii. Colocar a la victima en posición supina y en una superficie plana y firme,

evitar flexión y extensión del cuello y cabezaiii. Abrir la vía aéreaiv. Inclinar la cabeza y elevación del mentón o cuando hay trauma del cuello

traccionar la mandíbula sin inclinar la cabezad. Respiración

i. Determinar si la victima esta respirandoii. Después de abrir la vía aérea, colocar su oído cerca de la boca y nariz de

la victima, y al mismo tiempo mirar hacia el pecho y abdomen, escuchar si exhala aire, sentir flujo de aire en la mejilla y observar si el pecho sube y baja

iii. Si la victima es un infante menor de 1 año se deberá inhalar y hacer un sello hermético en la boca y nariz de la victima

iv. Si es un niño mayor, la nariz se cierra con los dedos pulgar e índice de la mano que está en la frente de la víctima, entonces se hace el sello boca a boca

v. Se dan dos ventilaciones lentas ( 1- 1.5 seg./ ventilación) haciendo una pausa entre ellas

e. Circulacióni. En mayores de 1 año, la arteria carótida es la más accesible

ii. En menores de 1 año, se recomienda palpar la arteria braquial o femoraliii. Si el pulso esta presente, pero respiraciones espontáneas están ausentes,

se continua con ventilaciones a un promedio de 20 por minutoiv. Si el pulso no es palpable, se inician las compresiones torácicas

coordinadas con ventilaciones

v. Comenzar compresiones torácicas; en el infante se usa dos o tres dedos y el esternón se comprime a una profundidad de 0.5 a 1.0 pulgadas (1.3-2.5cm) con un promedio de por lo menos 100 por minuto

vi. En el mayor de 1 año; se utiliza el talón de la mano, y el esternón se comprime a una profundidad de 1.0 a 1.5 pulgadas (2.5-3.8 cm) a un promedio de 80-100 por minuto

1. Mantener los dedos separados de las costillas. Coordinar compresiones y ventilaciones: proporción de 5 compresiones por 1 ventilación

2. La víctima se re-evalúa después de 10 ciclos de compresiones (aproximadamente 1 minuto)

7. Meningoencefalitisa. Infección del Sistema Nervioso Centralb. La causa más grave de Meningoencefalitis es la etiología bacteriana

i. Son primarias originadas por vía hematógena de una infección distante1. + frecuentes en pediatria infecciones de tracto digestivo y

respiratoriasc. Agentes etiológicos

Recién Nacidos Lactantes y Preescolares Escolares y AdultosGram. (-): E. Coli y Klebsiella H. Influenzae de tipo B y

NeumococoNeumococo y rara vez Meningococo.

Gram. (+):Estreptococo del grupo B y Estafilococo

d. Cuadro clínico puede dividirse en 5 Síndromesi. Síndrome Infeccioso

ii. Síndrome Meníngeoiii. Síndrome Encefálicoiv. Síndrome de Hipertensión Endocraneanav. Síndromes Focales

e. Diagnósticoi. Clínico

ii. Punción lumbar y analizar el LCR1. Presión elevada2. Aspecto desde turbio hasta francamente purulento3. Células usualmente de >500, con predominio de PMN4. Glucosa baja o ausente5. Proteínas elevadas

iii. Tinción Gramf. Tx. Dexametazona en las primeras 48 hrs para disminuir el edema cerebral

i. Antitérmicosii. Difenilhidantoina o Fenobarbital para proteger el SNC

g. Secuela más frecuente sordera

8. Infecciones de Vías Urinariasa. Presencia de microorganismos y su reproducción en cualquier sitio del tracto

urinariob. Se divide en:

i. Uretritis

ii. Cistitis iii. Pielonefritis

c. Patógeno más común: Fam. De Enterobacteriaei. E. Coli Klebsiella, Proteus Enterobacter, Pseudomonas y Gram+

d. Incidencia es mayor en lactantese. Vías de acceso

i. Ascendente (más frecuente)ii. Hematógena en neonatos

iii. Linfática iv. Directa

f. Síntomasi. IVU asintomática es la más frecuente

Recién nacido y lactantes Niños >2 añosDistermia, pobre ingesta, irritabilidad, vómitos, letargia, palidez, ictericia, goteo urinario, orina fétida y llanto al orinar

Disuria, polaquiuria, urgencia o incontinencia urinaria, hematuria, enuresis, dolor lumbar, dolor abdominal, náuseas, vómito, escalofrío, fiebre

g. Diagnóstico: El examen general de orina puede sugerir IVUi. EGO

1. 10 leucocitos/mm. 2. Nitritos positivos (los nitratos son degradados por las bacterias

gramnegativas) 3. Esterasa leucocitaria > 25 leuc/mcl 4. Cilindros leucocitarios ( altamente sugestivos de afección renal). 5. Hematuria 6. Microscopía. Más de 25 bacterias/ campo

ii. Urocultivo + > 100,000 UFC/mcl1. Sugestivo: cifras entre 10,000 Y 90,0002. Negativo: cifras < 10,000

h. Métodos para recolección de la muestra para urocultivoi. Punción suprapúbica: positivo con cualquier cantidad de bacterias.

ii. Cateterismo vesical: bien realizada, es igual al anterior. iii. Bolsa de plástico estéril: falsos positivos hasta un 85%, descarta

adecuadamente IVU iv. Hemocultivo: indicado en sospecha de afección renal, sepsis y en el

recién nacidov. B2 Microglobulina: se encuentra muy elevada en pacientes con IVU alta

i. Estudios de imagen para descartar reflujo vesicoureteral o malformación de vias urinarias

i. Ultrasonido renalii. Cistouretrografía miccional

iii. Gammagrafía renal con DMSA o glucoheptano útil en pielonefritis aguda o crónica

j. Tx Oral: 10 díasi. Amoxicilina: 40- 50 mg/kg./día TID

ii. Trimetropin/Sulfa: 6-12 mg/30-60mg/kg./d BIDk. Tx IV: 15 días

i. Ceftriaxona: 50 a 100mg/kg./ cada 24 hsii. Cefotaxime: 100 a 150mg/kg./ 4 dosis

l. Si se requiere profilaxisi. Amoxicilina (25 mg/kg./día BID )

ii. Trime./Sulfa (2-3 mg/kg./día)iii. Nitrofurantoìna (1.2 mg/Kg/dia)iv. Cefalexina (2-5 mg/Kg/dia)v. Ácido nalidixico (30 mg/kg/dia)

m. Vigilancia con urocultivos cada 3 meses por un año

9. Tuberculosisa. Enfermedad infecciosa, contagiosa endémica causada por bacterias del género

mycobacteriumb. Vía aérea (inhalado) fagocitado por los leucocitos PMNs se reproducen

lentamente fagocito se rompe exudado inflamatorio formándose un pequeño foco neumónico

c. Complejo de Rankei. Adenitis y linfangitis ocasionada por la deposición del microorganismo

(por histiocitos) en los ganglios peribronquiales y parahilares d. Las formas clínicas de Tb en el niño son:

i. Tb pulmonar1. Primaria asintomáticos2. Crónica 3. De reinfección

ii. Tb extrapulmonar1. Diseminación linfohematógena2. Diseminación por secreciones altamente infecciosas del tacto

respiratorio y gastro-intestinal3. Diseminación contigua de un foco pulmonar o extrapulmonar

e. Síntomasi. Tos

ii. Fiebre prolongadaiii. Mal estado generaliv. Pérdida de pesov. Sudoración nocturna

f. Diagnóstico: i. Triada: prueba cutánea positiva, una radiografía anormal pulmonar y los

antecedentes de combe positivos ii. Al menos dos de los siguientes seis criterios

1. Prueba cutánea positiva a la tuberculina2. Hallazgos clínicos compatibles con tuberculosis pulmonar3. Antecedentes de contacto positivo4. Cultivo de micobacteria o baciloscopia positiva5. Biopsia de cualquier lesión con hallazgos histopatológico

compatible6. Anormalidades del examen radiológico del tórax

a. Hipertrofia de los ganglios hiliares mediastínicos o subcarinianos y modificaciones parenquimatosas.

b. Los hallazgos más frecuentes son enfisema segmentario, atelectasia, focos alveolares, presencia del líquido pleural y opacidades localizadas

iii. Dx definitivo: aislamiento de mycobacterium tuberculosisiv. En niños que no expectoran aspirado gástrico

v. Tuberculina: La reacción de Mantoux aplicada con cinco unidades de tuberculina derivado proteico

g. Tx. para TB pulmonari. Rifampicina, HAIN y pirazinamida administrados durante 2 meses

diariamenteii. A los cuatro meses rifampicina y HAIN dos veces por semana

h. Complicacionesi. Mediatas

1. Linfática2. Meníngea3. Miliar

ii. Tardáis1. Tb ósea2. Tb renal3. Tb cutánea

10. Enf. Exantematicas

Enfermedad Agente etiológico

Presentación y contagio

Cuadro Clínico Dx Tx Complicaciones

Sarampión (Measles)

Paramyxo-virus (incubacion8-12 días)

* Preescolar y escolar*Contagio: va del 51 día de incubación al 4to día después del exantema

* Periodo prodrómico (4 días) fiebre, tos, coriza* Periodo exantemático (5-7 días) lesiones maculopapulares, eritematosas, confluentes; * Inician en cara (área retro-auricular y áreas de implantación del pelo)

Clínico e identificar Ac IgM

AntipiréticosLíquidos abundantes

Otitis media, bronconeumonía, crup, diarrea, encefalitis, panencefalitis esclelrosante subaguda

Rubéola Para-mixovirus, familia de Togaviridae (incubación14 a 21 días)

Escolar y adolescenteContagio: de 7 días antes a 5-7 días después del exantema

* No tiene periodo prodrómico* Fiebre de 3-4 días, adenopatías retroauriculares y occipitales

Clínico e Ac IgM

* Encefalitis, artritis y trombocito-penia, *Malformaciónen el feto: microcefalia, microftalmia, cataratas, iridociclitis, CIA, CIV, PCA, *Neurológicas: retrazo mental, ceguera, ictericia

prolongadaRoseola Fiebre de los tres días, 6a. enfermedad

Herpes Virus tipo 6 (incubación: 9 días)

6 meses a 4 años de edad* Inicia en el tronco

* Periodo prodrómico: fiebre de 3 a 7 días* Periodo exantemático: rash eritematoso rojo rosado que dura de 12 a 48

clínico o por aislamiento del virus en sangre periférica

Sintomático Encefalitis, convulsiones febriles

Eritema infeccioso (Quinta enfermedad

Parvovirus B19 (incubación de 4 a 20 días)

5 y 15 añosContagio antes del inicio y durante exantema

* No hay periodo prodrómico* Lesiones maculo papulares de predominio en mejillas de color rojo intenso (imagen en bofetada); más abundante en extremidades superiores, bordes en encaje, progresa a tronco, glúteos y piernas

Clínico Sintomático Anemia crónica, crisis aplásicas y en el embarazo puede causar Hidrops fetalis y muerte

Varicela Herpes Varicellae o Varicela Zoster (incubación de 14 a 16 días)

6 meses y 4 años Contagio: un día antes del exantema hasta 5 días después

* Lesiones maculopapulares vesiculares (mucosas orales, conjuntiva ocular, genitals), con halo eritematoso * Inicia en cabeza y cara, para después generalizarse, se presenta en tres brotes

ClínicoPrueba de Tzank o inmunoelectroforesis directa (Ac mono.) y Ac séricos de Varicela Zoster

Baño diario, control del prurito con un anti-histamínico o loción de calamina,

Super-infección bacteriana, trombocito-penia, artritis, hepatitis, encefalitis o meningitis, glomerulo-nefritis, síndrome de Reyé (aspirina), embriopatía

Escarlatina (Fiebre escarlatina)

Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A(Incubación de 2 a 5 días en casos de faringitis y 7 a 10 días en Impétigo)

Escolares Contagiosa hasta después de 24 hs del inicio del antimicrobiano

* Lesiones dérmicas: faringoamigdalitis purulenta, hay petequias en el paladar,

* Inicio agudo con fiebre y odinofagia; * Periodo exantemático: eritema difuso, puntiforme, áspero al tacto * Inicia en tronco, respeta la cara, dura entre 5 a 7 días* Descamación de la piel en colgajos,

ClínicoStrept. Test

PenicilinaAntipiréticos

*Tempranas: absceso retrofaríngeo, absceso periamigdalino otitis media, sinusitis, bronquitis, neumonía o bronco-neumonía, endocarditis,

hipertrofia de papilas gustativas, lengua de fresa

inicia de 24 a 48 hs signo de Pastia* Signo de Philatow

pericarditis * Tardías: Glomerulo-nefritis aguda postestrep.

11. Parasitos Intestinales a. Amibiasis

i. Entamoeba histolytica (protozoario) ii. Ciclo vital: Trofozoito (forma vegetativa) responsable de los cuadros

agudos intestinalesiii. Quiste: contagio es a través de alimentos contaminados con quistes de

E.Hiv. Cuadro Clínico

1. Evacuaciones líquidas con moco y sangre2. Pujo y tenesmo3. Ataque al estado general4. Dolor abdominal5. Prolapso rectal

v. Diagnóstico1. Técnica de Olarte2. CPS seriado3. Hemoaglutinación4. Contrainmunoelec-troforesis5. Aglutinación de látex6. Amiba en fresco

vi. Tx. Metronidazol 40 mg/k/día por 10 días

b. Ascariasisi. Áscaris lumbricoides (helminto)

ii. Ciclo vital: ingesta de huevos embrionados se disemina por vía sanguínea a pulmones asciende por la traquea hasta faringe y son deglutidos llegan al intestino delgado donde se hacen adultos y comienzan su postura de huevo en 45-60 días.

iii. Hábitat: Intestino delgado; el contagio es a través de contacto directo con suelos infectados

iv. Cuadro clínico1. Etapa intestinal

a. Dolor y distensión abdominalb. Evacuaciones diarreicasc. Hiporexiad. Palidez, pérdida de peso, ataque al estado general,

2. Fase de larva produce:a. Neumonía eosinofílica (Sx loefler)

v. Diagnóstico. CPS seriadovi. Tx. Mebendazol 200 mg c/12 hrs x 3 días

1. Albendazol 400 mg D.U.c. Tricocefalosis

i. Trichuris trichura (helminto)

ii. Ciclo vital: Ingestión de tierra contaminada con huevos enbrionados se desarrollan a fases larvarias se fijan en la mucosa del ciego y del colon ascendente en 3 meses e iniciando la producción de huevos.

iii. Hábitat: intestino gruesoiv. Contagio es a través de alimentos contaminadosv. Cuadro clínico

1. Asintomático en infecciones ligeras 2. Dolor abdominal epigástrico3. Evacuaciones diarreicas con sangre4. Anemia5. Pérdida de peso6. Prolapso rectal7. Tenesmo

vi. Diagnóstico. Búsqueda de huevecillos en heces fecales o en mucosa rectal prolapsada

1. CPS seriadovii. Tratamiento. Mebendazol 200 mg divididos c/12 hrs. x 3 días

1. Albendazol 400 mg D.U. d. Oxiuriasis

i. Enterobius vermicularisii. Ciclo vital: Inicia con la ingesta de huevos que se depositan en

duodeno liberan larvas que pasan a intestino delgado y se alojan en pliegues y criptas del yeyuno e ileón se fijan en la región cecal y se desarrollan hasta la edad adulta

iii. Hábitat: intestino grueso (ciego ) y porciones adyacentes de intestino delgado

iv. Contagio es a través de autonfección por mano-ano-bocav. Cuadro clínico

1. Prurito anal2. Insomnio3. Irritabilidad4. Vulvitis5. Dolor abdominal, NV6. Cefalea7. Bruxismo

vi. Diagnóstico. Método de Gram.1. CPS seriado

vii. Tratamiento. Mebendazol 200 mg 2 tomas c/12 hrs x 3 díase. Uncinariasis

i. Necator americanusii. Ciclo vital: penetración de la piel de las formas larvariformes del suelo

secreción de ácido hialurónico (facilita el paso de las larvas infectantes a través de la dermis y epidermis)

iii. Hábitat: intestino delgadoiv. Contagio es a través del contacto directo con suelos infectadosv. Cuadro clínico

1. Disnea2. Anorexia3. Edema podálico4. Heces alquitranadas5. Anemia severa

6. Insuficiencia cardiaca7. Prurito y eritema en sitio de penetración8. Dolor abdominal9. Diarrea con restos de sangre digerida

vi. Diagnóstico. CPS seriado1. Biopsia de piel

vii. Tx. Mebendazol 200 mg dos tomas c/12hrs.x 3 días1. Tiabendazol 50mg/k/día c/12hrs. x 3 días2. Pamoato de pirantel 20 mg/día c/24hrs. x 3 días

f. Anquilostomiasisi. Ancylostoma duodenale

ii. Ciclo vital: penetración por la piel de las larvas filariformes del suelo pasan a vía linfática son llevadas al corazón derecho y luego a pulmones las larvas se rompen dentro de los alvéolos migran por los bronquios hasta tráquea y faringe se fijan a la pared duodenal

iii. Habitat: intestino delgado (duodeno alcanzan su madurez)iv. Contagio es a través de suelos infectados ó ingestión de larvas

infectantesv. Cuadro clínico

1. Dermatitis eritematosa, pruriginosa, maculopapular o vesicular2. Neumonitis puede haber esputo teñido con sangre y febrícula3. Ulceraciones en intestino 4. Diarrea, dolor abdominal y sangrado5. Heces alquitranadas6. Palidez de piel y mucosas7. Anemia

vi. Diagnóstico. Demostración de huevos en las heces con frotis directovii. Tx. Albendazol 400 mg. dosis única

1. La dosis para niños (1-2 años) es de 200mg/dosis únicag. Giardiasis

i. Giardia lamblia (protozoario)ii. Ciclo vital: ingesta de un número importante de quistes (+ 25) se

rompen en duodeno los trofozoitos se adosan a la mucosa intestinal causando inflamación y trastornos mecánicos en la absorción de diversos nutrientes

iii. Hábitat: intestino delgado (duodeno)iv. Contagio es a través de alimentos contaminados con quistesv. Cuadro clínico

1. Diarrea2. Dolor en epigastrio3. Distensión abdominal4. Anorexia5. Meteorismo6. Cefalea y bruxismo7. Retardo en el crecimiento8. Trastornos en absorción de diversos nutrientes

vi. Diagnóstico. CPS seriado1. Sondeo duodenal

2. Cápsula de Bealvii. Tx. Furazolidona 5mg/kg/día c/8hrs. x 5 días

1. Metronidazol 20mg/kg/día c/8hrs. x 5 días

12. Neumoníaa. Es la sustitución de aire de los alveolos y ductos alveolares por un proceso

inflamatorio. Se caracteriza por consolidación fibrinopurulenta.b. Formas de presentación

i. Neumonía lobarii. Bronconeumonía

iii. Neumonía necrosanteiv. Granuloma caseosov. Super infección bacteriana

c. Neumonía adquirida en la comunidadi. Se presenta en pacientes que no han sido hospitalizados en los 14 días

previos al inicio de los síntomas o en aquellos con periodos de hospitalización menores a 4 días al inicio de los síntomas

ii. Pseudomona aeruginosa causa neumonía en pacientes con neutropenia, fibrosis quística, HIV y bronquiectasias

d. Bronconeumoniai. Inflamación aguda de los bronquios mas pequeños y de los alveolos

peribronquiolarese. Neumonía lobar

i. Localizada en un lóbulo con consolidación completa del lóbulo afectado.

f. Sx de neumonitisi. Se observa en niños de 1 a 3 meses de edad, quienes usualmente están

afebriles, y presentan tos, taquipnea, y dificultad respiratoria progresiva

g. Factores de riesgo: i. Prematuridad

ii. Fibrosis quísticaiii. Malnutricióniv. Exposición pasiva al humo de tabacov. Enfermedades cardiopulmonares subyacentes

vi. Enfermedad del sistema inmuneh. Fisiopatología

El organismo se defiende de la agresión de los agentes patógenos mediante: filtración de aire nasofaríngeo, mecanismos laríngeos para evitar el ingreso a la vía aérea de líquidos orales y gástricos, reflejo normal de la tos, inmunidad humoral y celular (fagocitos, IgA, lizosimas), flora bacteriana).

i. Etiología = la neumonía puede ser ocasionada por virus, bacteria, por aspiración o combinaciones.

i. Los organismos anaeróbicos están implicados en neumonía por aspiración y abscesos pulmonares

ii. La neumonía con sibilancias (broncoespasmo) puede estar asociada con los siguientes patógenos: VSR (virus sincicial respiratorio) , parainfluenza 1,2,3, adenovirus, influenza A y B, mycopasma pneumoniae y enterovirus

iii. De acuerdo a la edad:

Neonatos: 0 a 20 días3 semanas a 3

meses.4 meses a 4 años. 5 años a 15 años

GBS(*), E Coli,Klebsiella, Listeriamonocitogenes,Estaphilococo aureus. Citomegalovirus VHSSarampión

ClamydiaVSRParainfluenza 1,2,3Adenovirus, CMVEstrep. pneumoniae,Bordetella pertusis,Estafilococo aureus

VSRParainfluenza,influenza, adenovirus,rinovirus.Estrep. pneumoniae,Hemophilus influenzaetipo B. MycoplasmaMycobacterium tuberculosis.

Mycoplasmapneumoniae, clamydiapneumoniae,Micobacteriumtuberculosis

j. Cuadro Clínicoi. Etapa congestiva (12-24 horas de inicio)

1. Se ingurgitan los vasos del área y los alvéolos se llenan de líquido con abundantes bacterias y escasos neutrófilos, ocasionando vasodilatación y exudado seroso

ii. Hepatizaciòn roja (2-3 dìas despues) 1. Se caracteriza por un exudado masivo de neutrófilos, hematíes

y fibrinaiii. Hepatizaciòn gris (4-5 dìa)

1. Los alvéolos están repletos de exudado fibrinoso y abundantes neutrófilos y capilares exsangues, por la desintegración de hematíes con presencia de exudado fibrinopurolento.

iv. Etapa de resolución1. El exudado consolidado se digiere enzimàticamente y se

produce un residuo semilíquido granuloso que es reabsorbido, fagocitado por los macrófagos o expulsado por la tos

Lactantes Niños y adolescentesInquietud, disminución del apetito, fiebre, tos productiva, toxicidad sistémica, taquipnea, taquicardia, retracciones intercostales, cianosis, matidez localizada, estertores bronquiales, distensión abdominal. Hepatomegalia

Escalofríos, fiebre elevada, taquicardia, taquipnea, tos seca y posteriormente húmeda, cianosis peribucal, dolor pleurítico, retracciones intercostales, aleteo nasal, matidez, frémito táctil y vocal disminuidos, estertores crepitantes

v. Neumonía atípica1. Causada por M. pneumoniae, C.pneumoniae, C. trachomatis y

C. burnetti2. Inicio súbito, mialgias, cefalea, fotofobia, tos no productiva,

datos leves de signos respiratoriosk. Diagnostico

i. Biometría hemática, VSG, PCR, gasometría, cultivo de secreción traqueal, hemocultivos,

ii. Rx de tórax1. Infiltrado lobar con o sin derrame sugiere etiología

bacteriana (neumonía lobar)2. Infiltrados difusos bilaterales es común encontrarlos en

etiología viral, P carinni, Micoplasma3. Linfadenopatia hiliar o calcificaciones sugieren tuberculosis o

histoplamosis4. La presencia de neumotoceles se asocian con estafilococo

aureus y con neumonía necrotizante (Strept. B hemolítico grupo A, anaerobios, SBHGB)

NEUMOCOCO VIRAL / MYCOPLASMAINICIO Súbito GradualSEVERIDAD Escalofríos aislados Escalofríos constantesTOS Productiva No productivaESPUTO Purulento MucoideDOLOR PLEURITICO Frecuente RaroTEMPERATURA Alta FebrículaFACIES Toxica No toxicaHERPES LABIAL Frecuente RaroCONSOLIDACION Frecuente RaroLEUCOCITOS Mas de 15,000 Menos de 15,000GRAM PMNL (diplococo) Monos (flora mixta)

l. Tx:i. Edad de 1a 6 meses. Ampicilina-sulbactam o cefuroxima o

ceftriaxona.1. Si el paciente esta afebril puede considerar la eritromicina

ii. Preescolares: Ampicilina-sulbactam o cefuroximaiii. Escolares y adolescentes: Ampicilina o penicilina G (IV). o en

sospecha de resistencia: ceftriaxona o macrólidosiv. Criterios de Hospitalización

1. Menor de 6 meses2. Apariencia tóxica (ataque al estado general)3. Hipoxemia4. Insuficiencia respiratoria severa que requiera aporte de O25. Intolerancia de la vía oral (vómitos y deshidratación)6. Presencia de enfermedad coexistente o complicaciones7. Nula respuesta a antibióticos orales8. Huésped inmunocomprometido

v. Medicamento y Dosis1. Penicilina: 150,000 Us / Kg / dia c/6 hs2. Ampicilina: 100 MGS/ Kg / dia C/6 HS3. Ceftriaxona: 75 MGS/KG/ dia C/12 A 24 HS4. Eritromicina: 40 MGS/KG/dia C/6 HS

vi. Neumonía Leve manejo ambulatorio: 1. TMP sulfa2. Amoxicilina3. Ampicilina4. Penicilina procaínica

m. Tratamiento especifico por germen aislado:

Neumococo Penicilina: benzatinica: 100,000 Us/kg/dia

Resistencia: cefotaxima (150 mgs/kg/24hrs), ceftriaxona (75 mgs/kg/24 hrs).

Streptococo B hem. Grupo A (pyogenes) Penicilina benzatinica: 600,000 Us < 27kgs 1,200,000 Us > 27kgs

Estafilococo aureus Nafcilina: 200mgs/kg/24hrs

Resistentes: vancomicina: lactantes < 12 años: 45 a 60mgs/kg/dia (máximo 1g x dosis), adolescentes: 0.5 g/6hrs, hasta 1g c/12 hrs.

Haemophilus influenzae Ceftriaxona: 75mgs/kg/24hrs cefotaxima: 150 mgs/kg/24 hrs si es sepa sensible: ampicilina.

mycoplasma Macrolidos: eritromicina = 30 a 50 mgs/kg/dia c/6hrs VO 15 a 20 mgs/kg/dia c/6hrs IV azitromicina: 10mgs/kg/dia, monodosis niños y adolescentes: 500 mgs1er dia seguido por 250 mgs/dia en 4 dias subsecuentes(3).

n. Comlicacionesi. Pleuropulmonares

1. Absceso pulmonar2. Atelectasias3. Fugas aéreas4. Neumatocele5. Derrame pleural

ii. Hemodinámicas1. Insuficiencia cardiaca

iii. Septicemia iv. Secuelas tardías

1. Bronquiectasias

2. Estenosis bronquiales3. Fibrosis y atelectasias recidivantes

13. Intoxicacionesa. La intoxicación puede ocurrir: por ingestión, absorción dérmica e inhalaciónb. Síntomas

MIOSIS (COPS) MIDRIASIS (AAAS)

C.- Colinérgicos, clonidinaO.- Opiaceos, organofosforadosP.- Pilocarpina, "Phenotiacidas"S.- Sedantes-hipnóticos

A.- AntihistamínicosA.- AntidepresivosA.- Atropina, anticolinérgicosS.- Simpaticomimeticos (cocaina, anfetaminas)

DIAFORESIS (SO)Piel roja. Monóxido de carbono, ácido bórico

S.- Simpaticomiméticos

O.- Organofosforados Piel azul. Cianosis, metahemoglobina

c. Txi. Soporte vital (ABCs)

ii. Prevenir o disminuir la absorción1. Jarabe de ipecacuana en desuso2. Lavado gástrico cuando es < 1 hora de ingesta3. Carbón activado < 6 años 1-2 g/Kg., adolescentes y adultos 50-

100g4. Solución electrolítica de polietilen glycol (Colyte, Golytely) por

sonda nasogástrica, usar en ingestión de hierro o drogas de liberación prolongada 500 ml/hr en pre-escolares, 1-2 L/hr en adolescentes y adultos.

iii. Aumentar la excreción1. Alcalinización de orina2. Intoxicación por salicilatos y fenobarbital3. Con cristaloides intravenosos en exceso para intoxicación

significativa por litio o bromuro4. Hemodiálisis en intoxicación por metanol, etilenglycol,

salicilatos, fenobarbital, teofilina y litioiv. Administración de antídotos

1. Acetaminofén N-acetilcisteina2. Insecticidas anticolinérgicos Atropina, 2-PAM3. Plomo Succimero DMSA, EDTA4. Neurolépticos Difenhidramina5. Hierro Deferoxamina

14. Sepsis Es la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a una infección, demostrada con

cultivos positivos o infección clínicamente evidente. Bacteremia = presencia de bacterias viables en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica = respuesta inflamatoria sistémica a diversos agentes que se manifiesta x 2 o mas delas siguientes condiciones:

o Taquicardia Infantes = FC > 160 x min Niños = FC > 150 x min

o Taquipnea Infantes = FR > 60 x min Niños = FR > 50 x min

o Leucocitos: > 12,000 o < 5,000o Bandas > 10%o PaCo2 < 32 mmHg a nivel del mar

Sepsis grave = alteraciones en la perfusión, con acidosis láctica, hipoxemia, oliguria, cambios del estado mental, hipotensión que responde a la administración de liquidos IV.

Hipotensión: infantes < 65 mmHg, niños < 75 mmHg. Choque séptico = la hipotensión NO RESPONDE a la administración de liquidos, pero SI

RESPUESTA A FARMACOS. Choque séptico refractario = la hipotensión dura mas de una hora, y requiere

medicamentos vasopresores. Síndrome de disfunción organica multiple = alteraciones de las funciones organicas en

pacientes críticamente enfermos, se combina de disfunción hepatobiliar, insuficiencia renal, dificultad respiratoria, coagulación intravascular diseminada, disfunción del sistema nervioso central, requiere intervención para conservar la homeostasia.

Epidemiologia: mas frecuencia en etapa neonatal. Factores de riesgo:

o Relacionadas con el huésped: Extremos de la vida Inmunodeficiencias y neoplasias Enfermedades crónicas: DM, Insuf. Renal crónica, cardiopatías

congénitas (cianogenas), enfermedades hepáticas.o Relacionadas con el manejo del paciente:

Intervenciones quirúrgicas extensas Procedimientos invasivos Inmunodeficiencias secundarias a medicamentos Hipotermia Uso de antimicrobianos de amplio espectro Medio hospitalario Inmunosupresión: citotoxicos, esteroides, radiaciones. Neoplasias

Factores de riesgo en SEPSIS NEONATAL:o Prematurezo Bajo peso al nacero Ruptura prematura de membrana prolongadao Fiebre maternao Corioamnionitiso Parto prolongadoo IVU´so Hospitalización prolongadao Procedimientos invasivoso Personal de salud portador de patógenos

Fisiopatología:

o La lesión tisular que aparece en el huésped es una respuesta a ciertos productos bacterianos, como la endotoxina de las bacterias gram - , y el complejo de acido lipoteicoico-peptidoglicanos de las bacterias gram +.

o En sepsis por gram -, se debe a la endotoxina y el factor de necrosis tumoral, y que al administrar anticuerpos anti factor de necrosis tumoral se disminuyen las manifestaciones de choque séptico.

o Al liberarse los componentes de la pared bacteriana y penetrar a la sangre, se activan las citocinas = deterioro fisiológico, y estas intervienen en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. También (FNT, interleucinas, factor activador de plaquetas y el interferon).

o Todo esto desencadena reacciones fisiológicas dirigidas a detener las bacterias: Activación del sistema de complemento Activación del factor hageman XIII (activa cascada de coagulación) Liberación de la hormona adenocorticotropa y beta-endorfinas. Estimulación de los polimorfonucleares neutrofilos. Estimulación del sistema calicreina-cininas.

o FNT = aumenta la permeabilidad vascular = fugas capilares difusas, disminución del tono vascular, y un desequilibrio entre el riego sanguíneo y las demandas metabolicas de los tejidos.

o En el choque séptico aumenta el consumo de oxigeno a nivel tisular, por lo que el aporte de O2 es insuficiente, este desequilibrio se debe a la vasodilatación periférica precoz, la vasoconstricción tardia, la disminución del funcionamiento cardiaco, la hipotensión, la insuficiencia ventilatoria y la anemia.

o El gasto cardiaco es insuficiente y produce hipoxia tisular = acidosis láctica.o Se altera la función pulmonar = pulmon de choque o síndrome de dificultad

respiratoria del adulto (mal pronostico).o Tardíamente se presenta insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática,

alteraciones del SNC, CID, falla organica multiple y muerte inminente. Etiología.

LACTANTES Y PREESCOLARES

ESCOLARES Y ADOLESCENTES

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

Haemophilus influenza B

Estreptococo neumoniae Enterobacterias

Estreptococo neumoniae

Neiseria meningitidis Estafilococo aureus

Estafilococo aureus Estafilococo aureus PseudomonaNeiseria meningitidis Candida albicans

Mycobacterium tuberculosis

En la etapa neonatal predominan las bacterias gram – (E.coli, Klebsiella) = 80%, en su mayoría son infecciones nosocomiales en niños prematuros o de bajo peso.

Cuadro clínico:o Fiebre, escalofríoso Hiperventilación, taquicardiao Lesiones cutáneas (equimosis, petequias, ectima gangrenoso, eritema difuso y

celulitis)

o Trastornos de la conciencia, confusión, inquietud, ansiedad, letargia, obnibulacion, estado de coma.

o Hipotensióno Cianosiso Purpura fulminante, gangrena periféricao Oliguria, anuriao Ictericiao Signos de insuficiencia cardiacao Choque frio = palidez y cianosiso No respuesta a ordenes verbales ni a estimulos dolorosos

Manifestaciones clínicas de sepsis neonatal:o Rechazo al alimentoo Distensión abdominalo Diarrea, vomitos, o Ictericiao Hepatomegalia/splenomegaliao Fiebre / hipotermiao Dificultad respiratoria / apneao Irritabilidado Crisis convulsivas

Formas de presentación:

CARACTERISTICAS TEMPRANA TARDIAINICIO < 4 dias >5 diasCOMPLICACIONES Frecuentes RarasFUENTE DE INFECCION Materna AmbienteEVOLUCION CLINICA Fulminante LentaFOCO INFECCIOSO Pulmones MeningesMORTALIDAD 15 a 50% 10 a 20%

Laboratoriales:o Bh, plaquetas, Ego, Gramo Cultivos: sangre, orina, heces, secreciones, liquido cefalorraquídeoo QSo Pruebas funcionales hepáticaso Pruebas de coagulación, fibrinógenoo Gasometria arterialo Lactatoo Rayos x,gabinete,etc…

Tratamiento:o Ante sospecha de sepsis se debe iniciar tx con antibióticos previo a la toma de

cultivos.o Neonatos:

Cefotaxima 100 mgr x kg x dia IV c/12 hrs Amikacina 7.5mgr x kg x dosis IV c/12 hrs

o Lactantes, preescolares, escolares:

Cefotaxima 100 mgr x kg x dia IV c/6 hrs Amikacina 15 mgr x kg x dia IV c/8hrs

o En pacientes inmunosuprimidos o que tengan neutropenia severa con fiebre = triple esquema:

Cefalosporina + aminoglucosido + antimicóticoo Otros:

Liquidos IV para corregir el choque, drogas vasopresoras para normalizar la presión arterial y componentes sanguíneos en caso se anemia, trombocitopenia y trastornos de coagulación.

Hipoxia = oxigeno con mascarilla o ventilación asistida.15. Asma

Enfermedad multifactorial de fisiopatología compleja. Factores envueltos: situaciones ambientales adversas, infecciones frecuentes, aumento de la contaminación ambiental por la industrialización, y la exposición precoz a alérgenos.

Los ataques de asma aguda son la causa más frecuente de consultas de emergencia en la infancia, ingreso a hospital y ausentismo escolar.

La necesidad de hospitalización no es muy frecuente gracias al mejor manejo ambulatorio y a la mayor sensibilización de la población a medidas profilácticas y mayor técnicas de terapia inhaladora en los centros de urgencias.

Edad escolar mas frecuente en varones. Adolescencia mas frecuente en mujeres. Edad de inicio entre los 2 a 4 años de edad. Definición: enfermedad crónica de las vías respiratorias, recurrente,

generalmente reversible al tratamiento, secundaria a estímulos que ocasionan hiperreactividad bronquial, edema e inflamación de la mucosa con producción exagerada de moco y consecuentemente espiración forzada y que se manifiesta clínicamente por dificultad respiratoria, más o menos súbita, de intensidad variable, opresión de pecho, tos y sibilancias.

Se clasifica en 2 tipos: asma alérgica (extrínseca), asma no immunitaria (intrínseca).

El asma alérgica o inmunitaria (extrínseca) = es mediada por IgE, y se presenta desde los lactantes. Los agentes desencadenantes mas frecuentes son: las sustancias alergenicas de los acaros dermatofagoides, y la cucaracha que contiene el polvo casero; con menos frecuencia los polenes, hongos, caspa de animales domesticos como el perro y el gato, y de manera ocasional algunos alimentos.

El asma no inmunitaria (intrínseca) = mas frecuentes en la edad pediátrica, mayormente causados por infecciones virales, cambios climaticos, el ejercicio, las emociones, los irritantes como el humo del tabaco, contaminantes atmosféricos, analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos y en el adulto el uso de B-bloqueadores.

Periodo pre-patogenico = factores de riesgo:

o Agente: Alérgenos Infecciones virales Factores emocionales Ejercicio

o Huésped: Antecedentes de atopia Displasia broncopulmonar Prematurez Antecedente de bronquilitis Dermatitis atópica Rinitis alérgica Croup alérgico

o Ambiente: Clima: frio, húmedo, etc… Contaminación intramuros y extramuros Condiciones socioeconómicas y culturales deficientes que

promueven: el hacinamiento, mala higiene, y escasos recursos de ayuda medica.

Periodo patogénico: etapa clínica: curación cronicidado Tos en accesoso Dificultad respiratoria crisis de asma asma mixtao Sibilanciaso Sensación de presión de pecho asma mixta complicada

Invalidez muerte

Etapa subclinica: broncoespasmomastocitos sens. Liberación de

Estudios IgE aumentada mediadores obstruccion via Inmunológicos químicos. Aérea respirat

Huésped inflamaciónSusceptible

Lesión epitelio Estudios no respiratorio. Parasimpático irregularidad Inmunológicos estado colinérgico vent/perfusión

Hipersecreción

Fisiopatogenia: contracción del musculo liso bronquial (broncoconstriccion), hipersecreción de moco (hipercrinia), discrinia (viscosidad anormal del moco), o mucostasis, edema e inflamación de mucosa y submucosa con depósitos de colágeno e inmunoglobulinas. Ocasionalmente, atelectasias, enfisema y rotura de septos alveolares.

Clasificación: o Leve: tos, sibilancias, y disnea leve, SaO2 > 95%, y flujo espiatorio máximo

(FEM) < 75%.o Moderado: tos, sibilancias, disnea, retracciones intercostales y

supraesternales, SaO2 entre 92 a95%, FEM de 40 a 75%.o Grave: ansiedad, confusión, fatiga, disminución del nivel de conciencia,

disnea con dificultad al hablar o comer, FR arriba de dos desviaciones estándar para la edad, signos de obstruccion respiratoria grave, pulso paradójico mayor de 20mmHg, sibilancias espiratorias marcadas, FEM menor de 40%, ruidos respiratorios débiles o ausentes, SaO2 menos de 91%.

Datos subjetivos:o Lactantes: episodios agudos precedidos por proceso respiratorio de origen

viral (RSV), cambios ambientales, primer cuadro de sibilancias puede deberse a bronquiolitis (RSV).

o Niños mayores: historia de procesos atópicos, cuadros de bronquiolitis a edad temprana, síntomas diversos: estornudos en salva, disfonía, tos traqueal, o persistente espasmódica, sibilancias, disnea, sensación de opresión de pecho, fatiga. Antecedentes de procesos respiratorios agudos o crónicos como sinusitis, adenoiditis obstructiva, otitis recurrentes, historia de cuadros catarrales y amigdalares.

o Escolares: estrés, y problemas emocionales. Datos objetivos:

o Lactantes: sibilancias audibles a distancia, respiración entrecortada, torax distendido. Auscultación = sibilancias respiratorias diseminadas y estertores alveolares incostantes, taquicardia.

o Niños mayores: focos infecciosos a nivel de nariz, senos paranasales, oídos, dientes, faringe y pulmones. Taquipnea y disnea con espiración prolongada, sibilancias, hiperinsuflacion del torax, taquicardia, pulso paradójico, y cianosis, y datos neurológicos si el cuadro es grave. Dolor abdominal por el uso de musculos accesorios y el diafragma. La sobredistencion pulmonar puede ocasionar abatimiento del hemidiafragma con hígado y bazo palpables, sudoración profusa y ansiedad, mas vomitos y febrícula. Auscultación: si no se auscultan sibilancias a pesar del broncoespasmo severo, constituye un signo de gravedad.

Prevención primaria:o Promoción de la salud = educación de la comunidad, corregir habitos y

costumbres, nutrición adecuada, disposición de excretas, eliminación de la basura, control de fauna nociva, higiene de los alimentos, mejoramiento de la vivienda.

o Protección específica = evitar la ingestión de alimentos alergenicos en la madre durante el embarazo, seno materno >6 meses, ablactación después de los 4 meses, evitar contacto con almohada de plumas, cobijas de lana, muñecos de peluche, perros, gatos y animales con plumas, evitar contacto con humo de cigarro y otros irritantes, prevenir contacto con polvo casero.

Prevención secundaria:o Diagnostico precoz y tratamiento oportuno = historia clínica, estudios de lab y

gabinete: BH, citología nasal, CPS o IgE total, Rx de torax y tomografía de senos paranasales, pruebas cutáneas. Pruebas de función pulmonar, uso adecuado de medicamentos durante la crisis y en la fase crónica, inmunoterapia, orientación a familia, estudios epidemiológicos.

o Limitación del daño = fisioterapia respiratoria,indicación de medicamentos profilácticos para evitar recaidas, asma por ejercicio, erradicación de focos de infección, valoración por diferentes especialistas.

Prevención terciaria: Rehabilitacion.

Rx torax:

o Torax en tonelo Hiperclaridad pulmonaro Acentuación de la trama bronquial y parahiliaro Horizontalizacion de los arcos costaleso Espacios intercostales separadoso Abatimiento diafragmático

Tratamiento:

o Fase aguda: controlar la dificultad respiratoria ocasionada por la broncoconstriccion, inflamación y el edema. Prevenir las complicaciones, el deterioro físico y psíquico.

o Farmacoterapia: aumentar la oxigenación tisular: oxigeno por mascarilla o puntas nasales (2 a 3 L x min) en el ataque agudo, mas control clínico y oximetría de pulso.

o Beta adrenérgicos (B2) = broncodilatadores. Incremento de la producción de 3,5 cAMP del ATP en presencia de adenilatociclasa: epinefrina, terbutalina, orciprenalina, isoetarina, efedrina; salbutamol o albuterol, isoproterenol, metaproterenol, salmeterol.

o Epinefrina: medicamento de elección en crisis agudas. Efectos adversos: palidez, temblor, palpitaciones, ansiedad, cefalea.

o Broncodilatadores en aerosol: alivian rápidamente los signos y síntomas del asma.

o Salbutamol: es eficaz a dosis de 0.15 mg/kg (sin sobrepasar 5 mg). En intervalos de 20 a 30 min hasta obtener respuesta. Presentación comercial: solución al 0.5% (5mg/5ml) para diluirse en 2 a 3 ml de solución salina isotónica y como preparado ya diluido al 0.083% para dosis únicas de 2.5 mg (0.83 mg/ml).

o La nebulizacon con 6 L/min de oxigeno previene ampliamente la hipoxemia.o Salbutamol + bromuro de ipratropio (nebulizado) 250 a 500 microgramos.o Metilxantinas: teofilinao Corticoesteroides para disminuir el edema de la mucosa bronquial:

prednisona, metilprednisona, dipropionato de beclametasona, budesonida, acetonido de triamcinolona y el propionado de fluticasona.

o Estos actúan inhibiendo la degradación de los mastocitos y por tanto la liberación de histamina y demás mediadores químicos de la reacción alérgica.

o Antileucotrienos: mejoran la función pulmonar y reducen los síntomas del asma. Protegen al paciente de la broncoconstriccion inducida por ejercicio, aire frio, el factor activador de las plaquetas, y los alérgenos. Zafirlukast, montelukast y zileuton.

o Antihistamínicos = contraindicados en asma aguda. Mequitacina, terfenadina, astemizol, azatadina, cetirizina, loratadina, ebastina.

CRISIS ASMÁTICA :EVOLUCIÓN: Deterioro lento, progresivo La crisis asmática se clasifica en : leve, moderada ograve. Al servicio de emergencias acuden con cuadros de intensidad moderada a grave. Ver tabla en resumen de asma pdf pag. 5.