Revista Colombiana de Cardiología · PDF fileSANTAFE DE BOGOTA, D.C., COLOMBIA RCC Vol....

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Revista Colombiana de Cardiología

Editor JORGE LEON GALINDO, MD

Co-Editores HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD HECTOR GONZALEZ RECAMAN, MD LUIS MOYA JIMENEZ, MD ALBERTO BARON CASTAÑEDA, MD

Secretario RICARDO ROZO URIBE, MD

Comité Directivo LUIS MOYA JIMENEZ, MD ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD BERNARDO TOVAR GOMEZ, MD HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD

Comité Financiero GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD LUIS MOYA JIMENEZ, MD MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD

Coordinación Comercial y Editorial MARIA EUGENIA CALDERON BARRAZA

AGOSTO 1996 VOLUMEN 5 NUMERO 3

Editores Asociados HARRY ACQUATELLA, MD, Caracas JORGE ARAUJO GRAU, MD, Cali JOAQUIN ARCINIEGAS, MD, Birmingham, Alabama JOSE ALBERTO BERNAL RAMlREZ, MD, Bogotá JUAN CONSUEGRA ZULAICA, MD, Bogotá EDUARDO ESCORCIA RAMIREZ, MD, Bogotá GUILLERMO FORERO NOUGUES, MD, Manizales ABEL GIRALDO ECHEVERRI, MD, Manizales ANTONIO GOTTO M. Jr., MD, Houston, Texas FRED E. HUSSERL, MD, New Orleans, Louisiana JOSEPH KISSLO, MD, Durham, North Carolina DARlO MORON, MD, Cartagena ANTONIO RAMlREZ GONZALEZ, MD, Medellín JORGE REYNOLDS POMBO, ING. ELEC., Bogotá EDMOND SAAIBI SEIFER, MD, Bucaramanga ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD, Bogotá MANUEL URINA DAZA, MD, Barranquilla ALBERTO VEJARANO LA VERDE, MD, Bogotá ADOLFO VERA DELGADO, MD, Cali CARLOS VILLALBA GOMEZ, MD, Barranquilla MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD, Cali

Comité Asesor de Comunicaciones Internacionales HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD JORGE REYNOLDS POMBO, Ingeniero ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD

Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombiana de Cardiología. Las sugerfmcias diagnósticas o terapeúticas, como elección de productos, dosificación y métodos. de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

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La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiología.

Tarifa Postal Reducida No. 919 de la Administración Postal Nacional -ISSN 0120-5633

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Impreso y encuadernado por Lerner Ltda.

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RCC Vol. 5 No. 3 Agosto 1996

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Sociedad Colombiana de Cardiología Junta Directiva 1995-1997

Presidente: ALBERTO SUAREZ NITOLA

Primer Vicepresidente: CAMILO CABRERA POLANIA

Segundo Vicepresidente: LUIS CARLOS SILVA PEREZ

Secretario: RICARDO ROZO URIBE

Tesorero: MARGARITA BLANCO DE ESCOBAR

Fiscal: CARLOS A. VILLALBA GOMEZ

Vocal: JULIO E. CORONEL BECERRA

Delegado de USCAS: GUSTAVO RESTREPO MOLINA

CORRESPONDENCIA:

JORGE LEON GALINDO, MD (Editor)

REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA

SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA

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Teléfonos y Fax: (571) 623 4614/25/03

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SANTAFE DE BOGOTA, D.C., COLOMBIA


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Editor Invitado

Riesgo Cardiovascular y Menopausia Alberto Barón C., MD . ................................................................................ '. . 85

Cardiología del Adulto

Trabajos Libres

Perfil de Renina-Sodio en la Escogencia del Tratamiento para la Hipertensión Arterial Sistémica

Carlos Arturo Restrepo J., MD ........................................................................... .

Respuesta Hemodinámica a Medios de Contraste en Pacientes Sometido:s a Cateterismo Cardíaco con Pobre Función Ventricular

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Darío ECheverri, MD; Carlos A Eusse, MD; Rafael A González, MD; Eduardo Mayorga, MD; Blanca N. Herrera, LIC.; Marta Tamayo, LiC.;

José A González, MD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Variabilidad en la Mediciones de la Masa Ventricular Izquierda por Ecocardiografía Modo M y Bidimensional Gustavo Restrepo M., MD; Juan Andrés Delgado R., MD; Claudia Molina 11., LIC.; Marcela Saldarriaga A, TEC. . . . . . . . . . . . . . . 105

Cardiología Pediátrica

Trabajos Libres

Respuesta de la Presión Arterial al Ejercicio con Dieta Normosódica e Hilpersódica, en Niños y Adolescentes Normotensos e Hipertensos, con Antecedente Familiar dI! Hipertensión Arterial Elsy Rodríguez de Roa, MD; Alejandro Mendible, MD; Pedro Castro Tamayo, MD; Nancy Gómez, MD; Norka Antepara, MD;

Pedro Williams, MD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

Enfermería Cardiovascular

Revisión de Temas Prueba de Esfuerzo Luz Stella Avellaneda, ENF.; Maritza Beatriz Briceño, ENF.

Intervención de la Enfermera al Paciente con Infarto Agudo del Miocardic) en la Fase Aguda

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Claudia Ariza Olarte, ENF. .............................................................. .'. . . . . . . . . . . . . . . . 121

Revista Colombiana de Cardiología, Ave. 19 No. 97-31. or. 401. Tels.: 6234614125/03, Santafé de Bogotá, D.C., Colombia

Instrucciones a los Autores La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) publica artículos originales clírucos y experimentales sobre enfermedades cardiovascularcs, reportes sobre terapéutica médica y quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clírucos, cartas al editor y editoriales. La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial de la Sociedad Colombiana de Cardiología, publica los resúmenes de investigaciones originales presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología. Si el manuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorización escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia. Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del editor.

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Se deben enviar tres copias del manuscrito (incluyendo fotografías, figuras y dibujos). El manuscrito debe ser escrito a máquina a doble espacio en hojas de papel bond blanco opaco de tamaño 22 x 28 cms, con 3 cms de margen alrededor del escrito. El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) Una página con el título, (2) una página con el resumen, en español y en inglés, (3) el texto, (4) referencias, (5) leyendas, (6) figuras y tablas. Las páginas dcben ser numeradas, comenzando con la página del título, como página No. 1. El apellido del primer autor se debe escribir a máquina en la esquina superior derecha de cada página.

Página con el Título Título del articulo con el nombre del autor o autores (nombre, apellidos y grado). El título debe scr lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas. Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales se realizó el trabajo, incluyendo la ciudad y país. Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página.

Resúmenes El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo los artículos de revisión, y de 50 a 100 palabras para los reportes de casos clínicos. Se deben enviar a máquina a doble espacio y en hoja separada (en español e inglés). El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estilo impersonal (no usar "nosotros" o "nuestro"). No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se usan unidades de medida.

Texto El texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados, discusión, conclusiones. No se pueden usar abreviaturas como ECO, HVI o 1M, debe escribirse electrocardiograma, hipertrofia ventricular izquierda o infarto del mioeardio, etc. Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, Kcal, etc.), según lo recomendado en: "Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistas biomédicas", preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas y publicado en Ann Intem Med 1982; 96: 766-71 yen el Br Med J 1982.284: 1,766-70. Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto en orden numérico (el orden en el cual se mencionan en el texto determinará los números de las referencias, figuras o tablas). Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas. Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las referencias.

Referencias Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadas dcl texto, y numeradas en el orden en el cual son mencionadas. En la sección de referencias no se dcben citar comunicaciones personales, manuscritos en preparación y otros datos no publicados; estos, sin embargo, se pueden mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis. Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas en las cuales se encuentran.

Si el texto de la referencia es un resumen, se debe citar la palabra "resumen" entre paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra "carta". Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de acuerdo al Index Medicus de la National Library of Medicine. La forma y la pWltuación de las referencias deben seguir el formato que se ilustra a continuación:

Revistas (Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis o menos: si son más de seis, colocar los apellidos de tres y agregar "et al". No colocar pWltos después de la inicial de los nombres).

21. Hager-WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interaction: pharmacokinctic evaluation. N Engl J Med 1979; 300: 1238-46.

Capítulo de un libro

Libro

14. Smith WM, Oallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities. En: Hurst JW. The Heart. New York: McOraw-Hill, 1982: 557-75.

(Todas las referencias de libro:; deben citar las páginas). 45. Criteria Committee ofthe New York Heart Association. Nomen

clatured and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Hcart and Orcat Vessels. 8th ,:d. Boston: Linle, Brown, 1979: 290.

Leyendas de Figuras Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas a máquina, a doble espacio y en hojas separa,las del texto. Los números de las figuras deben corresponder al orden en el cual se presentan en el texto. Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben identificar en orden alfabético al final de cada leyenda. Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escrito el permiso de los editores o autores.

Figuras Si hay fotografía~ y/o dibujos, se deben enviar 3 copias de cada uno en tres sobres separados. Nota: los trabajos de arte no se devolverán. Fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes requisitos: ninguna figura debe tener un tamaño mayor de 22 x 28 cms. Las letms en la figura deben tener un tamaño adecuado que permita su reducción. La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cms; para una figura que ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cms. El tamaño máximo que puede tener una figura para que pucda ser publicada sin reducción es de 17.5 x 22.5 cms. Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, lineas, signos, etc., deben ser escritos en ncgro intenso para su mejor reproducción. Las marca, en las microfotografías deben solamente indicar lo esencial. Las estructuras o sitios de interés se deben indicar con flechas. Los símbolos y las letras en las microfotografías deben estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía. Las ilustraciones que se envíen debcn estar marcadas al respaldo con lápiz negro con el nombre del autor (se debe escribir suavemente). El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la figura. La cantidad dc figuras s,:rá la necesaria para tencr claridad. Todos los costos de impresión a co'lor se cobrarán al autor.

Tablas Las tablas deben ser escritas a máquina, a doble espacio, en hojas separadas, con el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener una nota ac1aratoria,.la cual se colocará debajo de la tabla. Los números de las tablas deben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas ,aparecen en el texto. Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se dcben explicar las abreviaciones que se usan. Las tablas deben ser clara~ y los resultados no se deben duplicar en el texto y en la figura. Para reproducir tablas pliblicadas previamente se debe enviar por escrito al editor el pcnniso escrito del autor del artículo original.

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Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y no se encuentrd en la actualidad en consideración para publicación en otro sitio. E.~to incluye sirtíposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, exccpto resúmenes de 4(0 palabras o mcnos.

Firma del autor


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EDITOR INVITADO

RIESGO CARDIOVASCULAR y MENOPAUSIA Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad de las mujeres mayores de 60 años t;.n los países industrializados. En Colombia la cardiopatía isquémica es la segunda causa, después del homicidio y la violencia. En las personas jóvenes la enfermedad es más frecuente en el sexo masculino, con proporción alrededor 1.5 al; esta diferencia disminuye en forma gradual después de los 60 años de edad, hasta el punto que la mortalidad cardiovascular es semejante en ambos sexos después de los setenta (1).

La enfermedad coronaria es más frecuente en los hombres, especialmente cuando se tienen en cuenta a los individuos menores de 50 años de edad. La menor frecuencia de la enfermedad en las mujeres sugiere que existe una protección natural para las arterias, dada por las hormonas femeninas, especialmente el estradiol. La protección cardiovascular de las mujeres se manifiesta como un retardo en la aparición del infarto alrededor de 10 años y de la muerte cardiovascular ocurre en promedio 20 años después que en los hombres (2). Esta diferencia en el comportamiento de la enfermedad coronaria disminuye después de los 50 años hasta el punto que después de los 60 la incidencia es semejante para ambos sexos y posteriormente el riesgo cardiovascular es mayor en relación al de los hombres de su misma edad (3).

Estas diferencias epidemiológicas sugieren que los estrógenos, principalmente el estradiol, retardan el daño arterial y la aparición de la aterosclerosis en las mujeres en edad fértil. Con la disminución progresiva de las hormonas después de la menopausia desaparece esta protección na

'tural y cambia el comportamiento de la enfermedad aterosclerótica.

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de placas ateroscleróticas en las mujeres post-menopáusicas son la dislipidemia, la hipertensión arterial, la intolerancia a la glucosa o la diabetes mellitus, el tabaquismo y la obesidad. También se deben tener en cuenta el índice cadera-cintura mayor de 0.85, la vida sedentaria, el estrés, la edad avanzada y la historia familiar de enfermedad cardíaca y el hiperandrogenismo (4). La presencia de uno o varios de estos factores es más importante en las mujeres con antecedente de eventos cardiovasculares, con historia de dolor torácico, estado socio-económico bajo, hipercoagulopatía, o en quienes usan en forma crónica corticosteroides; el riesgo cardiovascular también se puede incrementar cuando hay disfunción ovárica prematura y en las mujeres que son sometidas a ooforectomía bilateral antes de la menopausia (5, 6).

Con la disminución de los niveles de 17 beta-estradiol después de la menopausia ocurren modificaciones importantes en los niveles de los lípidos sanguíneos: aumentan el colesterol total y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y disminuyen los niveles del colesterol de alta densidad (HDL). Este cambio en el perfillipídico favorece la aterosclerosis (7).

El papel que desempeñan las hormonas femeninas en la fisiopatología de la ateromatosis no es un efecto aterogénico durante la post-menopausia sino que produce un efecto protector arterial

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durante la época fértil de las mujeres con función ovárica normal y el 17-f3 estradiol es el principal protagonista de los efectos protectores vasculares. Uno de los más importantes mecanismos de acción de los estrógenos para prevenir el desarrollo de las placas ateroscleróticas está relacionado con su acción sobre los lípidos sanguíneos. El estradiol estimula la acción de la lipoproteína lipasa, enzima que aumenta la depuración de los residuos de los quilomicrones y disminuye la cantidad de colesterol total y de la lipoproteína de baja densidad (LDL) e incrementan los niveles de lipoproteína de alta densidad (HDL). Con esto se modifica favorablemente el índice deCastelli y si se tiene en cuenta además que en las mujeres el mejor predictor del riesgo de enfermedades cardiovasculares es el HDL, es lógico suponer que la deficiencia de estrógenos fa-vorece la aterosclerosis (8). Los estrógenos incrementan también la actividad de la lipasa hepá- ~ tica que aumenta la concentración de triglicéridos en la sangre, como consecuencia de su secre-ción a partir de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

La acción de los estrógenos sobre los lípidos es responsable únicamente del 50% de la reducción de la enfermedad coronaria en las mujeres post-menopáusicas en tratamiento hormonal, de manera que se debe tener en cuenta que existen otros mecanismos fisiopatológicos que expliquen la protección vascular. El estradiol evita la oxidación de las LDL (9) y disminuye el depósito de las lipoproteínas en la pared arterial (9, 10), contribuyendo de esta manera a disminuir la capacidad aterogénica de los lípidos. Otros efectos de los estrógenos es que disminuyen los niveles delfibrinógeno (11) y también poseen propiedades de bloquear los canales de calcio (12).

Además de los efectos que tienen sobre los lípidos los estrógenos pueden modificar el tono vascular de las mujeres menopáusicas. La administración de estrógenos causa vasodilatación por aumento en la producción de óxido nítrico e incremento en la síntesis de prostaciclina. El estradiol también puede generar vasodilatación independiente del endotelio (13). La administración de estrógenos puede aumentar el gasto cardíaco, efecto que posiblemente está relacionado con un incremento de la actividad simpática en respuesta a la vasodilatación (14).

Si la menopausia está relacionada con una disminución progresiva y sostenida de los estrógenos, principalmente el estradiol, es de suponer que la carencia de la hormona esté relacionada con el incremento progresivo de la incidencia de enfermedad coronaria y de otras manifestaciones de aterosclerosis como la enfermedad cerebro-vascular. Basados en esta hipótesis se sugiere la terapia de reemplazo hormonal (TRH) con estrógenos como una medida preventiva de las complicaciones ateroscleróticas en las mujeres mayores. Los principales objetivos de la TRH son mantener la salud, detener el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, detener el desarrollo de la osteoporosis y aliviar las secuelas del hipoestrogenismo. Esta terapéutica ha sido cuestionada ya que la suplencia hormonal durante la postmenopausia aumenta el riesgo de cáncer uterino y de seno. Por este motivo el clínico debe analizar cuidadosamente los riesgos y los beneficios para hacer un juicio que le permita escoger lo mejor para sus pacientes.

En primer lugar se debe tener en cuenta que la principal causa de mortalidad en las mujeres mayores de 60 años es la enfermedad coronaria y la magnitud de este problema aumenta en una proporción geométrica a medida que aumenta la edad. Está demostrado que la terapia de reemplazo hormonal en las mujeres sanas reduce el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria (15). En el estudio de Stamfer y cols. (16) se hizo seguimiento de 121.700 enfermeras durante 10 años y confirmó que el riesgo de aparición de enfermedad coronaria o cerebrovascular se reduce a la mitad cuando las mujeres reciben terapia de suplencia hormonal después de la menopausia. El uso de estrógenos reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular tanto en mujeres fumadoras como no fumadoras y aunque no hay suficiente evidencia los datos epidemiológicos y biológicos sugieren que el mayor beneficio se obtiene cuando se administran estrógenos en forma permanente después de la menopausia. La TRH tiene efectos benéficos sobre los lípidos ya que aumentan el colesterol HDL, VLDL (apolipoproteína B), apolipoproteína A-I y los triglicéridos y disminuyen el colesterol LDL y la lipoproteína (a) (17-19). La terapia hormonal con estrógeno.$ atenúa la vasoconstricción anormal inducida por acetilcolina en arterias de mujeres menopáusicas con disfunción endotelial debido a enfermedad aterosclerótica y la puede convertir en vasodilatación mediada por óxido nítrico (20, 21). Esto está relacionado con una mejoría clínica y mejoría de

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la capacidad de ejercicio de las mujeres con enfermedad coronaria (22). Se estima que la TRH durante 15 años disminuye la mortalidad total en un 40% (23) Y de acuerdo con Gorsky y cols. (24) se estima que el impacto de administrar durante 25 años estrógenos a 10.000 mujeres menopáusicas reduce la muerte por enfermedad coronaria en un 48% y a pesar de que aumente el riesgo de mortalidad por cáncer de endometrio o de seno se logran reducir 574 muertes .

. El uso combinado de estrógenos con progestágenos disminuye considerablemente el riesgo de desarrollar cáncer hiperplasia endometrial y de cáncer de útero (11, 26). pero puede atenuar parcialmente los efectos benéficos sobre el aparato cardiovascular. La terapia combinada tiene efectos benéficos sobre los lípidos ya que se disminuyen los niveles de LDL e incrementan las HDL en forma semejante a lo que se logra con estrógenos y atenúan la hipertrigliceridemia que pueden causar los estrógenos usados como monoterapia (27). Los niveles séricos de fibrinógeno disminuyen tanto con la terapia estrogénica o terapia combinada de estrógenos y progesterona.

Es dificil llegar a un consenso sobre las indicaciones y contraindicaciones para la terapia de reemplazo hormonal pero si se tiene en cuenta que la principal causa de morbilidad y mortalidad en las mujeres postmenopáusicas es la aterosclerosis con sus consecuencias como enfermedad coronaria y enfermedad cerebro-vascular (11) y que está demostrado que la terapia de reemplazo hormonal con estrógenos disminuye el riesgo cardiovascular, considero que se debe recomendar terapia de reemplazo hormonal en todas las mujeres a menos que existan contraindicaciones para su uso. Para evitar en parte el riesgo de cáncer de endometrio se prefiere la terapia combinada con estrógeno y progestágeno pero en las mujeres sin útero se puede utilizar el estrógeno solo ya que posee mayor beneficio cardiovascular. Se debe resaltar la necesidad de que las mujeres en terapia hormonal deben asistir periódicamente a control con el ginecólogo para que puedan recibir tratamiento oportuno en caso de la aparición de displasia o cáncer, de manera que así el impacto sobre la mortal~dad no es importante. Esta TRH se debe complementar con el control de los otros factores de riesgo y en especial se debe suprimir el cigarrillo.

Alberto Barón Castañeda, MD.

REFERENCIAS

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CARDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES

Perfil de Renina-Sodio en la Escogencia del Tratami{~nto . para la Hipertensión Arterial Sistémica

CARLOS ARTURO RESTREPO JARAMILLO, MD

Medellín, Colombia

Estudio prospectivo, aleatorio y doble ciego para evaluar la relación existente entre la respuesta al tratamiento antihipertensivo y el perfil de renina en un grupo de pacientes con HTA sistémica esencial entre febrero de 1993 y mayo de 1994. Se incluyeron 81 pacientes mayores de 20 años con HTA en estadios 1, 2 Y 3. Después de quince días sin tratamiento antihipertensivo, se midió la actividad de renina plasmática y la excreción de sodio en orina de 24 horas. 36 pacientes recibieron quinapril y 45 diltiazem durante 60 días. En los primeros 30 días se les administró quinapril 10 mgldía o diltiazem de liberación retardada 180 mgldía. Si al final de éstos no se determinaba una respuesta adecuada, se duplicaba la dosis. De lo contrario, se continuaba la misma.

El perfil de renina-sodio en la población estudiada fue alto en 11 pacientes (13.6%), medio en 40 (49.4%) Y bajo en 30 (37 %). 68 pacientes (84 %) fueron calificados como éxito terapéutico a los sesenta días de tratamiento. De los que recibieron quinapril 29 (80.6%) fueron calificados como éxito terapéutico y de los que recibieron diltiazem 39 (86.7 %). La respuesta al tratamiento fue independiente de la droga (P = 0.8528, > 0.05): La respuesta al quinapril fue independiente del perfil de renina-sodio (P = 0.0984, > 0.05). La respuesta al diltiazem fue también independiente (P = 0.9123, > 0.05). El promedio die disminución de la presión arterial diastólica a los sesenta días de tratamiento fue altamente significativo para ambas drogas en todos los perfiles de renina-sodio (P < 0.01), excepto en el grupo que recibió diltiazem y presentó perfil de renina-sodio alto (P = 0.087, > 0.05).

La respuesta al tratamiento antihipertensivo fue independiente del perfil de renina-sodio. El diltiazem y el quinapril fueron altamente eficaces en el control de la HTA en los pacientes con perfil de renina-sodio alto, medio y bajo. Por lo tanto, ambos medicamentos pueden usarse como monoterapia en el paciente hipertenso, sin tener en cuenta el perfil de renina-sodio.

Correspondencia: Carlos A. Restrepo Jaramillo, MD., Clínica Cardiovascular Santa María Medellín, Colombia.

A prospective, aleatory and double blind study to evuate the existing relation between the response to antihypertensive treatment and n~~nin profile was done in a group of patients with esseIrltial systemic AHT between February 1993 and May 1995, 81 patients older than 20 years and with AHT in stages 1, 2 and 3 were included. After 15 days of treatment without antihypertensives, the plasmatic renin activity and the urine sodium excretion in 24 hours, was lllleasured. During 60 days, 36 patients received quinapril and 45 diltiazem. During the first 30 days, quinapril10 mglday or diltiazem slow liberation 180 rnglday were administered. If by the end. of these time there wasn't an adequate response, the d~se would be duplicated. Otherwise; it would continue wi,lh the same.

The renin-sodium profile in the population studied was high in 11 patients (13.6%), medium in 40 (40.4%) and low in 30 (37 %). 68: patients (84 %) were qualified as a therapeutic success after the sixty day treatment. Of those who received quinapril, 29 (80.6%) were classified as a therapeutic success, and 39 (86.7 %) those who received diltiazem. The response to treatment was independent from drug (P = 0.8528, > 0.05). The response to quinapril was independent form the renin-sodium profile (P = 0.0984, > 0.05). The response to diltizem alsó was independent (P = 0.9123, > 0.05). The average of diastolic artery pressure decreasing after the sixty days of treatment was highly significative for both drugs in all the renin-sodium profiles (P > 0.01), except for the group who received diltiazem and presented a high renin-sodium profile (P =: 0.087 > 0.05).

The response to hypertensive treatment was independent of the· renin-sodium profile. Both diltiazem and quinapril were highly effective controlling the AHT in patients with a high, medium and low renin-sodium profile. Therefore, both drugs can be used as monotherapy in hypertensive patients, with out keeping in mind the renin-sodium profile.

(Rev. Col. Cardiol. 1996; 5: 89-98)

90 RESTREPO PERFIL DE RENINA-SODIO EN LA ...

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) esencial es una entidad multifactorial, para la cual existen en la actualidad gran cantidad de alternativas terapéuticas_

La selección del tratamiento antihipertensivo puede realizarse teniendo en cuenta múltiples consideraciones: seguimiento de esquemas predeterminados de tratamiento, apreciaciones fisiopatológicas, análisis demográficos, enfermedades coexistentes, costos, efectos adversos, etc. Cada uno de estos factores puede hacer que un médico se incline por un medicamento u otro en el momento de prescribir.

Pero sólo a través de la "prueba terapéutica" es como se logra establecer finalmente el medicamento indicado para tratar a un paciente hipertenso. Este es un procedimiento de tipo empírico que ocasiona gran cantidad de fracasos terapéuticos y somete a los pacientes a peligrosos efectos colaterales.

Algunas pruebas diagnósticas de aparición reciente podrían contribuir en la selección del tratamiento antihipertensivo. Una de esas pruebas es la medición de la actividad de renina plasmática. Aunque antes fue técnicamente difícil de realizar y los resultados poco reproducibles (1), esta prueba se puede efectuar ahora de manera confiable en un laboratorio clínico corriente.

La medición de la actividad de renina plasmática es una forma de evaluar de qué manera el sistema renina-angiotensina-aldosterona está relacionado con la génesis de la HTA en un paciente específico.

Se ha encontrado que la actividad de renina plasmática se encuentra alterada en diferentes circunstancias y en muchas oportunidades permite sospechar la existencia de formas secundarias de HTA (tablas 1 y 2).

La renina reacciona a cualquier cambio de la presión arterial, siendo su mayor determinante la distribución de sodio en los diferentes compartimientos. Debido a esto, cualquier medición de la actividad de renina plasmática se debe relacionar con la ingesta de sodio, la cual se evalúa clínicamente mediante la medición de la excreción de sodio en orina de 24 horas.

En los pacientes con HTA que cursan con disminución del volumen circulatorio y aumento' de la viscosidad sanguínea, como son típicamente la HTA maligna y la renovascular, se ha encontrado actividad de renina plasmática incrementada. En aquellos en que hay aumento del volumen circulatorio y retención de sodio, como en el hiperaldosteronismo primario, se ha encontrado actividad de renina plasmática disminuida. En general, se puede afirmar que los valores extremos de actividad de renina plasmática permiten identificar si en el paciente hipertenso están predominando las fuerzas vasoconstrictoras "secas" mediadas por renina, o si predominan las fuerzas vasoconstrictoras "húmedas" retenedoras de volumen y mediadas por sodio (3).

Tabla 1


CAUSAS DE ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA SUBNORMAL (2)

1- Desórdenes hipertensivos

A. Secundarios a exceso de aldosterona:

l. Hiperaldosteronismo primario (adenoma cortical) 2. Aldosteronismo idiopático, hiperplasia bilateral

B. Secundario a otros excesos mineralocorticoides:

1. Déficit de ll-Beta-Hidroxilasa 2. Déficit de 17-Alfa-Hidroxilasa 3. Otros defectos enzimáticos con sobreproducción de precursores

mineralocorticoides. 5. Exceso mineralocorticoide por carcinoma suprarrenal 6. Tumores secretores de ACTH (ectópica) 7. Sustancias exógenas: Mineralocorticoides, abuso de esencias de licor

o de butazolidona

C. Sin exceso de mineralocorticoides:

l. Hipertensión arterial esencial con baja renina 2. Enf. renal parenquimatosa con retención de volumen 3. Uninefrectomías u otros estados renoprivos 4. Síndrome de hipertensión hipercalémica (Gordon)

n. Desórdenes hipotensivos o normotensivos

A. Falla renal de causa parenquimatosa con incapacidad para secreción de renina (Hipoaldosteronismo hiporreninémico)

B. Disyunción autonómica con hipotensión postular C. Inducida por drogas (Beta Bloqueadores o I.E.C.A)

Tabla 2

CAUSAS DE ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA INCREMENTADA (2)

l. Desórdenes hipertensivos

A. Con aldosteronismo secundario

1. Hipertensión maligna (y/o nefroesc1erosis maligna) 2. Enf. renovascular unilateral 3. Hipertensión arterial esencial con renina alta 4. Enf. renovascular bilateral con sobreproducción de renina (p. ej. enf.

del colágeno 5. Tumores secretores de [enina 6. . Feocromocitoma 7. Secundalias: Anticonceptivos orales, uso de estrógenos o corticos

teroides.

B. Sin aldosteronismo secundario

l. Cualquiera de los anteriores cuando cursan con depleción de potasio

11- Desórdenes hipotensivos o normotensivos

A. Con hiperaldosteronismo secundario

l.Estados edematosos

• Falla cardíaca congestiva • Síndrome nefrótico • Cirrosis con ascitis

2. Estados hipocalémicos

• Acidosis tubular renal • Síndrome de Bartter • Otras nefropatías

3. Hiperaldosteronismo hiperreninémico iatrogénico

• Déficit dietario de sodio • Uso de diuréticos • Abuso de laxantes • Diarrea o vómito • Déficit de volumen de otras causas

(hemorragia, deshidratación, sudor, etc.)

B. Sin hiperaldosteronismo secundario

1. Falla suprarrenal (enf. de addison) 2. Drogas LE.C.A. 3. Drogas que causan depleción de potasio (p. ej. tiazidas)


La evidencia existente sugiere que, desde el punto de vista pronóstico, no es lo mismo tener HTA con renina baja que con renina alta. Los pacientes con perfil alto de renina-sodio que han sido seguidos por largos períodos de tiempo han demostrado mucha mayor frecuencia de complicaciones que aquellos con perfil normal o bajo. La enfermedad cerebrovascular de todo tipo (4), el infarto de miocardio (5), el daño renal, la retinopatía y la en cefalopatía son de mayor ocurrencia en esos pacientes, incluso cuando se realiza un tratamiento antihipertensivo adecuado y se corrigen los resultados según glicemia, tabaquismo y colesterol.

Se ha encontrado que los pacientes con renina baja tienen volumen circulatorio y de líquido extra celular significativamente superior al de los controles (6). Se ha observado que los calcioantagonistas poseen un mejor efecto antihipertensivo entre los pacientes con renina baja (7,8), aunque llama la atención que el efecto del calcio antagonista está relacionado con el balance de sodio. Cuando se acompaña el calcio antagonista de un diurético tiazídico o de una dieta baja en sodio, su eficacia terapéutica para controlar la HTA disminuye, mientras que mejora al liberar la ingesta de sal (9, 10). Lo anterior es muy sugestivo de que esas drogas sean efectivas principalmente en el control de la vasoconstricción relacionada con sodio y aumento de volumen.

Algunos informes sugieren que, basarse en el perfil de renina-sodio para la escogencia del tratamiento antihipertensivo, puede traer algunos beneficios (11-18).

Eso ha hecho que algunos grupos recomienden la valoración del perfil de renina-sodio en todos los pacientes con HTA que van a iniciar tratamiento como parte de le evaluación general, junto con la medición de glicemia, perfillipídico, pruebas de función renal, electrocardiograma y ecocardiograma (18).

Algunos autores, aunque reconocen el interés teórico de la anterior clasificación, no apoyan su uso rutinario (19-22).

Los estudios que han comparado la respuesta al tratamiento antihipertensivo entre inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (lECA) y calcioantagonistas, teniendo en cuenta el perfil de renina-sodio, son escasos en la literatura. No han retado prospectivamente la hipótesis de que los pacientes con perfil de renina-sodio bajo responden mejor a los calcioantagonistas y que los pacientes con perfil de renina-sodio alto responden mejor a los lECA.

Para evaluar la utilidad de la valoración del perfil de renina-sodio en la escogencia del tratamiento antihipertensivo, se decidió realizar un estudio y evaluar ese punto mediante el uso de dos medicamentos de los grupos mencionados, como son el diltiazem y el quinapril.

RESTREPO PERFIL DE RENINA·SODIO EN LA ...

Materiales y Métodos

91

Este es un estudio de cohorte, prospectivo, aleatorio y doble ciego, realizado para evaluar la relación existente entre la respuesta al tratamiento cmtihipertensivo y el perfil de renina en un grupo de pacientes con HTA sistémica esencial entre febrero de 1993 y junio de 1994.

El protocolo fue previamente aprobado por el Comité de Etica Médica de la Universidad.

El ingreso de los pacientes al estudio fue de carácter voluntario, con previo conocimiento de las características del mismo y con la firma del "formato de consentimiento informado para la vinculación como paciente en la realización de un estudio clínico", según lo estipula la Ley 23 de 1981.

Se incluyeron pacientes mayores de 20 de años con HTA esencial en estadios 1, 2 y 3 de la "Clasificación de la Presión Arterial para adultos de 18 años y mayores", propuesta por el "Quinto reporte del Comité Nacional conjunto para la detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial" (23). Fueron admitidos pacientes con diagnóstico nuevo de HTA, así como pacientes con diagnóstico previo que se encontraban asistiendo a los programas de HTA de los centros mencionados y que, según el criterio del médico tratante, podían particip¡if en el estudio. Nó se admitieron en el estudio pacientes con HTA sistólica aislada.

A todos los pacientes se les realizó un examen médico general antes de su ingreso al estudio y se verificó que tuvieran un estudio de glicemia en ayunas y creatinina sérica dentro de los valores normales, efectuados por lo menos en los seis meses anteriores.

Se excluyeron los pacientes que en la primera consulta se encontraban en estadio 4 de la clasificación citada, así como los que tenían alguna forma de HTA secundaria y los que tenían condiciones asociadas que a juicio del médico tratante hicieran desaconsejable su inclusión, interfirieran con la medición de la actividad de renina plasmática, contraindicarán el uso de quinapril o diltiazem, o interfirieran en la evaluación de los resultados (Tabla 3).

El procedimiento para la toma de presión arterial se normatizó tomando, como resultado informado en cada visita, el promedio de tres mediciones realizadas con intervalos mínimos de tres minutos. Todas las mediciones se realizaron con el paciente en posición sentado, con reposo previo de quince minutos y en las horas de la mañana.

92 RESTREPO PERFIL DE RENINA-SODIO EN LA ...

Tabla 3

CRITERIOS DE EXCLUSION

Edad menor de 20 años HTA secundaria HTA estadio 4 HTA sistólica aislada Antecedentes de infarto de miocardio o enfermedad coronaria Enfermedad cerebro vascular Estenosis aórtica o mitral severas Bradicardia severa, bloqueos cardíacos grado II y IlI, o nodo sinusal enfermo Riñón único conocido Insuficiencia renal crónica Insuficiencia cardíaca congestiva Diabetes mellitus Embarazo y lactancia Ingestión alcohólica más de una vez a la semana Episodios previos de agranulocitosis o depresión medular Ingesta de medicamentos que alteren la actividad de renina plasmática Conocimiento previo de alergia o intolerancia a diltiazem a quinapril

La determinación del estado nutricional se realizó utilizando el índice de Quetelec, método que clasifica los pacientes como de bajo peso, peso normal, sobrepeso u obesos.

Todos los pacientes que ingresaron al estudio entraron en un período de lavado consistente en la administración de placebo durante los quince días previos a la medición de la actividad de renina plasmática y sodio urinario. Aquellos que recibían previamente algún medicamento antihipertensivo lo suspendieron al iniciar el placebo. Al finalizar el placebo se realizó nueva evaluación de la presión arterial y este valor fue el utilizado para clasificar el tipo de HTA y para evaluar la respuesta al tratamiento.

Después de los quince días de placebo y de la medición de actividad de renina plasmática y sodio urinario, se inició la administración del medicamento antihipertensivo. De manera aleatoria y doble ciego se suministró a todos los pacientes diltiazem o quinapril. El medicamento administrado y el perfil de renina-sodio no fueron conocidos .por los médicos tratantes, ni por los investigadores, ni por los pacientes hasta la culminación del estudio.

El diltiazem se administró en presentación de liberación retardada y a una dosis de 180 mg diarios. El quinapril se administró a una dosis de 10 mg diarios. Ambos medicamentos se administraron en dosis única diaria y con la instrucción de tomarlos antes de acostarse. La presentación del medicamento no permitía reconocer cuál de ellos recibía el paciente. El placebo y los medicamentos fueron suministrados por Laboratorios Parke-Davis, pero esta compañía no intervino en la realización del protocolo, en el seguimiento de los pacientes, ni en la evaluación de los resultados.

No existen estudios en humanos que hayan comparado las dosis equivalentes en efecto antihipertensivo para el diltiazem y el quinapril (24). Estas se escogieron con base en


estudios clínicos que han establecido la dosis antihipertensiva para cada uno de los medicamentos. Para el quinapril, se ha encontrado que la dosis mínima diaria es de 10 mg (25-27). Para el diltiazem en su presentación de liberación retardada, se ha encontrado que la dosis mínima diaria es de 180 mg y que su administración debe ser cada 24 horas (28-30).

Treinta días después de haber iniciado la dosificación, se realizó a todos los pacientes una evaluación médica. Si en ese momento no había disminuido el promedio de la presión arterial diastólica más de 10 mm Hg o la presión arterial diastólica no era menor de 90 mm Hg, se consideró que estaba ocurriendo un "fracaso terapéutico". En caso contrario, se consideró "éxito terapéutico".

En aquellos pacientes en quienes se consideró éxito terapéutico a los treinta días, se les continuó la administración del medicamento a la misma dosis durante otros treinta días. En los que se consideró fracaso terapéutico, se duplicó la dosis del medicamento recibiendo para tal efecto diltiazem en presentación de liberación retardada a dosis de 360 mg diarios o quinapril 20 mg diarios durante otros treinta días.

Al completar sesenta días de tratamiento farmacológico se realizó la última evaluación médica y se terminó la participación en el estudio, después de lo cual se prescribió tratamiento antihipertensivo a todos los pacientes según el criterio del médico tratante.

Para la determinaciól) de sodio urinario se utilizó una muestra de orina de 24 horas, la cual fue procesada por el método automatizado de ion selectivo tipo Beckman®. Los resultados fueron expresados como miliequivalentes/día (mEq/d).

El mismo día que se terminó de recoger la orina, se obtuvo la muestra para la medición de la actividad de renina plasmática. Esta se tomó a todos los pacientes entre las 8:00 y 10:00 a.m. en posición sentado después de haber deambulado normalmente y luego de haber permanecido sentado no más de treinta minutos en el laboratorio. No se establecieron instrucciones dietéticas especiales para los días previos a este examen. La sangre se recogió en tubo Vacutainer con anticoagulante EDTA y fue centrifugada y congelada de manera inmediata para su almacenamiento. El procesamiento se realizó siempre dentro de los treinta días después de su obtención.

La determinación de la actividad de renina plasmática se realizó por el método de radioinmunoanálisis, utilizando los materiales suministrados para tal efecto por la empresa Clínical Assays®, identificados como Gamma Coat (125-1) Plasma Renin Activity Radioimmunoassay kit®, Cat. Nos.

©


CA-533-553. Los resultados se expresaron en nanogramos- . /mililitro/hora (ng/mIlh). Se seleccionó el procedimiento que mayor reproducibilidad de resultados produce en el rango de O a 5 ng/mIlh, motivo por el cual no se discriminaron los valores mayores de 5 ng/ml/h.

Tanto el procedimiento como los materiales utilizados para la medición de la actividad de renina plasmática son los recomendados por algunos autores (31) y han sido probados previamente en estudios clínicos.

Adicionalmente a la medición de actividad de renina plasmática en los pacientes hipertensos incluidos en el estudio, se realizó el exámen a 20 sujetos sanos con el fin de lograr adiestramiento en el procedimiento de laboratorio, debido a que era la primera vez que se realizaba en el laboratorio y en la ciudad. •

Para la interpretación de los resultados de actividad de renina plasmática y de sodio urinario, se procedió a cruzar ambos valores en el nomo grama que para tal efecto fue descrito por J. Laragh (32) y utilizado posteriormente en diferentes estudios (33, 34). Según este nomograma, la relación entre ambos resultados se expresa como "perfil de reninasodio" y puede ser alto, medio o bajo (figura 1).

12

II Actividad de renina 10 plasmat ng./ml./h.

9

8

7

6

5

4

3 Perfil Medio

2

Perfil Bajo

o ~------~--------~==~----T 100 200 300

Sodio Urinario mEq/d

Figura 1. Perfil de renina-sodio: relación entre la actividad de renina plasmática y la excreción de sodio en orina de 24 horas (modificado de la referencia 31).

Para las pruebas estadísticas se utilizó un nivel de significancia de 0.05.

RESTREPO PERFIL DE RENINA-SODIO EN LA ...

93

Para determinar si existía diferencia significativa entre los valores de las presiones arteriales sistólica y diastólica para cada grupo de pacientes, según la droga, se usó la prueba T de datos pareados. Lo anterior con el fin de evitar sesgos ocasionados por variables de confusión.

Para determinar si existía diferencia significativa entre los valores de las presiones arteriales sistólica y diastólica entre grupos independientes (diferentes drogas, diferentes dosis) se usó la prueba T de diferencia de medias para grupos independientes.

La prueba Chi-cuadrado se realizó para verificar independencia de variables cualitativas. Cuando la Chi-cuadrado es de grado de libertad = 1, se utilizó la prueba exacta de Fisher.

La prueba de diferencia de proporciones basada en la distribución normal, se usó para determinar si existe diferencia o no entre el porcentaje de pacientes con una característica entre grupos independientes, siempre que fuera válida la aproximación a la normal.

R4~sultados

Iniciaron el estudio 103 pacientes y al final se contó con información completa en 81 de ellos (78.6%). En siete se presentaron dificultades técnicas con los exámenes de laboratorio (muestra de orina de 24 horas de bajo volumen, muestra de sangre hemolizada, etc.), tres manifestaron intolerancia al placebo, tres suspendieron el tratamiento por efectos adversos y nueve desertaron del tratamiento.

Las características de la población estudiada están descritas en la tabla 4. Predominaron los pacientes de sexo femenino (85.2%) debido a las características de las instituciones participantes en el estudio. Los pacientes con sobrepeso u obesidad predominaron, siendo estos el 63% del grupo. El 59.3% de los paciente8 tenía HTA catalogada como moderada, severa o muy severa. El 75.3% de los pacientes tenía diagnóstico previo de HTA. No ingresaron al estudio pacientes de raza negra.

El perfil de renina-sodio en la población estudiada fue alto en 11 pacientes (13.6%), medio en 40 (49.4%) Y bajo en 30 (37%) (figura 2). La relación entre la actividad de renina plasmática y sodio urinario para cada uno de los pacientes se presenta en la figura 3.

Treinta y seis (36) pacientes (44.4%) recibieron quinapril y 45 (55.6%) recibieron diltiazem. No existió diferencia estadísticamente significativa (Z = 1.006, P = 0.1572, > 0.05). Para ambos medicamentos la distribución de acuerdo al perfil de renina-sodio fue similar (x2 = 2.482, P = 0.2891, > 0.05) (figuras 4 y 5) (tabla 5).

94 RESTREPO PERFIL DE RENINA-SODlO EN LA ...

Tabla 4

CA RACTERlSTICAS DE LA POBLACiON ESTUDIADA

I'\úmcro de pacientes Sexo Masculino Femenino .. .... •. . .. Edad Promedio Rango . . . ...................•. Distribución por grupos de edad Menores de 40 años ................ . . . De 40 a 60 años ................. . . •• Mayores de 60 años Estado Jlutriciollal Obesos . . Sobrcpcso . Normal ................... . 8aJo peso . .. .. .. ... . ... .. .. .. .. . Estadio II,T.A. 1 ..... 2. ... . . ........ . 3 .......... .. 4 ... ..................... . . Anle<!cdente de H.T.A. Diagnóstico nuevo Dlagnóslico antiguo ....... . . Anh:ccdcnte de trutamicnto r:drmacológico Con tratamiento previo . Sin tratamiento previo ........................ .

81

12 (14.8%) 69 (85.2%)

49. 1 años 47.5 + 26.5 años

15 (18.6'1» 54 (66.6'1» 12 (14.8'1»

22 (27.2%) 29 (35.8%) 27 (33.3%) 3 (3.7%)

33 (40.7'1» 37 (45.7%) 10 (12.3%) 1 (1.3%)

20 (24.7%) 61 (75.3%)

51 (63%) 30 (37%)

• Paciente que en el primer examen se clasificó en otro estadio.

Bajo: 30 (37%)

Figu ra 2. Di stribución del perfil de renina-sodio.

A. R. P. (ng.lml./h.) ( 0)(00)

5

4.5

4

3.5

2.5 • 2

1. 5

• • •

. ------

• • • • • ..

• • . . . . • ..

-.....: . • .. · = •• .. . . 0.5 • • ..

O ...

O 50 100

• 150

Alto: 11 ( 13.6%)

Mcdio: 40 (49.4%)

• •

••

200 250 Sodio Urinario (mEq.ld.)

(.) los puntos graficados comoAR.P =.5 corresponden n vnlores;. 5ngJmlJh. ( •• ) A.R.P. = Actividad dc rcnina pla.~málica

f igura 3. Actividad de renina plasmática vs. sodio urinario (*).

n = 36

Bajo: 14 (38.9%)

RCC Vol. 5 No. 3 AgOslo 1996

Alto: 7 (19.4%)

Medio: 15 (41.7%)

Figura 4. Distribución del perfil de renina-sodio en pacientes que recibieron quinapri l.

n = 45 Alto: 4 (8.8%)

Bajo: 16 (35.5%)

Medio: 25 (55.55%)

Figura S. Distribución del perfil de reninc\-sodio en pacientes que recibieron dihiazel1l .

Perfil alto

Perfil medio

Perfil bajo

Total

Tabla 5

DISTRlDUCJON DEL PERFIL DE RENINA-SODlO SEGUN MEDI CA.MENTO AO~UNISTRADO

Quinapril Di ltiazl'.m Total

7 4 11

15 25 40

14 16 30

36 45 81

De los pacientes que recibieron dil tiazem, a 9 (20%) se les duplicó la dosis por falla lerapéutica a los treinta días de tratamiento. De los que rec ibieron qu inapri l, fue necesario duplicarla en 11 (30%). No hubo relación entre la necesidad de aumentar la dosis y el medicamento administrado (P = 0.4035, > 0.05).

Sesenta y ocho (68) pacientes (84%) fueron calificados como éx ito terapéutico a los sesenta días de tratamiento. l3 (16%) fuero n calificados como fracaso terapéutico. De los que recibieron quinapril 29 (80.6%) fueron cal ificados como éxito terapéutico y de los que recibieron dil tiazem 39 (86.7%). La respuesta al tratamiento fue independicnte de la droga (probabil idad exacla de Fishcr: P = 0.8528, > 0.05) .

Diez (10) pacienles (9 1 %) con perfil de cenina-sodio airo, 35 (87.5%) con perfi l medio y 23 (76.7%) con perfil bajo fueron calificados como éxi to terapéutico a los sesenta días de lraLamienLO. La respucsta al traLamicnLO fue independiente del perfi l de renina-sodio (x' = 1.95 1, P = 0.3771, > 0.05) (tabla 6).


Tabla 6 RESPUESTA A LOS SESENTA DlAS OE TRATAM I E~''O

SEGUN EL PERFIL OE REN IN,\·SODlO

Exito terapéutico Fracaso tera~utico Thlal

Perfil alto 10(9 1%) 1 (9%) 11

Perfil medio J5 (S7.5%) 5. (12.5%) 40

Perfil baJO 23 (16.7%) 7 (2J.J%) JO

T"",I 6& (S4%) IJ (16%) 81

El promedio de la presión arterial diastólica al inicio del tratamiento farmacológico no tuvo diferencia estadísticamente significativa entre los pacientes asignados a ambos medicamentos (P = 0.4311 , > 0.05). A los treinta días de tra· tamiento farmacológico, el promedio bajó en forma significativa para ambos grupos sin existir diferencia entre ellos (P = 0.1217, > 0.05). A los sesenta días de tratamiento farmacológico , se encontró diferencia estadísticamente significati va en la respuesta de la presión diastólica entre ambos medicamentos, siendo esta superior para el diltiazem (P = 0.01 86, < 0.05) (tabla 7) (figura 6).

100

• Qutnapnl

95 ~Oilllut:m

MediQ

90

85 8 aJo

RO

70 1-______________ ~ ______________ ~

Inicio 30 dí~ 60 dfas

Figura 6. Promedio de la pre~i6n ancrial dia"tó1ica en cada visi ta según el medicamento adminislrndo.

Tabla 7

PROMElJIO D": LA f'RESION ARTERIAL DlASTOLlCA EN CADA VISITA SEGU~ EL MEIlICMIENTO ADMINISTRADO

Quinllpril (n=36) L>illiazcm (n::.l5) Promedio (11=81)

Inicio dcl lr31amiemo 99 125 (SO 7.84) 99.38 (S O 5.51)

Treinta días de tia. 88.50 (SO 8.57) 86.30 (SO 8.2 1)

Sesenta días de tlu. 86.98 (SO 1(7) 83.08 (SD 8. 10)

99.27 (SO 6.65)

87.28 (SO S.J7)

&4.81 (SO S.22)

El promedio de la presi6n alteriaJ diastólica disminuyó entre el inic io del lrat.amiento farmacológico y la visita realizada a los treinta días el1 11.98 mm Hg (SD = 7.65). Esa dbminución es altamente s ignificativa (1' = O. < 0.0 1). A los sesenta días disminuyó 14.45 mm lIg (SD = 9. 174). Esa disminución es altamente significativa (P = O, < 0 .0 1).

La respuesta al tratamiento según e l medicntnento para cada uno de los tipos de perfil de renina-sodio está descrita el1 las tablas 8 y 9 (fi gura 7).

25

20

" 10

5

o

RESTR EPO PERfil DI! RENINA·SODIO EN LA ...

Medio

Quinapril Dihiazem

95

Figura 7. Respuesta al lmtamiento según perfi l de rcnina-sodio y med ica

mento :ldminislrauo.

"nlbla 8

RESPUESTAALTRAl'A~m;NTO CON QUINAPRlL A LOS SE 'ENTA OlAS SEGUN EL PERFIL O~ RENINA-50DlO

Exito tcmpéuLico Fracaso t era~ulico Perfil alto 7 (100%) 0(0%)

Perfil medio J3 (86.7%) 2 (l3.J'k)

Perlil bajo 9 (64.J%) 5 (35.7%)

Total 29 (80.6%) 7 (19.4%)

Tabla 9

RESP¡;ESTA AL TRATMIIENTO CON 1lIJ.T1AZEM A LOS SESE:>ITA OlAS

SEGU:; EL PERFIL OE RE"INA·SOllIO

Exitf) terapéutico Fracaso ttra~utico

Perfil alto J(75,}) 1 (25%)

Perfilmcdio 22 (S8%) J (12%)

Perfil bajo 14 (87.5%) 2 (12.5%)

Total J9 (86.7"') 6 (13.3%)

Total

7

15

14

J6

Total

4

25

16

45

La respuesta al quinapri l fue independiente del perfil de renina-sodio (probabilidad exacta de Fisher: P = 0.0984, > 0.05). La respuesta al diltiazem fue también independienle del perfil de renina-sodio (probabilidad exacta de Fisher: P = 0.9 123, > 0.05).

El promedio de disminución de la presión 311erial diastólica a los sesenta días de tratamiento fue altamente significativo para ambas drogas en todos los perliles de renina-sodio (P < 0.01 ), exceplo en el grupo que recibió di ltianm y presentó pedi l de renina-sodio alto (P = 0.087, > 0.05) (tabla 10).

Se presentaron efectos <;;ecu ndarios que obligiuon a la suspensión del tratamiento farmacológico en tres pacientes. Dos de los que recibieron diltiazcm presentaron cefalea intensa y lino de 1m. que recibi6 quinapril presentó reacci6n ut1icariforme despué~ de iniciado el medictuncnto. Los efectos menores atribuidos al tratami ento fueron transito-

96 RESTREPO PERFil . DE RENINA·SODlO E~ LA ...

ríos y no obligaron a su suspensión; se enumeran en la tabla 11.

Tabla 10

DlSl\IINUCIO:'oj DEL ,JROMEOJO DE LA PRESION ARTERI¡\L DIASTOLICA A LOS SESE~"A OlAS m; TRATA \m:~TO

SEGUN EL PERFIL DE REXINA-SOI)IO y EL \1EDlCAMENTO AOrtUNISTRADO, EN !\[\1I1G

Quinapril Oiltiazem

Perfil uho 13.89 (SO 7.46) 9.85(SD 11.12)

Perfil medio 12.13 (SO 1.93) 16.32 (S O 9.361

Perfil baJO 10.64 (SO 9.01) 11.19 (S O 9.60)

Disminución promedio 12.141808.15) 1629 (S D 960)

Tabla 11

EFECTOS SECUNOARIOS MENORES ATRIBUlllOS AL TRATAMIENTO FARMACOI.OGICO

Quinapril OillinLelll

Ceralea J 11

To\ S 4

Somnolencia 6 4

Di .. pcp~ia 6 O

EdemlCo O 2

Discusión

Distribución según el perfil de renlna-sodio

La distribución del perfil de renina-sodio en e l grupo de pacientes de este estud io es comparable a la reportada por otros autores (35-37). En Colombia no se había estudiado esta distribución en pacienLes hipcrLcnsos y el presente estudio hace suponer que esa disLribución es similar a la enconLrada en otros paí~es.

El perfil de renina-~oc.Jjo en población sana y en paciente~ hipertensos segllll características individuales como edad, sexo, estado nutricional y estadio de la liTA está siendo evaluada por los autores y permitirá establecer si esa distribución es comparable con la reportada en Olros grupos poblaeionales (38).

Respuesta al tratmlliento según medicamento

La respuesta a la monoterapia en el tratamiento antihipertensivo ha oscilado entre e l 40-60%, segú n el estudio. Algunos medicamento!-. de aparición reciente podrían producir mejor re~puesta cuando son usados como monolcrapia (39).

En el presente estudio. el éxito terapéutico logrado lanto con diltiazem como con quinapril fue mayor del 80%, sin encontrarse diferencia s ignificativa entre ambos. Lo anterior permite afirmar que tant.o el dilt.iazem como el quina-

RCC Vol. 5 No. 3 AgOSlo 19%

pril fueron drogas altamente eficaces en el control de la presión arterial de los pacientes estudiados (figura 8).

40 ~)

20

10

o Qu inapril

ILE'",. I • F""",

Olltia.l.cm

Figura 8. Rcspuc<;U1 al trutamil!nlo :,egúll elmedicamenl0.

Respuesta al tratanliento según el perfil de renina-sodio

La re!-.puesla global al tratamiento anlihipel1cnsivo fue in

dependiente del perfil de renina-sodio (tabla 6).

La frecuencia de pacientes con éxito terapéutico para am

bos medicamentos fue independiente del perfil de renina

sodio (tablas 8 y 9). Sin embargo, en los pacientes que reci

bieron quinapril hay una tendencia a que el éxito terapéuti

co sea más frecuente en los pacicnLcs con perfil allo de

renina-sodio que en los de perfil bajo (P; 0.0984, > 0.05),

fenómeno no observado e n los pacientes que recibieron dil

ti.lcm (P; 0.9123, > 0.05) (figura 9).

Perfil bajo

Per!11 mcdin

Perfil alto

o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 IDO

Fi~ura 9. Porcentuje de éx ito terapéutico según perfil de rcnina-sodio y mcdic.:amenlo.

Al evaluar el promedio de disminución de la presión ar

terial c.Jia~tólica en mm lIg al final del tratamiento, se en

contró que para los pacientes que tenían petfil alto y reci

bieron diltiazem. esa disminución no fue significativa (p:=

0.087, > 0.05). Este hecho puedc sugerir que el diltia7em

fue un antihipertensivo menos efectivo para los pacientes


con perfil de renina alto en este estudi o. Sin ernbargo, el bajo número de pacientes en ese grupo hace que los resultados sean de difícil evaluación y sea recomendable una muestra de mayor tamaño para aclarar la observación.

La disminución de la presión arterial diastólica fue altamente significati va en los demás grupos de pacientes (figura 10).

Pe rfil bajo

P1!rfil medio

Perfil allo l~' ..... ,. . ~ ..... "l!l -. i

•• o

o 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Figura 10. Promedio de di s mi nuc ió n d e la pres ión ancrial d iaMó li t:a ~gún

perfil de renina-::,.odio 'i medieame nlo. en mm Ilg.

Estudios previos

Los eSlUdios d iseñados para evaluar la importancia de la medición de la actividad de renina plasmática en la escogencia del tratamiento ant ih ipertensivo que se encuentran referenciados en la base de daros Medlinc®, se encuentran enumerados en la tabla 12.

Tllbla 12

ESTUDIOS DISEÑADOS VARA EVALl;AR LA lMPOKTAi\CIA m: I.A l\IEDICIOX DE LA ACTlVIIlAD DE RENL~A I'LASMATICA E" LA .. o·COGE1<ClA DEL TRATAAIIE1<TO A~TlHlrERTE"SI"O

AUlo r )' año No. lntencnción Conclusión ptes.

Andronico el al . 1990 (40) 21 KifediplIlu y enalapril A favor

IllaufQx et al, 1992 (41) 593 Tto. no fannacol6gico A fa~'or

E\'aIbel aI. 1990 (42) CaplopriJ y diltia7cm En contra

Kio",k.i el 31. 1985 (43) 215 CalcioantagoOl.!.las A favor

Ku~ka el al, 1991 (44) 36 Captopril )' ni fedlplIlíl A favor

NIUUil et al. I I}9(I (45 ) 42 Captopri l. alcnolol }' A favor

canreonalO de pOlasio

Nogcira et Ol l. 1990 (46) 20 Enalupril En contra

Shephcrd el al. [99 1 (47) 21 Dilliazcm En contra

Windham el al, 1987 (48) 213 "1i1l7ida En contra

Wiugllll el al. 1989 (49) 38 Metoprolol e En contra

hldroclorollallda

La di versidad en los resultados informados ha causado divers idad de criterios respecto a uso del perfil de renina-sodio en la cscogencia del lr3tarnjcnto an tihipertensivo. Algu-

RESTREPO PERAL DE RENJ:-.lA-SODlO EN LA

97

nos autores lo apoyan y recomiendan su uso rutinario (50, 5 l , 52). Otros autores no consideran esta medida como reaJmente útil , excepto en pncicntes con sospecha de enfermedad vascular renal o hi perproducción de nüneralocorlicoides (53. 54. 55).

lmplicaciones clínicas

Algunos resulLados obteni dos en el presente estudio sugieren que el perfil de renina-sodio podría relacionarse con la respuesta al tratamiento ant ihipertensivo. Para aclarar l a~

tendencias encontradas, scría necesario realizar esuldios similares en grupos mayores de pacientes hipertensos.

Sin embargo. ambos medicamentos fu eron altamente eficaces en el control de la HTA en todos los grupos de pacientes. Las pequeñas di ferencias encontradas en el éxito terapéut ico y en la disminución promedio de la presión arterial diastó lica no son de importancia clínica.

De esta mancra. basándose en los resultados de este trabajo, no se recomienda la dcterminación del perfi l de renina-sod io como criterio para la selección del med icamento antihipcrtcnsivo.

Conclusiones

La respuesta al tratamiento antihi pen ensivo fue independien te eJcl perfil de rell ina-sod io. El diltia7em y el quinapri l fueron altamente eficaccs en el control de la HTA en los pacientes con perfil de renina-sodio alto, medio y bajo. Por lo tanto. ambos mcdicamento~ pueden usarse como 1ll01l0terapia en el paciellle hi perten~o, sin tener en cuenta el perfil de ren ina-sod io.

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99


Respuesta Hemodinámica a Medios de -Contraste en Pacientes Sometidos a Cateterismo Cardíaco con Pobre Función Ventricular

DARlO ECHEVERRI, MD; CARLOS· A. EUSSE, MD; RAFAEL A. GONZALEZ, MD; EDUARDO

MAYORGA, MD; BLANCA N. HERRERA, LIC; MARTA TAMAYO, LIC; JOSE A. GONZALEZ, MD.

Santafé de Bogotá, Colombia

Realizamos en el Hospital Militar Central de Bogotá una observación prospectiva en pacientes con pobre función ventricular, donde comparamos el comportamiento hemodinámico y clínico hÍego de la administración de una dosis usual de medio de contraste iónico y no iónico, durante un cateterismo cardíaco diagnóstico.

Estudiamos 60 pacientes, 37 recibieron diatrizoató de metilglucamina y 23 lopamidol. No encontramos diferencias significativas en la tolerancia clínica (náuseas, vómito y reacciones alérgicas) ni en los parámetros hemodinámicos (frecuencia cardíaca, presión 'de fin de diástole del ventrículo izquierdo, presión aórtica y presión pulmonar) en los pacientes sometidos a medios de contraste iÓnico y no iónico.

Realizamos una revisión de la literatura y damos pautas para el uso de los médios de contraste en cateterismos cardíacos.

Introducción

Desde hace más de 40 años los medios de contraste (MC) son sustancias ampliamente utilizadas en procedimientos diagnósticos angiográficos. Han tenido una evolución importante en su estructura química, logrando ser cada día más inocuos. En general son los MC compuestos cristalinos orgánicos de moderada complejidad, con moléculas de yodo fijas firmemente. Son soluciones hipertónicasacuosas con una osmolaridad 5-10 veces mayor que la del plasma. Tienen en general excreción renal y además son dializables (1).

Comúnmente los MC son denominados como "iónicos" o de "alta osmolaridad", aquellos que exceden 1500

Correspondencia: Darío Echeverri, MD. Servicio de Hemodinamia. Hospital Militar Central. Carrera 5 No. 49-00 Segundo piso. Santafé de Bogotá, D. C .• Colombia.

In the Hospital Militar Central, Bogotá, we realized a prospective observation in patients with poor ventricular function, where we compared the hemodynamic and clinical behaviour after the administration of one usual dose of contrast media ionie and not ionic, during a diagnostic cardiac catheterization.

We studied 60 patients, 37 of them received metilglicamine diatrizoate and 23 received lopamidol. We found no significant differences in clinical tolerance (nausea, vomiting and allergic reactions) nor in the hemodynamic parameters (cardiac frequency, left ventricular end diastolic pressure, aortic pressure and pulmonay pressure) in those patients who received ionic and non ionic contrast media.

We reviewed the literature and give guidelines for the use of contrast media in cardiac catheterization.

(Rev. Col. Cardiol. 1996; 5: 99-103)

mOsm/kg. A partir de 1980 surgieron en Europa los "no iónicos" o de "baja osmolaridad", con un rango entre 600-700 mOms/kg. Estos medios son mejor tolerados y más seguros hemodinámicamente, pero mucho más costosos, representando hasta 10-20 veces más el costo de los medios iónicos convencionales. A pesar de este gran costo, se estima que los MC no iónicos representan entre 60-70% de la práctica diaria en cateterismos cardíacos en países desarrollados, lo que adicionó entre $1.1 a 1.5 billones de dólares en costos de salud al año. La controversia existe en cuanto a si los beneficios obtenidos con los MC "no iónicos" justifican el incremento en los costos (1, 2, 3, 4, 5).

Es por esto que decidimos hacer en nuestro servicio, un estudio prospectivo, clínico, controlado, aleatorizado con el uso de MC iónicos y no iónicos en pacientes con pobre función ventricular y determinar el comportamiento clínico y hemodinámico durante un ventriculograma.

100 ECHEVERRI y COLS. RESPUESTA HEMODINAMICA A MEDIOS ...

Material y Métodos

Desde septiembre de 1994 a junio de 1995 realizamos un estudio prospectivo para valorar el comportamiento clínico (náuseas, vómito, alergias, insuficiencia renal) y hemodinámico (frecuencia cardíaca, presiones de fin de diástole del ventrículo izquierdo, presión aórtica media y presión pulmonar media) antes y después de la inyección intraventricular de MC iónico (Diatrizoato de metilglucamina, Renografin 76®) y no iónico (lopamidol, lopamirón®) en pacientes con pobre función ventricular (FE < 0.40).

Criterios de inclusión

Hospitalizados en el Hospital Militar Central, ambos sexos, mayores de 30 años, menores de 80 años y FE < 0.40.

Criterios de exclusión

Menores de 30 años, mayores de 80 años, FE > 0.40, insuficiencia renal (creatinina > 2 mg%), historia de alergia a MC, insuficiencia cardíaca en clase funcional III o IV, infarto agudo del miocardio, angina inestable no controlada, EPOC, tromboembolismo pulmonar, miocarditis agudas, postoperatorios de corazón (reemplazo valvular o revascularización coronaria), cardiopatías congénitas, angioplastia coronaria, uso concomitante de inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores y estudios durante cateterismos ambulatorios.

Una vez realizada la historia clínica y con conocimiento de la FE < 0.40 por métodos no invasivos (ecocardiografía o medicina nuclear), se llevaron los pacientes a cateterismo cardíaco izquierdo y derecho por técnica percutánea de Seldinger bajo anestesia local. Se registraron en reposo la frecuencia cardíaca (FCl), presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI 1), presión aórtica media (PAml) y la presión pulmonar media (PPml). Luego se realizó inyección en forma aleatoria de MC iónico y no iónico y pos~eriormente un nuevo registro de FC2, PFDVI 2, PAm2, PPm2. Se realizó un registro diario para la presencia de náuseas, vómito o alguna manifestación de alergia (urticaria, broncoespasmp, shock anafiláctico) o deterioro de la función renal durante 24 horas de observación (oliguria o aumento de cifras de creatinina sérica).

Resultados

Ingresaron a la observación 60 pacientes con edades entre 35-75 años (54 ± 11.9 años). Treinta y siete recibieron MC no iónico y 23 MC iónico. La dosis de MC fue de 20-40 cc (27.8 ± 11.9 cc) administradas en dos segundos a presión de 400 lb.


En el grupo de MC no iónico 10 pacientes tenían cardiomiopatía dilatada, 20 cardiopatía isquémica y 7 cardiopatía valvular. La edad fue de 52.76 ± 12.21 años. La dosis promedio de MC fue de 28.57 ± 2.38 cc. FE de 0.30 ± 0.09 FCl 85.03 ± 13.84 lat/min. FC2 91.48 ± 16.76 lat/min. PAMl 89.58 ± 14.17 mm Hg. PAM2 89.01 ± 13.86 mm Hg. PFDVII 22.97 ± 7.91 mm Hg. PFDVI2 26.95 ± 9.43 mm Hg. PPml 29.53 ± 11.33 mm Hg. PPm2 31.95 ± 10.92 mm Hg. Cuatro pacientes presentaron náuseas, uno vómito, uno urticaria y ninguno deterioro de su función renal (aumento> 50% de la creatinina base).

En el grupo de MC iónicos seis tenían cardiomiopatía dilatada, 14 cardiopatía isquémica y tres cardiopatía valvular. La edad fue de 56.91 ± 11.29 años. La dosis promedio de 26.78 ± 2.78 cc. FE 0.31 ± 0.09 (p = 0.647). FCl 77.78 ± 13.09 lat/min (p = 0.058). FC2 85.78 ± 17.13 (p = 0.20). PAMl 92.29 ± 10.86 (p = 0.32). PAM2 88.43 ± 14.06 mm Hg (p = 1.00). PFDVIl 23.13 ± 7.69 mm Hg (p = 0.90). PFDVI2 26.61 ± 6.65 mm Hg (p = 0.914). PPml 24.70 ±

4.35 mm Hg (p = 1.77) PPm2 43.17 ± 8.05 mm Hg (p = 0.203). Tres pacientes presentaron náuseas, uno vómito. Ningún paciente presentó reacciones alérgicas o deterioro de la función renal.

En ninguno de los parámetros hemodinámicos estudiados se encontró diferencias significativamente estadísticas importantes entre los grupos de MC iónicos y no iónicos.

\

Análisis Estadístico

La comparación entre los grupos se hizo por medio de la prueba no paramétrica de U de Mann Whitney. Utilizando además t-test para igualdad de varianzas se observó que hay una gran variabilidad en la población estudiada con diferencias significativas pero no reales. Los análisis exploratorios, la recodificación de variables y las pruebas estadísticas se hicieron por medio del paquete estadístico SPSS (Stadistical Oackage for Social Science).

Discusión

La importancia de los MC en radiología fue reconocido tempranamente. Inicialmente este término se utilizó para denotar aquellos materiales como guías, sustancias químicas (sales yodadas, sulfato de bario), preparaciones farmacéuticas complejas (microemulsiones) que tenían como propósito aumentar y mejorar la imagen de contraste a los rayos X. En la fase inicial del desarrollo de los rayos X, los metales con número atómico alto fueron los primeros MC. Debido a la toxicidad de sus iones libres, estas sustancias tenían que ser administradas como óxidos insolubles o sales en una suspensión opaca. Fue solamente a mediados de la década de los años 20 que los científicos descubrieron que


los átomos de yodo, que actúan como sustituyentes de compuestos orgánicos, perdían en forma importante su toxicidad. El uroselectam, fue el primer compuesto de yodo orgánico hidrosoluble exitosamente usado como MC en urografías (1, 2).

En el curso de varias décadas su utilidad ha sido cada vez mayor. La radiología vascular (angiografía), gastrointestinal, urografía, mielografía, linfangiografía y colangiografía son virtualmente sinónimos con el uso de MC, permitiendo no sólo un diagnóstico anatómico sino también información funcional (flujo sanguíneo, excreción de fluidos, permeabilidad de membranas, etc.) ( 1).

Berberich y Hirsch (1923) fueron los primeros en realizar imágenes exitosas de arterias y venas en humanos vivos, usando soluciones acuosas de estroncio. Brooks (1924), usÓ soluciones de yoduro de sodio (NaI) al 50%, obteniendo arteriografías de miembros inferiores consideradas de buena calidad para las técnicas modernas. Desde los primeros años del uso de los MC, una de las prioridades más urgentes fue visualizar la acción del corazón. Forssman (1931) se inyectó a sí mismo una solución de yoduro de sodio al 25% y uroselectam al 50%, dentro de su ventrículo derecho utilizando un catéter que él había inventado en 1929. Sin embargo, Forssmann fue incapaz de obtener imágenes útiles. Ameuille y cols. (1936) fueron los primeros en visualizar exitosamente el corazón humano al introducir MC con la técnica de Forssmann. Fue Castellanos y Cols. (1937) quienes publicaron un método fácil y práctico para la visualización del ventrículo derecho y fue denominado esta técnica como "angiocardiografía".

Cuando los MC son inyectados dentro del espacio intravascular, dos partículas activas osmóticamente son administradas por cada tres átomos de yodo. Así es que cuando se da diatrizoato de sodio en una formulación que tiene un contenido de yodo de 37% (Renografin 7~®), el resultado es una solución con una osmolaridad 5.8 veces (1690 mOsmIL) mayor que la del plasma, lo cual contribuye a los efectos colaterales. Al reducir la osmolaridad del MC con el lopamidol, se eliminan los iones de sodio y meglumina mientras se mantienen los tres átomos de yodo por molécula (680 mOsmIL) (6). Los agentes de baja osmolaridad (iónicos) (Tabla 1) causan menos malestar y su uso disminuye la incidencia de efectos colaterales durante la angiografía. La incidencia de hipotensión, arritmias cardíacas, edema pulmonar y dolor durante la iny'ección se reduce en pacientes de alto riesgo (6, 7). El principal problema de los nuevos agentes de contraste es su costo, lo que ha generado controversias en su uso de rutina en los diferentes servicios de angiografía del mundo.

ECHEVERRI y COLS. 101 RESPUESTA HEMODINAMICA A MEDIOS ...

Tabla 1

CLASIFICACION DE LOS MEDIOS DE CONTRASTE (2, 5)

A.NOIONlCO 1. Metrazamida (Amipaque®) 2. Iohexol (Omnipaque®) 3. Iopamidol (Isoue, Iopamirón·) 4. Ioversol (Optiray®) 5. Iophendylato (Pantopaque®)

B.IONICO

1. DIMEROS a. Ioxaglato (Hexabrix·) b. Iocarrnato (Dimer- X·)

2. MONOMEROS a. Diatrizoato (Hypaque, Renografin®) b. Iothalamatos (Conrar") c. Metrizoato (Isopaque®)

La diferencia química principal entre un MC iónico y no iónico, se considera que el no iónico pierde el grupo carbo

" xilo eliminando de tal manera su neurotoxicidad y osmotoxicidad. Además la adición de grupos hidroxilo disminuye también la quimiotoxicidad (8).

De los estudios más grandes realizados para evaluar los efectos secundarios de los MC es el de Katayama y cols. (9), en el cual ramdomizaron 337.647 casos a MC iónicos de alta osmolaridad con MC no iónicos de baja osmolaridad. Se demostró que la frecuencia general de efectos adversos con MC iónicos fue del 12.66% y en MC no iónicos de 3.13%. La frecuencia de efectos adversos graves fue de un 0.22% con los iónicos y de un 0.04% en no iónicos. Con la regresión logística se pudo estimar que los MC no iónicos fueron 6 veces más seguros que los MC iónicos. Los efectos colaterales más comúnmente vistos se describen en la Tabla 2. En nuestra observación la tolerancia al MC fue prácticamente igual, en cuanto náuseas.y vómito. En el grupo de MC no iónico no evidenciamos manifestaciones de alergia y en ningún caso de ambos grupos se documentó deterioro de la función renal. Sin embargo, nuestra muestra es pequeña. Pero también la selección de los casos al excluir pacientes de alto riesgo, nos penmitieron tener estos resultados satisfactorios como ausencia de compromiso renal, arritmias de alto grado o aumento de la morbimortalidad en pacientes con pobre función ventricular por el uso de Me.

Tabla 2

INCIDENCIA DE LOS CINCO EFECTOS COLATERALES MAS FRECUENTES VISTOS CON EL USO

DE MEDIOS DE CONTRASTE (9)

EFECTO No iónico (%) lónico (%)

Náuseas 1.04 4.58

Sensación calor 0.92 2.29

Urticaria 0.47 3.16

Prurito 0.45 2.97

Vómito 0.36 1.84

102 ECHEVERRI y COLS. RESPUESTA HEMODINAMICA A MEDIOS ...

En particular, la infusión de bolos de Me dentro del sistema cardiovascular genera una variedad de cambios fisiológicos y un gran número de respuestas secundarias homeostáticas (10). Los efectos secundarios cardíacos que se presentan con el empleo de Me iónicos han sido objeto de profundos estudios. Dependen no solamente de la concentración de iones, en particular del sodio, sino también de otras propiedades físico-químicas como la hiperosmolaridad, el pH y la posible formación de un complejo de calcio mediante el grupo carboxilo y EDTA. El efecto central hemodinámico (flujo sanguíneo, presión arterial, presión de fin de diástole del VI y contractilidad miocárdica), electrofisiológico y vascular periférico de los Me no iónicos sobre el corazón son considerados menos deletéreos que cuando se administran Me iónicos según los diferentes estudios (3, 5, 8, 10, 11, 12) (Tabla 4). Los Me producen una expansión plasmática rápida e importante, vasodilatación con hipotensión sistémica secundaria a la liberación de sustancias plasmáticas como la histamina, serotonina, fibrinolisinas, kalikreinas, prostaglandinas, leukotrienos, complemento, bradikininas, etc. Existe también alteración en la reología de los glóbulos rojos.

Tabla 3

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LOS MEDIOS DE CONTRASTE (4,5)

1. Efectos primarios centrales sobre a. Función sistólica b. Electrofisiología c. Flujo sanguíneo coronario

2. Efectos periféricos primarios sobre a. Volumen sanguíneo b. Tono vascular

3. Efectos sanguíneos a. Efectos sobre la reología b. Efectos plasmáticos c. Efectos sobre la coagulación

La respuesta miocárdica a los Me constituye una serie trifásica de eventos hemodinámicos. Inicialmente la contractilidad es aumentada en respuesta a un incremento en el volumen ventricular izquierdo (efecto Starling). La presión y el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo, presión sistólica, volumen sistólico, fracción de eyección y el dP/dt pico se incrementan. A los pocos latidos cardíacos, se sigue una depresión ventricular atribuible parcialmente a la entrada del Me a las arterias coronarias. La presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y el volumen diastólico se incrementan, pero la presión sistólica ventricular izquierda, volumen latido, la fracción de eyección y el dP/dt se deprimen. Esto se combina con el inicio de la vasodilatación periférica. La tercera fase, es la recuperación de la función miocárdica que es aparente hasta después de 15 minutos de la inyección, coincidiendo con la vasodilata-


ción e hipotensión máximas. Los mecanismos involucrados en este fenómeno de "rebote" incluyen una estimulación simpática ya condiciones de precarga alteradas (lO, 13).

En nuestra observación no demostramos diferencias en el comportamiento hemodinámico (Fe, PFDVI, PAm PPm) entre los dos Me usados. Esto lo explicamos principalmente por tener criterios de exclusión tan estrictos, excluyendo así pacientes que tienen más riesgo al deterioro hemodinámico luego de la administración de Me a pesar de poseer un compromiso severo de la función ventricular. Hay que tener en cuenta que el registro del comportamiento hemodinámico seguido al ventriculo grama, se realizó en los primeros segundos que le siguen a la inyección, considerando que se encuentra aún el ~iocardio en la fase de depresión. No documentamos las ventajas descritas con los Me no iónicoso Sin embargo hay que tener en cuenta el volumen pequeño de pacientes y la ausencia de un registro continuo durante la administración del Me.

El efecto sobre el sistema de coagulación ha sido discutido ampliamente, y aun con resultados controvertidos. Reimann y cols. (14) en un modelo de arterias carótidas en conejos, concluyeron que los Me iónicos podrían causar más daño endotelial y asociarse a depósito de plaquetas localizado que los Me no iónicos. Hallazgos que podrían ser relevantes en intervenciones coronarias, y específicamente en relación a la oclusión aguda y reestenosis coronaria post angioplastia. Gasperetti y cols. (15) informaron la asociación entre el uso de Me no iónicos y la formación de trombos durante angioplastia coronaria. La formación de trombos fue asociado con complicaciones agudas del procedimiento. El uso de Me no iónico favoreció a la formación de trombos en placas ateroscleróticas excéntricas y en aquellas con 'angina inestable o infarto reciente. Ellos sugieren que los Me iónicos deben ser usados durante angioplastia coronaria y en síndromes inestables o en pacientes con anatomía compleja. Sin embargo, a pesar de que se le atribuyen fenómenos trombóticos a los Me, existen otros factores de primer orden de importancia que influyen en la aparición de trombos durante procedimientos diagnósticos e intervencionistas tales como la duración del procedimiento, el tiempo de exposición de la sangre al lumen del catéter, tipo y longitud del catéter, proporción de medio de contraste mezclado con sangre en la jeringa y otros muchos factores procoagulantes intrínsecos del paciente. Además que las investigaciones sobre el papel de los Me en la trombo génesis son de alcance limitado, gran variabilidad metodológica, utilización de modelos de animales diferentes y han sufrido de déficits estadísticos. En nuestra observación ningún pa-


ciente presentó fenómenos trombóticos durante el estudio o su seguimiento.

La incidencia de nefropatía por Me varía entre 0-22% basados en diferentes estudios prospectivos y retrospectivos (16). Se considera que el aumento del nivel de creatinina sérica en un 50%, la incidencia de nefropatía es de 4%. Y si se tiene en cuenta un incremento de creatinina en un 25% la incidencia se triplica a un 12.9%. Existen 5 mecanismos potenciales propuestos para el daño renal por Me: Interferencia con la perfusión renal, alteración en la permeabilidad glomerular, daño tubular directo, obstrucción intratubular y mecanismos inmunológicos. En nuestra observación no encontramos compromiso renal al cabo de 24 horas de seguimiento. Sin embargo, no incluimos pacientes con nefropatía previa documentada, creatinina > 2 mg%, hipotensión sostenida, shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca severa, considerados como factores de alto riesgo para daño renal por Me.

Hay poca duda en la literatura que los Me no iónicos son superiores, mejor tolerados por el paciente y tienen menos efectos colaterales que los iónicos. Virtualmente eliminan las náuseas y se reduce significativamente las bradiarritmias, taquiarritmias y las reacciones anafilácticas. Es universal considerar que el uso de Me no iónicos sea justificado médicamente, pero los altos costos que implican hace que existan grupos con mayor indicación permitiendo una mejor selección de los casos (Tabla 4). A pesar que ningún

Tabla 4

GRUPOS DE ALTO RIESGO EN LOS CUALES SE RECOMIENDA EL USO DE MEDIOS DE CONTRASTE NO-IONICOS (1, 3, 4, 5, 8)

l. Historia de reacción alérgica a medios de contraste

2. Insuficiencia renal

3. Arteriografía cerebral

4. Arteriografías y flebografías selectivas

5. Enfermedad cardíaca grave:

a. Insuficiencia cardíaca congestiva b. Estenosis aórtica severa c. Infarto agudo del miocardio d. Shock cardiogénico e. Síndrome coronario agudo f. Arritmias severas no controladas

6. Hipotensión severa

7. Anatomía coronaria compleja conocida (ulceración, excentricidad, trombos, etc.)

8. Antecedentes de asma o hipersensibilidad severa

9. Deseo del paciente

Me existente satisface la definición de ser "ideal" (Tabla 5), en pacientes de alto riesgo siempre se debe preferir los Me no iónicos a los iónicos por sus efectos benignos sobre muchas funciones fisiológicas. Asimismo, los Me no iónicos no han probado reducir la incidencia de severas complicaciones durante el cateterismo cardíaco, incluyendo falla renal y reacciones anafilácticas. Aunque la evidencia es in-

ECHEVERRI y COLS. 103 RESPUESTA HEMODINAMICA A MEDIOS ...

conclusa, podrían tener más riesgo de complicaciones tromboembólicas. Tampoco han demostrado reducir definitivamente el riesgo de muerte después de un cateterismo cardíaco (4, 5). De tal manera que el médico debe estar enterado de las ventajas y desventajas (beneficios, costo-efectividad) de estas sustancias y en conjunto con la decisión del paciente, escoger el Me más apropiado para realizar el examen (3).

TablaS

PROPIEDADES DE UN MEDIO DE CONTRASTE IDEAL (5)

l. Hidrosolubilidad

2. Estabilidad química con el calor

3. Biológicamente inerte (no antigénico)

4. Baja viscosidad

5. Osmolaridad baja o igual al plasma humano

6. Excreción selectiva (ej.: renal)

7. Seguridad

8. Bajo costo

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RCC Vo!. 5 No. 3 Agosto 1996

105


Variabilidad en las Mediciones de la Masa Ventricular Izquierda por Ecocardiografía Modo M y Bidimensional

GUSTAVO RES TREPO MOLINA, MD; JUAN ANDRES DELGADO RESTREPO, MD; CLAUDIA

MOLINA VELEZ, LIC.; MARCELA SALDARRIAGAALVAREZ, TEC.

Medellín, Colombia

La evaluación por ecocardiografía de la masa ventricular izquierda (MVI) permite valorar sus cambios después de procedimientos terapéuticos; sin embargo, una limitación importante es la variabilidad de su medición.

Objetivos: Determinar la variabilidad de las mediciones seriadas de la MVI según el método ecocardiográfico y el examinador.

Métodos: Se evaluó la MVI en 18 sujetos sanos durante un período de 6 meses con dos métodos ecocardiográficos (Modo M y 2D). A cada sujeto se le practicaron tres evaluaciones ecocardiográficas por dos examinadores y con un intervalo de 2 meses. La MVI fue calculada por 2 métodos ecocardiográficos, modo M (método de Penn, fórmula de Devereux y col.) y modo 2D (método árealongitud).

Resultados: La variabilidad interobservador fue notoria para ambos métodos (p < 0.05). Los valores de MVI obtenidos por modo M y 2D demostraron una'variabilidad intraobservador escasa cuando se utilizó un solo método de evaluación (p = NS). Sin embargo, se presentaron diferencias significativas cuando se compararon los dos métodos (p < 0.05). El modo 2D demostró una menor variabilidad en las mediciones seriadas de la MVI cuando se comparó con la obtenida por modo M. La diferencia promedio fue de 18 ± 9 g (16 ± 11 %) para el modo M y de 13 ± 7 g (8 ± 5%) para el modo 2D (p = 0.115).

Conclusiones: El cálculo de la MVI depende del examinador y del método ecocardiográfico utilizado. La variabilidad interobservador fue notoria para ambos métodos. La variabilidad intraobservador fue escasa cuando se utilizó un sólo método de evaluación. El modo 2D evidenció una menor variabilidad en las mediciones seriadas de la MVI.

Correspondencia: Gustavo Restrepo Molina MD, Servicio de Ecocardiografía. Clínica Cardiovascular Santa María, Medellín, Colombia. Calle 78 No. 75-21. Te!': 2576200. Fax: 2392335, 2576505. Medellín, Colombia.

The measurement of the left ventricular mass (L.V.M.) by echocardiography permits the evaluation of its changes after therapeutic procedures; nevertheless, the measurement's variability is an important limitatiou.

Objetives: To determine the variability of the serial measurements of the lL. V.M. according to the echocardiography method ami the examiner.

Methods: During a period of 6 months, the L.V.M. was evaluated in 18 healthy subjects with two echocardiography methods (M Mode and 2D). Two examiners performed three echocardiography evaluation to each subject witth a two months interval. The L.V.M. was calculated by two echol~ardiography methods, M mode (Penn's method, Devl~reaux and col, formula) and 2D (Area-Iength method)..

Results: The interobserver variability was notorious in both methods (p < 0.05). The L.V.M. values obtained by the M mode and 2D demonstrated a scarce intraobserver variability when using a single evaluation method (p=NS). However, tlllere were significant differences when two methods were compared (p < 0.05). The 2D mode demonstrated less variability in the serial measurements of the L.V,M. when compared with the one obtained with M mode. The average difference was 18 ± 9 gr (16 ± 11 %) for tille M mode and 13 ± 7 gr, (8 ± 5%) fOl" the 2D mode (p= 0.115).

Conclusions: The L. V.M. calculation depends on the examiner and echo(:ardiography method used. The interobserver variability was notorious for both methods. The intraobserver variability was scarce when using a single evaluation method. The 2D method showed a lower variability in the serial measurements of . the L.V.M.

(Rev .. Col. Cardiol. 1996; 5: 105-110)

106 RESTREPO y COLS. VARIABILIDAD EN LAS ...

Introducción

La ecocardiografía modo M y bidimensional ha permitido el análisis de los cambios de la geometría ventricular y de la masa miocárdica (1-3). La determinación rutinaria de estos parámetros permite una evaluación objetiva de la función ventricular (4), el grado o tipo de hipertrofia cardíaca (5, 6) Y la eficacia de los mecanismos compensatorios en diferentes estados patológicos.

La evaluación por ecocardiografía de la masa ventricular izquierda es importante para seguir los cambios de estos parámetros después de procedimientos terapéuticos (7-9). Una limitación importante es la variabilidad de su medición, la cual depende del examinador y del método utilizado (10-13).

En este estudio se evalúa la variabilidad de las mediciones de la masa ventricular izquierda por ecocardiografía modo M y bidimensional en 18 sujetos normales, ánalizados en tres períodos de tiempo diferentes y por dos examinadores.

Métodos

Población de estudio

El estudio se realizó en 18 sujetos normales no atletas (9 hombres, 9 mujeres), empleados de la Clínica, cuyas edades fluctuaron entre 21 y 44 años (promedio 30 ± 6). El examen cardiovascular fue normal en todos los pacientes, ninguno tenía evidencia de hipertensión arterial u otro tipo de enfermedad cardíaca orgánica y ninguno estaba recibiendo medicaciones cardiovasculares. Todos los pacientes presentaban muy buena ventana acústica. A cada sujeto se le practicaron tres evaluaciones ecocardiográficas con un intervalo de 2 meses entre cada una de ellas. Cada sujeto fue estudiado el mismo día por dos examinadores (CM y MS) experimentados en la evaluación de la masa ventricular. Cada evaluación se realizó de manera independiente y sin conocimiento recíproco de sus mediciones.

Adquisición de datos

Las evaluaciones ecocardiográficas (modo M y bidimensional) se realizaron en el laboratorio de ecocardiografía de la Clínica Cardiovascular Santa María. Cada ecocardiograma fue obtenido con el sujeto en posición decúbito lateral izquierdo, con un trasductor de 2.5 MHZ de disposición de fase yen un equipo Hewlett-Packard SaNOS 1500.

Mediciones de la masa ventricular izquierda pormodoM.


Las evaluaciones por modo M fueron realizadas con ayuda de la imagen bidimensional para obtener registros simultáneos del septum interventricular y de la pared posterior del ventrículo izquierdo a nivel de los músculos papilares. Todas las mediciones fueron realizadas en eje corto paraesternal izquierdo a nivel de los músculos papilares. En todas las evaluaciones por modo M se obtuvieron registros en papel a 50 mm/s. Las mediciones del septum interventricular (SId), pared posterior (PPd) y diámetro interno del ventrículo izquierdo en diástole (VId) fueron obtenidas coincidiendo con el pico de la onda R del ECG, de acuerdo con el método de Penn (14). Se 'tomaron en promedio 3 mediciones de cada variable y se promediaron los resultados.

Se utilizó la fórmula de Devereux y Reichek para la obtención de la masa ventricular izquierda (MVI) (14):

MVI (g) = 1.04 [(VId + PPd + SId)3 - (VId)3] - 13.6

Varios estudios han demostrado una muy buena correlación y reproducibilidad de la MVI obtenidá por esta fórmula y la MVI obtenida por necropsia (15).

Mediciones de la masa ventricular izquierda por modo bidimensional (2D)

El área de la pared ventricular izquierda se obtuvo en eje corto paraesternal izquierdo a nivel de los músculos papilares. La longitud total (Lt) del ventrículo izquierdo se midió en el eje apical 4 cámaras desde el punto medio del plano valvular mitral hasta el epicardio del ápex y la longitud de la cavidad endocárdica (Le) desde el punto medio del plano valvular mitral hasta el endocardio del ápex. Todas las mediciones se realizaron sobre el monitor con registro electrocardiográfico simultáneo.

La MVI fue calculada con base en el método de área-longitud (16-18), el cual utiliza las proyecciones del eje corto paraesternal izquierdo y del eje largo ventricular para calcular el área del miocardio y de la cavidad ventricular izquierda (At o área total) y el área de la cavidad endocárdica (Ae). La fórmula utilizada fue la siguiente (15, 16):

MVI = 1.055 * 5/6[(At*Lt - Ae *Le)]

Estudios previos han demostrado una correlación excelente entre la MVI obtenida por este método y la encontrada en estudios postmortem (16).

Análisis estadístico

Los datos fueron almacenados en una hoja electróriica (EXCEL 5.0). En cada sujeto se determinaron las diferencias absolutas de la MVI obtenidas por ambos métodos (modo M y 2D) en las 3 mediciones consecutivas realizadas. También se tabularon en cada sujeto las diferencias en porcenta-


je de las mediciones obtenidas de la MVI. Para expresar la variabilidad intraobservador con los 2 métodos ecocardiográficos, se calculó el promedio de las diferencias entre cada estudio. Lo anterior se obtuvo comparando las evaluaciones 1 y 2, 1 Y 3 Y la 2 con la 3 para cada sujeto y se calcularon sus diferencias promedio intraindividuales. Posteriormente, éstas fueron promediadas formando una diferencia promedio para el grupo por cada método. Para evaluar la correlación interobservador, se realizó un análisis de regresión lineal en todas las estimaciones de MVI por Modo M y bidimensional.

Resultados

Comparación de los métodos modo M y 2D para medición de la masa ventricular izquierda. El valor promedio de la MVI en las 54 evaluaciones realizadas en los 18 sujetos para ambos examinadores y con ambos métodos se muestra en la tabla 1. Como se aprecia, hubo una excelente correlación en los valores de la MVI por ambos métodos (p = NS).

Tabla 1

VALOR PROMEDIO PARA LOS 2 EXAMINADORES DE LA MVI SEGUN EL METODO (TRES DIMENSIONES)

EN 18 SUJETOS, 54 EVALUACIONES)'

Método MVI (g)

MODO M

MOD02D

133 ± 30

136 ± 30

* Las tres mediciones fueron realizadas con un intervalo de 2 meses y de manera independiente por dos examinadores (CM, MS).

En la tabla 2 se ilustran los valores de MVI discriminados por sexo y por el método de evaluación. Se encontró una excelente correlación entre los valores de MVI obtenidos por ambos métodos. Como era de esperar, la MVI fue significativamente mayor en los sujetos de sexo masculino (p < 0.05).

Tabla 2

MVI (G) DISCRIM1NADA POR SEXO y METODO DE EVALUACION PARA AMBOS EXAMINADORES

(TRES 'MEDICIONES EN 18 SUJETOS, 54 EVALUACIONES)

MÉTODO

Modo M

Modoio

HOMBRES N=9

152 ± 28

155 ± 25

MUJERES N=9

113 ± 29**

116 ± 20**

* Las tres mediciones fueron realizadas con un intervalo de 2 meses y de manera independiente por dos examinadores (CM, MS).

**p < 0.05 en relación con los valores en hombres.

Variabilidad interobservador. De las 54 evaluaciones realizadas en los 18 sujetos, el promedio de la MVI para ambos examinadores Y por ambos métodos, se aprecia en la tabla 3. Se ápreciaron diferencias estadísticamente signifi-

RESTREPO y COLS. 107 VARIABILIDAD EN LAS ...

cativas entre los valores de la MVI para ambos examinadores Y por ambos métodos (p < 0.05). Estos resultados de-

MODO M

MOD02D

Tabla 3

PROMEDIO DE LA MVI (± DESVIACION ESTANDARD) SEGUN EL METODO DE EVALUACION

y EL EXAMINADOR

MASA VI(G)

EXAMINADOR 1 EXAMINADOR 2

144 ± 32

108 ± 23

122 ± 30*

163 ± 34*

c.c. 0.80

0.80

*p < 0.05 en relación con el examinador 1. ce: Coeficiente de correlación por regresión lineal.

mostraron una correlación modesta (coeficiente de correlación por regresión lineal de 0.80).

Variabilñdad intraobservador. Para uno de los examinadores (MS) los valores de la MVI por modo M Y 2D en cada una de las evaluaciones se ilustra en la tabla 4. Como se puede apreciar, los valores de MVI obtenidos por ambos métodos no demostraron una variación significativa entre cada uno de los estudios (p = NS). Es decir, la variabilidad intraobservador fue escasa cuando se utilizó un solo método de evaluación. Sin erribargo, se presentaron diferencias significativas (p < 0.05) cuando se compararon ambos métodos de evaluación. Hallazgos muy similares se obtuvieron al analizar los datos del otro examinador (CM).

Variabilidad según el método ecocardiográfico. Cuando se compararon las tres mediciones entre sí Y con cada uno de los métodos para los 18 pacientes, se encontró que la diferencia promedio en gramos (g) Y en porcentaje (%) fue menor para el método bidimensional en los dos examinadores. Es decir, el modo 2D demostró una menor variabilidad para ambos examinadores en las mediciones de la MVI (Tabla 5 Y figura 1).

Discusión

Las determinaciones de la MVI obtenidas por ecocardiografía (modo M Y bidimensional) han demostrado una excelente correlación con el peso del corazón en necropsia (15, 16). Con base en lo anterior, se han realizado numerosos estudios poblacionales para evaluar los cambios de la masa ventricular, determinar su importancia pronóstica (19-24) Y su utilidad en el seguimiento terapeútico (7-9). Una limitación importante dl~ las mediciones ecocardiográficas es la variabilidad de su medición, la cual depende del examinador Y del método de: evaluación (10-13). En nuestro medio aún no se han realizado investigaciones que evalúen lo anterior. Por este motivo, en el presente estudio se pretendió evaluar cuál fue la variabilidad intra e interobservador de las mediciones de la MVI utilizando dos métodos ecocardiográficos, en un grupo de sujetos sanos Y evaluados en

108 RES TREPO y COLS. VARIABILIDAD EN LAS ...


Tabla 4

DEETERMINACIONES SERIADAS DE LA MVI POR MODO M Y 2D EN 18 SUJETOS SEGUN EL EXAMI~ADOR 2. (TRES MEDICIONES, 54 EVALUACIONES)

MASA VI (G) SEGUN EXAMINADOR 2

Método Modo M

Sujeto Estudio Estudio

2

1 116.44 124.09

2 155.01 152.96

3 66.96 98.76

4 97.36 91.98

5 76.74 61.06

6 92.46 92.01

7 114.48 114.48

8 104.19 126.28

9 67.47 116.44

10 92.46 77.77

11 161.23 131.43

12 119.24 170.78

13 152.96 152.96

14 130.56 129.02

15 126.16 167.17

16 173.21 144.01

17 138.47 144.01

18 136.67 183.40

PROMEDIO 117.89 126.59

D.EST. 31.90 33.39

tres períodos de tiempo durante 6 meses. Este estudio también pretendió evaluar cuál método ecocardiográfico demuestra menor variabilidad en las determinaciones seriadas de la MVI.

El valor promedio en gramos de la MVI en los 18 sujetos sanos (edad promedio 30 años), para ambos examinadores fue de 133 ± 30 por modo M y de 136 ± 30 por modo 2D (tabla 1). Estos hallazgos demuestran la concordancia que se espera en los valores de MVI obtenida por dos métodos diferentes de evaluación ecocardiográfica.

Cuando se realizó el análisis de la MVI discriminada por sexo, se encontraron, como era de esperar, unos valores su-

Tabla 5

VARIABILIDAD INTERESTUDIO DE LAS 54 MEDICIONES ECOCARDIOGRAFICAS DE MVI EN 18 SUJETOS SANOS

PARA CADA UNO DE LOS EXAMINADORES

EXAMINADOR 1

EXAMINADOR 2

*p = 0.115; ** P = 0.014.

Masa veutricular izquierda

Modo M g (%) ±DE

18 ± 9 (16 ± 11)

22 ± 8 (16 ± 7)

Modo2D g(%)±DE

13 ± 7 (8 ± 5)*

13 ± 7 (12 ± 8)**

Modo2D

Estudio Estudio Estudio Estudio

3 1 2 3

108.49 167.51 162.55 170.29

121.07 160.97 159.48 152.71

87.75 112.87 134.95 111.00

79.54 117.12 89.23 121.14

61.57 104.62 128.05 121.41

84.97 119.12 133.45 133.10'

94.54 141.49 137.34 111.07

116.44 158.60 166.51 150.33

119.24 151.48 163.64 148.48

88.68 140.37 152.79 151.21

156.99 193.24 187.61 191.65

155.39 190.60 186.55 171.43

142.01 219.79 199.74 177.67

117.17 196.23 209.59 167.65

147.43 182.86 187.70 209.32

134.05 181.81 184.70 177.67

170.38 168.44 164.40 168.44

190.09 252.35 230.78 233.68

120.88 164.41 165.50 159.35

34.80 38.98 33.74 33.18

periores en el sexo masculino al utilizar ambos métodos ecocardiográficos (tabla 2).

Variabilidad interobservador. Cuando se compararon todas las mediciones realizadas por modo M y bidimensional por cada uno de los examinadores, se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p < 0.05) entre los valores de MVI para ambos examinadores y por ambos métodos (tabla 3). Además, el coeficiente de correlación fue

200

180

-;;;- 160 o § 140 ~ 120 &

.'" 100 >' :li 80 " ::E 60

40

20

o o

Modo M Diferencia en tres medidas en C/paciente observador 2

Diferencia promedio 18 ± 9 g

(l6± 11 %)

2 Número de estudio

Figura 1. Representación gráfica de las 3 mediciones obtenidas en cada paciente con el modo M por uno de los observadores

.f>.

.~ ..r


300

250

~ 200 ~ & .~

150 .l:i " -j;

" ~ 100 :¿

50

O

O

Modo2D Variación en tres medidas en Clpte. (observador 2)

Diferencia promedio 13 ±7 g

(8 ± 5-%)

2

Número de estudio

3

Figura 2. Representación gráfica de las 3 mediciones obtenidas en cada paciente con el modo 2D por uno de los observadores.

moderado para ambos métodos (CC = 0.80). Lo anterior sugiere una variabilidad interobservador notoria en nuestro grupo de estudio tanto para el modo M como para el modo 2D.

Variabilidad intraobservador. En nuestro estudio los valores de la MVI obtenidos por ambos métodos (modo M y 2D) no demostraron una variación significativa entre cada una de las mediciones cuando se evaluaron cada uno de los métodos por separado (tabla 4). Es decir, la variabilidad intraobservador fue escasa cuando se utilizó un sólo método de evaluación. Sin embargo, en el presente trabajo se presentaron diferencias significativas cuando se compararon los dos métodos (tabla 4).

Variabilidad según el método ecocardiográfico. La diferencia promedio en gramos (g) y en porcentaje (%) entre cada una de las determinaciones fue menor con el método bidimensional para ambos examinadores. Para uno de ellos (MS), la diferencia fue de 18 ± 9 g Y 16 ± 11 % con el modo M y de 13 ± 7 g Y 8 ± 5% con el modo 2D. Resultados similares se encontraron en el otro examinador. Es decir, el modo 2D demostró una menor variabilidad en las mediciones seriadas de la MVI para ambos examinadores (tabla 5 y figuras 1 y 2).

¡'

Comparación con estudios previos. Collins y col. (11) estudiaron la diferencia promedio de la MVI en 8 sujetos adultos sanos (edad promedio, 30 años) evaluados en tres períodos de tiempo diferentes durante 5 meses. Encontraron una diferencia promedio de 18 ± 13 g (15 ± 10%) para el modo M y de 5 ± 4 g (4 ± 3%) para el modo 2D. El método 2D utilizado para la medición de la MVI fue el de la elipse cortada. Devereux y col. (12) estudiaron por ecocardiografía modo M a 53 adultos sanos evaluados en dos ocasiones en un período de 17 meses y reportaron una diferencia intraindividual promedio de 26 g (16%). En el estudio

RESTREPO y COLS. 109 VARIABILIDAD EN LAS ...

anterior no se evaluó la diferencia promedio por modo 2D. En nuestro grupo de estudio, las determinaciones de la MVI por ecocardiografía modo M demostraron una diferencia promedio de la MVI de 18 ± 9 g (16 ± 11 %), similar a la informada en los dos estudios preyiamente citados. En nuestro estudio la variabilidad de la MVI por modo 2D (13 ± 7 g, 8 ± 5%) fue mayor a la informada por Collins y col (5 ±

4 g, 4 ± 3%). Lo anterior puede explicarse por un mayor número de sujetos evaluados en nuestra población de estudio (19 vs. 8), por un método diferente de evaluación de la MVI (método área longitud vs. elipse cortada), o a una mayor variabilidad en las mediciones 2D en los examinadores de nuestro laboratorio.

Limitaciones del estudio. Los resultados de este estudio serían sólo aplicables a los sujetos sanos. De nuestros resultados no es posible inferir cuál sería la variabilidad de las mediciones en otros grupos poblacionales, por ejemplo, en hipertensos. Un estudio reciente realizado en 96 hipertensos a los cuales se les había suspendido el tratamiento, demostró una variabilidad en la MVI obtenida por modo M de 59 gramos en 2 evaluaciones realizadas con un intervalo de 6 ± 8 días (13). Esta variabilidad es mayor que la encontrada en nuestro grupo de sujetos sanos (18 ± 9 g). Es posible que la variabilidad de la MVI sea mayor en sujetos hipertensos debido a la mayor masa ventricular presente en este grupo. Es importante tener en cuenta que hay ciertas limitaciones en la evaluación seriada de la MVI en los pacientes hipertensos sin tratamiento, debido a que los cambios de la masa ventricular pueden ser atribuidos a la enfermedad subyacente más que a la variabilidad de su medición. Los resultados de esta investigación, aunque son aplicables a nuestro laboratorio de ecocardiografía, posiblemente no' sean similares a los obtenidos en otros laboratorios, donde podrían encontrarse otras variabilidades intra e interobservador en las determinaciones de la MVI. '

Las determinaciones de la MVI por ecocardiografía bidimensional no son realizadas de forma rutinaria en los servicios de ecocardiografía. Requiere un mayor tiempo de evaluación y un alto nivel de experiencia para obtener un estudio técnicamente adecuado. A pesar de lo anterior, en nuestro grupo de evaluación, la variabilidad interestudio fue idéntica para ambas examinadoras (13 ± 7 g) Y fue menor que la obtenida con modo M (18 ± 9 g).

Aunque sólo sujetos normales fueron estudiados para comparar la variabilidad de las estimaciones de la MVI por modo M y bidimensional, las mediciones de la MVI por ecocardiografía bidimensional posiblemente son también más reproducibles en corazones con geometría anormal (16).

110 RESTREPO y COLS. VARlABILIDAD EN LAS ...

Importancia clínica. Las mediciones de la MVI son actualmente muy utilizadas para evaluar la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda por procedimientos terapéuticos (7-9). Como se ha mencionado previamente y como se demuestra en este estudio, una de las limitantes importantes en la evaluación de la masa ventricular, es la variabilidad de su medición, la cual depende del método de medición y del examinador. Para evaluar adecuadamente los cambios, es indispensable que cada laboratorio de ecocardiografía determine la variabilidad intra e interobservador y la variabilidad del método ecocardiográfico de medición. Sin tener evaluado lo anterior, tendría poco valor la obten-

... ción de los datos seriados d~ la MVI debido a que la variabilidad de las mediciones podría deberse a factores técnicos y no a cambios reales de la MVI.

Conclusiones·

1. Las determinaciones seriadas de la MVI dependen del examinador y del método ecocardiográfico utilizado. 2. La variabilidad interobservador fue notoria para ambos métodos ecocardiográficos. 3. La variabilidad intraobservador fue escasa cuando se utilizó un solo método de evaluación. 4. En nuestra población de estudio, la ecocardiografía bidimensional demostró una menor variabilidad en las mediciones de la MVI cuando se comparó con la obtenida por modoMo

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o '-'


111

CARDIOLOGIA PEDIATRICA - TRABAJOS LIBRES

Respuesta de la Presión Arterial al Ejercicio con Dieta Normosódica e Hipersódica, en Niños y Adolescentes N ormotensos e Hipertensos, con Antecedente Familiar de Hipertensión Arterial

. ELSY RODRIGUEZ DE ROA, MD; ALEJANDRO MENDIBLE, MD; PEDRO CASTRO

TAMAYO, MD; NANCY GOMEZ, MD; NORKA ANTEPARA, MD; PEDRO WILLIAMS, MD.

Caracas, Venezuela

La estrategia de detección y confirmación diagnóstica en hipertensión arterial (HA), fue aplicada en 37 niños, de ambos sexos, con edades comprendidas entre 7-16 años. Todos con antecedente familiar de HA y cifras de presión arterial sistólica (PAS) y presión arterial diastólica (FAD) consideradas normal-alta y alta. Durante 4-6 meses, el equipo de salud logró un cumplimiento dietético normosódico, cambio de hábitos y ejercicio regular. Se realiza prueba de esfuerzo en treadmill, cumpliendo dieta normosódica y 21 días después de recibir dieta hipersódica, con registro de variables cardiovasculares (PA y FC = diferencia entre reposo-ejercicio), sensibilidad al sodio y antropométricas en ambos períodos.

Resultados con dieta normosódica: 14 de 37 tenían HA de los cuales 4 de 14 con respuesta tensional al ejercicio (RTE) positiva y 10/14 con RTE negativa. De los restantes 23/37 sin HA con 12/23 con RTE positiva y 11/23 con RTE negativa. El grupo con HA y RTE positiva con PASIPAD promedio de 136/82 mm Hg y un valor superior al compararlo con el grupo con HA con RTE negativa en PASIPAD de 12/12 mm Hg en reposo P < 0.05 Y en 25/16 mm Hg en el ejercicio P < 0.05.

Resultado con dieta hipersódica: 17 pacientes de 37 tenían HA, de los cuales 16/17 pacientes tenían RTE positiva y 1 paciente con RTE negativa. Sin HA 20 pacientes de 37 de los cuales 12/20 tenían RTE positiva y 8 con RTE negativa. El grupo con HA y PASIPAD promedio de 132/79 mm Hg no se estimaron diferencias significativas por tener un grupo sólo 1 paciente, pero el nivel de PAS en ejercicio fue de 11 mm Hg superior.

El índice de masa corporal (IMc) fue similar en los que presentaron RTE positivo y RTE negativo cumpliendo dieta normosódica, pero el IMc fue superior en 4 unidades en los que presentaron RTE positiva y dieta hipersódica.

La obesidad y la sensibilidad al sodio se correlacionan con el nivel de PA y la RTE. La prueba de esfuerzo con dieta normal e hipersódica permitió la confirmación diagnóstica de HA y detectar los pacientes con riesgo futuro de desarrollar HA.

Correspondencia: Elsy Rodríguez de Roa, MD, Centro Médico Montalbán. Urbanización Montalbán 1, Tercera Avenida con calle 33. Teléfono 442 4961. Telefax: 443 0635. Fax Hospital José Ignacio Baldó. "El Algodonal" 472 5096. Caracas, Venezuela.

The strategy of detection and diagnostic confirmation of arterial hypertension (AH), was applied on 37 children of both sexes, with ages between 7-16 years. They all has family history of AH and values of systolic artery pressure (SAP) and diastolic artery pressure (DAP) considered normal - high and high. Dlllrin 4-6 months, the health team carried out the achievement of compliance with a normosodium diet, habit changes and regular exercise. A stress test in treadmill is done, fulfilling the normosodium diet and 21 days later after receiving hypersodium diet, with records of cardiovascular variables (AP and CF = difference between rest and .exercise), sodium sensibility and anthropometrics in both periods.

Results with normosodlum diet: 14 of 37 had AH of which 4 of 14 had positive exercise tension response (ETR) and 10/14 with negative ETR. Of the remaining, 23/27 without AH with 12/23 with positive ETR and 11/23 with negative ETR. The group with AH and positive ERT with average of 136/82 mm Hg in SAPmAP and a higher value compared With the group with AH and negative ETR in SAPIDAP of 12/12 mm Hg in repose P < 0.05 and in 25/16 mm Hg in exercise P < 0.05.

Results with hypersodium diet: 17 patients of 37 had AH, of which 16/17 patients h:ild positive ETR and 1 patient had negative ETR. 20 patients of 37 had no AH of which 12/20 had positive ETR and 8 negative ETR. Because one group had only 1 patient, the significant differences were not estimated in the group with AH and SAPIDAP with a range of 132/79 mm Hg, but the range of SAP on exercise was 11 mm Hg higher.

The corporal mass index (cMI) was similar between the ones who had positive and negative ETR carrying on the normosodium diet, but in the ones who had positive ETR, the cMI was 4 units higher with hypersodium dieto

The obesity and sensitiivity to sodium is correlated with levels of AP and ETR. The stress test with normal and hypersodium diet allowed the diagnostic confirmation of AH and detection of patients with rik of future develop-mentofAH. .

(R~~v. Col. Cardiol. 1996; 5: 111-115)

112 RODRIGUEZ y COLS. RESPUESTA A LA PRESION ARTERIAL...

Introducción

Una positiva relación entre consumo de sal y prevalencia de HA, ha sido citado como evidencia del papel etiológico de la sal en el desarrollo de la hipertensión humana (1). El estudio de Intersalt falló en demostrar que moderadas diferencias en consumo de sodio y variación de PA, pero sí existió entre excreción de sodio y PA (2). Es por ello que se busca correlacionar en el transporte de electrólitos las anormalidades que pudieran unir la sal con HA. En niños, el contratransporte litium se ha relacionado con el nivel de PA, sobre todo con el nivel de PAS en niños negros y con el IMc (3,4).

Por otra parte, la resistencia a la insulina con hiperinsulinemia se asocia a la sensibilidad a la sal (5, 6), porque estimula la reabsorción renal de sodio, se correlaciona con los canibios de PA inducidos por la sal en obesos, y está presente en hombres normotensos sodiosensibles. Numerosas evidencias señalan que la sensibilidad a la sal en individuos normotensos está genéticamente determinada y precede al desarrollo de HA (7). Sujetos sodiosensibles normotensos . comparten con los hipertensos sodiosensibles como incremento de la respuesta presora a la norepinefrina (8), a la angiotensina (9), supresión de la actividad de renina plasmática, baja concentración de aldosterona (10) y resistencia a la insulina (11).

En el presente estudio, adolescentes serán sometidos a variación de dietas normo-hipersódicas, durante las cuales se observará el nivel de PA en reposo y su respuesta al ejercicio máximo con prueba de esfuerzo, con el objeto de observar la sensibilidad al sodio y el impacto en la misma del tipo de dieta utilizada.

Metodología

Se incluyen niños y adolescentes menores de 19 años, bien nutridos, sanos, con función renal normal y con antecedente familiar en primer orden de hipertensión arterial en pariente con una edad menor de 55 años (12). La PAS y PAD al ingreso pudiera ser normal con antecedente de cifras elevadas, nomal alta o altas para su edad y sexo (13), siendo controlados más de 6 meses por la consulta de ~actores de riesgo, del Hospital José Ignacio Baldó. Se excluyen pacientes con HA de etiología secundaria o asociada a medicamentos, con enfermedad infecciosa aguda y con incapacidad física de hacer ejercicio. Los pa<;ientes son clasificados de acuerdo a su nivel de PA al ingreso y la dieta cumplida en:

Sin HA: Con cifras de PASIPAD inferiores al percentil 90 para edad y sexo.


Con HA: Con cifras de PASIPAD superiores al percentil 90 para edad y sexo.

Respuesta tensional al ejercicio positiva (RTE): Al presentar en la PAD una diferencia entre el nivel de reposo y el ejercicio máximo en treadmill de 15 mm Hg.

Todos los pacientes admitidos se manejáron ambulatoriamente y con consentimiento escrito del representante. Además al ingreso debieron cumplir una etapa de entrenamiento en la recolección de orina 24h y la dieta asignada. Luego se asignan en dos grupos y cumplen el siguiente diseño:

Il) Dieta + placebo

Dieta usual 21 días

Con Na+ 150 mEq/d a<b<c<d III) DIETA + Na Cl 0.5g

a+d 1) a) Dieta usual y registro

b) Historia clínica c) Ex. complementarios d) PA

Il) Dieta con NaCl 75 mEq/d + Placebo

Prueba de esfuezo (PE)

Excreción de sodio 90-100 mEq/d + PE + d

Excreción de sodio

190-210 mEq/d + PE + d

III) Dieta con NaCl 150 mEq/d + Cáps~las de NaCI 0.5 g

Gráfico 1

Historia clínica: Se realiza registro de antecedentes familiares, y descarte de HA de etiología secundaria.

Variables cardiovasculares: Se registra la PA, después de un período de reposo de 5 minutos, en lugar tranquilo, en posición sentada, la longitud y grosor del brazo determinó el tamaño del brazalete usado. La lectura definitiva fue el promedio de dos lecturas, registrada por personal entrenado. La PAS se midió en el primer ruido de Korotkoff (fase 1) y la PAD la desaparición de los sonidos (fase 5). La frecuencia cardíaca (FC) se determinó digitalmente en arteria radial, inmediatamente después de la PA.

Se realiza prueba de esfuerzo en treadmill según protocolo de Cumming. Se determinan FC, PAS y PAD en reposo, y a los 2 minutos de cada etapa hasta agotamiento, el cual reporta la máxima, con registro simultáneo del electrocardiograma donde se calcula la Fe.

Evaluación antropométrica: Se determina peso y talla, que se utilizan para la determinación del índice de masa corporal (IMc).

Recomendaciones nutricionales: Dieta usual es la acostumbrada en el hogar; dieta baja en sodio (75 mEq/d) y calculada para proveer los requerimientos calóricos, proteínas, carbohidratos, lípidos, fluidos (50-100 cc/kg/d) y electróli-

(


tos excepto sodio, y de acuerdo al peso y edad; dieta alta en sodio (150 mEq/d) Y de igual estructura a la anterior.

Laboratorio: Se determinó la excreción de sodio en 24 horas calculada en mEq/d de acuerdo al volumen de orina.

Actividadfísica: No se realizó ninguna modificación.

Sensibilidad al sodio: Se determina la PA media con dieta normosódica e hipersódica y se restan. Se consideró sensible por un aumento de la PAM mayor a 5 mm Hg con dieta hipersódica, indeterminado si se encontraba entre +5 y ~5 y resistente si la disminuía (14).

Método estadístico: Se realiza "t" de Student para comparar las diferencias antes y después en cada período. Se aplica un ANOva de rango múltiple de DUNCAN para la significancia estadística entre los grupos. Todos los resultados fueron expresados en promedio ± desviación estándar, un valor de P de 0.05 o menos se consideró significativo.

Resultados

Se incorporan 37 pacientes con una edad promedio de 11.7 ± 2.2 años, 22 hombres y 15 mujeres. Se registró un 88% de antecedente familiar de HA, el 77% de hipercolesterolemia, 15% de diabetes, 20% de nefropatía y el 44% de cardiopatía isquémica.

Durante el estudio no se presentaron complicaciones y todos terminaron el estudio. Sólo 2 pacientes presentaron molestias digestivas con las cápsulas de NaCl, la excreción urinaria de sodio al inicio del protocolo refleja la ingesta habitual doméstica y muestra valores de 150 mEq/d corregido para superficie corporal, con dieta baja en sodio más placebo de 106,1 ± 16.4 mEq/d cercana al normosódico y con alta en sodio, más cápsulas de cloruro de sodio de 0:5 gr cada 8 h alcanza una excreción de 179.5 ± 20 P < 0.05.

Al comparar los pacientes con dieta normosódica e hipersódica se encontró una diferencia significativa en la PAS/PAD de reposo siendo mayor en la hipersódica en 5.95/5.03 mm Hg y en la PAD en ejercicio en 5.67 mm Hg a pesar de realizar igual tiempo de ejercicio en treadmill. No se modificaron significativamente el resto de las variables pero llama la atención que el !MC fue superior en 4 kg/cm2 (Tabla 1).

Los pacientes 'se subdividen de acuerdo al nivel de PA en reposo en dos grupos, con HA y sin HA y se comparan con ambas dietas y de acuerdo co la RTE positiva o negativa: t

RODRIGUEZ y COLS. 113 RESPUESTA A LA PRESION ARTERIAL ...

Tabla 1

DIETA NORMOSODICA DIETA HIPERSODICA

IMc (Kg/cm') 26.31 ± 4.61 30.68 PAS(rnrnHg) Inicial 120.54 ± 15.57 1211.76 Reposo 113.78 ± 12.10 119.73 Ejercicio 140.68 ± 14.54 145.81

PAD(rnrnHg) Inicial 72.70 ± 9.90 73.51 Reposo 69.32 ± 8.99 74.35 Ejercicio 87.30 ± 9.10 92.97

FC (Lat/rnin) Inicial 81.24 ± 6.30 79.70 Reposo 83.00 ± 8.96 82.73 Ejercicio 180.46 ± 13.49 178.51

Excresión de Na 106.19 ± 16.4 179.5 (mEq/d)

Tipo Ejercicio 8.41 ± 1.35 8.30 (min)

Variables expresadas en promedio :t desviación estándar. *p < 0.05. Inicial: al ingreso; reposo y ejercicio con dieta.

± 4.82

± 12.48 ± 11.90 * ± 13.36

± 7.16 ± 6.54 * ± 8.62

± 6.35 ± 5.49 * ± 9.74 * ± 20.1 *

± 1.36

Con diefa normosódica: 14 de 37 con HAy de los cuales 4/14 con RTE positiva y 10/14 con RTE negativa. Los 23 de 37 restantes sin HA, 12/23 con RTE positiva y 11/23 con RTE negativa.

Existieron diferencias significativas con dieta normosódica entre los grupos con HA entre RTE positiva y negativa en PASIPAD de reposo de 12/12 mm Hg y en ejercicio de 25/16 mm Hg. Sin HA sólo en la PASIPAD de ejercicio en 8.2/14 mm Hg. Al comparar la RTE positiva en los pacientes de ambos grupos la PAS(reposo, ejerc~cio), la PAD'(reposo, ejercicio) y la FC (ejercicio). Al comparar la RTE negativa de ambos grupos resultó con diferencias significativas la PASIPAD inicial y la FC con un nivel menor (reposo, ejercicio).

El tiempo de ejercicio: No existieron diferencias significativas pero el tiempo de ejercicio fue superior en ambos grupos con RTE negativa. (Tabla 2).

Dieta hipersódica: Con HA 17 de 37 de !os cuales 16 tenían RTE positiva y 1 paciente con RTE negativa. Sin HA 20 pacientes de 37 de los cuales 12 tenían RTE positiva y 8 RTE negativa.

No existieron diferencias significativas con HA entre RTE positiva y negativa debido a que uno de los grupos estaba conformado por un solo paciente, pero la PAS al ejercicio fue mayor en 11 mm Hg. En el grupo sin HA al comparar los RTE positivo con negativo presentaron diferencias significativas la PAD al ejercicio en 11 mm Hg. Al comparar la RTE positiva con HA y sin HA fueron estadísticamente significativos las diferencias en la PASIPAD (inicial, reposo, ejercicio) y la FC en ejercicio fue menor.

114 RODRIGUEZ y COLS. RESPUESTA A LA PRESION ARTERIAL...

Tabla 2

DIETA NORMOSODICA

Con HA (14) Sin HA (23)

Rte + (4) Rte - (10) Rte + (12) Rte - (11)

PAS (mm Hg)

Inicial 136.0 ± 8.4 132.5 ± 5.0" 108.3 ± 8.4 Reposo 127.0 ± 8.2"* 115.0 ± 5.7 105.8 ± 8.9 Ejercicio 155.5 ± 11"* 130.0 ± 8.1 140.0 ± 14*

PAD(mm Hg)

Inicial 82.5 ± 4.2" 85.0 ± 5.7" 67.0 ± 4.9 Reposo 77.5 ± 10"* 65.0 ± 5.7 69.2 ± 6.3 Ejercicio 96.5 ± 4.7"* 80.0 ± O 91.2 ± 4.8'

FC (L/min)

Inicial 81.0 ± 3.9 88.0 ± 9.1" 80.7 ± 7.2 Reposo 85.6 ± 6.0 87.7 ± 15 81.9 ± 8.9 Ejercicio 181.1 ± 11" 192.5 ± 14" 175.1 ± 11

TE (min) 7.4 ± 1.7 9.0 ± 1.8 7.4 ± 1.3*

Variables expresadas en promedio ± desviación estándar, (n) 'P < 0.05 PA comparativos entre RTE+ y RTE-

115.4 ± 9,3 110.0 ± 10 13 1.8 ± 7.5

65.4 ± 6.8 63.6 ± 4.5 77.2 ± 4.1

79.5 ± 4.9 80.1 ± 6.9

181.2 ± 14

9.8 ± 1.3

"P < 0.05 PA comparada entre RTE+ y RTE+ o RTE- y RTE-.

Tiempo de ejercicio: No existieron diferencias significativas pero el tiempo de ejercicio fue mayor en los que tenían una RTE negativa de ambos grupos (Tabla 3).

Tabla 3

DIETA HIPERSODICA

Con HA (17) Sin HA (20)

Rte + (16) Rte - (1) Rte + (12) Rte - (8)

PAS (mm Hg)

Inicial 131.8 ± 6.5" 130 112.5 ± 11 116.2 ± 5.1 Reposo 128.7 ± 8.8" 130 109.1 ± 9.0 116.2 ± 5.1 Ejercicio 156.2 ± 10" 145 140.0 ± lO 133.7 ± 5.1

PAD (mm Hg)

Inicial 79.0 ± 5.2" 80 69.5 ± 4.9 67.5 ± 4.6 Reposo 80.0 ± 4.8" 80 69.6 ± 3.8 69.3 ± 69.3 Ejercicio 99.6 ± 6.1" 90 92.5 ± 3.3* 80.6 ± 1.7

FC(L/min)

Inicial 82.2 ± 5.8 65 77.0 ± 4.9 80.3 ± 6.0 Reposo 85.3 ± 4.5 70 81.5 ± 5.2 80.7 ± 4.5 Ejercicio 181.2 ± 5.1" 157 174.3 ± 10 182.0 ± 11

TE(min) 7.5 ± 1.1 9.0 7.5 ± 1.3 9.1 ± 1.3

Variables expresadas en promedio ± desviación estándar excepto las RTE- Con HA por ser un solo paciente.

*p < 0.05 entre RTE+ y RTE- Sin HA

"p < 0.05 entre RTE+ y RTE+

Sensibilidad al sodio: Se comparan la PA media inicial con dieta normosódica y la PA media con dieta hipersódica, determinando su diferencia la cual se grafica en prevalencia de sodiosensibles, resistentes e indeterminados. Esto permite observar la prevalencia de sodiosensibles con desplazamiento de la curva a la derecha en relación a lo normal. (Gráfico 1).

Discusión

Estudios de población, agregación familiar y de gemelos, señalan las influencias genéticas en el nivel de PA en niños y adolescentes. La investigación en vías poligénicas condu-


cen al estudio de variables como transporte de ion y reactividad que parecen estar bajo influencia genética (15). Las evidencias indican que las anormalidades en estas vías pueden estar unidas a estados prehipertensivos. Las vías genéticas compartidas con índice de masa corporal parecen influenciar la PAS pero no la PAD.

Nuestros resultados señalan una alta in gesta de sodio hogareño habitual a juzgar por la excreción de sodio, por ser esta y no la ingesta, la que se encuentra mejor relacionada con el incremento de la PA (16). Cambios en la dieta favorecieron incrementos en el !Mc, la PASIPAD en un 5% alrededor de 5 mm Hg. Pero al separar los pacientes de acuerdo al nivel de PA de su ingreso en normotensos (sin HA), o cuando tienen normal-alta o alta (con HA) y de acuerdo en cada dieta a su RTE positiva o negativa, las diferencias se incrementan. Los pacientes con HA y dieta norma sódica a pesar de tener un mismo nivel de ejercicio, el nivel alcanzado de PAS al ejercicio fue de 155 mm Hg y de 140 mm Hg en los que tenían una PA normal con igual dieta. Estas diferencias no se observan con el cambio de dieta a hipersódica porque el nivel de PA fue similar al igual que las diferencias. Con el cambio de dieta la diferencia se expresa en el número de pacientes que presenta HA de 14 con normosódica y 4 con RTE positiva; 17 con HA dieta hipersódica y 16 con RTE positiva.

En nuestro trabajo existió diferencia entre la PA medida inicialmente en la historia y menor en el momento de iniciar la prueba de esfuerzo, que pudiera explicarse a que estos jóvenes en su mayoría ya tenían una prueba anterior. Widgren y col. encontraron (17) una mayor reactividad a un estrés mental y físico en normotensos, con antecedentes de HA en la familia, determinándolo como un factor predictor, igualmente se ha encontrado mayor reactividad vascular después de una carga de sodio. Se concluye que la sensibilidad al sodio interactúa con el antecedente familiar de HA y es mayor en sujetos de raza negra.

Sharma y col. (11) demostraron que la sensibilidad al sodio en jóvenes normotensos se encuentra asociada a la resistencia a la insulina y que puede ser 'un estado predictor de desarrollo de la HA, y ya vimos que la misma está genéticamente'determinada, igualmente la resistencia a la insulina está presente en sujetos delgados sodio-sensibles normotensos. En este grupo para un mismo nivel de ejercicio, con dieta normosódica e hipersódica el nivel de FC fue mayor P< 0.05.

La heterogeneidad de la PA a cambios en la ingesta de sal ha sido observada en estudios epidemiológicos y de intervención, en donde sólo un 20% de la población con alta ingesta de sal desarrollaba HA, por lo cual factores de inte~ gración ambientales y genéticos ~stán envueltos, en donde al menos uno de estos factores tiene que ver con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (18). En nuestros participantes la mayor parte fueron sodio-sensibles.

A pesar de lograr establecer los pacientes sodiosensibles y con reactividad vascular al estrés físico se debe conside-

~ ..


rar el riesgo de dietas muy bajas de sodio en la población infantil y la dificultad de mantenerla a largo plazo.

La obesidad y la sensibilidad, se correlacionan con la PA y la RTE. La prueba de esfuerzo con dieta normal y alta de sodio permitió la confirmación diagnóstica de detectar los pacientes con riesgo futuro de desarrollar HA cuando sean adultos.

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117

ENFERMERIA CARDIOVASCULAR - REVISION DE TEMAS

Prueba de Esfuerzo

LUZ STELLA AVELLANEDA, ENF.; MARITZA BEATRIZ BRICEÑO, ENF.

Santafé de Bogotá, Colombia

La prueba de esfuerzo ha sido un método de diagnóstico no invasivo, seguro y se emplea cada vez más para identificar al paciente con elevada probabilidad de enfermedad cor~naria. Esta tiene tres etapas básicamente: uml fase inicial (consta del interrogatorio, explicación y aclaración de dudas al paciente), la segunda fase que es el ejercicio en sí, y la tercera fase que corresponde a la recuperación.

En cada una de estas etapas, la enfermera desempeña un papel importante y se ha documentado que es ella quien en forma integral se comunica con el paciente comprendiendo su lenguaje, estableciendo una relación más estrecha y humana con él; aprovechando estos momentos para brindarle educación sobre la modificación de los diferentes factores de riesgo.

Introducción

Las pruebas de esfuerzo han sido usadas por más de 50 años. En 1918 Bussiele reconoció cambios en el segmento ST durante la angina. El doctor Arthur Master en 1929 hi~ zo su contribución de innegable valor en el conocimiento de los cambios electrocardiográficos y diagnóstico de enfermedad coronaria durante el ejercicio; Master, inicialmente, sólo prestó atención al pulso y al registro de la presión arterial para evaluar la capacidad cardíaca, sin prestar atención a los hallazgos electrocardiográficos para diagnosticar isquemia, hasta 1941 cuando junto con Jaffe propusieron la importancia de tomar un electrocardiograma antes y después del ejercicio para diagnosticar insuficiencia coronaria. En 1940 Risenan, por primera vez, describió el uso de la vigilancia continua con monitor y señaló que los cambios en el segmento ST generalmente aparecían antes del comienzo del dolor anginoso y persistían después de que este dolor había desaparecido. En 1950 Wood subrayó que

Correspondencia: Luz Stella Avellaneda Bnf. Fundación Santa Fe de Bogotá. Sección de Cardiología. Avenida 9 No. 117-20. Te!.: 215 2759. Santafé de Bogotá, D.C., Colombia.

The stress test is a saf'e and a non invasive diagnostic method that has been increasingly used to identif'y patients with high probability of coronary disease. It has basically three steps: initial phase (patient's interrogation, undlerstanding and doubts c1arifying), second phase is the exercise, and the third phase corresponds to recovery.

The nurse carries out a very important role in each . step, and it has been documented that she is, who communicates with the patients, understanding their language and establishing a c10se and human relationship; taking adlvantage of these moments to teach them about the modifIcations of the risk factors.

(Rev. COl. CardioI. 1996; 5: 117-120)

era necesario llevar al paciente al máximo de su capacidad; en 1952 Yu y Saffer propusieron diversos parámetros que indicaban la positividad de la prueba de esfuerzo. En 1938 Missal, fue el primero que usó la prueba de dos escalones como ejercicio para inducir las crisis anginosas coronarias. En 1955 el test de Master fue el de mayor uso; de allí en adelante se comenzó a utilizar la banda sinfín (3, 7).

La prueba de esfuerzo ha sido un método diagnóstico, no invasivo, seguro, (la mortalidad ha sido de uno por cada 10.000 exámenes), relativamente barato, que se emplea cada vez más para identificar el paciente con elevada probabilidad de enfermedad coronaria; igualmente su utilidad ha sido de gran importancia en investigaciones con individuos sanos (3, 4, 6, 8).

En fos últimos años en países norteamericanos, latinos, la enfermera ha venido laborando en este campo como resultado del desarrollo científico y tecnológico que ha logrado en el área de cardiología.. Se ha demostrado que es ella quien en forma integral se comunica hábilmente con el paciente utilizando su mismo lenguaje, estableciendo una re-

118 AVELLANEDA - BRICEÑO PRUEBA DE ESFUERZO

lación más humana y estrecha; aprovechando cada momen. to para brindarle educación.

Principios de la Prueba de Esfuerzo

Las pruebas de esfuerzo (PE) permiten desenmascarar signos y síntomas ausentes en reposo desencadenado por un desequilibrio entre el consumo y aporte de oxígeno en el miocardio al realizar un esfuerzo físico progresivo.

La PE valora la capacidad tanto de la circulación coronaria, como la de la general, de aportar sangre suficiente para satisfacer las demandas aumentadas de oxígeno por el aumento del metabolismo durante el ejercicio. Las demandas de oxígeno en el miocardio se aumentan durante el ejercicio debido al aumento de la presión arterial sistólica, el estado contráctil y la frecuencia cardíaca. En reposo el corazón extrae aproximadamente el 70% del oxígeno de cada unidad de sangre que perfunde el miocardio. Durante el ejercicio, para aumentar la entrega de oxígeno, el flujo sanguíneo coronario aumenta de 2 a 3 veces.

Estudios en animales y en el hombre han demostrado que el flujo coronario aumenta directamente en proporción a las demandas de oxígeno del miocardio. En pacientes con obstrucción coronaria, el flujo sanguíneo no puede aumentar adecuadamente para llenar las necesidades del miocardio y esto produce isquemia que se manifiesta por síntomas o cambios electrocardiográficos, o aun por cambios específicos como son las arritmias o disfunción ventricular.

No es posible medir el flujo coronario o las demandas de oxígeno durante el ejercicio de una manera sencilla; sin embargo, hay algunos datos que indican que la demanda de oxígeno y el flujo coronario aumenta compensando los requerimientos, como son: La frecuencia cardíaca, que guarda una relación lineal con el flujo coronario durante el ejercicio; el doble producto, resultado de multiplicar la frecuencia cardíaca por la presión arterial sistólica refleja el trabajo impuesto al miocardio por el ejercicio.

La frecuencia cardíaca aumenta un promedio de 8 a 12 latidos por cada met (los requerimientos basales de oxígeno del cuerpo en reposo, son de 3.5 mlJkg/min. de oxígeno consumido). En la práctica los mets se usan para expresar múltiplos del V02 metabólico basal y se correlaciona con el trabajo realizado. El aumento progresivo de la frecuencia cardíaca está relacionado con el estado físico, reserva cardíaca, edad, entrenamiento previo y factores ambientales tales como la temperatura, la humedad.

La medida de la presión arterial durante el ejercicio proporciona una estimación de la reserva inotrópica. La presión arterial sistólica aumenta cuando crece el trabajo cardíaco; se considera que ésta sube de 7 a 10 mm Hg por met; es afectada por la edad, el entrenamiento previo. En el máxi-

RCC VoL 5 No. 3 Agosto 1996

mo esfuerzo, muchos sujetos muestran una caída de la ten- . sión arterial sistólica que se eleva de nuevo cuando el ejercicio ha terminado y luego cae lentamente en el período de recuperación. En el ejercicio máximo se ve casi uniformemente una caída de la tensión arterial que produce mareo, este descenso se debe a vasodilatación cutánea, repleción venosa y a una disminución del gasto cardíaco.

Elevaciones mayores de 10 mm Hg de presión arterial diastólica durante el ejercicio se consideran respuestas :mómalas (1, 3,5,6, 10, 11).

Utilidad de la Prueba

- Aclarar etiología de: Dolor torácico, palpitaciones, disnea o fatigabilidad fácil.

- Confirmar el diagnóstico de enfermedad coronaria.

- Evaluar pacientes asintomáticos con factores de riesgo para enfermedad coronaria.

- Evaluar la capacidad funcional en individuos sanos.

- Valorar pronósticos en pacientes con enfermedad coro-naria.

- Evaluar efectividad de una terapia para formular o modificar un programa de ejercicio.

- Conocer el comportamiento de las arritmias y el funcionamiento de drogas usadas en diversos tratamientos (hipertensión y arritmias) (3, 4).

Uso de Ergómetros

El ejercicio se puede hacer usando escalones, bicicleta, banda sinfín.

La bicicleta y la banda son los ergómetros más usados en nuestro medio. La bicicleta exige saber pedalear, tiene la ventaja de mantener inmóvil el tórax y los miembros superiores durante el ejercicio, evitando interferencias en el trazo electrocardiográfico, facilita la toma de tensión arterial y auscultación cardíaca.

En la banda sinfín la velocidad y la pendiente son ajenas a la voluntad del paciente' y se modifica según el protocolo. Se realiza un ejercicio donde se desplaza la·masa corporal, por lo tanto, es un método ideal para evaluar la capacidad funcional (1, 2, 10).

Protocolos

Los usados en la banda sinfín se basan en tres principios: velocidad, pendiente y duración.

Los más utilizados en nuestro medio son los de Bruce, Bruce Modificado y Naugthon.

.~. ,~


El hecho de ser una PE gradual tiene por objeto obtener el mayor incremento en la frecuencia cardíaca antes de que aparezca fatiga músculo-esquelética que limite la cantidad de ejercicio. No existe un protocolo ideal de prueba de esfuerzo. Se debe evaluar el estado del paciente y elegir un protocolo que se le adapte teniendo en cuenta, la edad, el grado de entrenamiento previo, las condiciones físicas y del objetivo de la prueba.

Pruebas Máximas y Submáximas

Se definen según el nivel alcanzado de frecuencia cardíaca (FC) durante el trabajo gradual de esfuerzo realizado, ya sea en la banda o en la bicicleta.

Se considera máxima cuando el individuo alcanza la Fe máxima teórica correspondiente a la edad. La Fe máxima se calcula restando de la constante 220 la edad, y se debe alcanzar entre el 85% al 95% de la Fe esperada, de modo que permita una interpretación lo más correcta posible.

Una prueba de esfuerzo submáxima, es aquella en la que el paciente no alcanza el 85% de la frecuencia máxima teórica; debido a su condición clínica (1, 2, 5, 6).

Equipo

Es necesario que los laboratorios de ergometría estén debidamente dotados; además de las bandas y bicicletas debe existir los elementos necesarios para la reanimación cerebrocardiopulmonar, incluyendo drogas de emergencia. El equipo humano (enfermera y médico) debe poseer conocimientos de cardiología, entrenamiento en pruebas de esfuerzo y reanimación cerebrocardiopulmonar (3, 4).

Período Preesfuerzo

Preparación del paciente antes de la prueba

Se debe instruir al paciente sobre no comer o fumar tres horas antes, tener un ayuno no muy prolongado, no realizar ejercicios forzados 12 horas antes de la PE, el uso de ropa cómoda y zapatos adecuados.

En cuanto a medicamentos, se debe interrogar claramente el uso de éstos, pues algunos pueden modificar el trazo electrocardiográfico como sucede con los digitálicos, diuréticos, betabloqueadores, calcioantagonistas. Respecto a los digitálicos se recomienda suspenderlos UD-a semana antes y el resto de medicamentos 24 horas si es posible o según indicación.

Valoración del paciente

A todo paciente se le debe efectuar un examen clínico cardiovascular que incluya la anamnesis, examen físico y electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones; en este momento se elige el protocolo a seguir.

AVELLANEDA - BRICEÑO PRUEBA DE ESFUERZO

119

Durante el interrogatorio se debe investigar la presencia de dolor haciendo hincapié en el tipo de éste, localización, duración, sus características, tiempo del inicio del dolor, intensidad, relación con el ejercicio o aparición en reposo.

Aspecto psicológico

- El paciente debe estar de acuerdo en que se le realice la PE.

- Se debe dar una explicación clara, según el nivel intelectual del paciente, referente al objetivo de la prueba, las etapas y la necesidad de su colaboración para obtener lo que se quiere de la PE. En pacientes a quienes se les practica PE por segunda vez está claramente visto que la adaptabilidad a la banda es mucho mejor pues su estado psicoemocional es mucho más apropiado.

- Proporcionar confianza para que el paciente manifieste cualquier molestia; se debe valorar la presencia de dolor durante el ~jercicio según la escala visual análoga de 1 a 10.

Preparación de la piel

Es fundamental para obtener un trazo nítido con mínimos artefactos, disminuir la interfase piel-electrodo para mejorar la relación señal/fluido mediante: rasurado si es necesario, limpieza de piel con alcohol, abrasión de la epidermis con una lija de papel de grano fino, elección adecuada del electrodo; preferiblemente de plata o plata cloruro cristal. Estabilización y fijación de los cables mediante un chaleco malla (1, 2, 4, 9).

Período Transesfuerzo

Explicar mediante ejemplos la forma de caminar, el paciente no debe descargar su cuerpo sobre las barras de la banda, debe relajar los brazos, el cuello y el tronco. Observar en forma permanente el trazo electrocardiográfico y nunca se debe efectuar una prueba de esfuerzo "a ciegas", es decir sin visualización clara del trazo electrocardiográfico.

Mantener contacto continuo con el paciente, interrogándolo periódicamente sobre la presencia o ausencia de sÍntomas.

Registrar los síntomas, el trazo electrocardiográfico, la presión arterial, la frecuencia cardíaca antes de finalizar cada etapa (1, 2).

Criterios para Detener la Prueba

- Aparición de dolor retroesternal acompañado de alguno de los siguientes síntomas: Marcada palidez, disnea o fatiga severa, vértigo.

- Marcha inestable.

- Hipotensión arterial sistólica.

120 AVELLANEDA - BRICEÑO PRUEBA DE ESFUERZO

- Hipertensión arterial severa (presión arterial sistólica mayor de 230 mm Hg o presión arterial diastólica mayor de 120 mm Hg).

- Infradesnivel del segmento ST mayor de un milímetro.

- Aparición de taquicardia ventricular o supraventricular.

- Bloqueos aurícula-ventriculares.

- Mal funcionamiento del equipo.

- Mala adaptación a la banda (1,2,3,4).

Período de Recuperación

El período post-inmediato del esfuerzo refleja fielmente la situación durante el esfuerzo; a los pocos segundos, desciende la FC y la PA, se modifica el trazo electrocardiográfico. Con el paciente en reposo es más fácil la auscultación cardíaca en busca de galopes y soplos. El descenso de la PA se prolonga hasta los 10 y 12 minutos. Debe registrarse PA, FC y trazo electrocardiográfico cada 2 a 3 minutos.

El período de recuperación se da por finalizado cuando hayan desaparecido los síntomas, signos, alteraciones electrocardiográficas provocadas por el ejercicio y la frecuencia cardíaca se aproxime a los valores iniciales en reposo (com~ el pago de la deuda de oxígeno periférico dura varias horas, la frecuencia cardíaca difícilmente se normaliza al finalizar la prueba).

Interpretación

La mayoría de los autores acepta que una depresión del segmento ST desde el punto "j", de un milímetro o más, horizontalo hacia abajo con una duración de 80 milisegundos o más, es diagnóstico de gran sensibilidad para enfermedad coronaria; con mayor especificidad cuando se obtiene en pruebas de más del 85% sobre la frecuencia cardíaca máxima esperada (3).

El comportamiento de la preSlOn arterial, la frecuencia cardíaca con el ejercicio, la clase funcional y los factores de riesgo detectados en el examen nos dan bases para ofrecer educación sobre la forma de modificar los factores de riesgo.

Contraindicaciones·

Infarto agudo del miocardio.

A':gina inestable.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Valvulopatía aórtica severa con predominio de estenosis.

Hipertensión arterial severa.

Bloqueo AV completo.

Pericarditis o miocarditis.

Miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Embolismo pulmonar.

Incapacidad física.

Hipertensión pulmonar (1, 2, 3, 4, 5).

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ENFERMERIA CARDIOVASCULAR - REVISION DE TEMAS

Intervención de la Enfermera al Paciente con Infarto Agudo

del Miocardio en ]a Fase Aguda

CLAUDIA ARIZA OLARTE, ENF.

SantaJé de Bogotá, Colombia

Es posible que en algún momento la enfermera clínica deba dar asistencia a un paciente con infarto agudo del miocardio, teniendo en cuenta que en nuestro país la enfermedad coronaria es la segunda causa de muerte según los últimos datos publicados por el Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE) en 1991.

En la fase aguda el paciente es instalado en una unidad de cuidado intensivo (UCI) o unidad de cuidado coronario (UCC) para mantenerlo bajo monitorización continua durante un período variable, con el fin de valorar su evolución y prevenir la presencia de complicaciones.

Para esto la intervención de la enfermería cobra importancia, es así como la enfermera debe contar con los conocimientos y preparación suficientes para orientar en forma oportuna todos sus esfuerzos, no solamente hacia brindar el tratamiento específico a la persona con infarto, sino también hacia la prevención y detección temprana de sus complicaciones.

Los datos sobre los cuales se establece el diagnóstico médico son clínicos, electrocardiográficos y de laboratorio, unas de las herramientas en las que se basa la enfermera para realizar su intervención.

La intervención de enfermería se presta al paciente y a su familia mediante elementos interactivos del proceso de enfermería: observación, diagnóstico de enfermería, planeación, intervención y evaluación.

La observación y valoración física realizada por la enfermera se inicia con la asistencia al dolor; debe valora'r el tipo de

, dolor, localización, duración y causa que lo desencadena. El significado del dolor para el paciente y el resultado de la respuesta emocional son factores esenciales para que la enfermera lo asista. El miedo y la ansiedad producida por el dolor pueden aumentar el trabajo y la frecuencia cardíaca por estimulación simpática.

El examen físico revela información sobre la situación actual del paciente. Los datos obtenidos son correlacionados con los hallazgos clínicos y de laboratorio sobre los cuales se establece el plan de cuidado de enfermerla.

Correspondencia: Claudia Ariza Olarte, Enfermera, Universidad Javeriana, Cra. 7 No. 40-62. Santafé de Bogotá, D.C., Colombia.

According to data published by Statistical National Administration Department (DANE) in 1991, the second cause of death in Colombia is the coronary artery disease; this fact makes possible that a nurse mlUst give assistance to a patient with acute myocardid infarction (AMI).

In the acute phase, the patient is taken to an intensive care unit (ICl[)) 01' to a coronary care unit (CCU), staying under constant monitorization during a variable time in order to determine his evolution and prevent possible complications.

To accomplish all of these, the intervention nurse is very important. That is why the nurse must have all the knowledge and skills to lead in an opportune way all her/his efforts not only to offer a specific treatment to the patient with AMI but also to the prevention and early detection of complications.

To establish a me di cal diagnostic, there are clínical, electrocardiographic and laboratory data, sorne of the tools a nurse needs to begin her/his intervention.

This intervention is given to the patient and his family ththrough several interactive elements of the nurse process: observation, diagnosis, planning, intervention and evaluation.

Observation and physical examination made by the nurse begin with pain assistance; she must determine the pain pattern, localization, duration and causes. The meaning of pain to the patient and the result of the emotional responseare essencial factors for the nurse assistance. Fear and anxiety, product of pain, may increase the cardiac work and frequency by sympathetic stimulation.

A physical exam supplíes information about the present situation of the patient. The obtained data are correlated with c1inicaD and laboratory data and then it is possible to determine the plan of nursing careo

It is important that the nurse determines thoroughly arterial pressure, cardiac and respiratory frequencies and temperature, because a patient with AMI in acute phase presents very specific changes related withit, so the nurse must be able to analyze and interpret them.

122 ARIZA INTERVENCION DE LA ENFERMERA. ..

Es importante que la enfermera valore minuciosamente la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la temperatura, ya que el paciente con infarto agudo del miocardio en la fase aguda presenta cambios muy específicos en relación con éste e igualmente la enfermera debe estar en capacidad de realizar su análisis e interpretación.

Respecto a los medios de diagnóstico que se emplean para confirmar la presencia del infarto están las enzimas cardíacas y el electrocardiograma, siendo su control y análisis responsabilidad de la enfermera. Igualmente está el control de gases arteriales el cual permite evaluar la oxigenación y el balance ácido-básico, guiando el tratamiento y asegurando una oxigenación óptima.

Con base en los hallazgos y datos enunciados la enfermera identifica y define los problemas reales y/o potenciales que presenta el paciente con infarto agudo del miocardio en la fase aguda. Para cada uno planea actividades que conduzcan a su solución y de esta forma prevee que la atención proporcionada sea de calidad.

Es posible que en algún momento la enfermera clínica deba dar asistencia a un paciente con infarto agudo del miocardio, teniendo en cuenta que en nuestro país la enfermedad coronaria es la 2a. causa de muerte según los últimos datos publicados por el Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE) en 1991, representando el 9.7% del total de defunciones en ambos sexos y solamente antecedido por ataque con arma de fuego y explosivos que representa el 14.83% del total de defunciones (3).

En la fase aguda el paciente es instalado en una unidad de ¿uidad~ intensivo (UCI) o unidad de cuidado coronario (UCC) para mantenerlo bajo monitorización continua, durante un período variable (4-5 días), con el fin de valorar su evolución y prevenir la presencia de complicaciones.

Para esto se deben desarrollar una serie de actividades y procedimientos en los que la intervención de la enfermera cobra importancia, por lo que debe contar con los conocimientos y la preparación suficientes para orientar en forma oportuna sus esfuerzos, no solamente hacia brindar el tratamiento específico a la persona con infarto, sino también hacia la prevención y detección temprana de complicaciones (2).

Sumado a esto contar con una completa preparación, le facilita a la enfermera ocuparse al mismo tiempo del aspecto emocional del paciente, el cual en ocasiones deja de tenerse en cuenta, olvidando que la atención debe ser integral, esto es, encargarse no sólo del aspecto físico sino también de lo emocional, con el fin de lograr rápidamente la estabilización del paciente (5, 6).

Actualmente el tratamiento del infarto agudo del miocardio (IAM) está dirigido a interrumpirlo en forma temprana para limitar su tamaño y manejar sus complicaciones (10).


To confirm the presence of infarct there are several diagnosis methods as cardiacal enzymes and electrocardiograÍn. The controland analysis are a responsability of the nurse. Other method is the control of arterial gases to allow the evaluation of oxygenation and the acid-basic balance which guides the treatment and fixes an optimal oxygenation.

On the basis of findings and statements, the nurse identifies and defines the present andlor potential problems a patient with AMI in acute phase may have. For each one, she plans activities which favor their solution and, this way, foresees the quality of given assistance.

(Rev. Col. CardioI. 1996; 5: 121-128)

Los datos sobre los cuales se establece el diagnóstico médico son clínicos, electrocardiográficos y de laboratorio.

El estudio clínico proporciona datos sobre el dolor, la hipotensión, náuseas, palidez, diaforesis, fiebre, facies de angustia (1).

Los datos electrocardiográficos resultan importantes porque definen la presencia del IAM, permiten determinar su localización y valorar su extensión y evolución. De acuerdo con la magnitud creciente del daño metabólico de las fibras miocárdicas, se producen cambios en las imágenes e1ectrocardiográficas denominadas isquemia, lesión y necrosis (7).

Las pruebas de laboratorio proporcionan información respecto a la presencia de leucocitos; enzimas cardíacas, las cuales van aumentando paulatinamente; velocidad de sedimentación, la cual alcanza su punto máximo en la primera semana y proteína C reactiva que se presenta como índice de inflamación tisular y de necrosis en forma temprana (1).

Los elementos mencionados son una de las herramientas en las que se basa la enfermera para realizar su intervención (4).

La intervención de enfermería se presta al paciente y a su familia mediante elementos interactivos del proceso de enfermería: Observación, diagnóstico de enfermería, planeación, intervención y evaluación. Cada elemento contribuye a que la atención suministrada sea de calidad (11).

La observación y valoración física realizada por la enfermera se inicia con la asistencia al dolor; éste es el comienzo del proceso. La enfermera debe valorar el tipo de dolor en el tórax para diferenciarlo de otros que pueden ser de origen pleural, gástrico u otra disfunción. Generalmente es subestemal sobre la pared anterior del tórax, puede o no ser


localizado. Si se irradia generalmente lo hace a uno o ambos brazos, la mandíbula o el cuello. Su duración es la clave para diferenciar la causa, el dolor del IAM dura entre menos de 30 minutos y usualmente 1 a 2 horas o más. Frecuentemente es descrito como una presión en el pecho, como una sensación desagradable. Es característico que no se alivie con el reposo o con el uso de vasodilatadores; generalmente requiere de administración de narcóticos. Así mismo aumenta con el esfuerzo. Con frecuencia hay presencia de disnea, diaforesis y náuseas, así como aprehensión y cambios en los signos vitales. También se caracteriza porque puede aparecer con algún esfuerzo físico, durante el sueño o en reposo (1).

El significado del dolor para el paciente y el resultado de la respuesta emocional son factores esenciales para que la enfermera lo asista. El miedo y la ansiedad producida por el dolor en el tórax, pueden aumentar el trabajo yla frecuencia cardíaca por estimulación simpática (11).

El examen físico revela información adicional acerca de la situación del paciente. Los datos obtenidos son correlacionados con los hallazgos clínicos y de laboratorio sobre los cuales se establece el plan de cuidado de enfermería (2).

Respecto a los signos vitales del paciente que ha sufrido un IAM presenta un leve aumento de la temperatura durante los 2 ó 3 días siguientes en 1 ó 2 grados, ocasionada porque la necrosis procesa una respuesta inflamatoria. La frecuencia cardíaca aumenta como respuesta simpática; las arritmias cardíacas son frecuentes. La presión arterial disminuye durante el dolor produciendo sensación de debilidad; esta disminución puede ser severa y producir shock, por esta razón debe ser monitorizada iniciando con la PA propia del paciente como línea de base; ocasionalmente puede aumentar.

Los ruidos cardíacos deben ser valorados cuidadosamente. Cuando el IAM altera la calidad de la contracción, disminuye el volumen latido hasta afectar el gasto cardíaco. Esto aumenta el volumen residual en el ventrículo y la presión de fin de lleno e interfiere con el llenado ventricular durante la diástole. Esta interferencia produce la presencia de un 3er. ruido, el cual se ausculta mejor en el área apical en posición supina o lateral izquierda. También es frecuente auscultar un 40. ruido, algunas veces durante el dolor agudo o en el esfuerzo; éste está asociado con la resistencia ventricular para el llenado durante la contracción auricular. Si hay compromiso de alguna válvula cardíaca o de su estructura de soporte, puede disfuncionar y ocurre un murmullo audible. A los sonidos extras audibles durante la valoración se le debe evaluar localización, irradiación o no e intensidad (11).

La disminución del gasto cardíaco contribuye a la presencia de cambios en la valoración pulmonar; existe un aumento de la presión arterial pulmonar produciéndose un cambio

ARIZA INTERVENCJON DE LA ENFERMERA. ..

123

del líquido extra vascular hacia el alvéolo, el cual puede oírse a la auscultación como estertores en la inspiración. Inicialmente se oyen en las bases pulmonares, pero si continúa el acúmulo de líquido, se pueden oír progresivamente en todo campo pulmonar. También se produce un cambio al examen en la percusión de resonante a apagado (7).

A nivel de la piel también el IAM produce cambios debido a la disminución en la oxigenación; el sistema nervioso simpático es estimulado produciéndose una vasoconstricción periférica para suplir los órganos vitales. La piel llega a ser pálida, húmeda y fría al tacto. El frío y la piel pegajosa indican disminución de la perfusÍón periférica. Estos cambios inicialmente se encuentran en mucosas y membranas.

Respecto a los medios de diagnóstico que se emplean para confirmar el diagnóstico del infarto, están las enzimas cardíacas y el electrocardiograma.

Cuando se produce un infarto hay daño de las células cardíacas, se liberan enzimas que migran al torrente sanguíneo. La CPK (Creatina fosfoquinasa) es la primera en aumentar, seguida por la LDH (Deshidrogenasa láctica) y por último aumenta la SaTO (Transaminasa oxaloacética glotámica).

En su aumento tienen UlI patrón de comportamiento característico para el infarto y deben ser controladas simultáneamente para evitar falsos positivos, ya que se encuentran también en otros tejidos; razón por la cual se recomienda el uso de las isoenzimas de la LDH y la CPK consideradas específicas para infarto (10).

En el electrocardiograma hay cambios que indican infar- . too En un trazo normal la onda Q no debe aparecer, el segmento S-T está en la línea de base y la onda T es positiva. La oxigenación inadecuada, los nutrientes insuficientes y el excesivo desgaste impiden la polarización. La corriente de lesión ocurre entre áreas necróticas y tejido normal y cambia el vector del curso del flujo durante la contracción ventricular y la repolarización y el vector del QRS. Estos cambios de vectores muestran en el ECa la onda Q. Las derivaciones 1, 11, V5 y V6 pueden tener ondas Q no patológicas. Se consideran patológicas cuando aumentan su duración y representan la tercera parte de; QRS en su tamaño; debe estar presente en más de una derivación de las 12 del ECQ. SU localización permite determinar el área infartada, sin embargo puede que no estén presentes y el diagnóstico se haga sólo por elevación de enzimas cardíacas (10).

Los gases arteriales son medidos para evaluar la oxigenación y el balance ácido-básico, guiando el tratamiento y asegurando una oxigenación óptima.

Hasta el momento se han anunciado los hallazgos y datos que la enfermera obtiene mediante la observación y la valoración física del paciente que ha sufrido un infarto del miocardio.

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124 ARIZA INTERVENCION DE LA ENFERMERA ...

Con base en estos datos la enfermera identifica y define los diagnósticos de enfermería, teniendo en cuenta los patrones funcionales enunciados por M. Gordon, que no son más que la respuesta del paciente a problemas reales y/o potenciales. Para cada uno de ellos debe planear actividades que conduzcan a su solución y de esta forma preveer que la atención proporcionada sea de calidad (8,4).

Dentro de los diagnósticos de enfermería más comunes en la fase aguda del infarto están:

Alteración del gasto cardíaco: Disminuido RlC disminución de la contractilidad miocárdica, la precarga y la postcarga.

Hallazgos: Elevación de enzimas cardíacas, cambios electrocardiográficos, aumento de la FC, disminución de la PA, presencia de 3er. o 40. ruido, dolor precordial~ diaforesis, piel fría y pálida, presencia de arritmias, disminución del gasto urinario, pulsos periféricos disminuidos, vasoconstricción periférica.

Actividades:

l. Administrar 02 por cánula nasal a 2-3 lt/min durante las primeras 48 a 72 horas.

2.Proporcionar reposo absoluto en cama durante las primeras 24 horas.

3. Monitorear electrocardiográficamente en forma permanente y valorar constantemente para detectar arritmias.

4. Canalizar una vía venosa, preferiblemente central (Drum), haciendo control radiológico y colocando líquidos a goteo de mantenimiento.

5. Tomar ECG completo para determinar localización, extensión y evolución del infarto cada 8 horas durante las primeras 24 horas; cada 12 horas durante las siguientes 48 horas y luego cada 24 horas.

6. Tomar muestra para laboratorio de: CH glicemia química cada 24 horas y enzimas cardíacas cada 8 horas, cada 12 horas y luego cada 24 horas.

7. Controlar signos vitales cada 1/2 hora mientras se estabiliza y luego cada hora: PA, FC, FR, To.

8. Administrar antiarrítmico (Xilocaína) de acuerdo a la orden médica y evaluar la respuesta y la aparición de efectos secundarios.

9. Administrar otros medicamentos y vigilar efectos secundarios de acuerdo a la orden médica como son:

Beta-bloqueadores (tener en cuenta contraindicaciones)

Vasodilatadores (NTG)

Antiagregante plaquetario (Aspirina)

.-.... _-

Anticoagulante (Heparina)

Sulfato de magnesio


10. Controlar líquidos administrados y eliminados cada hora.

11. Palpar y controlar pulsos periféricos cada 4 horas.

12. Controlar llenado capilar cada 4 horas.

13. Realizar auscultación cardiopulmonar cada 2 horas.

14. Realizar monitoría hemodinámica cada 4 horas en caso de que se coloque un catéter de Swan-Ganz.

Alteración del intercambio gaseoso RlC cam,bios en la membrana alvéolo-capilar

Hallazgos: Hipoxemia, aumento de la FR y de la presión arterial pulmonar, estertores generalizados en los campos pulmonares, disminución del gasto cardíaco, taquicardia, taquipnea, disnea, palidez de la piel.

Actividades:

1. Administrar 02 por cánula nasal a 2-3 lt/min durante las primeras 24 a 48 horas.

2. Valorar la respuesta a la administración de 02'

3. Proporcionar reposo en cama durante las primeras 24 horas.

4. Controlar gases arteriales e interpretar el reporte cada 24 horas o según necesidad.

5. Monitorizar FR ritmo y características cada hora.

6. Auscultar RsRs cada 4 horas o según necesidad.

7. Valorar el aumento de la presencia de estertores.

8. Valorar coloración de la piel, mucosa oral, región peribucal y uñas.

9. Asistir al paciente en el desarrollo de las AVD durante las primeras 24 horas.

10. Enseñar al paciente a exhalar lentamente mientras se moviliza.

11. Evaluar estado neurológico cada 4 horas o según necesidad.

Alteración de la comodidad RlC presencia de dolor precordial

Hallazgos: Facies de dolor, palidez, diaforesis, piel fría, taquicardia, inquietud, disturbios sensoriales, desorientación, trastorno en el patrón del sueño, sobrecarga sensorial.

Actividades:

126 ARIZA INTERVENCION DE LA ENFERMERA. ..

1. Administrar analgésico de acuerdo a prescripción médica: Morfina 2-5 mg IV cada 5 a 30 mino Bloquea descarga adrenérgica (1. anterior).

Meperidina 20-30 mg IV (1. inferior).

2. Controlar SV especialmente PA y FC mientras se administra analgésico.

3. Valorar efe.cto y respuesta 11 la administración del analgésico.

4. Monitorizar electrocardiográficamente en forma permanente.

5. 'Monitorizar el dolor: aumento, disminución o recurrenCla.

6. Proporcionar medio ambiente favorable para el descanso y disminuir el ruido.

7. Evaluar la orientación del paciente cada 4 horas.

8. Orientar frecuentemente al paciente respecto al sitio en que se encuentra y la situación que está pasando utilizando un reloj y un calendario visibles, tratar de que tenga una ventana cerca para orientarse en el día y la noche.

9. Explicar el ruido que producen los equipos que se utilizan especialmente el monitor y sus alarmas.

10. Procurar proporcionarle largos períodos de sueño organizando las actividades de enfermería dé tal forma que lo permitan.

11. Velar porque el personal médico y de enférmería hable suavemente y disminuir el ruido.

Intolerancia a la actividad física RlC desequilibrio entre el aporte y la demanda de 02 a nivel miocárdico

Hallazgos: Disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión, arritmias, fatiga y debilidad muscular, dolor precordial.

Actividades:

1. Proporcionar reposo absoluto durante las primeras 24 horas explicándole la razón y su importancia al paciente y su familia.

2. Asistir al paciente durante su movilización en la cama.

3. Asistir al paciente en la realización de las AVD durante las primeras 48 horas.

4. Realizar cambios de posición y lubricación de la piel cada 2 a 4 horas.

5. Incrementar la actividad física en forma paulatina y de acuerdo a la respuesta del paciente: dolor precordial; cambio en PA, FC, ritmo; fatiga:

24 horas iniciales ................................ Reposo absoluto


48 horas .... ................ Sentarse en la silla y usar el pato

72 horas................. ..... ......................... ..•.. Pasar al baño

96 horas , .......................... . Deambular por la habita-ción

70. a 80. día ................................................. Ducharse.

6. Valorar y evaluar la respuesta al ejercicio teniendo en cuenta PA, FC FR y ritmo cardíaco.

7. Administrar anticoagulación profiláctica teniendo en cuenta la orden médica y que es un paciente en reposo prolongado: Heparina 5.000 V iniciales y continuar 5.000 V SC cada 12 horas para infartos inferiores y 12.500 V SC cada 12 horas para infartos anteriores, durante 5 a 7 días.

8. Colocar medias antiembólicas para prevenir éstasis venoso retirándolas en forma intermitente por períodos cortos.

9. Enseñar y realizar ejercicios de relajación usando guías imaginarias y/o controlando la respiración.

10. Hacer partícipe al paciente y permitirle elegir la hora de actividades de cuidado, dieta, disposiciones del medio ambiente, aclarándole qué puede ser cambiado y qué no lo es.

11. Administrar laxante o medicamentos ricos en fibra según sea la orden médica para prevenir el estreñimiento.

Ansiedad RlC situación actual de salud

Hallazgos: Facies de angustia, hospitalización (VCI o VCC), desconocimiento de .la situación y del medio ambiente, sensación inminente de muerte, disnea, monitoría invasiva y equipos desconocidos, personalidad tipo A, dolor precordial, sensación de pérdida del control de su vida y de su independencia.

Actividades:

1. Administrar sedante de acuerdo a prescripción médica (benzodiazepinas) .

2. Explicar al paciente y a su familia su situación actual de salud, proceso de la enfermedad, tratamiento, normaS del servicio.

3. Explicar al paciente todo procedimiento que se le realice y el por qué de cada uno de ellos, buscando brindarle seguridad.

4. Tratar de que el personal de enfermería sea el mismo para proveer continuidad y confianza en el cuidado.

5. Planear tiempo disponible para interactuar con el paciente y su familia, teniendo en cuenta que el aspecto emocional no debe dejarse de lado.


6. Proporcionar al paciente y a su familia oportunidad de verbalizar sus inquietudes, dudas y preocupaciones y sentimientos respecto a su situación actual de salud.

7. Identificar las etapas emocionales de negación, ira, negociación, depresión y aceptación, en el paciente para que las actividades planeadas para cada una de ellas sean las apropiadas.

8. Permitir al paciente tomar decisiones sobre el plan de cuidado para proveerle un sentimiento de control.

9. Informar al paciente y a su familia sobre la ansiedad que produce el cambio de la UCI o UCC a un servicio de hospitalización corriente e incorporar a la familia en el cuidado .

. Independi~nte de si el paciente recibe tratamiento tradicional o si es llevado a terapia intervencionista, los diagnósticos de enfermería son los mismos. Sin embargo es importante enunciar las actividades de enfermería específicas en la trombólisis:

l. Corroborar que el paciente reúna los requisitos de elección:

Paciente menor de 75 años.

Paciente con 4 a 6 horas de evolución de su sintomatología.

Paciente con supradesnivel del S-Ten más de 1 mm en por lo menos dos derivaciones o cambios en la onda T Con síntomas claros.

Paciente con shock cardiogénico, PAS menor de 90 mm Hg.

2. Corroborar que no presenta criterios de exclusión:

Antecedentes de falla cardíaca.

Ulcera péptica activa, cirugía mayor en las 2 últimas semanas, déficit de factores de coagulación.

Enfermedad sistémica grave: Cáncer, diabetes, sepsis, cor pulmonale, desnutrición.

Crisis hipertensiva en el momento de ingreso. Presión arterial diastólica mayor de 110 mm Hg.

3. Canalizar vena periférica de grueso calibre y/o pasar drum por persona experta (Enfermera jefe o médico).

4. Informar al paciente del procedimiento y hacer firmar la autorización por él y/o familiar.

5. Tomar muestras para exámenes de laboratorio: CH, química, glicemia, enzimas cardíacas, y pruebas de coagulación.

6. Administrar hidrocortizona 100 a 500 mg IV SOMo

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7. Preparar mezcla de DAD 5% 100 cc + estreptoquinasa l' 500.000 U rotúlela y utilícela antes de 2 horas.

8. Administrar infusión de estreptoquinasa en goteo para 45 mino

9. Valorar trazo ECG y presencia de signos de reperfusión: descenso del S-Ten un 50%, presencia de arritmias, desaparición del dolor, normalización de la PA.

10. Remitir para cateterismo cardíaco de urgencia en ca- '-~ so de que no hay reperfusión teniendo en cuenta la edad (pacientes jóvenes) y el pronóstico.

11. Instalar al paciente en la UCI o UCC en caso de que se dé la reperfusión con monitoría ECG permanente.

12. Controlar signos vitales cada hora: PA, FC, FR, To.

13. Valorar presencia de signos de sangrado, cutáneo, gingival, interno o intracraneal (cefalea, alteración de conciencia).

14. Proporcionar reposo absoluto durante las primeras 24 horas.

15. Incrementar en forma gradual la actividad física a partir de las 48 horas siguientes.

16. Valorar la reaparición de signos y síntomas de reinfarto: dolor, cambios ECG, hipotensión.

17. Tomar ECG completo cada 8 horas durante las siguientes 24 horas y luego continuar cada 24 horas según

. evolución.

18. Controlar enzimas cardíacas y pruebas de coagulación cada 8 horas durante las siguientes 24 horas y luego continuar cada 24 horas.

19. Continuar con anticoagulación con heparina 1.000 U/hora IV durante las siguientes 72 horas SOMo

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