Revista Conocimiento 122

92

description

Revista Ciencia Conocimiento

Transcript of Revista Conocimiento 122

Page 1: Revista Conocimiento 122

Portada122.indd 1 22/11/2011 04:52:35 p.m.

Page 2: Revista Conocimiento 122

Forros122.indd 1 22/11/2011 04:53:20 p.m.

Page 3: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza88

La diabetes mellitus, escriben los

doctores Juan C. Díaz Zagoya e Ise-

la Esther Juárez Rojop, y la maestra

Teresa Ramón Frías, causa anual-

mente la muerte de cuatro millones

de seres humanos, página 4; el

problema de la obesidad infantil

en México se recrudece particular-

mente en poblaciones del norte del

país, señalan la licenciada Laura

Isabel Cruz, y los doctores Diego

Benavides y Eduardo García Luna,

página 9; el doctor Fernando Ovalle

señala, página 13, que la diabetes

es una de las principales causas de

ceguera, de amputación de miem-

bros inferiores, de enfermedad re-

nal y otros males.

CoNteNido

Gobernador Constitucional del estado de Nuevo leónlicenciado rodrigo Medina de la Cruzdirector Generaldoctor luis eugenio toddsubdirectorlicenciado Juan roberto zavaladirector editorialFélix ramos Gamiñoeducaciónprofesor ismael Vidales delgadoCiencias básicas y del ambientedoctor Juan lauro aguirredesarrollo Urbano y socialingeniero Gabriel toddCiencias Médicasdoctor david Gómez almaguerCiencias políticas y / o de administración públicaContador público José Cárdenas CavazosCiencias de la Comunicacióndoctora patricia liliana Cerda pérezla Ciencia es Culturalicenciado Jorge pedrazaeducación Física y deportedoctor Óscar salas Frairelas Universidades y la Cienciadoctor Mario César salinas Carmonadiseñolicenciada lindsay Jiménez espinosalicenciado Javier estrada Cejaarte Gráficoarquitecto rafael adame doriaCirculaciónprofesor oliverio anaya rodríguezasistente editoriallicenciada edith Flores Ceballos

directorio

editorial3

Los doctores Luis Miguel Dorantes

Álvarez y Ana Lilia Rodríguez Ven-

tura destacan, página 16, que la dia-

betes mellitus tipo 1 se presenta es-

pecialmente en niños cuyas edades

fluctúan entres seis y doce años;

el doctor David Gómez Almaguer

analiza, página 19, la opción que

podrían constituir las células ma-

dre en el tratamiento de la diabetes

mellitus; los doctores Mario Moisés

Álvarez y Curtis Rempel destacan

las labores que realizan diversos

equipos de investigación en México,

Canadá y Estados Unidos, con miras

a la eliminación de la diabetes con

base en la agricultura y la alimen-

tación, página 21.

Mil millones de desnutridos y mil millones de obesos

9

13

16

19

21

25

4 Diabetes y obesidad, plagas gemelas de la modernidad Doctor Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya et alii

Obesidad y diabetes infantilLicenciada Laura Isabel Cruz Ángeles

Doctor Diego Benavides Hernández

Doctor Eduardo García Luna Martínez

La educación en el tratamiento de la diabetesDoctor Jesús Fernando Ovalle Berumen

Diabetes Tipo 1: su tratamiento y expectativasDoctora Ana Lilia Rodríguez Ventura

Doctor Luis Miguel Dorantes Álvarez

La célula madre en la medicina moderna, ¿una opción para la diabe-tes mellitus?Doctor David Gómez Almaguer

Agricultura y alimentación para la eliminación de la diabetesDoctor Mario Moisés Álvarez

Doctor Curtis Rempel

El efecto protector de la soya en la nefropatía diabética Doctora Norma A. Bobadilla

Doctora Roxana Rodríguez

27 Cuidado de enfermería y automanejo en diabetes y obesidadPh D Esther C. Gallegos

la aNtiCieNCia de CoMer Mal

la a

NtiC

ieNC

ia d

e Co

Mer

Mal

portada

30 La diabetes y la familia mexicanaDoctora Marta Menjívar Iraheta

33

36

Diabetes y cegueraDoctora Rocío Salceda Sacanelles

El síndrome metabólico: ¿una enfermedad del cerebro?Doctor Ruud M. Buijs et alii

Breve explicación de la epidemia de obesidad en el mundo y en MéxicoEndocrinóloga Magdalena Moreno

38

El cuerpo es inocen-te con sus mecanismos y deseos. Es nuestra la-bor amarlo y respetar-lo, sin embargo encon-trar la forma de vivir óptimamente nuestras vidas. Ninguna otra persona nos puede dar la fórmula precisa para hacer esto, sin embargo cada uno de nosotros

tiene esa misma lucha exactamente. Hace mucho en nuestras vidas, nacimos en la inocencia. Al crecer, necesi-

tamos aprender a ser inauténticos con nosotros mismos para poder volvernos socialmente aceptables (en nuestros momentos más claros y auténticos, la ma-yoría de nosotros realmente sí tenemos un instante en el que le queremos pe-gar al torpe pasajero del elevador). ¡Hacemos tanto procesamiento sólo por ser aceptables!

La mayor parte de este procesamiento es innecesario. Pero si nunca nos quitamos la gruesa fachada de formas socialmente impuestas, jamás sabremos siquiera de nuestro propio prejuicio. Así que debemos regresar de la negación civilizada a la autenticidad primitiva (esto no quiere decir que debemos actuar en base a nuestra naturaleza primitiva—sólo hay que experimentarla). Una vez que hayamos llegado, podemos empezar a elegir nuestro curso sin el resen-timiento a la obligación forzada.

Al llegar a ese punto, las decisiones personales de otros ya no nos causarán ira, y nuestro prejuicio iracundo se disolverá en compasión; las personas ya no serán oponentes; ya no amenazarán con recordarnos nuestras partes hace mu-

Acerca de Executive Success Programs, Inc.

Executive Success Programs, Inc.MR (ESP) ofrece programas de entrenamiento enfocados en crear consistencia en todas las áreas y ayudar a desarrollar las habilidades prácticas, emocionales e intelectuales que la gente necesita para alcanzar su máximo potencial. Todos los programas de ESP utilizan una tecnología punta con patente en trámite llamada Cuestionamiento Racional MR, una ciencia basada en la creencia que entre más consistentes sean las creencias y patrones de conducta de un individuo, más exitoso será en todo lo que haga. El Cuestionamiento RacionalMR permite a las personas volver a examinar e incorporar percepciones que pueden ser la base de limitaciones autoimpuestas.

Mayores informes: [email protected]

Traducción del inglés por Farouk Rojas

Imágenes hechas de luz, consideradas bellas, adornan nuestras pantallas y son representadas en los medios impresos. Estas figuras son extremas y están más allá del alcance de la gente común—tal vez sea por eso que las vemos como modelos y no sólo personas.

Pero lo que empieza como una lección inocente, de moderación, pasada de padres a hijos, se vuelve exagerada con toda la negación y auto-represión ampli-ficada asistentes. Es la lección de restringir al cuerpo para apoyar a la mente; la lección de levantarnos por encima del ámbito físico para alcanzar el amor.

Esta lección puede resultar—y lo es—corrompida: la negación de nuestra naturaleza física es representada como el más alto ideal, y se juzga la totalidad del valor de la persona por la demacración de la carne. Se nos enseña a juzgar al libro por su portada, y a la persona por su cuerpo—¡pero las tendencias natu-rales de ese cuerpo en sí deben ser destruídas!

¡Odiemos a nuestros propios cuerpos por sus deseos, pero juzguémonos mutuamente por la apariencia de esos mismos cuerpos!

La identificación de la “gordura” con una obediencia infantil, egocéntrica y débil a la experiencia corporal, no sólo es inexacta, sino que es peligrosa.

Es el tipo más sutil de prejuicio, porque no sólo busca rechazar a quienes son diferentes—con piel diferente, ropa diferente, idioma diferente, o sexo diferente. Al contrario, rechaza cualquier evidencia de una parte de nosotros que todos conocemos bien: la parte en la que vivimos cuando acabábamos de empezar a vivir, la parte que viajó con nosotros al crecer hacia la adultez; la parte que está con nosotros aún ahora, inextricablemente, al leer este artículo. Es la parte directa, y por demás honesta, que simplemente quiere vivir—todo lo demás en nuestra vida terrenal proviene de ella.

Nuestro cuerpo ciegamente almacena grasa en un intento por sostenerse, de ser necesario, contra las condiciones adversas de la hambruna y el frío. El cuerpo de cada persona lleva a cabo esta tarea protectora de manera diferente y distinta—no hay dos personas que controlen su peso exactamente igual.

cho abandonadas; finalmente seremos auténticos. Actualmente, las dificultades de los demás a veces

nos asustan al presentar posibilidades que hace mucho negamos por miedo. Estas posibilidades no son siempre buenas para nosotros, y abandonarlas no siempre es malo. Pero la no-aceptación de posibilidades, especialmente con respecto al prójimo, por nuestro miedo o sentimientos de tener derecho, es el peor tipo de prejuicio; no sólo es pre-juicio contra estas personas, si no también contra nuestro propio ser conocido.

Una vida con un cuerpo

Toda la gente gorda lucha con su cuerpo; toda la gente flaca también. De hecho, todas las personas luchan con sus cuerpos, no hay excepción, todos por igual.

Amo a mi particular cuerpo. Es mi mejor, y más verda-dero aliado. Cuando me pego en el dedo del pié, no mal-digo al vehículo que simplemente obedecía mis comandos erróneos.

¿Iría Ud. a sentarse junto al lecho de su mejor amigo, estando éste enfermo o físicamente debilitado, a maldecir-lo por su postración? ¿O trataría de nutrirle hasta alcan-zar la salud, incluso permitiendo que se pusiera un poco gordito—o tal vez incluso muy gordito—si estuviera bata-llando con otras cosas?

Nuestro cuerpo es literalmente este mejor amigo—nos servirá fielmente hasta que ya no pueda. ¿Qué tanto ama Ud. a este amigo? Será el último amigo que conozca en este planeta.

88y1.indd 1 22/11/2011 05:24:07 p.m.

Page 4: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 87

la a

NtiC

ieNC

ia d

e Co

Mer

Mal

La gravedad que la diabetes reviste

en nuestro país es objeto de análisis

por parte de la doctora Norma A.

Bobadilla, quien destaca, página 25,

que el mal afecta al 11 por ciento de

nuestra población, y es la primera

causa de muerte en mujeres, y la se-

gunda en hombres; la doctora Esther

C. Gallegos comenta, página 27, que

las personas que padecen diabetes

tienen, por lo general, mal control

de la enfermedad, la cual progresa

rápidamente hacia complicaciones

que deterioran su bienestar y calidad

de vida; la doctora Marta A. Menjívar

dice, página 31, que la diabetes ha

pasado de ser una enfermedad rara a

una epidemia.

CoNteNido

“CieNCia CoNoCiMieNto teCNoloGia”, revista mensual, con un tiraje de 10,000 ejemplareseditor responsable: dr. luis eugenio todd pérez. Número de Certificado de reserva otorgado por el instituto Nacional del derecho de autor: 04-2008-052311205700-102. Número de Certificado de licitud de título: No. 14158 Número de Certificado de licitud de Contenido: No. 11731. domicilio de la publicación: andes No. 2722 Col. Jardín obispado, Monterrey, Nuevo león.imprenta: Milenio diario de Monterrey, s.a. de C.V., con domicilio en ave. avena No. 17 Col. Granja sanitaria ixtapalapa, estado de México. distribuidor: Milenio diario de Monterrey, s.a. de C.V. con domicilio en ave. eugenio Garza sada sur No. 2245 Monterrey, Nuevo león.”

teléfonos en la redacción: 8346 7351 y 8346 [email protected]

40 Simposio Internacional Biotecnología contra el hambre

Panorama epidemiológico de la obesidadDoctor Jesús Zacarías Villarreal

51

las opiniones expresadas en los artículos son responsabilidad exclusiva de sus autores.

Consejo editorialpresidente del Consejode Ciencia y tecnología de Nuevo leóningeniero Juan antonio González aréchigadirector del programa Ciudad internacional del Conocimientoingeniero Jaime parada ÁvilaCaiNtraingeniero enrique espino barros lozanoitesMM. C. silvia patricia Mora CastroUaNldoctor Mario César salinas Carmonadoctora diana reséndez pérezdoctor alan Castillo rodríguezingeniero Jorge Mercado salas

54

59

65

Avances en la genómica de la obesidadDoctor Samuel Canizales Quinteros

M. C. Paola León Mimila

M. C. Hugo Villamil Ramírez

Obesidad y síndrome metabólico en la infancia y adolescenciaDoctora Luz Leticia Elizondo Montemayor

Obesidad y sus implicaciones en la saludDoctor Sergio Zúñiga Guajardo, FACE

68 Terapia nutricional en el síndrome metabólicoDoctora Marcela Sandoval Garza

71 La ansiedad por postres y comida chatarra, adictivos como cocaínaMaestro Rodrigo Soto

73 Mecanismos biológicos que regulan el hambre y la saciedad MSP Edna Judith Nava González

Hidratos de carbono e índice glucémico

Licenciada María del Carmen Mata Obregón77

80 Comida chatarra y menjurjes “milagrosos”Doctora Patricia Liliana Cerda Pérez

81 Celebran reunión nacional sobre la Educación en Ciencia

Abre la Pinacoteca Reminiscencias, de Javier Sánchez Treviño82

83 Desde 2009, recibe PYASA el apoyo de FOMIX para diferentes proyectos

85Keith Raniere

NOTA DE LA DIRECCIÓN:

Esta edición de la revista CIENCIA. CONOCIMIENTO. TECNOLOGÍA, fue realizada gracias al apoyo de FOMIX.

Asqueroso

Segundo pico: conspiración

El siguiente evento en nuestro entrenamiento es la generación de miedo (el cual con sólo activar un botón mental puede convertirse en ira) a las repercusiones de otros. En resumidas, tenemos miedo a meternos en pro-blemas por asociación.

Hay un patrón visceral muy profundo que algunas per-sonas sienten cuando son testigos de otra persona hacien-do algo incorrecto en su presencia. Esto se manifiesta en los adultos maduros como ira (con frecuencia enmudecida en desagrado o incomodidad) hacia la gente que “rompe las reglas”.

Si se siente a un nivel profundo, posiblemente incon-sciente, privado de la habilidad de sólo saciar sin consi-derar las consecuencias, o a las demás personas, puede experimentar un deseo visceral de “no exponerse” a per-sonas que parecen no seguir estas reglas.

Una vez que transforme su conducta, de estar basada en reglas sociales, a ser motivada por la verdadera elec-ción basada en sus valores, esta aversión desaparecerá.

Tercer pico: proyección

“A esos gordos no les importa nadie más que ellos mismos. Si los dejo continuar con esa actitud, tendré que trabajar más duro para sobrevivir. No están cargando su propio peso (un muy substancial peso) así que todos te-nemos que hacer más.”

Este entrenamiento surge más tarde en el desarrollo de los niños conforme empiezan a aprender que las demás personas tienen mente propia.

Si le pregunta Ud. a niños pequeños, entre los 3 y los 6 años, la siguiente pregunta podrá observar este efecto (este tipo de pregunta es a veces llamada “Prueba de Sally-Anne”):

“Juanito deja su juguete favorito en la sala y se sale al jardín a jugar. Su mamá toma el juguete y lo pone en su recámara. Cuando Juanito regresa a casa, ¿dónde va a buscar su juguete primero?”

Los niños más pequeños indicarán que Juanito bus-cará su juguete en su recámara. Estos niños no reconocen que Juanito no tenía manera de saber que habían movido su juguete. Simplemente asumen que su mente y cono-cimientos son importados a cada personaje.

Una vez que este tipo de intelecto es alcanzado, un niño puede no solo eno-jarse por lo que otras personas obtienen, si no también por lo que pudieran estar pensando.

Algunos adultos experimentan ira contra la gente desconsiderada. Hay al menos dos razones principales para esto. Primero, la gente desconsiderada hace más difícil nuestra vida. Con frecuencia esta dificultad adicional es despreciable, pero es amplificada por una segunda experiencia proyectiva de la intención de la persona desconsiderada; imaginamos que nos está ignorando. En el peor de los casos, la ira es derivada de un sentimiento impotente de no ser escuchado. El no ser escuchados nos recuerda ocasiones en las que le hemos implorado a nuestros padres, a otras personas, o incluso al universo mismo, para que las cosas cambien, pero no fuimos escuchados. A fin de cuentas, este indicio de futilidad inspira un miedo al aislamiento impotente que cuestiona la base misma de la autoestima.

La gente gorda amenaza sin querer a los demás de esta forma: la gente que no ha experimentado la consideración verdaderamente libre de obligación—idealmente toda consideración proviene del amor y no de las reglas de la o-bligación—temen y resienten su mentalidad proyectada en la falta de conside-ración de la gente gorda.

Ejemplos brillantes

Los niños buscan en los adultos las señales de cómo comportarse y lo que es deseable. Los adultos, a su vez, buscan en los héroes de la actualidad, modelos de estima y autoestima, para guiarlos a una posición segura y respetada en la sociedad.

En la actualidad, la mayoría de estos héroes llegan a nosotros a través de los medios.

2y87.indd 1 22/11/2011 05:24:24 p.m.

Page 5: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza86

por solicitud de múltiples investigadores y por la circunstancia de haber sido invitados al evento so-bre la biotecnología de la pobreza, esta edición está

dedicada a uno de los problemas más serios de la civili-zación contemporánea. Me refiero a la pobre ciencia-arte de comer. Lo anterior está justificado, porque, en la actua-lidad, existimos mil millones de personas que comemos mal y demasiado, lo que provoca enfermedades como la arterioesclerosis precoz, hipertensión arterial, aumento en la frecuencia de cáncer y diabetes tipo dos, ya que nos hemos agotado la insulina o hemos tenido una respuesta inmune a la mala fórmula de nuestra dieta cotidiana. Basta decir que Nuevo León es uno de los estados con mayor frecuencia de diabetes y patologías consiguientes en toda la república.

Lo anterior fue tema en el Simposio Internacional: “Biotecnología contra el Hambre”, que se celebró en Ma-drid, los días 27 y 28 de octubre pasado, bajo los auspi-cios de la Fundación Areces y con la dirección del doctor Federico Mayor Zaragoza, ex director de la UNESCO, y de nuestro relator de los congresos de biotecnología, profe-sor Albert Sasson. Ahí se discutió cómo aplicar la inno-vación biotecnológica al serio problema de la pobreza y, fundamentalmente, al de la desnutrición. Esta fórmula de comer poco y ser pobre, así como el marco de la ignoran-cia que la encuadra, son verdaderas patologías sociales, injustas, inmorales y lacerantes para cualquier conciencia, en el mundo del desarrollo científico y tecnológico actual y de la globalización, que ha traído múltiples ventajas y algunas o muchas desventajas, por la falta de equidad de este progreso.

La existencia de mil millones de seres que no comen lo suficiente, y que están condenados a no poder aprender y a sufrir la injusta proliferación de patologías derivadas de la desnutrición, constituye un insulto a la llamada so-ciedad de la economía libre. El problema también existe en nuestro país: cerca de 15 millones de mexicanos pa-decen desnutrición y, por supuesto, también padecen la ignorancia generada por una educación masificada, que no toma en cuenta que la falta de comida en los primeros años condiciona el aprendizaje cognitivo, pero no la sen-sibilidad.

Como el sistema educativo es: “todos deben saber lo mismo”, los mal comidos y, por tanto, pobres, son excluidos, ya que no pueden aprender los conocimientos a la velocidad de aquéllos que viven en un estrato social y económico su-perior.

En este número, ustedes observarán a invitados locales y nacionales, así como extranjeros, opinar y dar suficientes razones en el tema de la pobreza y, además, proponer so-luciones a la problemática aquí descrita; es decir, la cien-cia sabe cómo hacer las cosas, y lo único que falta es que quienes toman las decisiones políticas y sociales, apren-dan y ejerciten su poder a través de la derrama social que condiciona el uso de un puesto importante, pues, como decía Díaz Mirón: ¿quién puede estar tranquilo cuando algunos gozamos de lo superfluo y otros carecen de lo es-tricto? Esto, decía también el bardo veracruzano, debe em-pujar a pensar, no en la poesía bucólica o romántica que él mismo practicó, sino en el coraje, la ira y la indignación que cualquier conciencia debe tener cuando observa a uno de sus semejantes carente de las mínimas oportunidades de desarrollo y de equidad social.

El documento, entonces, tiene un toque científico metodológico bien establecido, con base en la calidad de quienes escriben y participan en esta revista; pero, ¿cuán-do podemos darle el acento social y actuar con realismo y justicia en este serio problema de la obesidad, convi-viendo con la desnutrición y con la miseria? Si cualquier persona del mundo de la ciencia no está indignado porque tenemos la solución, pero no nos hacen caso, ¿quién de-berá indignarse y a través del atropello de una transfor-mación violenta, cambiar esta triste realidad? La ciencia nació para transformar el mundo en su beneficio y no en su perjuicio; por eso, los problemas del futuro se sinteti-zan, señalando que, en este bello mundo de desarrollo científico y tecnológico acelerado, nos falta el marco ético básico de comportamiento.

Mil millones de desnutridos

y mil millones de obesos

Pienso, luego existo

DESCARTES1596 a 1650

Es irónico… mil millones de obesos y mil millones de desnutridos… No entiendo a mi mundo.

la a

NtiC

ieNC

ia d

e Co

Mer

Mal

editorial

Grito primario

¿Cómo llegamos a asociar la grasa con la flojera, el descuido y/o la auto-indulgencia? Aún si hacemos esta asociación, ¿porqué luego pasamos a detestar a la gente gorda?

Esta pregunta tiene una respuesta de tres picos, pero primero debemos hacer una digresión hacia un estado de honestidad pura y auténtica. Verá Ud., la mayoría de la gente hace mucho que se desasoció de la conciencia de sus “ver-daderos” sentimientos, cubriéndolos con una muy gruesa fachada intelectual y social. Tómese un minuto para verdaderamente examinar y SENTIR la siguiente situación simple, común e inocente:

Está Ud. de pié entre una muchedumbre en algún lado—posiblemente un elevador o un evento social—y alguien pierde levemente el equilibrio y le da un empujón involuntario. Nadie salió lastimado.

Bueno, si hemos de ser realmente sensibles a nuestros impulsos instantá-neos, muchos de nosotros descubriremos un sentimiento y un diálogo más o menos así:

La persona le da el empujón involuntario. Hay un instante de ira, luego el reconocimiento mental de que no pasó nada—no hay daños, no hay derrama-miento de bebidas, no hay necesidad de culpar. Una pequeña voz se oye en el altavoz de su mente, “Ah, estoy bien. Esta es una situación normal. Esto le sucede a toda la gente.” Luego procede a reprimir su ira hasta hacerla desapare-cer, sonreír cortésmente como “debe hacer” la gente civilizada (“debe hacer” es un conjunto de reglas impuestas por la presión de nuestros padres y la sociedad desde la infancia) y fingir que no sucedió nada.

Si actuara verdaderamente sin inhibición, sin procesar sus emociones, pro-bablemente haría caso a la naturaleza:

La persona le da el empujón involuntario. Su cuerpo responde a esto acti-vando el mecanismo de pelea o fuga. Como la intrusión parece ser menor es probable que el cuerpo entre en preparación para la pelea.

En este punto, si fuera Ud. fiel a su programación, probablemente golpearía al ofensor en retribución—un poco más fuerte que el empujón recibido—para ya sea demostrar superioridad o derrotar al oponente. En términos prácticos, su impulso es a saltar en reacción con mayor fuerza e ira.

¡Úps!

Si en realidad todos nos comportáramos así—especialmente en un elevador repleto—podríamos empezar una reacción en cadena masiva, como un sistema múltiple de pinball, todos colisionando y reaccionando, y golpeando cada vez más fuerte hasta que... bueno, ¡se puede Ud. imaginar las posibilidades!

Pero en vez de esto, reprimimos y sonreímos. Incluso puede que pregunte-mos si nuestro oponente “se encuentra bien”. Esta no es nuestra naturaleza; es nuestro entrenamiento.

Odiar a los gordos no es nuestra naturaleza. ¿Así que cual es el entrenamien-to que recibimos?

La naturaleza llama, mamá contesta

Por más que tenemos una parte de nosotros que disfruta sentirnos vivos, la fuerza, la vitalidad y la energía, hay también una parte—una parte muy ne-cesaria—que disfruta el confort, el descanso, la saciedad, y una existencia incon-sciente, sin esfuerzo y sin responsabilidad. Esta es la experiencia primaria de la vida que tuvimos como infantes, y está asociada primitivamente con el cuidado, el amor y el estar a salvo. Esta parte nunca nos deja.

Cuando estamos en las condiciones más comprometidas nos retiramos a esta parte buscando refugio.

Pero en algún punto del camino, descubrimos que la vida no giraba completa-mente alrededor nuestro y aprendimos que necesitábamos ceder para salir ade-

lante. Nuestros cuidadores nos impusieron esta noción en el nombre de darnos una “buena” educación.

A muy temprana edad aprendimos lecciones vitales de compartir y dar. Nuestra habilidad de considerar a los demás no surge sin dificultades y tribulaciones. Aunque puede que, y de hecho, nos sintamos con derecho a ob-tener algo o a que las cosas salgan “como queremos”, con frecuencia el camino paternal y socialmente aceptable es ceder. Al principio, luchamos para que se cumplan nues-tros deseos al pie de la letra, y después aprendemos a con-vencernos de someternos. De hecho, normalmente se nos obliga a subyugar nuestros deseos inmediatos mediante una fuerza externamente inducida llamada “educación” o “crianza”. Rápidamente aprendemos a suprimir nuestras reacciones inmediatas para obtener más de lo que que-remos.

Esta supresión tiene un precio.

Primer pico: sentirnos con derecho

Si yo no puedo tenerlo, nadie más puede. Así es como nos sentimos cuando hemos suprimido un deseo, sufrien-do a través del dolor de no obtener algo, sólo para ver que alguien más sale “premiado” y lo está disfrutando.

Los niños expresan esto constantemente—los adul-tos sólo lo sienten, con frecuencia desconectados e in-conscientes por completo de estas emociones. Después de todo, no es muy adulto decir, “¿Pero porqué Juanito sí tiene un buen auto y yo no? ¡Qué injusto!” Todos sa-bemos cómo van a responder los demás a este tipo de expresiones. Nos dirán muchas cosas acerca del dinero, el esfuerzo, potencial para ganar, y empleos.

Pero nuestro niño interior, la parte de nosotros que sólo experimenta, que no piensa ni sabe, que es muy simple, directa y visceral, no entiende ninguna de estas cosas.

Este niño muy interior, que mantiene abiertas tan-tas cosas positivas en nuestra psicología, se siente con derecho a que las cosas salgan como quiere. Si esta parte experimenta privación, tenderá a la ira.

La mayoría de nosotros no podemos comer lo que queramos sin consecuencia. Aprendemos esto de la man-era difícil a través de métodos directos e indirectos de presión social y funciones corporales.

La privación natural de la libertad alimenticia irrestric-ta detona ira contra aquellos que al parecer no están res-tringidos.

Así las cosas, hasta que aceptemos plenamente nues-tras elecciones de ingesta en base a valores gozosos, sin sentirnos jamás privados, sentiremos ira contra quienes (aquellos que percibimos como gordos) no están restringi-dos.

86y3.indd 1 22/11/2011 05:36:10 p.m.

Page 6: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 85CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza4

diabetes y obesidad,

plagas gemelas

de la modernidad

Doctor Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya Médico, con estudios de

posgrado en la UNAM

y Washington University

Profesor en la Facultad

de Medicina / UNAM

y en la División Académica

de Ciencias de la Salud / UJAT

Miembro de la Academia

Nacional de Ciencias

Investigador Nacional del SNI

[email protected]

Doctora en Ciencias

Isela Esther Juárez Rojop

Química Farmacobióloga,

profesora investigadora

División Académica en Ciencias de la

Salud Universidad Juárez

Autónoma de Tabasco

Investigadora Nacional del SNI

la diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico creciente, caracterizado por hiperglucemia, gluco-suria y balance nitrogenado negativo, debidos a la

deficiencia o la efectividad disminuida de la insulina. La

epidemia de diabetes que padecemos se encuentra fu-

era de control. Afecta actualmente a millones de seres

humanos en todo el mundo, y es la causa de muerte de

aproximadamente cuatro millones de seres humanos

cada año.

Las causas potenciales de esta epidemia incluyen el envejecimiento de la población, las modificaciones en el estilo de vida, la actividad física limitada, la obesidad y la ingesta energética elevada. La diabetes es un problema mayor de salud; en consecuencia, la incidencia de sus complicaciones y las enfermedades cardiovasculares tam-bién van en aumento, lo cual tiene un impacto negativo en la salud pública y en la economía. Por lo tanto, es impera-tivo hacer todo lo necesario para controlar esta epidemia creciente.

SÍNDROME METABÓLICO

La resistencia a la insulina está presente en el 90 por cien-to de los casos de diabetes. Esta resistencia es el centro del origen del llamado síndrome metabólico, el cual lleva a que la captación de glucosa estimulada por la insulina se acompañe de intolerancia a la glucosa o de franca diabe-tes, pero también produce aumento de los triacilgliceroles, disminución de los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), presión arterial elevada y riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular.

El nivel de glucosa en sangre permite el diagnóstico

de diabetes, y el control de la glucemia es uno de los as-

pectos más importantes para contener el progreso de la

Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya

Isela Esther Juárez Rojop

Teresa Ramón Frías

por Keith Raniere

asqueroso

Con Uds. Monster, el gato.

Monster era un espécimen felino verdaderamente mila-groso. Aunque jamás alcanzó plenamente su potencial en algunas áreas—Cuddles mi primer gato era mucho

más grande y feroz (pero la historia de Cuddles la dejaremos para otra ocasión)—Monster vivió cada una de sus siete vidas al máximo. De hecho, es probable que haya vivido vidas adi-cionales, que tomó prestadas de gatos circunvecinos, que no las necesitaban.

Contra todas las predicciones del veterinario, Monster so-brevivió muchos traumas físicos. No le puedo decir cuantas veces Monster, al parecer al borde de la muerte, recibió los “santos óleos” y visitas finales de amigos y parientes. Una vez en particular, en una fresca noche de verano, más de 10 de nosotros nos apilamos en coches, peregrinando, hasta la cama de terapia intensiva de nuestro fiel amigo y mascota, para despedirle en su camino hacia el más allá.

A la mañana siguiente, nos recibió, con los ojos brillantes, hambriento, listo para irse a casa, y mucho mejor, Monster.

En una ocasión, durante sus últimos meses, post-cirugía, con una sonda en el cuello, se escapó de la casa y desapare-ció—por más de una semana.

¡Regresó a casa triunfante, más fuerte (y sorprendente-mente más robusto) de lo que se había ido!

¿Cómo le hace un gato para alimentarse por una sonda que trae en el cuello?

Este misterio permanece sin resolver. Cada vez que Monster padecía los embates físicos de la

enfermedad, lo pesábamos a diario, regocijándonos por cada onza de peso ganado.

Creo que esta batalla aplica a todos nuestros seres queri-

dos: cuando por enfermedad pierden peso, con frecuencia queremos que recuperen la grasa que tanta falta les hace—de hecho, bromeamos felices si llegan a ponerse rechonchos. Como en tiempos antiguos, el peso se vuelve señal de salud y prosperidad.

Ahora pensemos en un niño gordo. ¡Qué diferente respondemos muchos de nosotros!

La gente gorda, floja y descuidada (oh sí, aunque estén bien vestidos, todos los gordos seguramente son descuidados) es objeto de mucho despre-cio.

He aquí algunos de nuestros más auténticos pensamientos contra el niño gordo: “¡A ese gordo que lo pongan a dieta! Seguro todo el día se la pasa echado frente a la tele come y come. ¡Qué asco! ¡Deberían de castigarlo y forzarlo a esforzarse y bajar la grasa! ¡Es flojo, lento y lo único que le im-porta es llenar la panza! Debo burlarme de este niño panzón, perturbarlo y perseguirlo para hacerlo que se mueva.”

Cuando se enciende nuestro prejuicio contra un adulto con sobrepeso tendemos a pensar, muy adentro, algo así: “De seguro vive en una casa ob-scura y sucia. Seguro se pasa horas comiendo a escondidas. No le importa la demás gente, sólo quiere estar encerrado comiendo como marrano. Gordo perezoso, descuidado, apestoso y pegajoso. Vive para comer, y todo lo que hace es para darse vuelo dándole gusto al gusto. Si por él fuera todo el día estaría sentado comiendo y nada ni nadie le importaría.”

A veces, cuando no podemos dejar salir nuestras frustraciones gordiles (ya sea porque somos demasiado civilizados o porque nos da demasiado miedo—una persona gorda, aún tratándose de un niño, puede estar muy fuerte) dejamos en paz a la persona gorda; nos alejamos, no nos involucra-mos.

Mucha personas detestan a la gente gorda y tienen profundos prejuicios en su contra. Bueno, claramente no es la grasa en sí lo que detestan—las mismas personas enojadas sienten gozo cuando un ser querido demacrado, luchando por su vida, recupera un poco de grasa—es lo que imaginamos que la grasa simboliza, y esto sólo es el principio de un problema con profundas raíces.

4y85.indd 1 22/11/2011 05:24:45 p.m.

Page 7: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 5CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza84

enfermedad y sus complicaciones microvasculares aso-

ciadas. La glucosa misma parece que también juega un pa-pel clave en las complicaciones macrovasculares. La hemo-globina glicada (HbA1c) es otro parámetro que se emplea en la actualidad para el diagnóstico de diabetes. En vista de que esta prueba ha sido estandarizada, sirve también para valorar el grado de control del padecimiento.

El punto de corte para el diagnóstico de diabetes se establece en un valor de HbA1c igual o superior a 6.5 por ciento. Desde el punto de vista diagnóstico, la utilización de los valores de glucemia y HbA1c dan cuatro posibili-dades: HbA1c y glucemia diagnósticas, HbA1c y glucemia no diagnósticas, HbA1c diagnóstica y glucemia no diag-nóstica y HbA1c no diagnóstica y glucemia diagnóstica.

De las cuatro posibilidades, las dos primeras no re-presentan ningún problema. La duda aparece con las dos situaciones discrepantes. Si la HbA1c es diagnóstica y la glucemia no, es pertinente aceptar el diagnóstico de diabe-tes, puesto que la HbA1c elevada nos está reflejando una hiperglucemia sostenida, aunque la glucemia del día de la prueba sea normal. Para el caso de la HbA1c no diagnós-tica con glucemia diagnóstica, también es una situación conflictiva, pero el diagnóstico de diabetes debe mante-nerse, no obstante que los valores resultantes sean dis-cordantes.

314 MILLONES DE PREDIABÉTICOS

En el Primer Congreso Internacional sobre Prediabetes y Síndrome Metabólico, celebrado en Berlín, se señaló que a escala mundial había 314 millones de personas con intolerancia a la glucosa, y que esta cifra podría llegar a 500 millones en el año 2025. El término prediabetes fue introducido para describir a gente con intolerancia a la glucosa y valores de glucosa en ayunas alterados, que está en riesgo elevado de desarrollar diabetes en el futuro. El

concepto de alto riesgo de desarrollar diabetes es difícil

de comunicar al público en general, lo cual no ocurre

con el término prediabetes, más fácil de entender.

De acuerdo con la Federación Internacional de Diabe-tes, el síndrome metabólico está presente en una persona cuando tiene obesidad central (circunferencia de la cintura ≥ 94 cm para los varones y ≥ 80 cm para las mujeres) más un par de cualquiera de los siguientes factores: 1) niveles elevados de triacilgliceroles (≥ 150 mg/dL), 2) colesterol de HDL reducido (<40 mg/dL, en los varones y <50 mg/dL en las mujeres), 3) presión arterial elevada (presión sistólica ≥130 mm Hg, o presión diastólica ≥ 85 mm Hg), 4) glucosa en plasma en ayunas elevada (≥ 100 mg/dL). Si la glucemia en ayunas está por arriba de 100 mg/dL, se re-comienda hacer una prueba oral de tolerancia a la glucosa, aunque ésta no es indispensable para definir la presencia del síndrome.

PROGRAMA DE PREVENCIÓN

En un programa de prevención de diabetes, se estudiaron los casos de tres mil 234 voluntarios que tenían riesgo elevado de desarrollar diabetes. Todos los participantes tenían intolerancia a la glucosa, y presentaban niveles de glucosa en la sangre de entre 95 y 124 mg/dL y valores de

glucosa a las 2 h de 140 a 198 mg/dL en una prueba en la que se proporcionaron 75 g de glucosa por la vía oral.

Desde 1990, las compañías fabricantes de bebidas en-dulzadas han tenido éxito en todo el mundo, al promover como parte de su mercadotecnia que se beba cuando se está activo, cuando una persona está descansando y bus-cando relajarse, cuando va a una fiesta, cuando requiere energía o vitaminas extras, cuando busca tener más anti-oxidantes, etcétera.

En la población americana de los años 40, la ingestión energética diaria en las bebidas fue en promedio de 100 a 200 calorías (420-840 Kj). En cambio, en el año 2002, esta ingestión correspondió en promedio a 400 calorías (1,680 Kj) por día. Al ser analizados los datos del Departamento

de Agricultura de los Estados Unidos, se encuentra que

el consumo per cápita de bebidas suaves carbonatadas

aumentó más de 450 por ciento; de 49 litros promedio,

en 1946, a 223 litros en el año 2000.

OBESIDAD INFANTIL EN MÉXICO

En México, en las encuestas nacionales de salud de 1999 y 2006, se hizo el estudio en los niños acerca de la ingestión calórica en las bebidas. En las últimas dos décadas, la obe-sidad infantil ha aumentado de manera importante en la población infantil mexicana. La comparación de los dos estudios mencionados arrojó como resultado que, para 2006, la presencia de sobrepeso y obesidad en la población escolar infantil se incrementó en 39.7 por ciento.

Cuando los niños ingresan al ciclo primario, con seis años de edad, la prevalencia de la obesidad era de 24.3 por ciento, y al terminar ese ciclo escolar, con doce años de edad, la prevalencia de la obesidad fue de 32.5 por ciento, lo cual significa un incremento muy importante. Este au-mento en la obesidad es el resultado de varios factores del estilo de vida; uno de ellos es el amplio consumo de bebi-das en las familias mexicanas. La proporción de familias que compra bebidas ligeras ha aumentado en los últimos años, así como los mililitros consumidos per cápita.

Maestra en CienciasTeresa Ramón Frías Odontóloga, profesora investigadora y directora de la Unidad Multidisciplinaria Comalcalco Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

3.- En el caso de la empresa Plásticos y Alambres, se logró la integración de un buen equipo de colaboradores, tanto externos como externos, para la realización del proyecto.

COLABORADORES EXTERNOS

Al hablar de los colaboradores externos, Ricardo C. González hizo hincapié en el hecho de que han realizado proyectos conjuntos, tanto con la Universidad Autónoma de Nuevo León, como con el Tecnológico de Monterrey. Asimismo, han recibido apoyo importante de la Corpo-ración Mexicana de Investigación en Materiales (COMIMSA) y del Centro de Investigación en Química Aplicada (CIQA), instituciones federales de investigación, ambas del Con-sejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT).

Ricardo C. González manifestó más adelante que “por los productos que fabricamos, no hemos tenido necesi-dad de campañas publicitarias. A nuestra compañía no la conoce mucha gente, pero sí es conocida en el medio in-dustrial en que se desenvuelve.

“Tenemos dos mercados: el automotriz y el de refrige-ración y línea blanca.

“En el mercado automotriz vendemos productos con-sumibles, como soldaduras, para los fabricantes de equipo original; es decir, a las plantas, tanto en México, como en el extranjero, y también vendemos estos mismos produc-tos a los fabricantes de autopartes. No solamente a los fabricantes de carros, sino a los que fabrican partes para carros, tanto en México, como en Estados Unidos. En otro mercado, fabricamos partes para quienes fabrican equi-pos de refrigeración y aparatos de línea blanca”.

CAPITAL MEXICANO

Señaló que la compañía, cien por ciento mexicana, media-na empresa, cuenta desde hace más de 15 años con el cer-tificado ISO 9000. Asimismo, ha recibido el certificado NSF International (National Sanitization Foundation, y desde los inicios, “cada año hemos reinvertido gran parte de nuestras ventas en el desarrollo de procesos propios, de tecnología propia, y tenemos varias patentes, otorgadas por los gobiernos de México y de los Estados Unidos, así como de otros países.

“Cada patente –explicó- debe solicitarse en cada país, como es el caso del mercado europeo, y de Japón, China, Corea, etcétera, porque cada país tiene su oficina de pa-tentes, y no por el hecho de que esté aprobada en Estados Unidos, otros países la van a aprobar.

Tiene uno que contratar abogados o despachos es-peciales de los diferentes países para hacer los trámites correspondientes, y en esos países revisan si no hay algo parecido, y si es novedad en ese país, la conceden.

“En el caso de América Latina –agregó- casi siempre, una patente otorgada por el gobierno americano tiene validez en todos los países; en cambio, no es lo mismo en China, Japón, Corea, que son países más fuertes, y e-llos ponen sus propias reglas, sobre todo China, desde que entró a la Organización Mundial de Comercio (OMC), hace dos años, con el compromiso de respetar las patentes.

EMPRESA ÚNICA

Por otra parte, el gerente general de PYASA manifestó que la empresa “es el único fabricante mexicano integrado, que fabrica tanto la soldadura como los fundentes, y en el mundo sólo hay otras dos compañías que están en ese caso, obviamente más grandes, pero nosotros nos defen-demos. Esas compañías están una en Estados Unidos y una en Alemania, y en nuestro campo de acción tenemos tecnología de punta”.

La empresa inició sus actividades en Monterrey, y después se cambió al Parque Industrial Ciudad Mitras, donde funciona en la actualidad. “La rotación de personal es poca, y tenemos varios ingenieros expertos en robóti-ca, varios ingenieros metalúrgicos, así como doctores en química, lo mismo que varios consultores alrededor del mundo, que son especialistas en diferentes áreas. Son de Europa, de Japón, China y de los Estados Unidos”.

84y5.indd 1 22/11/2011 05:36:00 p.m.

Page 8: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 83CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza6

El incremento de la diabetes se refleja perfectamente en

el consumo de carbohidratos refinados. El aumento en la

prevalencia de la diabetes concuerda también con la dis-

minución en el consumo de fibra y con el uso creciente

de jarabe de maíz, un edulcorante ampliamente utiliza-

do en el procesamiento de alimentos. Los alimentos ricos en carbohidratos refinados producen un aumento impor-tante en los niveles de glucosa sanguínea, lo que estimula al páncreas a secretar insulina.

Estos estudios no prueban que el empleo de jarabe de maíz haya producido el aumento en la diabetes, pero sus hallazgos apoyan la idea de que este jarabe, así como otros alimentos con carbohidratos refinados (harina blan-ca, arroz blanco, sacarosa), ponen a la población que los consume en cantidades importantes, en riesgo de obesi-dad y diabetes.

AZÚCARES REFINADOS Y DIABETES

En 2004, la Organización Mundial de la Salud propuso, como uno de los blancos para abatir la obesidad, la dismi-nución de los alimentos endulzados. Las observaciones de los investigadores en el campo hacen difícil rechazar que el exceso de azúcar es dañino para la salud. Los estu-

dios epidemiológicos también muestran que aquellas

personas que consumen más azúcares refinados tienen

mayor riesgo de desarrollar diabetes.

En los Estados Unidos, en los años 60 y 70, se reco-mendó a la población disminuir el porcentaje de grasa en la dieta; sin embargo, los que manufacturan comidas re-emplazaron las grasas por cantidades mayores de carbo-hidratos, lo cual aumentó la plaga de la obesidad en lugar de combatirla. Fue en esta época cuando la utilización del jarabe de maíz se amplió grandemente. Los nutricionistas abogan ahora por una dieta que evite los azúcares refina-dos e incluya frutas y verduras, además de la realización de ejercicio físico frecuente.

Es conveniente llamar la atención sobre las bebidas ener-géticas, como riesgo potencial para la salud de los niños y adolescentes. Hay dos tipos de bebidas que se pueden confundir entre sí: uno corresponde a las bebidas para deportistas, que contienen carbohidratos, minerales, elec-trolitos y saborizantes, que se pretende remplacen agua y electrolitos perdidos a través del sudor durante el ejerci-cio. Estas bebidas contienen calorías extras para el niño o adolescente. El agua es lo mejor para los que se involucran en la actividad física rutinariamente.

El otro tipo de bebidas corresponde a las llamadas bebidas energéticas que contienen estimulantes (cafeína, guaraná, taurina), las cuales no son apropiadas para los niños y adolescentes. Un bote de bebida contiene alre-dedor de 500 mg de cafeína, la cual podría causar daño neurológico y efectos cardiovasculares en los niños.

En 2007, el reporte llamado Estándares para los Ali-mentos de las Escuelas, del Instituto de Medicina, reco-mendó limitar los azúcares en alimentos y bebidas; ofre-cer agua sin limitaciones; restringir bebidas carbonatadas o con saborizantes; evitar el uso de bebidas para depor-tistas, excepto durante actividades deportivas vigorosas y prolongadas, y prohibir la venta de productos con cafeína en las escuelas.NIVELES DE FRUCTOSA EN LA SANGRE

Se han encontrado elevados (574 ± 117 μg/dL) niveles de fructosa en la sangre, en algunos pacientes diabéticos, después de la ingestión de alimentos, y estos pacientes tienen una prevalencia mayor de retinopatía que los pa-cientes con niveles menores (94 ± 43 μg/dL) de fructosa. No se encontró correlación entre la presencia de retino-patía y los niveles de glucosa después de la ingestión de alimento.

El jarabe de maíz, rico en fructosa, ha sido calificado como un azúcar malo, pero hay otros reportes que señalan que es la ingestión de azúcar y no el tipo de azúcar lo que lleva a la ganancia de peso y otros problemas. El consejo, entonces, es que los azúcares en la dieta no rebasen el diez por ciento de las calorías que se consumen diariamente.

La presencia de diabetes se ha asociado con la ma-

yor mortalidad por enfermedad cardiovascular, así

como ma-yor mortalidad por otras causas, como cáncer,

enfermedades infecciosas, enfermedades mentales y del

sistema nervioso central, hepatopatías, enfermedades

gastrointestinales y accidentes.

La presencia de diabetes en un individuo disminuye en forma significativa su expectativa de vida. El riesgo total de morir entre las personas que tienen diabetes es cuando menos del doble que el riesgo en las que no tienen el pa-decimiento. Aproximadamente la mitad de las personas que sufren de diabetes mueren debido a trastornos car-diovasculares.

PANDEMIA DEL SIGLO XXI

Por otro lado, la organización Mundial de la Salud ha cata-logado a la obesidad como la primera pandemia no infec-ciosa del siglo XXI, porque su incidencia en niños y adultos va en aumento. Por mucho tiempo, un porcentaje impor-tante de la gente pensó que la grasa y el tejido adiposo

la empresa Plásticos y Alambres, S. A. de C. V., constituida en su totalidad por capital netamente mexicano, brinda servicio al sec-tor industrial desde 1976, año en que nació, con una reducida

planta de diez empleados. A la fecha, con alrededor de 200 trabaja-dores, entre los cuales hay varios ingenieros expertos en robótica o en metalurgia, y doctores en química, ha ampliado su radio de acción, y surte no sólo al mercado nacional, sino a Estados Unidos, países de Europa, y a Japón, China, Corea, entre otros.

El ingeniero Ricardo C. González, gerente general de la firma, dia-logó con la revista Ciencia / Conocimiento / Tecnología, y destacó de manera particular el hecho de que, desde hace tres años, la compa-ñía ha recibido el apoyo de los denominados Fondos Mixtos (FOMIX), para el desarrollo de diferentes proyectos.

Recordó que, hace algunos años, funcionarios de uno de sus clien-tes, una gran compañía multinacional, les hicieron conocer la existen-cia de los referidos fondos, en los que participan el gobierno federal, a través de CONACYT; el gobierno del Estado, a través de la Secre-taría de Economía, y las empresas seleccionadas para recibir el Apoyo económico, que han de tener el respaldo de la academia; es decir, de alguna institución de educación superior.

DESARROLLO DE PROYECTOS

Así –dijo- nuestra empresa, que tiene dos grandes mercados: el au-

tomotriz, comprendidos aquí los fabricantes de autopartes, y los fa-bricantes de aparatos de refrigeración y línea blanca, procedió a la creación de su Departamento de Nuevos Proyectos, y llegado el mo-mento solicitó –y obtuvo- en el año 2009, el apoyo de FOMIX para la concreción del proyecto denominado “Desarrollo, Diseño y Construc-ción de una Trefiladora para Alambre de Acero”.

En el año 2010, hizo la empresa una nueva solicitud, en esta oca-sión para el proyecto denominado “Desarrollo de Fundentes para Grandes Espesores de Placa, para Aplicación en Torres Eólicas”. El apoyo le fue otorgado, y un tercer apoyo le fue aprobado para el año en curso, manifestó el gerente general, quien agregó que tienen proyectado presentar nuevos proyectos en los años siguientes.

RAZONES DEL ÉXITO

Ricardo C. González consideró que los tres proyectos presentados se han constituido en verdaderos éxitos, lo que atribuyó principalmente a tres factores:

1.- Los programas de apoyo están bien estructurados por parte de la Secretaría de Desarrollo Económico, la cual proporciona un manual de procedimientos muy claro, de modo que, siguiéndolo, la concesión del apoyo es casi un hecho.

2.- Las instancias oficiales cumplen en tiempo y forma para el depósito de los apoyos ofrecidos.

programa bien estructurado, dice el gerente de la empresa

desde 2009, recibe pyasa

el apoyo de FoMiX

para diferentes proyectos

6y83.indd 1 22/11/2011 05:25:09 p.m.

Page 9: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 7CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza82

eran algo malo, pero actualmente a este tejido ya no se le puede considerar únicamente como un depósito para almacenar grasa y mucho menos como algo malo.

Las investigaciones han permitido comprender más acerca de sus funciones como regulador del balance de energía; o sea, la relación entre la energía ingerida y la energía almacenada y la consumida, y también como regu-lador del metabolismo; esto es, del procesamiento de los alimentos en componentes celulares. El tejido adiposo no

sólo sirve como material aislante y depósito de energía,

sino que también es el órgano endocrino más grande

en el humano, que secreta diversas moléculas señal,

denominadas adipocinas; tiene receptores hormonales,

factores de crecimiento y funciones complejas que afec-

tan el proceso de reproducción, el balance de energía y

la presencia de ciertas enfermedades crónicas.

Entre 1980 y 2008, el promedio mundial del Índice de Masa Corporal (peso en Kg/estatura m2, IMC) se incre-mentó en los adultos mayores de 20 años, de 199 países, en 0.4 Kg/m2, por década, en los varones y en 0.5 Kg/m2, por década en las mujeres. En el caso de México, en el mis-mo período, el IMC se incrementó 0.7 Kg/m2 por década en los varones y 1.0 Kg/m2 por década en las mujeres, incre-mentos que fueron mayores a la cifra promedio mundial, sobre todo en el caso de las mujeres. No existen datos que analicen estas tendencias en los niños y adolescentes, lo que es imperativo llevar a cabo, para tener registros de la información en estos grupos etarios.

En los adultos, las tendencias variaron considerable-mente entre las distintas naciones incluidas en el estudio; sin embargo, los países con menor incremento del IMC fueron aquéllos que tienen un mayor grado de pobreza. Hay una relación inversa entre el nivel económico de un país y el incremento del IMC.

PROBLEMAS DE SALUD

En México, tanto la diabetes como la obesidad son pro-blemas de salud muy graves, y representan una carga pe-sada para la economía. La prevalencia de la obesidad en el año 2009, en la población de 20 o más años, fue de 24.2 por ciento para varones, y 34.5 por ciento para mujeres; destaca la región norte del país, con prevalencia de 26.6 y 40.8 por ciento para hombres y mujeres, respectivamente. La prevalencia del sobrepeso fue de 37.4 por ciento para las mujeres y de 42.5 por ciento para los varones.

En el caso de la población infantil de México, de

cinco a 11 años de edad, en el año 2006, el sobrepeso

estuvo en 16.5 por ciento, y la obesidad en el 9.4 por

ciento de los niños, y en las niñas hubo sobrepeso en

18.1 por ciento y obesidad en 8.7 por ciento. En el grupo de adolescentes de 12 a 19 años, en el mismo año 2006, en las mujeres la prevalencia de sobrepeso fue de 23.3 por ciento, y la de obesidad fue de 9.2 por ciento. En el caso de los varones, en ese mismo año, la prevalencia del sobrepeso fue de 21.2 por ciento, y la obesidad, de 10 por ciento.

La diabetes en México también es un grave problema de salud. Según los datos del estudio nacional de salud y nutrición 2006, recientemente revisados, la prevalencia de

la diabetes en la población adulta, de más de 20 años, fue de 14.4 por ciento, una cifra más elevada que la encon-trada en los Estados Unidos.

Para México, la diabetes también es una epidemia cre-ciente. Esta enfermedad se puede controlar con medica-mentos y un estilo de vida saludable; sin embargo, entre los mexicanos en tratamiento clínico, sólo un porcentaje menor al diez por ciento mantiene niveles adecuados de glucosa en sangre. Esto explica por qué, a pesar de llevar una terapia farmacológica, un porcentaje importante de los pacientes padece algunas complicaciones microvascu-lares, como son pérdida de la visión, daño renal y nefro-patía, así como daño cardiovascular o insuficiencia arte-rial, que en el futuro terminará con la amputación de uno o ambos miembros inferiores.

CINCO PASOS PARA LA SALUD

El sobrepeso y la obesidad afectan al 70 por ciento de la población adulta del país, y esto condiciona el desarrollo de diabetes. Es, por lo tanto, el objetivo primordial de las acciones sanitarias el detener el crecimiento de estas plagas gemelas, que aquejan a nuestro país, y reducir su prevalencia. La Secretaría de Salud ha promovido lo que llama los “cinco pasos para la salud”: 1) muévete, 2) toma

agua, 3) come frutas y verduras, 4) mídete (la cintura) y

5) comparte todo esto con familiares y amigos.

El objetivo de estas notas es hacer conciencia en el lector sobre la gravedad que representan las plagas ge-melas que afectan al mundo en este siglo XXI, plagas que podemos hacer decrecer y llegar a controlar, si echamos mano de distintos recursos, como es el conocer mejor la etiopatogenia de la diabetes y la obesidad; tener un me-jor estilo de vida, una alimentación sana, actividad física adecuada, fármacos más efectivos y con escasos efectos indeseables. Estos recursos disponibles deben ser aplica-dos en primer lugar a nosotros mismos y luego a nuestro entorno, a través de material de difusión como éste, que pretende contribuir modestamente a dicho propósito.

Aun hay mucho por hacer. Según un grupo de exper-tos, las preguntas que ligan a la diabetes y a la obesidad, que podrán ser respondidas a través de continuar con la investigación básica, clínica y epidemiológica combinadas, incluyen: 1)¿Por qué no todos los pacientes con obesidad desarro-

llan diabetes?

2) ¿A través de qué mecanismos contribuyen la obesi-

dad y la resistencia a la insulina a la descompensación

de las células β del páncreas?

3) Si se previene la obesidad, ¿en cuánto se logrará re-

ducir la incidencia de diabetes?

4) ¿Qué relación existe entre la duración de la diabetes

y los beneficios de reducir el peso corporal a través de

ajustes en el estilo de vida, con medicamentos y cirugía

bariátrica, sobre la función de las células β y la gluce-

mia?

5) ¿Qué se debe exigir para aprobar medicamentos y po-

sibles tratamientos quirúrgicos para prevenir la diabe-

tes en pacientes con obesidad?

la Pinacoteca de Nuevo León presenta, desde el pasado miércoles 16 de noviembre del año en curso, la Exposición-Homenaje “Re-miniscencias”, de Javier Sánchez Treviño.Respecto de este evento, la señora Elvira Lozano de Todd, direc-

tora de la institución, señaló que “la Pinacoteca y el Consejo para la Cultura y las Artes de Nuevo León, que preside la licenciada Carmen Junco, realizan este merecido homenaje al maestro Javier Sánchez Treviño, una figura indiscutible de la plástica nuevoleonesa, quien a lo largo de más de 50 años, ha trabajado incansablemente en su vocación como creador”, y nos da ejemplo de fortaleza y constancia; pero, principalmente, muestra una generosa y admirable entrega a la enseñanza de las artes, rubro en que ha formado decenas de genera-ciones de alumnos”.

En la exposición, el público podrá apreciar cómo el artista plasma, a través del retrato, del paisaje y del color, la identidad de nuestros pueblos, principalmente del noreste de México: sus montañas, sus valles y sus desiertos, con singular maestría y un trazo pleno de fuerza expresiva.

ALUMNO Y MAESTRO EN EL TALLER DE ARTES PLÁSTICAS

Él, como otros grandes artistas, fue alumno y luego maestro del le-gendario Taller de Artes Plásticas de la Universidad de Nuevo León. Cuenta con numerosas exposiciones en los ámbitos local, nacional e internacional, con premios y reconocimientos a lo largo de su desta-cada trayectoria artística. Su obra forma parte del acervo de la Pina-coteca de Nuevo León”.

La maestra Saskia Juárez, destacada artista plástica regiomon-

tana, realizó los comentarios sobre la obra y trayectoria de Javier Sánchez Treviño.

La señora Lozano de Todd agradeció el apoyo de CONARTE, de la empresa VITRO, así como del doctor Jesús Ancer Rodríguez, rector de la Universidad Autónoma de Nuevo León, y del licenciado Rogelio Villarreal Elizondo, secretario de Extensión y Cultura de la UANL, por su apoyo para la realización de esta exposición.

Durante la ceremonia de homenaje le fue entregada al maestro

Sánchez Treviño la Presea “Pinacoteca de Nuevo León”, por su

destacada contribución al enriquecimiento cultural de Nuevo León

y México, por su reconocida trayectoria de más de 50 años en el

ejercicio y enseñanza de las artes plásticas, y por ser un pilar en el

desarrollo de la cultura de Nuevo León.

MUESTRA RETROSPECTIVA

“Reminiscencias” es una muestra retrospectiva, conformada por un conjunto de 50 obras de pequeño y mediano formato, realizadas en diversas técnicas, como óleo, dibujo, acuarela y escultura, que abar-can desde 1959 hasta 2011.

La selección de las obras fue realizada por el artista Gerardo Cantú, y la museografía estuvo a cargo de Elisa Téllez. Dentro de la sala se encuentran algunos textos sobre la obra de Javier Sánchez Treviño, escritos por promotores culturales y poetas, como Andrés Huerta.

La exposición se encuentra ubicada en la Sala Permanente de la planta baja de la Pinacoteca de Nuevo León, y permanecerá abierta al público hasta finales de marzo de 2012.

abre la pinacoteca reminiscencias, de Javier sánchez treviño

exposición homenaje al autor

Hernando Garza, Saskia Juárez, Javier Sánchez Treviño y Señora Elvira Lozano de Todd / Foto, Isabel Gonzalez Avitia, Pinacoteca de Nuevo Leon.

82y7.indd 1 22/11/2011 05:35:44 p.m.

Page 10: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 81CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza8

reFereNCias

1.- Hu FB, Malik VS. Sugar-sweetened beverages and risk of obesity and type 2 diabetes: epidemiological evidence. Physiol Behav 2010;100(1):47-54.2.- Rius-Riu F. La hemoglobina glicosilada como criterio diagnóstico de diabetes mellitus. Endocrinol Nutr 2010;57(4):127-129.3.- Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. Global and social implications of the diabetic epidemic. Nature 2001;414:782-787. 4.- Perrault L, Kahn SE, Christophi CA, Knowler WC, Hamman RF, Diabetes Prevention Program Research Group. Regression from pre-diabetes to normal glucose regulation in the diabetes prevention program. Diabetes Care 2009;32:1583-1588.5.- Popkin B. The world is fat: the fads, trends, policies, and products that are fattening the human race. Penguin Group, NY, USA, 2009, 223 pp.6.- Bray GA. Soft drinks consumption and obesity: it is all about fructose. Curr Opin Lipidol 2010;21(1):51-57.7.- Barquera S, Campirano F, Bonvecchi A, Hernández-Barrera L, Rivera JA, Pomkin BM. Calorie beverage consumption in Mexican children. Nutrition Journal 2010;9:47.8.- Gross LS, Li L, Ford ES, Liu S. Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecological assessment. Am J Clin Nutr 2004;79:774-779.9.- Committee on Nutrition and the Council on Sports Medicine and Fitness. Sport drinks and energy drinks for children and adolescents: are they appropriate? Pediatrics 2011;127(6):1182-1189.10.- Kawasaki T, Ogata N, Akanuma H, Sakai T, Watanabe H, Ichinayagi K, Yamanouchi T. Posprandial plasma fructose level is associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes. Metabolism 2004;53(5):583-588.11.-Emerging Risk Factors Collaboration, Seshasai SR, Kaptoge S, Thompson A, Di Angelantonio E, Gao P, Sarwar N, Whincup PH, Mukamal KJ, Gillum RF, Holme I, Njolstad I, Fletcher A, Nilsson P, Lewington S, Collins R, Gudnason V, Thompson SG, Sattar N, Selum E, Hu FB, Danesh J. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. New Eng J Med 2011; 364(9):829-841. 12.- Finucane MM, Stevens GA, Cowan MG, Danaei G, Lin JK, Paclorek CJ, Sing GM, Gutierrez HR, Lu Y, Bahalim AN, Farzadfad F, Riley LM, Ezzati M, Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group (Body Mass Index). National, regional and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet 2011;377(9765):557-567.13.- Olaz G, Rivera J, Shamah T, Rojas R, Villalpando S, Hernández H, Sepulveda M. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México, Instituto Nacional de Salud Pública-Secretaría de Salud, 2006. 14.- Kir S, Beddow SA, Samuel VT, Miller P, Previs SF, Suino-Powell K, Xu HE, Shulman GI, KliewerSA, Mangelsdorf DJ. FGF19 as a posprandial, insulin-independent activator of hepatic protein and glycogen synthesis. 2011;Science 331(6024):1621-1624.15.- Eckel RH, Kahn SE, Ferrannini E, Goldfine AB, Nathan DM, Schwartz MW, Smith RJ, Smith SR. Obesity and type 2 diabetes: what can be unified and what needs to be individualized? Diabetes Care 2011;34(6):1424-1430.

la ciencia es un factor de desarrollo; es una inversión para el progreso y es identidad cultural; la ciencia modifica el medio ambiente; el arte espiritua-liza la ciencia, y la historia de la civilización contemporánea tiene que ver

con la ciencia, al grado de que los grandes cambios del mundo han sido a través de de modificaciones en la capacidad de pensar, como es el caso de Descartes.

Las aseveraciones las hizo el doctor Luis Eugenio Todd, director general de la Coordinación de Ciencia y Tecnología del Estado, durante la celebración de la Reunión Nacional “Innovar y mejorar el mundo a través de la Educación en Ciencias”, celebrada en el hotel Ancira, en la ciudad de Monterrey, el pasado 15 de noviembre.

En el evento, organizado por la Secretaría de Educación de Nuevo León y el organismo denominado Innovación en la Enseñanza de la Ciencia, Todd fungió como moderador en la mesa de trabajo “Educación, Productividad y Empleo”. Participaron el doctor Anders Hedberg, ex presidente de la Fundación Bristol My-ers Squibb y consultor para temas de educación en Ciencias; el doctor Leopoldo Rodríguez, miembro del Consejo de INNOVEC, A, C., y el doctor Jaime Valdés Sias, de Motorola Solutions. Los tres destacaron, en su oportunidad, la impor-tancia de despertar el interés por la ciencia en los estudiantes de educación

la califica todd como factor de desarrollo

Celebran reunión nacional sobre la educación en Ciencia

básica. En su intervención, Todd destacó la importancia de la ciencia, de la cual dijo que es hermana de las matemáti-cas; y si uno no sabe matemáticas, no sabe contar; y si no sabe contar, no sabe pensar, y si no sabe pensar, no tiene método científico, y por lo tanto no podrá crear e insertarse en el fenómeno productivo y de generación de riqueza.

POCA IMPORTANCIA A LA CIENCIA EN MÉXICO

Agregó Todd que, desgraciadamente, en México no se le da mucha importancia a la ciencia, al grado de que el gobier-no destina a este rubro apenas el 0.4 por ciento del Pro-ducto Interno Bruto, mientras que Suecia le destina casi el 4 por ciento, y Estados Unidos, el 2.6 por ciento. Dijo, por otra parte, que en México no debemos olvidar cuatro materias fundamentales para el progreso: saber contar, saber leer y escribir, utilizar la computadora y aprender inglés o chino.

8y81.indd 1 22/11/2011 05:25:23 p.m.

Page 11: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 9CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza80

la obesidad, definida como un exceso de tejido adiposo en el cuerpo, es actualmente considerada un problema de salud pública en el mundo (James et al., 2001; An-

derson y Butcher, 2006). En América Latina, la prevalencia de este desorden coexiste con problemas asociados a la desnutrición, y se ha incrementado en las dos últimas dé-cadas, fundamentalmente en poblaciones de nivel socio-económico bajo, mujeres en edad reproductiva y escolares (Albala y Vío, 2000; Olaiz et al., 2006).

En México, la tendencia en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en escolares ha sido evaluada por la Encuesta Nacional de Nutrición (ENN), cuyos resultados se publica-ron en 1999 (Rivera-Dommarco et al., 2001) y por la En-cuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENSANUT) publicada en 2006 (Olaiz et al., 2006). Los resultados de dichas en-

cuestas muestran que en los niños mayores de cinco y

hasta once años, la prevalencia de sobrepeso aumentó

de un 18.6 por ciento, a 26.8 por ciento, entre 1999 y

2006. Asimismo, de acuerdo a la ENSANUT, la población de la región norte del país tiene uno de los mayores índi-ces.

Este aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesi-dad en los niños constituye un serio problema por sus im-plicaciones a futuro. Al respecto, diversos estudios han

mostrado que el desarrollo de sobrepeso u obesidad en

la infancia aumenta el riesgo de presentar males cróni-

cos, tales como enfermedades cardiovasculares, hiper-

tensión, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y dislipidemia, entre otras (Dietz, 1998; Reilly, et al., 2003; Barquera, et al., 2007).

SERIAS IMPLICACIONES DE LA DIABETES

Lo anterior resulta por demás importante de considerar, ya que la DM2 y sus complicaciones se encuentran en-tre las principales causas de muerte entre los mexicanos (Olaiz-Fernández, et al., 2007). Además, el desarrollo de diabetes en la infancia y adolescencia aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, de-ficiencia visual y amputaciones de las extremidades en la adultez temprana (Dietz, 1998; Reilly, et al., 2003).

Por otra parte, es bien conocido también que la obe-sidad en niños y adolescentes tiene consecuencias inme-diatas en los ámbitos psicológico y social. Al respecto, se ha documentado que los niños y adolescentes con

obesidad son estigmatizados, y que 50 por ciento de los

casos de “bullying” escolar ocurre entre este grupo de la

población (Puhl y Latner, 2007; Mclean, et al., 2009; Wang y Veugelers, 2008).

el problema del sobrepeso

obesidad y diabetes infantil

Doctor Eduardo García Luna

Martínez Director de la

División de Ciencias de la

Salud / UDEMeduardo.

[email protected]

Licenciada en Nutrición

Laura Isabel Cruz Ángeles

MC, Directora de la Licenciatura

en Nutrición / UDEM

[email protected]

Doctor Diego Benavides Hernández

Coordinador de la Especialidad

en Nutriología Clinica

y Obesidad / UDEM [email protected]

Laura Isabel Cruz Ángeles Diego Benavides Hernández Eduardo García Luna Martínez

Mientras en todo el mundo, entre cuatro y cinco por ciento de los presupuestos de salud se gastan en en-fermedades vinculadas con la diabetes, y en México

este padecimiento, junto con la obesidad, se ha constituido en el reto más grande por solucionar en materia de salud pública, el ciudadano es bombardeado por publicidad en-gañosa, tanto alimenticia como farmacéutica, con lo cual se frena cualquier tarea preventiva en contra de este mal.

Un diabético en casa significa, para una familia, gas-

tos extraordinarios, que se traducen en cuatro o cinco

mil pesos mensuales, sólo en consultas y medicamen-

tos. A ello deben añadirse otros costos no financieros, pero no por ello menos desgastantes, como es el hecho de que algunos pacientes con diabetes viven esquemas de estrés, ansiedad o dolor emocional.

PRODUCTOS ‘MILAGRO’

Lo anterior parece ignorado por las agencias publicitarias. Basta sentarse a ver el televisor; leer algún diario, revista o página de internet, para comprobarlo. Los medios pro-mocionan medicamentos “que curan todo”, desde cáncer

hasta diabetes o hipertensión; fórmulas mágicas, de un

antes y después, para bajar de peso milagrosamente;

productos “naturales” y soluciones encantadoras, que siempre son “nuevos descubrimientos” y hasta tés, líqui-dos o pomadas, procedentes, dicen, de las culturas maya, azteca, zapoteca e incluso egipcia.

Como contraparte, poco se difunde la opinión de médicos o expertos sobre tales temas. Mucho menos se establece conciencia de que, en México, la diabetes me-llitus ocupa el primer lugar en número de defunciones cada año -tanto en hombres como en mujeres-, con tasas de mortalidad ascendente en ambos sexos, con más de 70 mil muertes y 400 mil nuevos casos anuales.

Según reportes del Instituto Nacional de Nutrición,

en una década, el número de mexicanos con obesidad

se incrementó de 9 a 24 por ciento; es decir, 15 puntos

porcentuales más, y en esta alza influye el tipo de alimen-tación que hemos adoptado y los estilos de vida sujetos a estrés, ansiedad o depresión, que suele caracterizar sobre todo a las grandes urbes.

INCIDENCIA DE LA DIABETES

Esta institución indica que 14 de cada cien personas ma-yores de 20 años padecen diabetes; cerca del 50 por ciento de los diabéticos desconocen que están enfermos. Sólo para atender el problema de obesidad y sus consecuen-

cias, se destinan 54 millones de pesos diarios. A este gasto, deben añadirse los costos por baja productividad; ausen-cia por enfermedad; retiro o muerte prematura, como un efecto indirecto sobre las familias y el sistema productivo a causa de la diabetes.

Estos serían datos como para perder el apetito y, aun así las cosas siguen. No importa que el propio presidente Felipe Calderón explicara que en ocho años se incrementó en más del 60 por ciento la atención a enfermedades rela-cionadas con sobrepeso y obesidad, y el gasto para ello pasó de mil 500 millones de euros a dos mil 330 millones de euros, el equivalente al Seguro Popular de todo el año 2009.

Con tales cifras, resulta sorprendente el escaso control sobre los espacios publicitarios que llegan a infantes, hom-bres y mujeres, con alimentos masivamente sugeridos, aun y cuando estén saturados de azúcares, carbohidratos, saborizantes y demás, los cuales suelen difundirse como “nutritivos”. A ello, todavía debemos agregar que en me-

dio de las repetitivas crisis económicas, la dieta de las

familias con menos recursos es cada vez menos sana.

En Monterrey, ricos y pobres beben refrescos embo-tellados desde la mañana hasta la madrugada, en lugar de leche o aguas frescas, como lo hacían sabiamente las abuelas. Los almuerzos han sido sustituidos por “tacos mañaneros”, que suelen repetirse por las noches; cola-teralmente, el sedentarismo se acrecienta; la gente no se ejercita, por desidia o por temor, ante la inseguridad.

La comida rápida desplazó vertiginosamente a la tradi-cional y, aunque en las bolsas de frituras te digan la leyen-da: “come frutas y verduras”, nadie explica a las familias el daño silencioso que le traerá, por el consecuente deterioro en sus hábitos alimenticios, el preferir productos indus-trializados, rápidos pero alejados de la dieta tradicional del mexicano, basada en frijol, maíz, granos o comida fresca.

ENGAÑOS A LA POBLACIÓN

No hay medicamentos mágicos o fórmulas patentadas para atender el sobrepeso. De poco sirven los esfuerzos del personal de salud, cuando mediáticamente no se con-trola aquello que se publicita e incita a la población a con-sumir con engaños, triquiñuelas y mentiras abiertas, eso sí, bien diseñadas tecnológicamente, para hacerles creer que son verdaderas.

En esto, como en otros temas de salud, las leyes, el

sistema de salud y el ciudadano deben tener la palabra,

por encima de la seductora industria publicitaria.

Comida chatarra

y menjurjes “milagrosos”

Doctora Patricia Liliana

Cerda PérezCoordinadora

del Centro de Investiga-

ciones FCC / UANL

[email protected]

Patricia Liliana Cerda Pérez

80y9.indd 1 22/11/2011 05:35:26 p.m.

Page 12: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 79CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza10

La complicación emocional puede ser tan seria, que inclusive trae como consecuencia que los niños se aíslen y dejen de convivir con otras personas, para estar perma-nentemente en su habitación con actividades individuales y sedentarias, como lo son los videojuegos y la computa-dora (Geier, et al., 2007).

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

En la actualidad, la mayor parte de las estrategias de pre-vención y tratamiento de sobrepeso y obesidad en la in-fancia consideran que ambas patologías tienen estrecha relación con el consumo de energía y macronutrimentos, y con los niveles de actividad física (Rolland-Cachera et al., 1995; Deheeger et al., 1997; Davison y Birch 2001; NOM-043-SSA2-2005; NOM-174-SSA1-1998), por lo que se cen-tran en la modificación de los hábitos y las conductas de los niños.

Sin embargo, dichas estrategias tienen eficacia limita-da (Golan y Weizman, 2001; Dehghan et al., 2005) ya que al centrarse sólo en los hábitos y las conductas de los niños, se resta importancia al contexto social que las determina (Ortiz, 2002). Al respecto, el enfoque de investigaciones recientes se ha centrado en las conductas maternas rela-cionadas con la alimentación y la formación de los hábitos alimentarios en la infancia, como factores determinantes en el desarrollo de sobrepeso y obesidad infantil (Birch y Fisher, 1998; Birch, 1999; Fisher et al., 2000).

Las preferencias alimentarias y los patrones de selección de alimentos son conductas fenotípicas, que resultan de la interacción entre los genes y el ambien-te (Birch y Fisher, 1998). En este sentido, es importante considerar que si bien los padres proveen los genes, también, especialmente durante los primeros años de vida, proveen el ambiente en el que éstos son expresados. Es así que, durante la

infancia, uno de los ambientes más importantes en donde se desarrollan los

hábitos relacionados con la alimentación es el del hogar, a través de la convi-

vencia con la familia, en especial a través de las relaciones que se establecen

con los padres.

Un fenómeno que se ha observado con respecto al desarrollo del sobrepeso y obesidad en las familias es la agregación familiar de la obesidad, el cual con-siste en el mayor riesgo que tienen los hijos de padres obesos de sufrir obesidad (Birch y Fisher, 1998). Al respecto, Flores et al. (2005), observaron que los esco-lares hijos de madres con obesidad tienen 3.4 veces más riesgo de ser obesos (IC

95% 2.96-4.00), en comparación con los niños cuyas madres tienen un IMC nor-mal. Estos resultados fueron ajustados por edad, sexo, escolaridad y talla de la madre, condiciones socioeconómicas e indigenismo.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

A pesar de que sigue discutiéndose si la similitud en la dieta y la agregación familiar de la obesidad son producto de factores genéticos o influencias am-bientales, los estudios tienden a dar más peso a estas últimas (Vauthier et al., 1996; Kromeyer-Hauschild et al., 1999). Bouchard y Perusse (1998) sugieren que los factores genéticos operan en un contexto ambiental particular para producir fenotipos, y que la predisposición genética a la obesidad es expresada cuando los individuos son expuestos a ambientes específicos.

Entre los mecanismos que se han propuesto para explicar la similitud de la dieta entre padres e hijos y la agregación familiar de la obesidad, se encuentran el control materno y el modelaje. Los padres influencian los patrones de alimentación de los niños, no sólo a través de la comida que les preparan, sino también a través de las estrategias que utilizan para asegurar un con-sumo adecuado y balanceado de alimentos (Jonhson y Birch, 1994).

Al respecto, los padres ejercen control en la alimentación de sus hijos,

cuando deciden qué alimentos deben consumir, en qué cantidades y cuándo. Entre las estrategias que utilizan para controlar, se encuentra la restricción o prohibición de ciertos alimentos, así como ofrecimiento o imposición de otros. También se reconoce el uso de amenazas y recompensas para que consuman algunos alimentos y la utilización de éstos como castigo o recompensa, por rea-lizar ciertas actividades o conductas (Birch y Fisher, 1998).

CAUSAS DEL CONTROL

Con respecto al por qué los padres controlan la alimentación de sus hijos, se han identificado tres situaciones que originan dichas conductas. La primera son los problemas para regular su propia conducta alimentaria. La segunda es la percep-ción de que sus hijos están en riesgo o tienen algún tipo de problema con su peso corporal. La tercera es que los niños muestran falta de regulación en su consumo (Birch y Fisher, 1998). Así, los padres controlan la alimentación de sus hijos,

con la creencia de que, al restringir el consumo de ciertos alimentos, sobre

todo aquellos de alta densidad energética, pueden reducir la preferencia que

tienen sus hijos por ellos y piensan que al promover u obligarlos a consumir

otros, como frutas y verduras, pueden hacer que los consuman más.

Sin embargo, Fisher y Birch (1998 y 1999), observaron que restringir el ac-ceso a los alimentos aumenta el deseo de obtenerlos y consumirlos y concluyen que restringir el acceso a los alimentos apetitosos para los niños no es efectivo para promover su consumo moderado. Por otra parte, el control materno puede tener efectos negativos en el mecanismo de autorregulación de consumo de e-nergía del niño.

Al respecto, se ha observado que los niños pueden ajustar natural y adecua-damente su consumo de energía en relación con la densidad energética de los

TABLA DE VALORES DEL IG

En el año 2002, Foster y colaboradores publicaron una tabla internacional de valores de IG, con la finalidad de iniciar su evaluación y aplicación poblacional y clínica.

Se debe mencionar que existen factores extrínsecos relacionados con el am-biente del alimento, y los más importantes son la forma, el contenido de azúcar añadida y el proceso del alimento. En el siguiente cuadro se describen algunos de los efectos en la respuesta posprandial y el IG.

Factores que influyen en el iG de los alimentos.A mayor contenido de amilosa, menor el IG. A mayor contenido de amilopec-tina, mayor el IG.

Entre más fibra contenga el alimento, más bajo es el IG.

A mayor contenido de proteína en un alimento rico en HC, más bajo IG.

A mayor contenido de grasa en un alimento rico en HC, más bajo IG

Entre más ácido es el alimento, más bajo el IG.

Entre más modificado esté el alimento respecto de su forma original, más alto el Índice glucémico.

Entre más procesado sea el alimento, mayor su IG.

ÍG Y SU IMPACTO EN LA SALUD

Un meta-análisis reciente de trabajos de casos-controles, aleatorios, muestra que el IG puede aportar beneficios adicionales al control de la diabetes mellitus.

Se ha sugerido que individuos con sobrepeso, al ser tratados con una dieta

con IG bajo, tendrían una mayor reducción de peso y grasa corporal, com-

parados con aquéllos que utilizan una dieta con IG alto.

Se ha corroborado, en estudios clínicos de intervención, que la sustitución de alimentos con IG bajo por IG alto, eleva los niveles de triglicéridos séricos y reduce los niveles de cHDL. Faltan aún evidencias suficientes y concordantes, a largo plazo, para avalar la utilización del IG en la prevención de patologías crónicas no transmisibles.

El IG tiene una potencialidad de ser útil como una herramienta clínica; sin embargo, no se debe tomar como un concepto aislado, sino considerarlo dentro de intervención nutricional en la planeación de una dieta saludable, realizando estrategias de orientación nutricional encaminadas a la selección de alimentos saludables, con IG bajos.

reFereNCias1.- Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM y cols: Glycolic index of Foods: a physiological basis for carbohydrates. Am J. Clinic Nutr. 1981: 34:362-6

2. Ortega RM, Redondo MR, Zamora MJ, López-Sobaler A, Andrés P. Eating behaviour and energy and nutrient intake in overweight/obese and normal-weight spanish elderly. Ann Nutr Metab 1995; 39: 371-378

3. Astrup A, Raben A. Carbohydrate and obesity. Int J Obes 1995; 5 (Supl): 27-37

4. Gibney MJ. Epidemiology of obesity. Int J Obes 1995; 19 (Supl) 5: 1-3

5. Westerterp KR. Food quotient, respiratory quotient, and energy balance. Am J Clin Nutr 1993; 57 (Supl): 759-765

6. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Ravussin E, Jéquier E, Flatt JP. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal. Am J Physiol 1984; 246: E62-E70

7. Schutz Y, Flatt JP, Jéquier E. Failure of dietary fat intake to promote fat oxidation: a factor favouring the development of obesity. Am J Clin Nutr 1989; 50: 307-314

8. Jéquier E. Obesity. Impairment of energy intake or of energy expenditure. Ann Endocrinol (París) 1995; 56: 87-92

9. King NA, Blundell JE. Individual differences in substrate oxidation and macronutrient selection. Int J Obes 1995; 19 (Supl 2): 33

10. Swinburn B, Ravussin E. Energy balance or fat balance? Am J Clin Nutr 1993; 57 (Supl): 766-771

11. Astrup A, Raben A, Buemann B, Sorensen C, Toubro S, Christensen NJ. Low resting metabolic rate in subjects predisposed to obesity. The role of thermogenic

10y79.indd 1 22/11/2011 05:25:38 p.m.

Page 13: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 11CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza78

alimentos y las actividades físicas que llevan a cabo (Johnson, 2000). Dicho ajuste está mediado por un complejo sistema fisiológico, en el que están implicadas respuestas mecánicas, metabólicas y hormo-nales (Birch y Fisher, 1998; Spruijt et al., 2002).

DESINHIBICIÓN ALIMENTARIA

Se sugiere que el control materno deteriora el mecanismo de auto-rregulación, dado que altera la sensibilidad de los niños para detectar sus señales internas de hambre y saciamiento (Birch y Fisher, 1998). Esto trae como resultado desinhibición alimentaria en el niño. Es decir, el consumo de alimentos, en lugar de estar regulado por se-ñales de hambre y saciamiento, depende de factores externos. Éstos pueden ser disponibilidad de alimentos sabrosos, estado de ánimo o contexto social en el que el niño se encuentre (Stunkard y Messick, 1985; Birch y Fisher, 1998; Towsend et al., 2001).

Otro fenómeno relacionado con la alimentación en el nú-

cleo familiar, y que pudiera representar un factor de riesgo para

el desarrollo de sobrepeso y obesidad, es la similitud en la dieta

entre padres e hijos. Este fenómeno hace referencia a la correlación positiva entre consumo de energía y macronutrimentos de padres e hijos (Fisher y Birch, 1995; Nguyen et al., 1996; Vauthier et al., 1996). Como parte de los resultados del estudio Framingham, Oliveria et al. (1992) concluyeron que los hábitos alimentarios de los padres afec-tan la calidad nutrimental de la dieta de los niños en edad preescolar.

Krahnstoever y Lipps (2002), observaron que los miembros de una misma familia, en el ámbito del hogar, comparten preferencias y con-sumo de ciertos alimentos.

Actualmente, el problema de sobrepeso y obesidad infantil va

en aumento (Olaiz, et al., 2006), por lo que se están proponiendo

paradigmas emergentes que hacen hincapié en los procesos am-

bientales que influyen las conductas relacionadas con la salud. Si bien las causas del sobrepeso y obesidad en la infancia son numero-sas, los resultados observados en diversos estudios ya mencionados previamente, muestran la importancia de considerar el ambiente en el que el niño se desarrolla, para poder elucidar los factores determi-nantes de la obesidad infantil y sus complicaciones. Sobre todo, la importancia de considerar las decisiones que los padres toman con respecto a la alimentación de sus hijos durante los primeros años de vida, ya que éstas van a afectar el desarrollo de hábitos alimentarios que persistirán a lo largo de toda la vida.

En ese sentido, es muy importante no perder de vista que los pa-dres tienen la capacidad de moldear las preferencias de sus hijos, a través de los alimentos que ellos mismos consumen, de los alimentos que les ofrecen y de las estrategias que utilizan para asegurar el con-sumo de los alimentos que ellos consideran saludables. Considerar la reeducación de los padres, especialmente en los nuevos padres, se convierte en un asunto relevante para el control de este fenómeno multifactorial.

EFECTOS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

EN LA DIETA

Las dietas suficientes en hidratos de carbono complejos contienen una gran cantidad de agua y fibra. Estas dietas se caracterizan por tener una baja densidad energética (en kcal/g) al compararlas con las dietas ricas en grasa.

Además, estas dietas tienen un mayor volumen, por lo que se produce la sensación de saciedad antes que con las dietas suficientes en grasas.

MAYOR GASTO ENERGÉTICO

Por otra parte, se ha demostrado que el aumento en el

consumo de hidratos de carbono se asocia con una ele-

vación del gasto energético, que podría deberse a uno o varios de los siguientes mecanismos:

Un incremento de la termogénesis producida por la dieta. Sabemos que la dieta induce una termogénesis en una cantidad que es aproximadamente el 10-15 por ciento de la ingesta energética total, cuando la dieta tiene una composición normal. Cuando se ingiere un único tipo de macronutriente pasa a ser:

a) De un 20 a un 30 por ciento del total de la ingesta

energética, después de haber tomado proteínas.

b) De un 5 a un 10 por ciento, después de tomar

hidratos de carbono.

c) De un 0 a un 13 por ciento, después de una ingesta

de grasa.

Estas diferencias están relacionadas con el diferente costo de transporte, conversión y almacenamiento de los nutrientes (termogénesis obligatoria), y con una termogé-nesis facultativa extra, después de la ingesta de hidratos de carbono.

Utilización metabólica de los hidratos de carbono. Estos componentes de la dieta, cuando se ingieren, pro-mueven su propia oxidación y aumentan la concentración de insulina plasmática, y como consecuencia incrementan la captación de glucosa por las células y su posterior oxi-dación. Sin embargo, la grasa de la dieta es principalmente almacenada en el tejido adiposo, (debido a una estimu-lación de la lipoproteinlipasa por parte de la insulina) du-rante la fase posprandial.

REGULADOS LOS HIDRATOS DE CARBONO

El balance de hidratos de carbono está estrictamente regu-lado: los ingeridos, en 24 horas son oxidados durante ese período de tiempo.

Los sujetos genéticamente predispuestos a la obesidad tienden a acumular grasa, más que a oxidarla, especialmente cuando toman dietas ricas en lípidos.

También parece que las personas con obesidad tienen una insensibilidad al efecto saciante de la grasa, y que son menos capaces de regular su ingesta energética, porque tienen menor capacidad de oxidar grasa en respuesta al con-sumo de una dieta rica en grasa. Por todas estas razones, conviene restringir el consumo de lípidos en las dietas de las personas con tendencia a la obesidad; pero, además, los individuos obesos consumen voluntariamente el doble de

energía, si toman alimentos ricos en grasa respecto a cuando toman una dieta

rica en hidratos de carbono.

También se ha demostrado, recientemente, que en individuos con obesidad, que han conseguido adelgazar, resulta más eficaz para el mantenimiento del peso, seguir una dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasa, que el seguir una dieta hipocalórica.

ATENCIÓN EN LOS CARBOHIDRATOS

Con el reconocimiento de la importancia fisiológica de la hiperglucemia pospran-dial, se ha enfocado la atención en los carbohidratos, el único nutriente que al-tera directamente la concentración de la glucosa en la sangre.

Para una elección de alimentos saludables, es necesario considerar tanto

la composición química como el efecto metabólico de los hidratos de carbono,

en razón de que la naturaleza química de los mismos no es suficiente para des-cribir sus efectos fisiológicos.

ÍNDICE GLUCÉMICO

Una propuesta interesante es el uso del Índice Glucémico (IG) propuesto por el doctor David Jenkins en el año de 1981, con lo que se abrió una puerta hacia el conocimiento del efecto fisiológico de los alimentos con alto contenido en hidratos de carbono.

El Índice Glucémico es una forma numérica de describir la rapidez de

absorción de los hidratos de carbono de un determinado alimento. Se mide comparando el incremento de la glucemia, inducido por un alimento aislado, en condiciones isoglucidicas (50g hidratos de carbono), por el inducido por un alimento de referencia, el más utilizado de los cuales es la glucosa pura. (IG= Área bajo la curva del alimento a estudiar x 100/ Área bajo la curva del alimento de base).

Los valores del Índice Glucémico se agrupan en tres categorías. IG altos >70, IG medios o intermedios 56-69, IG bajos de 0-55.

78y11.indd 1 22/11/2011 05:35:13 p.m.

Page 14: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 85CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza4

Albala C, Vío F. Obesidad y pobreza: un desafío pendiente en Chile. En: Peña M, Bacallao J, ed. La obesidad en la pobreza: un nuevo reto para la salud pública. Washington, DC: OPS, 2000; Publicación No. 576.Anderson PM, Butcher KF. Childhood obesity: Trends and potential causes. Future Child. 2006;16(1):19-45.Barquera S, Flores M, Olaiz-Fernadez G, Monterrubio E, Villalpando S, Gonzalez C, et al. Dyslipidemias and obesity in Mexico. Salud Publica Mex 2007;49 Suppl 3:S338-S347.Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics 1998;101:539-49.Birch LL. Development of food preferences. Annu Rev Nutr 1999; 19:41-62.Bouchard C, Perusse L. Heredity and body fat. Annu Rev Nutr 1998;8:259-77.Davison KK, Birch LL. Childhood overweight: a contextual model and recommendations for future research. Obesity Rev 2001;2:159-171.Deheeger M, Rolland-Cachera MF, Fontvieille AM. Physical activity and body composition in 10 year old French children: linkages with nutritional intake? Int J Obes 1997;21:372-9.Dehghan M, Akhtar N, Merchant AT. Childhood obesity, prevalence and prevention. Nutritional Journal 2005;4:24.Dietz WH. Health consequences of obesity in youth: childhood predictors of adult disease. Pediatrics 1998;101(3):518-525.Fisher JO, Birch LL, Fat preferences and fat consumption of 3- to 5- year-old children are related to parental adiposity. J Am Diet Assoc 1995;95:759-64.Fisher JO, Birch LL, Smiciklas-Wright H, Picciano MF. Breast-feeding through the first year predicts maternal control in feeding and subsequent toddler energy intakes. J Am Diet Assoc 2000;100:641-646.Flores M, Carrión C, Barquera S. Sobrepeso materno y obesidad en escolares mexicanos. Encuesta Nacional de Nutrición, 1999. Salud Pública Mex 2005;47:447-50.Geier AB, Foster GD, Womble LG, McLaughlin J, Borradaile KE, Nachmani J, et al. The relationship between relative weight and school attendance among elementary school children. Obesity 2007;15(8):2157-2161.Golan M, Weizman A. familial approach to the treatment of childhood obesity: conceptual model. J Nutr Educ 2001;33:102-7.James PT, Leach R, Kalamara E, Shayeghi M. The worldwide obesity epidemic. Obes Res 2001;9:228S-233S. Johnson S, Birch L. Parent’s and children’s adiposity and eating style. Pediatrics 1994;94 (5):653-61.Johnson SL. Improving preschoolers’ self-regulation of energy intake. Pediatrics 2000;106:1429-35.Krahnstoever K, Lipps L. Obesigenic families: parent’s physical activity and dietary intake patterns predict girls’ risk of overweight. Int J Obes 2002;26:1186-93.Kromeyer-Hauschild K, Zellner K, Jaeger U, Hoyer H. Prevalence of overweight and obesity among school children in Jena (Germany). Int J Obes 1999;23:1143-50.Mclean L, Edwards N, Garrard M, Sims-Jones N, Clinton K, Ashley L. Obesity, stigma and public health planning. Health Promot Int 2009;24(1):88-93.Nguyen VT, Larson DE, Johnson RK, Goran MI. Fat intake and adiposity in children of lean and obese parents. Am J Clin Nutr 1996;63:507-513.Norma Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-2005, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria.Norma Oficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998, Para el manejo integral de la obesidad.Olaiz G, Rivera J, Shamah T, Rojas R, Villalpando S, Hernández, Sepúlveda J. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, Morelos, México. Instituto Nacional de Salud Pública, 2006.Olaiz-Fernández G, Rojas R, Aguilar-Salinas CA, Rauda J, Villalpando S. Diabetes mellitus en adultos mexicanos. Resultados de la Encuesta Nacional de Salud 2000. Salud Publica Mex 2007;49 supl 3:S331-S337.Oliveria SA, Ellison RC Moore LL, Gillman MW, Garrahie EJ, Singer MR. Parent-child relationships in nutrient intake: the Framingham Children’s Study. Am J Clin Nutr 1992;56:593-8.Ortiz L. Tratamiento nutriológico de la obesidad en el contexto del estilo de vida de la población urbana de México. Rev Nutr Clin 2002;5(2):99-111.Puhl RM, Latner JD. Stigma, obesity, and the health of the nation’s children. Psychol Bull 2007;133(4):557-580.Reilly JJ, Methven E, McDowell ZC, Hacking B, Alexander D, Stewart L, et al. Health consequences of obesity. Arch Dis Child 2003;88:748-752.Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Villalpando-Hernández S, González de Cossío T, Hernández-Prado B, Sepúlveda J. Encuesta Nacional de Nutrición 1999. Estado nutricio de niños y mujeres en México. Cuernavaca, Morelos, México: Instituto Nacional de Salud Pública, 2001.Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Akrout M, Bellisle F. influence of macronutrients on adiposity development: a follow up study of nutrition and growth from 10 months to 8 year of age. Int J Obes Relat Metab Disord 1995;19:573-8.Spruijt-Metz D, Linquist CH, Birch LL, Fisher JO, Goran MI. Relation between mothers’ child-feeding practices and children’s adiposity. Am J Clin Nutr 2002;75:581-6Stunkard AJ, Messick S. The three-factor eating questionnaire to measure dietary restraint, disinhibition and hunger. J Psychosom Res. 1985;29(1):71-83.Townsend MS, Peerson J, Love B, Achterberg C, Murphy SP. Food insecurity is positively related to overweight in women. J Nutr 2001;131:1738-45.Vauthier JM, Llunch A, Lecomte E, Artur Y, Herbeth B. Family resemblance in energy and macronutrient intakes: the Stanislas Family Study. Int J Epidemiology 1996;25(5):1030-7.Wang F, Veugelers P.J. Self-esteem and cognitive development in the era of the childhood obesity epidemic. Obesity Reviews 2008; 9: 615–623.

reFereNCias Hidratos de carbono e índice glucémico

Unos de los pilares fundamentales en que se debe sustentar el tratamiento de la diabetes y la obesidad, entre otras enfermedades crónicas, son, ante todo, la edu-cación nutricional y el apego a una alimentación saludable.

En la actualidad, muchas dietas para el control del peso se basan en la restricción de calorías, pero la regulación del peso corporal parece estar influida no sólo por la cantidad de energía ingerida, sino también por la composición de la dieta.

Los alimentos ricos en hidratos de carbono son los más temidos por las per-

sonas con tendencia a aumentar de peso y contraer la diabetes, y son también

los primeros que se eliminan o restringen en las dietas para lograr un control del

peso.

A partir de los años setenta, quedó establecida la importancia para la salud, de una dieta con un contenido en hidratos de carbono de 55-65 por ciento. En 1998, la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), así como la Organización Mundial de la Salud (OMS), ratificaron esta posición.

El Congreso Americano, el Ministerio de Salud Canadiense y el Instituto de Me-dicina de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU revaloraron las recomendaciones, como resultado de un panel de expertos en 2002, y ampliaron el valor energético de hidratos de carbono a 45-65 por ciento. Esta recomendación es de utilidad para la pla-neación de la dieta; sin embargo, es necesario indicar qué tipo de hidrato de carbono se requiere consumir.

FALTA DE HIDRATOS DE CARBONO PROPICIA OBESIDAD

Muchos estudios demuestran que los individuos obesos tienen consumos mayores de grasa y menores de hidratos de carbono, que los individuos de peso normal. A partir de estos datos, se ha señalado que una dieta pobre en hidratos de carbono se asocia con el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.

Diversos estudios transversales, diseñados específicamente para examinar la

relación entre dieta y obesidad, encuentran una correlación positiva entre ingesta

de grasa y obesidad y una correlación negativa entre ingesta de hidratos de car-

bono y obesidad.

María del Carmen Mata Obregón

Licenciada María del Carmen Mata

ObregónEspecialista en

Nutriología ClínicaCoordinadora

del Laboratorio y Cuidado Nutricio

Profesor de tiempo completo

Facultad de Salud Pública y Nutrición

/ UANL carmen_mata_o@

hotmail.com maria.mataob@

uanl.mx

12y77.indd 1 22/11/2011 05:25:53 p.m.

Page 15: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 13CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza76

A MANERA DE INTRODUCCIÓN

por diferentes razones, la diabetes es un verdadero problema de salud públi-ca; entre otras, por su alta prevalencia en la población general; porque no respeta sexos, edades, clases sociales, ni razas; porque su frecuencia ha ido

en aumento progresivo; porque afecta todos los órganos en el cuerpo humano. Además, constituye una de las principales causas de ceguera, de amputa-

ciones de miembros inferiores, de enfermedad renal, de enfermedad vascular

central y periférica, y, en fin, es también una de las mayores causas de mor-

talidad en la población general. Es obvio, pues, por todas estas razones, que esta enfermedad es de las más temidas en nuestra sociedad.

es el mal una de las principales causas de mortalidad

la educación en el tratamiento de la diabetes

Doctor Jesús Fernando Ovalle

BerumenDirector de la

Clínica de Diabetes Centro de

Especialidades Médicas

Monterrey, N. L. jovalle370228@

yahoo.com

Las investigaciones epidemiológicas nos han enseñado que la prevalencia de este problema de salud es variable en diferentes partes del mundo, pero en todas ellas su fre-cuencia ha venido en aumento con el paso de los años; en nuestro país, en la década de los sesenta, se estimaba que aproximadamente el dos por ciento de la población tenía diabetes; en los últimos estudios, esta cifra se fija en alrededor del diez por ciento; es decir, que se ha quintu-plicado en los últimos 50 años.

DATOS HISTÓRICOS INTERESANTES

La diabetes seguramente ha acompañado al ser humano desde principios de la historia de la humanidad, pero la primera evidencia escrita de su existencia se registra en el Papiro Ebers. Este documento se encontró en una tumba cerca de Tebas, en 1862, y consiste en un rollo de pergami-no de 20.23 metros de largo y 30 centímetros de ancho, el cual se encuentra en muy buen estado de conservación. Data de mil 550 años antes de Cristo, y en él se descri-

ben los síntomas de una persona que, de acuerdo a la

descripción, sufría de la enfermedad.

Cuatrocientos años antes de Jesucristo, Hipócrates re-portó la amputación de un pie en una persona que proba-blemente tenía diabetes: “una amputación indolora de un miembro gangrenado, con poco o ningún sangrado”.

DESCRIPCIÓN CLÁSICA

La descripción clásica de la enfermedad proviene de Ara-teo de Capadocia, en el siglo II de nuestra era: “La diabe-

tes es una enfermedad asombrosa… la carne y la pierna

se funden, convirtiéndose en orina; los enfermos no

paran de orinar; la orina mana continuamente, como si

las compuertas estuvieran abiertas; entre la aparición y

el posterior desarrollo de la enfermedad, transcurre un

dilatado lapso, pero si se halla completamente desarro-

llada, el hombre se encuentra cerca del fin de sus días; la emaciación sobreviene rápidamente, y después de una vida miserable y llena de dolores, llega la muerte”.

El desarrollo de la investigación científica y tecnológi-ca ha aclarado mucho sobre los mecanismos fisiopatológi-cos de la diabetes, pero a pesar de que sabemos mucho

Jesús Fernando Ovalle Berumen

FILTRO METABÓLICO

Para concluir, parece posible, en la actualidad, intentar un bosquejo integrativo del filtro metabólico que induce sa-ciedad, y del filtro emocional/de placer, para la ingesta de alimentos. Estos estímulos llegan a la corteza y nos im-pulsan a buscar alimentos; esta sensación de hambre es el resultado de la activación del sistema canabinoide central y periférico, y de la grelina, desde el estómago (figura 4). Dependiendo de los estímulos, se podrá también activar el sistema dopaminérgico, que nos insta a ingerir por placer y glotonería diferentes cantidades de alimentos. Al inge-rirlos, se activan las señales de saciedad gastrointestinales, para preparar el filtro metabólico, que también activará señales desde la grasa hacia el hipotálamo, para indicar al páncreas el inicio de la secreción de insulina.

Figura 4. Mensaje de saciedad desde el sistema gastrointestinal hasta los centros del hambre en el cerebro. Estos mensajes viajan a través del nervio vago, desde el duodeno y el íleo intestinal, hasta los centros integrativos del hambre en el cerebro, principalmente el núcleo del tracto solitario y el hipotálamo.

Esta estimulación pancreática coor-dina el manejo del metabolismo post-prandial en hígado y músculo, para el almacenamiento y utilización de los macronutrientes ingeridos. El tracto gastrointestinal envía también señales desde el íleon a través de PYY, para tra-tar de regular el tamaño de la porción ingerida. Se espera que, en el futuro, la ciencia sea capaz de identificar re-ceptores intestinales específicos que puedan sensar el contenido de los dife-rentes macronutrientes disponibles para su absorción durante las horas posteriores a la ingesta de comida. Parece ser que estamos en los albores

de empezar a dilucidar cómo podría-

mos modular la ingesta de alimentos

y el tamaño de la porción ingerida,

basados en la biología, que, desde el

intestino, tiene bajo su control las

sensaciones de hambre y saciedad.

reFereNCiasVan Citters GW, Lin HC. Ileal brake: neuropeptidergic control of intestinal transit. Curr Gastroenterol Rep 8(5):367-73, 2006.

Karra E, Batterham RL. The role of gut hormones in the regulation of body weight and energy homeostasis. Mol Cell Endocrinol 316(2):120-8, 2010

Diniz Mde F, Azeredo Passos VM, Diniz MT. Bariatric surgery and the gut-brain communication--the state of the art three years later. Nutrition26(10):925-31, 2010.

76y13.indd 1 22/11/2011 05:34:58 p.m.

Page 16: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 75CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza14

más sobre ella, no podemos aún desentrañar todos sus misterios, y por lo tanto no contamos aún con un pro-cedimiento efectivo para curarla; sin embargo, podemos con optimismo afirmar, sin faltar a la verdad, que conta-mos con recursos muy eficaces para controlarla, y de esta manera lograr que las personas con diabetes puedan vivir normalmente, con muy buena calidad de vida, y evitar, o por lo menos retrasar en forma significativa, el desarrollo de complicaciones.

ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

En este problema de salud, como casi en todas las otras enfermedades que ahora llamamos enfermedades crónico degenerativas, entre ellas la hipertensión arterial, la obesi-dad, las dislipidemias, etcétera… el tratamiento lo dividi-mos en no farmacológico y farmacológico.

En el primero se incluyen, sobre todo, los cuidados que deben observarse en la alimentación y el ejercicio. No hay la menor duda de que estos dos aspectos son muy efecti-vos, sobre todo cuando el problema apenas se inicia o no es muy severo.

Sin embargo, cuando la alteración fisiopatológica es

mayor, habitualmente se hace necesario el uso de agen-

tes farmacológicos; específicamente, en cuanto a la dia-

betes se refiere, contamos con una amplia gama de me-

dicamentos, que a través de diferentes mecanismos de

acción, son capaces de controlar la enfermedad.

Sin embargo, es necesario señalar que, independiente-mente de qué tratamiento se use, es indispensable que el paciente reciba una información completa y veraz sobre al padecimiento, Un proverbio antiguo reza: “El primer paso hacia la curación es el conocimiento de la enfermedad”. Esto es perfectamente cierto en general para todas las en-fermedades, pero especialmente cobra mayor vigencia en el manejo de la diabetes,

Hace muchos años, un pensador inglés, Thomas Wi-llis, dijo: “No es saber mucho, sino saber lo que es útil, lo que hace a un hombre sabio”; en otras palabras, necesita-mos que las personas con diabetes sean sabias en cuanto a su enfermedad, pero eso no significa que deban tener un conocimiento enciclopédico del problema, sino que se les enseñen -y aprendan bien-, aquellos aspectos que resulten útiles y prácticos para su control.

ENFOQUE CENTRAL

DEL TRATAMIENTO: LA EDUCACIÓN

A principios del siglo XX, en Boston, Massachusetts, USA, un distinguido diabetólogo, el doctor Elliot P. Joslin, dijo algo que con frecuencia los médicos olvidamos: “La edu-cación no es una parte del tratamiento de la diabetes. Es el tratamiento”.

Se ha demostrado en múltiples estudios que, cuando una persona con diabetes tiene la información adecuada, y pone en práctica sus conocimientos para controlar su problema de salud, logra sobrevivir, con una calidad de vida normal, el mismo número de años que hubiera vivido sin la enfermedad, ya que con un buen control se pueden evitar totalmente los síntomas y se pueden evitar o retra-sar en forma importante, las complicaciones.

Desde luego, para que esta afirmación sea cierta, se requiere que el paciente

se mantenga siempre bien controlado, y es precisamente aquí donde empie-

zan los problemas, pues es muy frecuente que ni las personas con diabetes

ni sus familiares, y lamentablemente a veces ni los profesionales de la salud

que los atienden, conocen a ciencia cierta en qué consiste el control de la

diabetes.

TRES PREGUNTAS

Dadas las limitaciones de espacio de este artículo, no es posible entrar en de-masiados detalles, pero es sobremanera importante que los pacientes y sus fa-miliares cercanos conozcan la respuesta a tres sencillas preguntas:

1.- ¿En que consiste el control de la diabetes?

2.- ¿Cómo lograrlo?

3.- ¿Cómo evaluarlo?

1.- A menudo se cree que el control consiste en seguir muy bien una die-

ta, hacer ejercicio con regularidad, no olvidar tomar sus medicamentos o no

olvidar aplicarse la insulina. Sin negar que esto sea importante, no constituye el control de la enfermedad. El verdadero control consiste en mantener los niveles de glucosa en la sangre iguales que los de una persona sana, en forma continua, todo el día y la noche, durante todo el tiempo. Si uno hace determinaciones de glucosa en la sangre, en una persona libre de la enfermedad, a diferentes horas, en el transcurso del día, puede observar que el organismo sano dispone de mecanismos muy efectivos para mantener la glucosa dentro de límites estre-chos: cuando está en ayunas, fluctúa entre 60 y 100 miligramos por ciento, y sólo después de tomar alimentos, este nivel se eleva.

Pero, coma lo que coma, en general no sube por arriba de 160 mgs. por cien-to. Esto ocurre una hora después de haber tomado el alimento, y dos horas más tarde la glucosa habrá bajado a los niveles originales; por lo tanto, el control de la diabetes consiste en imitar a la naturaleza; es decir, lograr que, en la persona con la enfermedad, los niveles de glucosa sean iguales a los de una persona sana, a cualquier hora del día, cualquier día del año.

2.- Cómo lograr el control deseado. Para entender esta parte de la expli-

cación, se hace necesario saber que todo el problema fisiopatológico de la

diabetes gira alrededor de la insulina, una hormona producida en el páncreas, órgano situado en el abdomen, por detrás del estómago. La insulina se encarga de permitir que la glucosa contenida en el torrente circulatorio penetre en las células, donde se requiere como combustible o fuente de energía.

tamaño de la porción ingerida está íntimamente relacionado con el metabolismo postprandial.

CIRUGÍA BARIÁTRICA

Estos postulados se basan en lo que hemos aprendido en los últimos años sobre la cirugía bariátrica. Cuando un paciente obeso presenta indicaciones y condi-ciones para efectuarle la cirugía bariátrica, y es intervenido quirúrgicamente, pierde hasta 50 kilos de peso. Lo más significativo que se observa en estos pa-cientes es que su hambre es prácticamente nula; tienen una sensación de sacie-dad muy fuerte, y se llenan muy rápidamente con la ingesta de una cantidad muy pequeña de alimentos y calorías.

Las razones por las que la cirugía bariátrica disminuye profundamente

el apetito, se relacionan con un efecto hormonal y metabólico continuo de

estar enviando señales al cerebro, desde el intestino, indicando que estamos

saciados, como si hubiéramos comido en exceso. Este efecto hace que las per-sonas operadas, al ingerir alimentos, sientan que se llenan muy rápido y comen muy poco. Se ha observado que tal vez sería posible provocar estas señales de saciedad con una distribución en la composición de macronutrientes en la dieta, en un intento por modular estas señales de saciedad desde el intestino hacia el cerebro e imitar lo que sucede en la cirugía bariátrica. A este enfoque se le ha denominado el filtro metabólico que induce saciedad desde el intestino, y que, como mencionamos antes, se encuentra principalmente bajo control de PYY.

LA ESTRATEGIA DE LA DIETA

En realidad, si efectuamos un análisis del enfoque dietoterapéutico que se uti-liza para disminuir la ingesta de alimentos y calorías en personas con exceso de grasa corporal, nos encontramos con que los profesionales de la salud que se dedican al área de la nutrición, utilizan como estrategia una recomendación im-presa en un papel que comúnmente denominamos la “dieta”, que intenta modifi-car los hábitos de alimentación nada saludables de personas con exceso de peso, y quizá ya complicados con morbilidades tales como diabetes, por lo que se les indica exclusivamente, a manera de recomendación, que disminuyan las calorías que día a día estaban ingiriendo.

No cabe duda de que estas estrategias dietoterapéuticas se han efectuado

a través de guías establecidas por prestigiosos cuerpos académicos y grupos

de investigación, que han analizado con profundidad y con base en la inves-

tigación científica, qué tipo de alimentos, qué tipo de macronutrientes y qué

cantidad precisa de calorías por kilogramo de peso corporal son necesarias en

un individuo dado para mejorar su salud y su calidad de vida.

DIABETES Y OBESIDAD, AL ALZA

Sin embargo, al parecer, el aumento inevitable día a día de la pandemia de dia-betes y obesidad, que demuestra un incremento lineal y sostenido, desde hace más de 15 años, de los problemas de salud pública, que son las primeras causas de muerte, podría indicar que estas estrategias, altamente validadas por la me-dicina en evidencia, relacionadas con el haber determinado la cantidad calórica ideal para una mejor calidad de vida, y transmitidas a través de estrategias in-dividuales en el consultorio y a través de estrategias de salud pública hacia la población, exclusivamente con recomendaciones, no han cumplido su cometido, ya que, al parecer, la gente común no sigue con la dedicación esperada y du-

rante el tiempo necesario dichas recomendaciones dietoterapéuticas, lo que

da lugar a que estos serios problemas de salud pública sigan en aumento.

Esto nos lleva a preguntarnos por qué, si las estrategias dietoterapéuticas han sido cuidadosamente diseñadas con medicina basada en evidencia, al pare-cer no funcionan, cuando el mensaje le llega a la gente con estos padecimientos, secundarios a un exceso de grasa corporal. Y esto lo notamos también en el aumento sostenido de las prevalencias de estos trastornos de riesgo cardiovas-cular, de origen metabólico, relacionados con la nutrición, y en algo tan simple como la amplia documentación científica, que reporta que prácticamente el 85

por ciento de los pacientes con obesidad que se someten a un tratamiento cualquiera, recupera el peso perdido en un lapso de tres a cinco años. Estos resultados son comple-tamente diferentes cuando se analizan los datos de éxito en pacientes con obesidad mórbida, sometidos a cirugía bariátrica, y en los porcentajes de remisión de diabetes en estos pacientes operados.

La respuesta quizá empieza a aclararse, si tratamos de entender cómo funciona el filtro metabólico que induce saciedad desde el intestino en nuestros pacientes obesos. Estos conceptos nutriológicos actuales son muy novedo-sos, y se basan en situaciones muy simples, que ahora em-pezamos a entender y empezamos a darnos cuenta, en un intento desesperado por encontrar alguna estrategia dieto terapéutica más efectiva para ofrecer a los pacientes que cursan con exceso de grasa corporal. Y se parte del hecho de que, cuando una persona tiene hambre, busca comida, la encuentra, come, queda satisfecho y se llena y entonces termina de comer. Todos seguimos este ritual de alimen-tación; el punto clave es entender que el hecho de comer, llenarse y dejar de comer, implica el tamaño de la porción que se ingiere.

Entonces, el que una persona se siente a ingerir ali-mentos y después de llenarse termine de comer, es igual al tamaño de la porción ingerida. Actualmente, conocemos, tanto por estudios en humanos y animales, como gracias a las enseñanzas de la cirugía bariátrica, cuáles son las sus-tancias que se liberan desde el intestino hacia el cerebro, a la llegada de los alimentos, y causan saciedad. Práctica-mente desde el estómago hasta la parte final del intestino delgado, denominada el íleon, se van liberando diferentes sustancias, cuando los alimentos tocan estas partes espe-cíficas del sistema gastrointestinal, para indicarle al cere-bro qué tipo de composición en estos alimentos o qué tipo de macronutrientes van a digerirse y absorberse.

Page 17: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 15CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza74

Cuando no hay suficiente insulina o la molécula de in-sulina no es normal o las células, por diferentes razones, se “resisten” a la acción de la hormona, la glucosa no puede penetrar en las células, y se concentra en la sangre, con lo que se elevan sus niveles por encima de lo normal. Estos niveles altos de glucosa, cuando permanecen mu-cho tiempo anormales, (meses o años) producen daño en todos los tejidos del cuerpo humano, lo que se traduce, al paso del tiempo, en las llamadas complicaciones crónicas de la diabetes.

Visto el problema desde este ángulo, con el ánimo de simplificar la explicación y sin faltar a la verdad, podemos asegurar que la causa de la diabetes es la falta de insu-

lina, y por ende el tratamiento de la diabetes es la insu-

lina.

Cuando la enfermedad se inicia, el defecto en la pro-ducción de insulina es leve, de tal suerte que, muchas veces, con recomendar a la persona que siga una dieta ba-lanceada, que baje de peso y que haga ejercicio, se logra el control; en otras palabras, lo que se hace es quitarle un poco de trabajo al páncreas, para que, aunque su capaci-dad sea limitada, pueda mantener los niveles normales de glucosa en la sangre; es decir, el paciente se está contro-lando con insulina, con su propia insulina, que es la mejor del mundo; cuando la diabetes progresa, y la capacidad del páncreas es menor, aunque el paciente haga dieta o ejercicio o baje de peso, ya no es suficiente para lograr el control; en esas condiciones, tenemos que utilizar recur-sos farmacológicos.

LA INSULINA HACE SU TAREA

Afortunadamente, en la actualidad contamos con una gran variedad de ellos, todos con diferentes mecanismos; pero todos ellos, de una o de otra forma, logran que el páncreas produzca más insulina, o bien disminuye la “resistencia” que tienen algunos tejidos a la insulina; de manera que no son los medicamentos los que disminuyen la glucosa en la sangre, sino la insulina del propio paciente es la que hace la tarea. Finalmente, cuando el páncreas se agota, ningún medicamento logra el control y se hace necesario el uso de insulina exógena.

Podemos concluir, así, que la causa de la diabetes es la falta de insulina, y su único tratamiento es precisamente la insulina, ya sea endógena o exógena.

3.- En la actualidad, la evaluación del control se rea-

liza en forma relativamente práctica y sencilla. Dis-

ponemos de una serie de elementos; pero los más útiles

son el automonitoreo de los niveles de la glucosa en la

sangre, realizados por el propio paciente, con pequeños aparatos (glucómetros), que con una gota de sangre y en unos cuantos segundos, nos proporcionan la información de la cantidad de glucosa circulante.

Los equipos disponibles se han perfeccionado, y su sensibilidad y precisión los han convertido en un poderoso aliado para el control de la enfermedad; además, su bajo costo los hace fácilmente accesibles para la mayoría de las personas y de las instituciones.

Hay que recordar que el nivel de glucosa en la san-

gre es rápidamente cambiante, y las excursiones de los

niveles pueden ser muy grandes en unos cuantos minu-

tos; por esta razón, es necesario que las cuantificaciones se realicen varias veces durante el día, a diferentes horas, y se tome en cuenta su relación temporal con la ingestión de alimentos. El uso racional de estos aparatos se ha con-vertido en un elemento indispensable en el manejo de la diabetes.

Por otro lado, disponemos de la determinación de la hemoglobina glucosilada, que nos permite tener una idea bastante clara del promedio de los niveles de la glucosa en la sangre durante los dos o tres últimos meses. Con-sideramos que, si se combinan adecuadamente el auto-monitoreo y la hemoglobina glucosilada, podemos confiar plenamente en la evaluación del grado de control de la enfermedad.

Creemos que si las personas con diabetes conocen las

respuestas a las tres preguntas anotadas arriba, estarán

en inmejorable situación para lograr un buen control de

su enfermedad, y el pronóstico será mucho mejor.

intestinal, la participación del filtro emocional y del placer es necesaria para el control de la ingesta de alimentos. Los neurotransmisores y metabolitos de este filtro influyen potentemente en las adicciones a los alimentos, al placer y recompensa por ingerirlos, y se integran de manera muy interesante y especial con los filtros metabólicos centrales y periféricos y el filtro cortical.

HORMONAS GASTROINTESTINALES

La presencia de nutrientes en el tracto gastrointestinal genera señales muy potentes, que informan al cerebro de esta disponibilidad. La grelina se secreta de la mucosa del estómago vacío, y es la única hormona gástrica que genera señales que estimulan la ingesta de alimentos. Sus nive-les plasmáticos se elevan antes de comer, y disminuyen después de la ingesta de alimentos.

Todas las otras hormonas gastrointestinales producen saciedad. Se empiezan a identificar como señales rela-

cionadas con la nutrición, y dan lugar al principio emer-

gente, indicando que tales señales codifican para nu-

trientes específicos. Así, la señalización y expresión de dos potentes hormonas intestinales de saciedad, CCK y PYY, parece depender principalmente de grasas y proteí-nas, mientras que la glucosa y los hidratos de carbono parecen estimular las señales en las células enteroendó-crinas para la expresión de otras hormonas de saciedad, denominadas incretinas, especialmente la hormona duo-denal GLP-1 (figura 2).

Figura 2. Efectos fisiológicos de las incretinas, con respecto al metabolismo de la glucosa e insulina, la saciedad y el metabolismo postprandial. Cuando se ingiere un alimento con carbohidratos, las células L del intestino producen GLP-1, y este péptido produce cuatro efectos fisiológicos: a) produce su efecto incretina, de estimular una potente secreción de insulina desde el páncreas, b) inhibe la secreción de glucagón, c) disminuye o enlentece el vaciamiento gástrico y d), muy importante, produce un efecto de saciedad marcado. El descubrimiento de este péptido intestinal, que controla la secreción normal de insulina desde el páncreas y causa saciedad e inhibición del apetito, ha dado lugar al descubrimiento de la medicación antidiabética Exenatide, de uso común en diabéticos, que actúa como análogo de GLP1 y mejora la función de la insulina, al tiempo que normaliza los niveles de glucosa elevados en estos pacientes.

El péptido intestinal P doble Y (PYY) es secretado post-prandialmente, en la región distal del íleon intestinal, en

proporción al contenido calórico de los alimentos. Una vez secretado, se une a los receptores Y, bloqueando la acción del neuropéptido Y, que es el más potente neurotransmisor, que estimula el apetito en el cerebro. Por lo tanto, el PYY causa un efecto muy potente de saciedad e inhibición del apetito. Es por esto que se le ha denominado el “freno ileal”, ya que además causa una marcada disminución del vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal.

SEÑALES DE SACIEDAD

Estas señales de saciedad se integran con las señales a largo plazo que controlan los niveles de grasa corporal y la homeostasis energética, desde la grasa y su producto principal, la leptina (figura 3), hasta llegar al núcleo del tracto solitario (NTS) e integrarse con las señales catabólicas (POMC) y anabólicas (Neuropép-tido Y) en el hipotálamo, para indicar las porciones y tamaño de los alimentos ingeridos día a día.

Figura 3. Regulación del Balance Energético. Desde hace ya 15 años, hemos aprendido que las señales que regulan los depósitos de grasa a largo plazo provienen de la periferia, desde el tejido adiposo y el páncreas, a través de la leptina y la insulina, denominados señales de adiposidad, y llevan el mensaje de las cantidades de energía acumulada hacia los centros del hambre en el hipotálamo, para indicar a las vías catabólicas que inhiban la ingesta de alimentos, o a las anabólicas, para incrementar la ingesta de nutrientes y mantener un balance apropiado de dichos depósitos.

Las señales de saciedad también se integran con las señales desde los is-

lotes pancreáticos, representadas por la amilina y la insulina principalmente,

y, por supuesto, los péptidos de saciedad gastrointestinales (Grelina, GLP-1

y PYY), para que después de la absorción y digestión de nutrientes, se pueda efectuar una apropiada regulación postpandrial metabólica en el hígado, y en el músculo y la periferia, y entonces los macronutrientes ingeridos (aminoáci-dos, grasas e hidratos de carbono), son metabolizados o almacenados apropia-damente. A este control multihormonal del metabolismo postprandial se le ha denominado el filtro metabólico. Este filtro metabólico regula el peso corporal y los niveles de adiposidad en límites muy estrechos, de manera que actúa como el termostato que controla la temperatura.

El conocer que existen mensajes o señales desde el sistema gastrointestinal hacia los centros del hambre en el hipotálamo (que es una región en el cerebro que controla las sensaciones de saciedad), nos ha dado un inmenso panorama y la posibilidad de manipular las señales que causan saciedad, para inducir que las personas puedan, de alguna manera, ingerir menos calorías día a día. El punto importante es tener en mente que todas estas señales desde el intestino se li-beran con la llegada de los alimentos.

Prácticamente indican, no solamente al cerebro, sino a los órganos que se encargan del metabolismo de los alimentos ingeridos, como son el hígado, el músculo, el páncreas, entre otros, que hemos empezado a digerir y absorber ali-mentos, por lo que en realidad todo el mecanismo que controla la saciedad y el

74y15.indd 1 22/11/2011 05:34:44 p.m.

Page 18: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza16

la diabetes mellitus es la principal causa de morbimor-talidad en México, e implica un alto costo económi-co, por sus complicaciones asociadas;1; además, dis-

minuye de forma importante la calidad y esperanza de vida de quienes la padecen2. Existen dos tipos de Diabetes mellitus, que abarcan a la mayoría de los pacientes:

1.- La diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente, que se presenta más frecuentemente en niños, especial-mente entre seis y doce años de edad, la cual es una enfer-medad conocida como autoinmune, porque en el 80 por ciento de los casos podemos detectar anticuerpos genera-dos por el propio organismo del individuo afectado, los que lesionan a las células pancreáticas productoras de insulina. A partir del momento en que se detecta la enfer-medad, y por el resto de su vida, estos pacientes requieren de la administración de insulina para vivir. Este tipo de diabetes se presenta en aproximadamente 15 por ciento de los pacientes diabéticos.

2.- La diabetes mellitus tipo 2, que es la más fre-

cuente, habitual del paciente adulto obeso, y que no re-quiere habitualmente insulina para su manejo.

CONTROL DE LA GLUCOSA

En estos pacientes, un buen control de la glucosa (azú-car) en la sangre sólo se logra en el 30 por ciento de los adultos3 y en el 11-30 por ciento de los niños4, por lo que es una prioridad diseñar estrategias que prevengan el mal control de la glucosa y la aparición de sus complicaciones,

su tratamiento y expectativas

Doctor Luis Miguel Dorantes

ÁlvarezEndocrinólogo

PediatraExjefe del

Departamento de Endocrinología /

Hospital Infantil de México Federico Gómez

Coordinador Médico

de la Clínica de Alteraciones

de Crecimiento Sequoia

[email protected]

Doctora Ana Lilia Rodríguez Ventura

Endocrinóloga Pediatra

Médico adscrito al Departamento

de Endocrinología / Hospital

Infantil de México Federico Gómez Encargada de la

Clínica de Diabetes del Hospital Infantil

de México

diabetes tipo 1:

Ana Lilia Rodríguez Ventura Luis Miguel Dorantes Álvarez

de manera que, ante el mal control observado en la ma-yoría de los pacientes, es importante buscar otras estrate-gias terapéuticas, además de seguir puntualizando sobre la importancia de prescribir un estilo de vida saludable, cuya evidencia de su beneficio es contundente para la pre-vención 5,6 y tratamiento de la diabetes; aunque efectuarlo en la vida diaria es algo muy complejo, por diversos fac-tores socioeconómicos y culturales7.

Se sabe8 que, a pesar de los indudables adelantos ob-tenidos con el uso de las nuevas insulinas, las nuevas es-trategias en su uso y las facilidades actuales para el auto-monitoreo (medición de los niveles de glucosa sanguínea por el propio paciente, en su domicilio), en la mayoría de

nuestros pacientes no se obtiene el control metabólico

ideal. Además, actualmente el tratamiento es complejo

para muchos pacientes, y requiere la administración de

varias dosis de insulina inyectadas, durante el día, por lo que resulta necesario considerar los potenciales beneficios de otras estrategias terapéuticas, como es el trasplante de islotes pancreáticos.

el avance en la neurobiología de la nutrición y la regu-lación genético-molecular del hambre y la saciedad empieza a dejarnos vislumbrar que la ingesta de ali-

mentos necesita de diferentes filtros biológicos, y que se integren las señales en la corteza cerebral (filtro cortical), provenientes de estímulos asociados a los alimentos y al hambre (olor, visión, sabor, etcétera), y se integren tam-bién las señales de ingesta por recompensa y adicción, que involucra, en el cerebro, a los centros dopaminérgicos y canabinoides, localizados en la amígdala, el sistema meso-corticolímbico y el núcleo acumbente cerebral.

A estos centros intracerebrales se les ha denomina-

do el filtro emocional/del placer por ingerir alimentos, y comunican sus acciones a través de sustancias denomina-das neurotransmisores. Parece ser que los filtros cortical y emocional/del placer se coordinan de manera muy es-trecha con un filtro metabólico, encargado de metabolizar los alimentos ingeridos (figura 1). De esta manera, se ha podido dilucidar que, dentro de la comunicación cerebral-

impacto en el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2

que regulan el hambre y la saciedad

MSP Edna Judith Nava González,

NCCoordinadora del

Área de Formación de

Nutriología Clínica:

EnfermedadCoordinadora de Desarrollo

InstitucionalProfesora de

tiempo completoFacultad de Salud Pública y Nutrición

/ UANL Estudiante de

Doctorado en la Facultad de

EnfermeríaPresidenta del

Capítulo Nuevo León

del Colegio Mexicano de

Nutriólogos, A. [email protected]

Mecanismos biológicos

Edna Judith Nava González

Figura 1. Los filtros metabólico y emocional y del placer por ingerir alimentos. Existen factores emocionales y de placer relacionados con la ingesta de alimentos, que se han denominado factores de recompensa o glotonería y que son altamente subjetivos o adictivos. Entre los más importantes, se encuentran el sistema dopaminérgico y canabinoide, que influyen profundamente en la adicción y en la recompensa por ingerir alimentos. Se denominan filtros emocionales y de placer, por alimentarnos, y se integran con el filtro metabólico, para controlar el apetito día a día.

16y73.indd 1 22/11/2011 05:26:24 p.m.

Page 19: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 17CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza72

TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA

Actualmente, desde la experiencia obtenida por varios estudios, en los que se siguió a miles de pacientes dia-béticos, principalmente en Estados Unidos e Inglaterra (DCCT y UKPDS), la recomendación internacional es la in-tensificación de la terapia con insulina en diabetes tipo 1, y la administración de insulina, desde etapas tempranas, en la diabetes tipo 2, y/o el uso de múltiples fármacos orales para combatir oportunamente la llamada glucotoxi-cidad, (término que se utiliza para denominar las lesiones que en múltiples órganos de nuestro cuerpo producen en nuestros pequeños vasos sanguíneos, los niveles elevados de glucosa).

En ambos casos, el objetivo es lograr un mejor con-

trol glucémico, a fin de disminuir la frecuencia de com-

plicaciones crónicas. En el caso de la intensificación de

la terapia con insulina, la manera de hacerlo es aplicar

3 dosis o más de insulina (múltiples dosis de insulina)

o bien, usar microinfusoras subcutánea de insulina

mecánicas –llamadas coloquialmente bombas de insuli-

na-, tratando de imitar la fisiología propia de nuestro pán-creas endocrino, el cual tiene una secreción constante de insulina, todo el día, de forma basal, y además tiene picos en su producción, justo al momento de comer.

De esta manera, se propone el uso de una insulina de acción lenta, cuyo efecto dura de 22 a 24 horas, la cual simule la secreción basal del páncreas (por ejemplo la insulina glargina o detemir). El 50 por ciento de la dosis total de insulina se aplica como insulina lenta en una o dos ocasiones, y el restante 50 por ciento se distribuye en las principales comidas del día, utilizando una insulina de acción rápida o ultra rápida (por ejemplo, las insulinas lispro, glulisina,o insulina aspártica, que tienen un efecto que dura entre 4 y 8 horas).

En esta forma, se simula la producción aguda, o en picos, que tiene nuestro páncreas a la hora de nuestros alimentos: 20 por ciento en el desayuno, 20 por ciento en la comida y 10 por ciento en la cena; o bien, mediante la determinación del factor de corrección o sensibilidad y la relación insulina carbohidratos.

Estos principios tienen una lógica importante: el factor de corrección (FC) o sensibilidad (FS) nos indica los mg/dl que bajará el excedente de glucosa por cada unidad de insulina que nosotros administremos, con el fin de que la glucosa sanguínea de antes de nuestros alimentos o pre-prandial, si rebasa 110mg/dl, disminuya al nivel de esta cifra. Y la relación insulina carbohidratos (RIC) determina los gramos de carbohidratos que serán procesados por una unidad de insulina.

DIFERENTES FACTORES EN CADA PACIENTE

Para calcular el factor de corrección o sensibilidad, el médico deberá realizar una serie de cálculos en forma individual; es decir, cada paciente tendrá factores dife-rentes, de acuerdo con su sensibilidad a la insulina. Esto puede ser verdaderamente complicado, y más aún para el uso y comprensión de los pacientes, por lo que en la mayoría de los casos, para iniciar el tratamiento, se usa el conteo de carbohidratos.

En pacientes de primera vez, se puede usar una unidad de insulina por cada 15 grs. de carbohidratos, cuantificados en cada uno de sus alimentos. Por ello, es necesario saber perfectamente cuántos gramos de carbohidratos están

contenidos en desayuno, comida y cena, y que se respete lo indicado para

calcular la dosis correcta, para la cantidad de gramos de carbohidratos que se ingiere.

Obviamente, ante esta intensificación de terapia con insulina, también es importante realizar glucometrías capilares (medición de glucosa en la sangre capilar, utilizando aparatos manuales y portátiles) por lo menos cuatro veces al día o más; de ahí que ahora haya aparatos de monitoreo continuo, en los cuales cada cinco minutos se censa la glucosa capilar, y después de dos o tres días se descarga la información, para saber de forma más precisa cómo se debe ajustar insulina.

Sin embargo, a pesar de estos avances tecnológicos, incluidos los adelantos en las microinfusoras de insulina, hay múltiples trabajos en que se reportan disminuciones importantes de la HbA1c, al tener múltiples dosis de insulina y microinfusoras; empero, otros mencionan que no hay diferencias significativas entre uno y otro régimen ni en la disminución de HbA1c a largo plazo. Estudios sólidos y bien realizados coinciden en que la principal ventaja de una microinfu-sora de insulina radica en la mejoría de la calidad de vida del paciente.

TRASPLANTE DE PÁNCREAS Y OTROS

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUITICOS

El primer trasplante de un páncreas entero ocurrió en 1966 en la Universidad de Minnesota, y después, en 1974, ante la elevada mortalidad en todo el mundo, se buscó otra alternativa, como el trasplante de islotes pancreáticos, de tal forma que, para 1999, casi mil pacientes recibieron islotes pancreáticos de humanos (alotrasplantes), pero solamente el 10 por ciento permaneció independiente de insulina por más de un año.

Uno de los aspectos más importantes de la investigación en trasplantes

de islotes tiene que ver con el procedimiento de aislamiento, pues la máxima

tasa de islotes purificados hasta ahora alcanzados en los centros líderes es

tan sólo del 50 al 70 por ciento; también son motivo de continua investigación las opciones para encontrar el mejor sitio de trasplante, la obtención de una mejor vascularización de los islotes trasplantados, la visualización posterior al injerto y las estrategias anti-rechazo.9

EL CASO MÉXICO

Hablando en específico del caso de México, la información de CNN es impactante, pues se dice que del mercado de mil 200 millones de personas que sufren obesidad, 70 mi-llones son mexicanos (obesos y con sobrepeso), según lo obtenido también por la OMS. Este problema se estima

que generará costos a México por al menos 150 mil mi-

llones de pesos en los siguientes diez años, además de

generar costos indirectos por 23 mil millones anuales, según información del doctor José Ángel Córdova Villalo-bos, secretario de Salud de México.

Como lo sabemos, pero lo remarca la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE), México se encuentra en el primer lugar en sobrepeso y obesidad, pues las cifras del estudio titulado y publicado por esta misma organización: “La obesidad y la economía de la prevención”, se advierte que nuestro país debe ac-tuar para detener esta epidemia, ya que el 70 por ciento de los mexicanos tienen sobrepeso y 30 por ciento, obesidad. Este mal también aqueja a los pequeños, pues los datos de CNN muestran que más de cuatro millones de niños de entre 5 y 11 años la padecen.

CARACTERÍSTICAS ADICTIVAS

Si aunado a todo lo descrito, agregamos que en verdad las grasas de la comida chatarra, el azúcar y la fructuosa de las bebidas, así como la grasa y el endulzante de cier-tos postres poseen características adictivas, similares a lo que sucede en el cerebro con las descargas de dopamina y fijación neuronal, por la activación del sistema de recom-pensa, estimulado por una droga como la cocaína, enton-ces el problema se potencia.

El escrito de Langreth y Stanford señala que el azúcar

y la grasa siempre han estado presentes en la dieta de

los seres humanos y que nuestro cuerpo está diseñado

para procesarlas, pero el problema se presenta cuando

al procesamiento de los alimentos se le añaden altas

cantidades de azúcar, grasas malas y harinas, además de que el alto consumo de todo esto deriva en la mencionada obesidad y el sobrepeso.

LA ANSIEDAD

Para el doctor David Ludwig, investigador de Harvard, los alimentos altamente procesados causan picos y declives en la ingesta de azúcar en la sangre, y logran la ansie-dad, para volver a incorporar esa azúcar al cuerpo. Es así que Langreth y Stanford comentan que la constante estimulación de nuestro cerebro con alimentos cargados de calorías y grasas procesadas desensibiliza el circuito cerebral, e invita a que las personas tengan que consumir mayores cantidades de alimentos chatarra para mantener su estado de placer ligado a la dopamina.

Para corroborar lo descrito en las líneas de arriba, Langreth y Stanford hablan sobre un estudio realizado en 2010, en la Universidad de Texas, donde se estudió con resonancia magnética a 26 mujeres con sobrepeso, cuan-do sorbían una malteada con helado de Haagen Dazs y chocolate Hershey’s, para determinar las partes del cere-bro que se activaban.

A las mismas 26 mujeres se les volvió a analizar seis meses después, y

se descubrió que aquéllas que ganaron peso mostraron reducida actividad en

el cuerpo o núcleo estriado, que es una región del cerebro que procesa la re-

compensa; esto, claro, cuando sorbían de nuevo la misma preparación de mal-

teada. Además, en otros estudios similares, se proyectaban fotos de malteadas a ciertas personas, y se les examinaba su cerebro mediante imagen de resonancia, y se pudo observar que se prendían las mismas regiones que logran la hiperac-tividad de un alcohólico cuando está a punto de recibir su trago, y mostraron entonces claros síntomas de adicción.

RATAS ADICTAS

En otro estudio de la Universidad de Princeton, se buscó identificar si las ratas podían hacerse adictas a una solución de agua con un diez por ciento de azúcar, cantidad similar a lo que contiene un refresco embotellado o enlatado. Esa solu-ción se les permita durante todo el día, lo que dio como resultado que las ratas subieran de peso y que cuando se les bloqueaba la sensación de azúcar con otra droga, mostraban claros signos de ansiedad y estrés, así como temblores por la falta de la misma, como si fueran adictas, según dice Bartley Hoebel.

Lo más impresionante vino cuando, en un experimento en Francia, en 2007, Serge Ahmed, neurocientífico de la Universidad de Bordeaux, demostró que

las ratas, al ser expuestas a tomar agua con sacarina, preferían la misma en

comparación a tener cocaína disponible. En resumidas cuentas, su adicción al dulce de la sacarina era más fuerte que la adicción causada por la droga prohi-bida.

De acuerdo a lo aquí descrito, es muy interesante remarcar que si bien es cierto que consideramos la ingesta de comida en exceso como una adicción, los datos anteriores dan mucho mayor sustento a la capacidad que tienen las grasas procesadas y los azúcares en bebidas, de atrapar al cerebro en un ciclo adictivo, además de que, al consumir estos productos de grasa chatarra y azucarados, lesionamos de cierta forma nuestro sistema de recompensa, y es por ello que, para obtener el mismo placer de la ingesta de esa comida, requerimos aumentar la cantidad, y de ahí que venga sin lugar a dudas el sobrepeso o la temible obesi-dad, pero todavía más preocupante si la adicción y fijación de disparo neuronal correspondiente es similar a lo producido por drogas fuertes, como la cocaína.

Para finalizar, quiero puntualizar dos cosas: Primero, de acuerdo a diversos estudios, como lo descrito por Nikhil Swaminathan, en su artículo de Scientific American, titulado “A Lean Gen for Low Cal Longevity”, se demuestra que una

dieta correcta, así como la restricción en la cantidad de calorías requeridas,

ayuda directamente a aumentar la esperanza de vida.

Por otro lado, The Lancet encontró recientemente, en un estudio en 2009, en el cual incluyó a 900 mil personas, que la obesidad moderada reduce la espe-

ranza de vida entre dos y cuatro años, y la obesidad severa la reduce hasta

en diez años. Pensemos antes de caer en un círculo sin retorno, vicioso, de la adicción a la comida chatarra y a los postres.

72y17.indd 1 22/11/2011 05:34:31 p.m.

Page 20: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 71CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza18

En la Universidad de Minnesota, un grupo demostró que cuatro de seis pa-cientes lograron permanecer independientes de insulina durante 3.4 años en promedio, tras el trasplante de islotes, usando inmunosupresión mediante timoglobulina combinada con anticuerpos anti-TNF alfa, requiriendo más de 11000 islotes equivalentes (IEQ)/kg de peso, usando 2-3 páncreas por persona 10.

Por otro lado, el grupo de la Universidad de Miami demostró que la infusión de islotes junto con GLP1 y anticuerpos anti-TNF alfa permitió independencia a la insulina en cuatro de cuatro pacientes, por 18 meses, haciendo infusiones de islotes de 5613 IEA/kg. Una paciente tuvo independencia a la insulina por más de dos años, tras haber recibido más de 20000 IEQ/kg de peso después de dos infusiones celulares trasplantadas11, 12.

XENOTRASPLANTE, OTRA OPCIÓN

Por otro lado, ante la escasez de donadores humanos de páncreas y el pro-

blema de compatibilidad, una opción excelente podría ser el xenotrasplante;

es decir, el trasplante de células derivadas de otra especie, como el cerdo. En México, el doctor Rafael Valdés y su equipo de trabajo, estudiaron 20 pacientes con diabetes tipo 1, a quienes se les colocaron 2-5 dispositivos en la pared ab-dominal, para formar colágena propia en su interior, y después de 1-2 meses, colocar islotes pancreáticos rodeados de células de Sertoli (derivados ambos tipos celulares de lechones), para crear una barrera natural inmunológica y no requerir inmunosupresores.

Al principio, algunos pacientes se mantuvieron con dosis muy bajas de

insulina y tres de ellos alcanzaron la independencia de insulina por un perio-

do importante de entre tres y doce meses, y en el análisis estadístico se com-prueba que sí hubo diferencias entre la HbA1c basal y posterior al implante de dispositivos y de los islotes porcinos. Tras 11 años de seguimiento, más del 80 por ciento mantiene una reducción de su dosis de insulina superior al 30 por ciento, y una paciente sólo se aplica 5U en todo el día. Se han generado diver-sos artículos en los cuales se describe el procedimiento, la evolución clínica, la seguridad y el comportamiento inmunológico observado13-17.

La regeneración de célula beta, mediante el uso de células madre embriona-rias, también representa una terapéutica potencial para la diabetes. Su eficacia y seguridad deben evaluarse cuidadosamente. Kroon demostró que el endoder-mo pancreático, derivado de células embrionarias humanas cultivadas, gene-ra células beta productoras de insulina, que responden a niveles de glucosa in vitro; sin embargo, ninguna de las células generadas revirtió diabetes en ratones.18 Otra alternativa terapéutica son los genes aplicados al páncreas del paciente. Para regenerar células beta al liberar NeuroD en el páncreas de ratas con diabetes, se revirtió su enfermedad, pero aún faltan estudios en modelos animales mayores para después extrapolarlo a humanos.19

CONCLUSIÓN

En conclusión, los alotrasplantes y xenotrasplantes deben ser considerados

como una posible opción terapéutica en un futuro más o menos inmediato

para el tratamiento de la diabetes. Y mientras se obtienen más resultados de estos procedimientos, que parecen alentadores, es fundamental alcanzar el mejor tratamiento para pacientes con diabetes, con el fin de evitar las compli-caciones que deterioran su calidad de vida e implican altos costos para cada paciente, su familia y la sociedad.

Resulta crucial que nos enfoquemos en buscar las mejores estrategias

que realmente logren que los pacientes sigan un estilo de vida saludable:

actitud positiva, dieta saludable y ejercicio, el cual sigue siendo la piedra

angular en el tratamiento del paciente con diabetes, pues a pesar de con-tar ahora con avances tecnológicos en tratamiento y monitoreo, el buen con-trol de los pacientes con diabetes sigue siendo pobre, no sólo por el poco al-cance para comprar todo lo nuevo, sino también por la mayor dificultad que se tiene actualmente para obtener y mantener un estilo de vida saludable.

reFereNCias1. ADA. Diabetes Care 2003; 26: 917-32 2. Narayan K, Boyle J, Thompson T, Sorensen S, Williamson D. Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States. JAMA 2003; 290: 1884-90. 3. Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC. Poor control of risk factors for vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes. JAMA 2004; 291:335-42 4. Cardwell CR, Patterson CC, Allen M, Carson DJ. Diabetes Care provision and glycaemic control in Northern Ireland: a UK regional audit. Arch Dis Child 2005; 90:468-73. 5. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Eng J Med 2002; 344:1343-50. 6. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346 (6): 393-403. 7. Satterfield DW, Lofton T, May JE, Bowman BA, Alfaro-Correa A, et al. Learning from listening: Common concerns and perceptions about diabetes prevention among diverse American populations. J Public Health Manag Pract 2003; Suppl: S56-63. 8. Nichols GA, Gandra S et all. Successes and challenges of insulin therapyfor type 2 diabetes in a managed-care setting 9. Salehi M, Larijani B, Abdollahi M. Islet transplantation and antioxidant management: A comprehensive review. World J Gastroenterol 2009; 15: 1153-61. 10. Matsumoto S. Clinical Allogeneic and Autologous islet cell transplantation: Update. Diab Metab J 2011; 35:199-206. 11. Hatanaka N, Takita M, Yamaguchi T, Kami M, Matsumoto S. Interests in beta-cell replacement therapies among Japanese patients with type 1 diabetes. Diab Res Clin Pract 2010; 89: e5-8 12. Faradji RN, Tharavanij T, Messinger S, Froud T, Plieggi A, Monroy K et al. Long-term insulin independence and improvement in insulin secretion after supplemental islet infusion under exenatide and eternecept. Trasplantation 2008; 86:1658-65. 13. Valdes-Gonzalez RA, White DJG, Dorantes LM, Garibay GN, Terán L et al. Xenotransplantation of porcine neonatal islets of Langerhans and Sertoli cells: a 4-year study. European Journal of Endocrinology 2005; 153: 419-27. 14. Valdés-González RA, Wite DJG, Dorantes LM, Garibay GN, Terán L, et al. Three-yr follow-up of a type 1 diabetes mellitus patient with an islet xenotransplant. Clin Trans 2007; 21:352-57. 15. Valdes-Gonzalez RA, Dorantes LM, Garibay GN, Bracho-Blanchet E, Dávila-Pérez R, Terán D et al. Unexpected immunoresponse to Gal and APA antigens in diabetic type 1 patients receiving neonatal pig islets after 6 years. J Clin Immunol 2007; 27:266-74. 16. Valdes-Gonzalez R, Dorantes A, Bracho E, Rodriguez-Ventura AL, White D. No evidence of porcine endogenous retrovirus in patients with type 1 diabetes after long term porcine islet xenotransplantation. J Med Vir 2010; 82:331-34. 17. Valdes-Gonzalez R, Rodriguez-Ventura AL, White D, Bracho E, Castillo A, Ramirez B, Lopez G, Leon B, Dorantes A. Long-term follow up of patients with type 1 diabetes transplanted with neonatal pig islets. Clin Exp Immun 2010; 162:537-42. 18. Kroon E. Martinson LA, Kadoya K, Bang AG et all. Pancreatic endoderm derived from human embryonic stem cells generates glucose-responseve insulin-secreting cell in vivo. Nat Biotechonl 2008; 26:443-52. 19. Chen S, Shimoda M, Wang MY, Ding J, et all. Regeneration of pancreatic islets in vivo by ultrasound-targeted gene therapy. Gene Ther 2010; 17:1411-20.

la ansiedad por postres y comida chatarra… adictivos como cocaína

Maestro Rodrigo Soto

Economía de las Ideas

[email protected]

Nunca he sido muy adepto a la ingesta de postres, aunque no niego que me agrada incorporar algo de azúcar a mi dieta, sobre todo bajo la premisa

de que la glucosa es alimento neuronal. Por lo anterior, me ha resultado interesante observar, cuando estoy en algún restaurante, cómo los individuos con los que com-parto mesa o aquéllos en las inmediaciones del lugar, se apresuran a terminar sus platillos principales para proceder a solicitar la carta de postres y pedir lo con-ducente.

Sin embargo, lo curioso reside en que algunas perso-nas que piden ese postre para saciar su aparente ham-bre, denotan una especie de ansiedad cuando les llega, similar tal vez a lo que sucede con un niño menor a un año cuando llora para solicitar su leche y se calma al tener la mamila en la boca.

En este tenor, encontré información importante en el sitio de bloomberg, específicamente en el escrito de Robert Langreth y Duane Stanford, titulado: “Fatty Foods Addictive Like Cocaine in Growing Body of Scien-tific Research”.

La tesis de este escrito es la siguiente: la comida

chatarra y las bebidas azucaradas no solamente son

en parte responsables del sobrepeso y obesidad en

el mundo, sino que también pueden hacer al cerebro

adicto a estos sabores, de igual forma que lo hacen la nicotina, la cocaína u otras drogas similares. Incluso, al-gunos estudios de escaneo cerebral revelan que los obe-sos y los comedores compulsivos muestran disturbios en su sistema de recompensa, similar a lo que sucede con los consumidores de droga.

CARGA COLOSAL

El sobrepeso y la obesidad representan, en todo el mun-do, una carga colosal para los presupuestos médicos, y causan graves problemas a la población. Para compren-der un poco mejor este mercado, según información de la Organización Mundial de la Salud, tenemos lo si-guiente:

* Desde 1980, la obesidad se ha más que duplicado

en todo el mundo.

* En 2008, mil 500 millones de adultos (de 20 y más

años) tenían sobrepeso. Dentro de este grupo, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos.

* El 65 por ciento de la población mundial vive en

países donde el sobrepeso y la obesidad cobran más

vidas de personas que la insuficiencia ponderal.

* En 2010, alrededor de 43 millones de niños meno-

res de cinco años tenían sobrepeso.

Rodrigo Soto

18y71.indd 1 22/11/2011 05:26:39 p.m.

Page 21: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 19CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza70

al revisar en el diccionario la palabra ”madre”, encontramos que se utiliza para describir obviamente a la mujer que tiene un hijo, a una mujer que es parte de un grupo religioso; también se utiliza en forma coloquial para

festejar o para, incluso, insultar, etcétera. Sin embargo, desde el punto de vista médico o biológico, la palabra madre

quiere decir “causa, origen o raíz de algo”; desde esta perspectiva, en el mundo de la medicina nos referimos a las células madre, como el origen de un tejido e incluso de un organismo completo.

Los hematólogos estamos acostumbrados a usar el término “célula madre” para referirnos a aquéllas que se pueden diferenciar en células sanguíneas, pero que a su vez se pueden dividir, y de esta manera conservarse como un grupo que se puede auto renovar y diferenciar, sin afectar su número y potencial. Las conocemos también como células hematopoyéticas.

Por ello, estas células se utilizan para el trasplante autólogo o alogénico

de pacientes con enfermedades graves de la sangre, como la leucemia o la

anemia aplástica, y se pueden tomar de la médula ósea (su lugar predilecto). Pueden ser estimuladas, para circular y dividirse, e incluso aumentar su número mediante el uso de filgrastim; por ello, también se pueden obtener de la sangre periférica mediante aféresis.

Doctor David Gómez Almaguer

Jefe del Servicio de Hematología

Hospital Universitario /

UANLSistema Nacional de Investigadores

(nivel II)Academia Nacional

de MedicinaAcademia

Mexicana de Ciencias

[email protected]

la célula madre en la medicina moderna, ¿una opción para la diabetes mellitus?

?

David Gómez Almaguer

Comida: un sándwich de pechuga de pollo, con pan integral; queso cheddar natural, bajo en grasas; lechuga y tomate, acompañado por melón y un vaso de jugo de manzana.

Cena: una taza de espagueti, con ¾ de taza de salsa vegetariana para es-pagueti; queso parmesano; ensalada de espinacas con zanahorias, champiñones y vinagreta; ½ taza de elote desgranado y ½ taza de peras enlatadas.

Entre comidas: una taza de yogur con fruta, bajo en grasa, sin azúcar aña-dida, y 1/3 de taza de almendras.

3.- Una dieta basada en alimentos con bajo índice glucémico: se promueve el reemplazo de los granos refinados por granos enteros, frutas y vegetales, y la eliminación de las bebidas azucaradas. En general, se define como índice glucémico - IG a la medida del impacto relativo que tienen los alimentos con car-bohidratos sobre la glucosa en la sangre. Se aplican los siguientes valores para clasificar (usando la glucosa como referencia):

IG bajo: 55 o menos

IG medio: 56 a 59

IG alto: 60 o más

Es importante mencionar que, a principios de los años ochenta, tres estudios mostraron que cuando los alimentos basados en carbohidratos formaban parte de una comida mixta, las diferencias entre los IG de cada uno de los alimentos por separado, ya no existían. Esto limita la utilidad clínica del IG en los menús diarios.

Una lista de alimentos con bajo índice glucémico incluye (de menor a

mayor):

Yogur bajo en grasas, cacahuates, espárragos, brócoli, coliflor, apio, pepino, berenjena, lechuga, pimientos, espinacas, tomate, calabacitas, cerezas, leche en-tera, espagueti, frijoles, lentejas, leche de soya, pasta integral, pera, zanahorias cocidas, duraznos y naranjas, entre otros.

Además de la importancia de la terapia nutricional, será importante fomen-tar la actividad física en un esquema de al menos 30 minutos (de preferencia 60 o más) de ejercicio de intensidad moderada, continuo e intermitente, 5 veces por semana como mínimo (de preferencia diario).

El tratamiento para síndrome metabólico también incluye terapias para cam-bios de comportamiento en el estilo de vida, así como medicamentos antidiabé-ticos, antihipertensivos y otros que modifican los niveles de colesterol y trigli-céridos en la sangre.

EL PRONÓSTICO

Los resultados dependerán del apego al tratamiento. Al

mejorar la calidad y cantidad de los alimentos, y al rea-

lizar actividad física, se perderá peso corporal, con la

consecuente reducción de probabilidades de adquirir

el síndrome metabólico; o, bien, de presentar las com-plicaciones secundarias de la diabetes mellitus tipo 2 o la obesidad, tales como las enfermedades en el corazón y los vasos sanguíneos, principalmente.

La palabra clave es la prevención. Es importante crear una cultura de alimentación sana, de manera que pueda ser replicable; es decir, enseñar a nuestros padres, hijos, hermanos, pareja. La vida que hoy en día llevamos nos o-bliga a hacernos a la idea de que el estrés ya es parte de la misma, y que no nos puede manejar. Comer por ansiedad en atracones, utilizar videojuegos como medio de entrete-nimiento y optar por la comida con calorías huecas (las que no necesitamos y se convierten en grasa almacenada), nos lleva a consecuencias graves, tarde o temprano.

Si a pesar del factor cultural, también existe el gené-tico, ya no debe existir duda de que la prevención es lo más importante, sobre todo cuando se trata de enferme-dades crónicas, como este conjunto de condiciones, cono-cido como síndrome metabólico.

En conclusión, existen diversas medidas de terapia

nutricional para el paciente diagnosticado con síndrome

metabólico. El mejor será aquel que se moldee a las

necesidades y gustos del paciente, así como a su estilo

de vida. Por esto es importante la valoración individual, a fin de reconocer los factores de riesgo y atacarlos uno por uno, con una dieta completa, equilibrada, suficiente y adecuada.

“Cuida mucho tu cuerpo; es el único lugar que tienes

para vivir”.

70y19.indd 1 22/11/2011 05:34:17 p.m.

Page 22: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 69CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza20

EL CORDÓN UMBILICAL

Por otra parte, se sabe que se encuentran naturalmente en gran cantidad en la sangre del cordón umbilical, lo cual ha causado furor y la creación de bancos con fines públicos, para proveer de células a pacientes carentes de donador familiar.

Sin embargo, este hecho ha permitido la aparición de bancos privados, con fines comerciales, que venden la es-peranza o la seguridad de contar con células antólogas para su uso posterior o eventual, en caso de una catástrofe biológica en un individuo determinado.

En la medicina actual; es decir, en el siglo 21, aparece otra modalidad, que se inicia en el laboratorio y que ha permeado rápidamente, en forma un tanto desordenada, hacia la aplicación clínica. Es decir, la utilización de cé-

lulas hematopoyéticas (madre adultas), para ser lleva-

das a tejidos dañados (agudamente o por enfermedades

degenerativas), con la finalidad de mejorarlos o rege-

nerarlos. Casi en todo el mundo desarrollado y en áreas selectas del mundo en desarrollo se están llevando a cabo aplicaciones clínicas para mejorar de todo: corazones, va-sos sanguíneos afectados por diabetes y arterioesclerosis, hígados con cirrosis, pulmones con fibrosis, riñones, ojos, etcétera.

LLAMADO A LA CAUTELA

El problema es que la presión por encontrar esta moderna fuente de la juventud o un nuevo coctel “vuelve a la vida”, es importante, y los profesionales de la salud no somos ajenos a ello. Existen numerosos expertos que hacen un

llamado a la cautela, para no provocar falsas esperanzas

de regeneración en padecimientos diversos, y sugieren

esperar estudios controlados para separar el mito de la

realidad.

Otro aspecto innovador en este campo es la utilización del trasplante de células hematopoyéticas o “madre” adul-tas, para el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Esto no es del todo nuevo; sin embargo, es un campo joven y de investigación muy interesante. Bajo la idea de que el sistema inmune puede ser “reeducado”, la aplicación de inmunoterapia con anticuerpos antilinfocito y quimiotera-pia en altas dosis, seguidas por infusión de células madre autólogas, promete obtener mejoría duradera y posible curación en pacientes con autoinmunidad grave. Se ha

utilizado este tipo de tratamientos en diferentes enfermos con lupus, esclero-dermia, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y diabetes mellitus tipo I en-tre otros (1,2).

En el Hospital Universitario hacemos trasplantes autólogos para pacientes con diabetes mellitus tipo I. Con ello se pretende reeducar al sistema inmune para detener el daño al páncreas del paciente, órgano productor de insulina. Este tratamiento, para lo cual se utilizan células autólogas hematopoyéticas del paciente, se aplica con base en un protocolo de investigación con registro local e internacional. Es, en nuestro entender, único en México. Hasta el momento

actual, los resultados lucen prometedores y comparables a los obtenidos por

un grupo de Brasil, que utiliza una metodología más costosa y agresiva.

Otra opción para mejorar al paciente diabético es la aplicación de células madre, obtenidas de la médula ósea del propio paciente, en la región muscular gemelar de las piernas. Estas células se aplican en forma intramuscular, con el objetivo de mejorar la circulación sanguínea arterial y aminorar la posibilidad de amputaciones o neuropatía periférica.

TERAPIA PROMETEDORA

En este campo estamos convencidos de la bondad y utilidad del procedimiento. La terapia celular es prometedora en el tratamiento del paciente con diabetes;

sólo debemos ser cautos y buscar que los pacientes sean tratados en centros

académicos y preferentemente de investigación, para evitar caer en manos de charlatanes que abundan en el campo de la terapia celular…Desafortunada-mente actúan en nuestro país con cierta libertad.

La imaginación y creatividad deben ser acompañados de aspectos éticos fun-damentales en el tratamiento de pacientes sin mayor esperanza. La diabetes mellitus ya tiene un mejor futuro, gracias al desarrollo de la ingeniería celular.

1. Marmont AM. Immunoablation followed or not by hematopoietic stem cells as intense therapy for severe autoinmune diseases. New persepectives, new problems. Haematologica 2001;86:337-345.

2. Burt RK, Loh Y, Pearce W, Beohar N, Barr WG, Craig R, et al. Clinical applications of blood derived and marrow derived stem cells for nonmalignant diseases. JAMA 2008;299:925-936médica.

reFereNCias

EL TRATAMIENTO

El tratamiento indicado consiste en atacar directamente las causas. Siguiendo la definición del síndrome metabóli-co, los factores que habrá que eliminar serán aquellos que estén directa o indirectamente relacionados con el sobrepeso y la obesidad. Es decir, las vías de tratamiento deberán incluir:

Perder peso: la recomendación será siempre llegar al valor saludable para las características individuales de la persona, o bien se puede considerar una pérdida hasta del 10 por ciento del peso total, en una primera etapa.

Hacer ejercicio: es importante recordar que el cuerpo está diseñado para hacer ejercicio y que, de no hacerlo, se considera que se encuentra en un mal estado de salud.

Reducir el riesgo para la diabetes tipo 2: este rubro incluye estar en un peso saludable y tener una dieta com-pleta, equilibrada, suficiente y adecuada.

Disminuir el colesterol en la sangre: se pondrá énfa-sis en una dieta baja en grasas totales.

Reducir la presión arterial sistémica: se pondrá énfa-sis en una dieta que, principalmente, restringe la ingesta de sodio.

Dejar de fumar: el tabaquismo es un hábito relacio-nado con enfermedades crónicas.

La actividad física, sumada a una dieta completa, equi-librada, suficiente y adecuada, romperá con la asociación de condiciones que permiten el síndrome metabólico.

El objetivo primordial será eliminar la obesidad ab-

dominal, disminuyendo el peso total del siete al diez por

ciento durante el primer año de tratamiento. Después de esta pérdida, se recomienda continuar con la terapia nu-tricional, hasta alcanzar un índice de masa corporal salu-dable, menor a 25 kg/m2.

Para calcular las necesidades de calorías en una per-sona, es importante saber que se requieren aproximada-mente de 22 a 24 kcal para mantener un kilogramo de peso en un adulto normal, con una variabilidad de ±20 por ciento. Con este cálculo genérico, será más fácil hacer una recomendación acertada para la cantidad de calorías por persona, cuando se busca bajar de peso. Por otro lado, la distribución de nutrientes se tendrá que realizar según las características presentes del síndrome metabólico, para atacar las causas.

DIETAS RECOMENDADAS

En general, existen diferentes tipos de dietas que se describen adecuadas para tratar el síndrome metabólico; sin embargo, las que más se han recomendado son:

1.- La Dieta Mediterránea: se basa en ingerir frutas, vegetales, granos ente-ros, aceite de oliva, leguminosas y nueces (en cada tiempo de comida); pescados y mariscos (al menos dos veces por semana); aves, huevos, quesos y yogur (en porciones moderadas, diariamente o semanalmente), y carnes y azúcares (infre-cuentemente). En un estudio publicado por el Journal of the American Medical Association, en el año 2004, se encontró que los pacientes que seguían la Dieta Mediterránea, comparada con una dieta basada en un 50 a 60 por ciento de car-bohidratos, 15 a 20 por ciento de proteínas y <30 por ciento de grasa, obtuvieron mayor reducción de peso, de niveles de presión arterial, lípidos, marcadores de inflamación, y además mejoraron la resistencia a la insulina; todo esto en un periodo de dos años.

Un ejemplo de menú para un día en Dieta Mediterránea incluye:Desayuno: yogur bajo en grasas, con granola, almendras, avena y moras.Comida: un pimiento grande lleno de arroz; una porción pequeña de fuente de proteína (carne, por ejemplo), tomate y finas hierbas, ensalada de verduras fres-cas, pan integral y una copa de vino tinto para acompañar. Cena: ensalada de atún con aceitunas, verduras frescas, aceite de oliva y agua para acompañar.

2.- La dieta DASH: limita el consumo de sodio a 2,400 mg por día, y re-comienda más lácteos que la Mediterránea. Es baja en grasas saturadas, coles-terol y la cantidad de grasa total; promueve la disminución de la ingesta de carne roja y azúcares en alimentos y bebidas; hace énfasis en frutas, vegetales y lácteos libres o bajos en grasa, así como en productos de grano entero, pescados, aves y nueces; es rica en potasio, magnesio, calcio, proteína y fibra. En un estu-dio publi-cado en Diabetes Care, en el año 2005, la dieta DASH, comparada con una dieta de reducción, con énfasis en opciones de comida saludable, resultó con mayores mejorías en colesterol HDL, triglicéridos, presión arterial diastólica y glucosa en ayunas, además de la pérdida de peso.

Un ejemplo de menú diario DASH con 2,000 kcal y 2,300 mg de sodio in-cluye:

Desayuno: ½ taza de avena instantánea, un mini bagel con una cucharada de crema de cacahuate, un plátano mediano y un vaso de leche bajo en grasas.

20y69.indd 1 22/11/2011 05:26:59 p.m.

Page 23: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 21CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza68

EL PROYECTO FADE

Un grupo de consorcios (entre ellos asociaciones, cen-tros de investigación y empresas) de Canadá, Estados Unidos y México, se reúne frecuentemente, desde

hace cinco años, para diseñar programas y acciones en beneficio de la región. Después de tiempo de discusiones, decidimos que una de las avenidas importantes para el desarrollo de los tres países era la biotecnología, y que debíamos seleccionar un proyecto insignia para trabajar juntos, haciendo biotecnología, para el beneficio regional de los estados de Manitoba, de Kansas y Missouri, y de nuestro querido Nuevo León.

Nuestro análisis nos llevó a definir como objetivo el contribuir a la solución de un problema de salud común en nuestros tres países: la diabetes. Creímos que esta temática podría ser muy interesante, no solamente en el contexto de investigación, sino también en el de desarrollo de nuevos productos. Así aparece el proyecto FADE, que

significa “Food and Agriculture for Diabetes Elimina-

tion”. FADE es hoy un proyecto trinacional, en el que

participan centros de investigación de Canadá, Estados

Unidos y México, para diseñar estrategias relacionadas

con la agricultura y la alimentación, para combatir la

diabetes.

Como nuevoleoneses, debemos sentirnos muy or-gullosos de este proyecto, en el que tenemos una partici-pación relevante. El Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico de Monterrey, particularmente los grupos de investigación coordinados por los doctores Sergio Serna Saldívar y Mario Moisés Álvarez, han sido parte de la ini-ciativa FADE desde su concepción.

ACERCAMIENTO PREVENTIVO

FADE se pregunta cómo podemos combatir el gran pro-blema de la diabetes, pero no exclusivamente desde la trinchera del tratamiento (acercamiento terapéutico), sino también desde la prevención (con un acercamiento pre-ventivo). Más específicamente, FADE pretende contribuir a minimizar el problema de la diabetes a través de un manejo adecuado de nuestra dieta, utilizando en nuestra alimentación productos derivados de nuestro campo, pro-ductos que poseen ingredientes activos para controlar o inclusive atenuar los estragos de la diabetes.

Por ello el nombre de “Food and Agriculture for Diabe-tes Elimination” no podría ser más adecuado.

agricultura y alimentación,

para la eliminación de la diabetes

Doctor Curtis B. RempelInvestigador del Richardson Centre for Functional Foods and Nutraceuticals Universidad de Manitoba / Canadá

Mario Moisés ÁlvarezDoctor Mario Moisés ÁlvarezInvestigador del Centro de Biotecnología-FEMSA Tecnológico de Monterrey / Mé[email protected]

Curtis B. Rempel

la comida en exceso nos está matando, sin lugar a du-das. El estrés, la cultura, los estilos de vida y hasta nuestra genética pudieran no estar de nuestro lado. La

oferta de productos por parte de la industria alimentaria

es cada vez más calórica y menos completa para los re-

querimientos de nuestro cuerpo. Lo que no es válido es estar desinformado; son muchas las enfermedades que podemos asociar a la alimentación desbalanceada, incom-pleta e inadecuada. Obesidad, diabetes mellitus, cardio-patías, vasculopatías, artrosis y cáncer son parte de una lista que pareciera interminable, y el síndrome metabólico pudiera liderarla.

EL CONCEPTO

El síndrome metabólico no es una enfermedad, sino un grupo de características relacionadas con la sobrealimen-tación y el sedentarismo. Cuando la ingesta de calorías es excesiva para lo que el cuerpo necesita, y éstas no se queman, se acumulan en forma de grasa, y permiten el sobrepeso y la obesidad. Particularmente, la grasa que se

terapia nutricional en el síndrome metabólico

Doctora Marcela Sandoval GarzaCoordinadora de

Vinculación Maestra de Cátedra

Bachillerato Internacional / Médico y de

Biociencias Campus Eugenio

Garza Sada Dirección de

Enseñanza Media Tecnológico de

Monterrey m.sandoval@itesm.

mxwww.itesm.edu

Marcela Sandoval Garza

almacena en el área del abdomen se asocia a una resisten-cia a los efectos que tiene la insulina sobre la glucosa y los ácidos grasos en el cuerpo.

La insulina es una hormona que se produce en el pán-creas, y que permite que la glucosa que obtenemos de los alimentos se convierta en energía. Cuando las células se

resisten a aceptar esta hormona, se acumula en la san-

gre, causando hiperinsulinemia, y como no hay quien

ayude a la glucosa a entrar en las células y ser transfor-

mada en energía, sus niveles también van a la alza, pro-

vocando hiperglucemia, características principales de la

diabetes mellitus tipo 2.

Estos efectos, entre otras cosas, pueden dañar el tejido de los vasos sanguíneos; acumular grasas en la sangre y causar presión alta, promoviendo enfermedades cardio-vasculares. ¿Por qué? Desde predisposición genética, has-ta la distribución de la grasa en el cuerpo son factores de riesgo para este síndrome.

EL DIAGNÓSTICO

Siguiendo los criterios de la Federación Internacional de Diabetes (también hay criterios similares de la Orga-nización Mundial de la Salud y del Programa Nacional de Educación en Colesterol de Estados Unidos), el síndrome metabólico se diagnostica cuando existe:

Circunferencia abdominal mayor o igual a 80 cen-tímetros en mujeres, y mayor o igual a 90 centímetros en hombres (datos para grupos étnicos en México), sumado a dos de los siguientes:

Triglicéridos >150 mg/dl o estar en tratamiento para disminuirlos.

Colesterol HDL (llamado “colesterol bueno”)<40 mg/dl en hombres, <50 mg/dl en mujeres, o estar en tratamiento para subirlo.

Presión arterial sistólica >130 mmHg, presión arterial diastólica >85 mmHg, o estar en tratamiento para hiper-tensión (en la lectura de la presión arterial, al primer valor se le llama “sistólico” y al segundo “diastólico”).

Glucosa en la sangre estando en ayunas >100 mg/dl o haber sido diagnosticado con diabetes mellitus tipo 2 previamente.

68y21.indd 1 22/11/2011 05:33:56 p.m.

Page 24: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 67CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza22

APOYO DE LA OMS

FADE ha recibido el respaldo de muchas organizaciones nacionales e internacionales. En particular, quisiéramos compartir al lector que hemos recibido una carta de apoyo signada por Ronald Laporte, alto directivo de la Orga-nización Mundial de la Salud. Dos centros de investigación han sido claves en el desa-rrollo de la investigación que ya estamos haciendo en FADE. El Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico

de Monterrey, ha sido la base de investigación de FADE

en México. Este centro tiene una vocación clara hacia el desarrollo de tecnología. También tiene, como una de sus misiones, el desarrollo de productos, entre ellos produc-tos alimenticios con propiedades funcionales.

Su contraparte canadiense es el Richardson Centre

for Functional Foods and Nutraceuticals. Este centro de

investigación, muy importante en la región de Manitoba,

Canadá, se especializa precisamente en el diseño y la

evaluación de productos de alto valor alimenticio y fun-

cional. El doctor Sergio Othón Serna Saldívar y el doctor Curtis B. Rempel, del Centro de Biotecnología-FEMSA y del Richardson Centre, respectivamente, han sido los líderes técnicos de las investigaciones del grupo FADE.

Otro protagonista muy importante de FADE es el Life Sciences Institute, de Missouri, Estados Unidos. Esta aso-ciación de Universidades y Centros de Investigación de la Región de Kansas City ha puesto a disposición de FADE su muy robusta infraestructura de investigación. También desde hace varios años, varias empresas han participado en esta iniciativa. Hemos buscado el apoyo y la opinión de empresas tan importantes como GRUMA. Grupo Maseca es uno de los aliados tecnológicos que visualizamos clara-mente como estratégicos en el proyecto FADE.

LA DIABETES EN AMÉRICA DEL NORTE

¿Por qué existe este eco resonante en México, Estados Uni-dos y Canadá con respecto a la diabetes? Repasemos la numeralia de la diabetes en los tres países.

Sólo para definir el contexto, algunos datos alarman-tes: más de nueve millones de canadienses padecen diabe-tes (el 25 por ciento de la población). Cada hora, a veinte personas se les diagnostica diabetes en aquel país. Se pre-sume que 80 por ciento de las personas con diabetes van a morir de un ataque cardiaco o de un problema embólico. También, alarmantemente, 42 por ciento de las personas que ahora padecen diabetes, sufrirán una malfunción re-nal, y eventualmente requerirán diálisis. La diabetes en

Canadá es la causa principal de ceguera. El costo de la

diabetes para el sistema canadiense se ha duplicado

desde el año 2000. En 2010 se estimó en 12.2 billones de

dólares (12,000 millones de dólares americanos). En Estados Unidos más de 23.6 millones de personas

padecen diabetes (10 por ciento de la población). Aún

más alarmante es la tendencia: cada año, a 1.6 millones

de jóvenes (de alrededor de 20 años) se les diagnostica

diabetes. La diabetes per se es la séptima causa de muerte en los Estados Unidos. Sin embargo, a las muertes directa-mente atribuidas a diabetes, habrá que sumar un gran por-centaje de aquéllas a las que la diabetes predispone, tales

como las atribuidas a afecciones cardiacas. Precisamente los desórdenes cardiovasculares son

la segunda causa de muerte entre la población esta-dounidense. La pregunta es: “¿cuántas de estas muertes pueden ser prevenidas, si se contiene el avance de la “pan-demia” de obesidad y diabetes en Estados Unidos?” Sabe-mos que el riesgo de problemas cardiovasculares en una persona con diabetes se incrementa hasta en cuatro veces, con respecto a la población normal. En Estados Unidos, el costo de la diabetes se estima en 164 billones de dólares anuales.

SITUACIÓN EN MÉXICO

¿Y la situación en México? El número de personas con dia-betes o pre-diabetes está al alza. En México, la población aproximada de personas con diabetes asciende a entre 6.5 y 10 millones de personas, según datos de la Federación Mexicana de Diabetes (FMD). Sin embargo, casi dos mi-

llones de estas personas aún no saben que padecen esta enfermedad (no han sido diagnosticadas). Se calcula que el siete por ciento de la población general en México la padece.

En ciertos segmentos poblacionales, este número es aún más dramático. Por ejemplo, en la frontera con Esta-dos Unidos, muy probablemente por patrones caracterís-ticos de alimentación y vida (más que por predisposición genética), el número escala hasta 15 por ciento. La preva-lencia de la diabetes en habitantes de entre 65 y 74 años es mayor al 20 por ciento. Además, en 13 por ciento de la población general se presentan estados de intolerancia a la glucosa y “prediabetes”.

El 80 por ciento de las amputaciones mayores de

miembros inferiores se realiza en pacientes con diabe-

tes. La diabetes es en México la tercera causa de muerte

(directa o indirectamente) más importante. El grupo de

edad con más muertes por diabetes se ubica entre los

que se logre sean para obtener un mejor estado de salud, independientemente de que se logre el peso ideal. Las técnicas para lograr esos objetivos son auto-monitoreo, control de estímulos, desarrollo de conductas alternativas frente a la alimentación, entrenamiento en habilidades sociales, estructura cognitiva y abordaje de la imagen corporal.

El ejercicio produce cambios muy favorables: hay mejoría en la resistencia a la insulina, en disminución de la grasa intra-abdominal; aumenta el colesterol de la lipoproteína de alta densidad; disminuyen los triglicéridos, los marcadores de respuesta inflamatoria, la coagulabilidad, y aumenta la fibrinólisis; mejora la ten-sión arterial, además de los beneficios en la condición física, acondicionamiento cardiovascular, movilidad de articulaciones, aumento de masa muscular.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico debe utilizarse como apoyo al tratamiento dieté-tico y al ejercicio, nunca como tratamiento único. Al utilizar fármacos, se re-quiere la estricta supervisión de un médico con conocimiento profundo de las acciones y los efectos indeseables que se puedan presentar. Las indicaciones para prescribir fármacos son:Obesidad con IMC > 30 Kg/m2Falla a los cambios en el estilo de vida Pacientes con morbilidades asociadas, como diabetes mellitus tipo 2, hiperten-sión arterial, dislipidemias, trastornos articulares o de columna y con IMC > 27 Kg/m2.

CLASIFICACIÓN DE AGENTES ANTIOBESIDAD:

Surten Efecto en el Sistema Nervioso Central Disminuyen el apetito Aumentan la saciedadDisminuyen la absorción de nutrientes en el tubo digestivoAumentan el gasto energético

Los medicamentos que disminuyen el apetito, verdaderos anorexígenos, se han utilizado desde hace muchos años; actúan sobre la recaptura de neurotrans-misores sinápticos, aumentan la disponibilidad y producen una disminución o supresión del apetito. Se utilizaba metanfetamina, que actualmente está fuera del mercado por sus efectos adversos importantes. Aún podemos encontrar dietilpropión, fentermina, fenproporex, clobenzorex, mazindol y fenilpropano-lamina.

Estos medicamentos producen tolerancia y son adictivos, por lo que no se recomienda utilizarlos por más de tres a cuatro meses Generan nerviosismo, an-siedad, insomnio, euforia, sequedad de boca, diaforesis, náusea, estreñimiento, palpitaciones, y pueden elevar la tensión arterial. Su eficacia es mayor cuando se compara a placebo, y se logra disminuír aproximadamente de 2 a 8 kilogramos en estudios a 24 semanas.

Los medicamentos que aumentan la saciedad actúan sobre los receptores de serotonina, y estimulan su liberación en la sinapsis e inhiben su recaptura; no producen adicción significativa, y por ello tienen menos potencial de abuso. Los que se utilizaban hasta hace algunos años son la fenfluramina y la dexfenflu-ramina. Actualmente no están disponibles en el mercado, ya que la fenfluoram-inafue utilizada en conjunto con fentermina produjo eventos adversos graves de carácter pulmonar y de alteración de válvulas cardíacas.

En este grupo se pueden considerar los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, que fueron aprobados para el tratamiento de la depresión y tras-tornos obsesivo-compulsivos. En esos estudios se observó disminución de peso en el corto plazo. Se siguió estudiando ese efecto, y se llegó a tener un inhibidor selectivo que podía utilizarse para el tratamiento de la obesidad: la sibutramina. El efecto de la sibutramina es de favorecer la saciedad, para disminuír la ingesta, estimular la termogénesis y aumentar el gasto energético. Hace poco se retiró del mercado, por haber presentado efectos adversos importantes en personas mayores de 60 años y con enfermedad cardiovascular demostrada.

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

Disponemos en el mercado de la tetrahidrolipstatina, Or-listat. Es un inhibidor de la lipasa pancreática en la luz intestinal, con lo que se disminuye la degradación de los triglicéridos en un 30 por ciento. Al no ser degradados a ácidos grasos libres y monoglicéridos, no se absorben y son eliminados en el excremento.

Esto lo pueden llegar a presentar hasta un 30 por cien-to de quienes utilizan el medicamento, y depende de la cantidad de grasa que se ingiere en la dieta; si se controla la grasa de la dieta, los efectos son menores y transito-rios.

La eficacia para disminuir de peso se ha demostrado en múltiples estudios y se logra una baja de aproximada-mente 4 a 8 kilogramos menos que placebo en estudios a 24 semanas. Actualmente, se tienen reportes del uso a largo plazo y se puede utilizar con seguridad hasta por cuatro años.

ESTIMULANTES DE LA TERMOGÉNESIS

Desde el uso de hormonas tiroideas hace muchos años, se han buscado sustancias que puedan estimular la ter-mogénesis, y de esa manera aumentar el gasto energético. Un grupo de fármacos son los agonistas B-3 adrenérgicos, que regulan la lipólisis, termogénesis y motilidad gastroin-testinal; además, intervienen en la oxidación de la glucosa y la liberación de ácidos grasos libres de los depósitos de grasa visceral.

Algunos antiepilépticos, como el topiramato, están en estudio, por su combinación con otras sustancias de mecanismo de acción diferente; tendremos que esperar los resultados de los estudios fase 3. Se utilizaron en el pasado algunos compuestos que tienen un mecanismo de acción diferente a lo usual, a través del bloqueo de los re-ceptores CB1 de endocanabinoides que se encuentran en diversos lugares de la economía, y se lograron reducciones importantes de peso al ser comparados con placebo en estudios de 24 a 52 semanas, que ofrecieron ventajas en relación a mejoría en la concentración de lípidos, en la TA y en la sensibilidad a la insulina.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico se indica cuando el IMC es > 40 KG/M2 Obesidad Mórbida o cuando es de 35 Kg/M2 y se tienen comorbilidades importantes; cuando no ha habido respuesta adecuada a otros tratamientos y se tienen entre 18 y 60 años de edad.

La cirugía restrictiva puede ser con banda gástrica ajustable o con gastroplastía vertical con banda; más re-cientemente, la manga gástrica. Las cirugías que inducen mala-absorción de nutrientes son: “by-pass” gástrico en Y de roux y la derivación biliopancreática. El estándar de oro sigue siendo el by-pass gástrico, con lo que se obtiene reducción de hasta un 70 por ciento del exceso de peso en un año; se puede mantener la disminución por tiempo prolongado, y ha demostrado mejorar la sobrevida de los pacientes, al compararlo con los métodos no quirúrgicos.

22y67.indd 1 22/11/2011 05:27:16 p.m.

Page 25: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 23CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza66

40 y los 55 años. En personas de 40-59 años, una de cada cuatro muertes se debe a complicaciones de la diabetes. Actualmente, una de cada tres muertes en México reporta diabetes como causa secundaria (datos tomados de Accu Chek®, Roche).

DISEÑO DE PRODUCTGOS ALIMENTARIOS

PARA PREVENCIÓN Y CONTROL

¿Qué estrategias de prevención y control de la diabetes tenemos a la mano como país? Sin duda, la más eficiente en términos de costo-beneficio, es la basada en una ali-mentación adecuada. Efectivamente, a través de nuestra dieta, podemos controlar la diabetes. En el proyecto FADE,

queremos combatir la diabetes, recomendando productos alimentarios (validados con rigor científico) que tengan además ciertas características: Que estén basados en productos de consumo tradicional en nuestros países, culturalmente afines.Que posean atributos hedónicos u organolépticos adecua-dos (y agradables) para nuestras tres regiones.Que sean alimentos prácticos, fácilmente ingeribles, adecua-dos por tanto a un ritmo de vida que impone restricciones de disponibilidad de tiempo para la sana alimentaciónQue sean -relacionados con el punto anterior-, productos no perecederos y fácilmente transportables, de manera que puedan ser distribuidos ampliamente.

A riesgo de incurrir en redundancia, en FADE nos inte-resa respaldar los productos derivados de nuestra inves-tigación, o aquellos diseñados por otros grupos, con evi-dencia científica, realizando una documentación estricta de los efectos positivos en salud de estos productos. Para tal propósito, dependemos importantemente de las plata-formas de investigación molecular de los centros partici-

pantes: capacidades de análisis químico instrumental (por ejemplo infraestructura de HPLC-masas, GC-masas, FTIR, etcétera).

ANÁLISIS PROTEÓMICO Y GENÓMICO

Disponemos también de capacidades de cultivo celular, de tal modo, que podemos hacer ensayos en células para eva-luar, por ejemplo, el efecto de compuestos presentes en un alimento en la función celular. Para evaluar esa función, es necesario utilizar herramientas de análisis proteómico y genómico (electroforesis 2D acoplada con espectrometría de masas, PCR cuantitativo, microarreglos, bioinformática, Nanostring®).

Desde luego, a fin de desarrollar nuevos productos, requerimos de los laboratorios y las plantas piloto de Centros de Investigación y empresas participantes. Adi-cionalmente, una vez desarrollado un producto y validado su potencial en células, es necesario conducir pruebas preclínicas (en animales de laboratorio) y clínicas (con voluntarios humanos). Es por eso que FADE colabora con investigadores y laboratorios dedicados a diseñar y con-ducir pruebas preclínicas y clínicas. Así, desde la concep-

ción de un nuevo producto alimentario, pasando por su

diseño y producción en planta piloto, su caracterización

bioquímica, y el estudio de sus efectos benéficos en

líneas celulares, animales y humanos, FADE busca apor-

tar soluciones técnicamente robustas y científicamente

validadas, al combate a la diabetes.

UN EJEMPLO

En FADE, hemos realizado un primer estudio sobre un producto alimentario particular, que ilustra el tipo de con-tribución que pretendemos. En la planta piloto del Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico de Monterrey, el grupo del doctor Sergio Serna formuló y elaboró variantes de tortillas de maíz, con distintos porcentajes de harina de nopal y/o frijol. La elección de la tortilla, el frijol y el nopal para formular un producto alimentario para México es obvia. Estos tres elementos son muy propios de nues-tra cultura culinaria y están muy arraigados en nuestra historia.

Pero también, dada la creciente población de mexica-nos y descendientes de mexicanos en Estados Unidos y Canadá, ciertamente el mercado de un producto como éste existe en aquellos dos países. Más aún, el ciudadano ca-

nadiense y estadounidense, aun cuando no tenga lazos

culturales con México, se interesa cada vez más por pro-

ductos alimentarios mexicanos. Éste es un mercado en

franco desarrollo, particularmente en Estados Unidos.

Ahora bien, enriquecer tortillas con nopal y frijol no constituye una novedad. Inclusive, en el mercado existen ya versiones de este producto. Nuestra aportación residió en validar técnicamente, mediante un ensayo con volun-tarios humanos, las bondades (si es que alguna) de una tortilla suplementada con nopal/frijol sobre una tortilla común. Para tal efecto, reclutamos tres grupos de volun-tarios (por lo menos veinte personas en cada uno de los tres países participantes).

Administramos estas tortillas a los voluntarios, to-

cushing o la acromegalia. Hay un apartado de factores que causan obesidad y se consideran Iatrogénicos, como la so-brealimentación, el sedentarismo; el aumento de peso se puede explicar también por el uso de medicamentos.

FISIOPATOLOGÍA

Entre los mecanismos involucrados en la fisiopatología de la obesidad, sólo mencionaremos los actores principales. Es una interrelación complicada entre el tejido adiposo, el aparato digestivo y el sistema nervioso central, así como la conducta alimentaria.

Cuando en el tejido adiposo se incrementa el número y tamaño de las células, se producen una serie de factores llamados citosinas del tejido adiposo o adipocitosinas, de las que la mayor parte producen efectos adversos a la sa-lud, con incremento en el proceso inflamatorio, aumento en la coagulabilidad de la sangre, en la resistencia a la in-sulina, alteración de los neurotransmisores y del control de los núcleos arcuato, paraventricular y ventromedial, que controlan el apetito y la saciedad y aumentan la activi-dad del sistema nervioso parasimpático, y disminuyen la actividad del sistema simpático.

La única hormona producida por el tejido adiposo, que se considera benéfica para la salud, es la adiponectina, que ejerce un efecto favorable en la sensibilidad a la insulina, disminuye el proceso inflamatorio, mejora el estado de hipercoagulabilidad de la sangre. Desafortunadamente, cuando el tejido adiposo es abundante en el abdomen o dentro de él, la adiponectina disminuye su concentración y su efecto.

ÍNDICE DE MASA CORPORAL

El Índice de Masa Corporal es el método que ha dado una excelente correlación con las técnicas de medición directa de grasa corporal, y cualquiera lo puede utilizar. El IMC es la relación entre el peso medido en kilogramos, dividido por la estatura medida en metros al cuadrado (Kg/M2). En la tabla se observa la clasificación de la obesidad con este método. El ideal para el hombre sería 22.5 Kg/M2 y en la mujer 21 Kg/M2.

CLASIFICACIÓN

Hay tres maneras de clasificar la obesidad. Etiológica: se toma en cuenta la causa del problema; puede ser de origen genético, secundaria a un problema endócrino, iatrogénica, por uso de medicamentos, por lesión hipotalámica o esencial (cuando no se encuentra origen).Dependiente del Índice de Masa Corporal, De acuerdo con la distribución topográfica de la grasa. Se conoce que los depósitos de grasa pueden ser principalmente en el tejido celular subcutáneo de las extremi-dades; sobre todo en los glúteos y muslos (predominantemente inferior, periférica o más propia en mujeres o tipo pera), o puede acumularse en el tronco, y abarca el tejido celular subcutáneo de tórax y abdomen, pero incluye la grasa intra-ab-dominal o mesentérica (predominantemente superior o central, más propia de los hombres o tipo manzana).

El comportamiento del tejido adiposo es diferente, y depende del sitio de depósito; es mucho más activa, metabólicamente hablando, la grasa del tronco que la de las extremidades, y esto está en relación con el aumento en la resistencia a la insulina, por la producción incrementada de adipocitosinas y la disminución de la adiponectina.

CUADRO CLÍNICO

No hay síntomas clásicos de obesidad. Los que con mayor frecuencia se presentan son: cansancio, sudoración excesiva, falta de aire, trastornos del sueño, incontinen-cia urinaria, dolor de espalda alta o baja, dolores articulares, síndrome de apnea del sueño, infertilidad, además de los causados por el mayor volumen, como acci-dentes en el hogar. Entre los sígnosmas encontrados, tenemos acantosis nigricans en cuello o zonas de presión, hirsutismo, osteoartritis, principalmente de cadera o rodilla. Se encuentra también resistencia a la insulina, alteración de los lípidos en la sangre, hipoventilación pulmonar, hipoxia; frecuentemente presentan síndrome de pickwick; alteraciones cardiovasculares, hipertensión arterial, cardiopatía is-quémica, miocardiopatía, éstasis venoso. Hiperuricemia y gota son más frecuentes; colelitiasis, reflujo gastroesofágico, esteatosis hepática no alcohólica. La frecuencia de algunos tumores malignos es mayor en los obesos; el de mama y endometrio en la mujer, y el de próstata y recto en el hombre.

TRATAMIENTO

Ante esta situación, la persona debe hacer cambios en su estilo de vida, entre otros, en estos renglones: nutrición, ejercicio físico, terapia conductual, mediante farma-coterapia o cirugía

Los cambios en la alimentación deben ser la base del manejo no farmacológico, junto al ejercicio. Se debe intentar disminuir la ingesta calórica y aumentar el gasto energético. No son necesarias las dietas de muy bajas calorías; con reducir entre 500 a 600 calorías diarias de la alimentación, se logra bajar hasta dos o tres ki-logramos por mes, y si esto se acompaña con un programa de ejercicio aeróbico regular, en el que se pueden gastar entre 200 y 300 calorías más, se asegura que la disminución del peso sea constante y pueda durar más tiempo.

“La mejor dieta es aquélla que el paciente lleva a cabo y la sigue por un periodo prolongado de tiempo”. Lo más recomendable es una alimentación balanceada de bajas calorías y que se acompañe de un programa de ejercicio y también, muy im-portante, de cambios en la conducta alimentaria.

Para el tratamiento conductual, frecuentemente es necesario apoyarse en un profesionista en el área, sea psicólogo o psiquiatra, para lograr resultados más du-raderos. Se debe controlar el estrés, la depresión y la baja autoestima; investigar si hay comportamientos obsesivo-compulsivos; investigar la historia previa de abuso sexual o pérdida de los padres o disfunción familiar en las etapas tempranas de la vida, y trabajar en esos hallazgos.

METAS REALISTAS

Se deben establecer metas realistas para el paciente en relación con el peso ideal; promover que los cambios en la conducta alimentaria y la pérdida de peso

66y23.indd 1 22/11/2011 05:33:41 p.m.

Page 26: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 65CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza24

mando muestras de sangre en las horas posteriores a la ingestión del producto. En estas muestras, determinamos las concentraciones de azúcar en la sangre con respecto al tiempo. En argot técnico, diríamos que evaluamos el índice glucémico del alimento (índice relacionado con el ritmo al que se libera la glucosa del producto a la sangre del consu-midor). Los alimentos con almidón liberan paulatinamente glucosa a la sangre de quien los consume, proveyendo energía de una forma menos abrupta, más controlada (diríamos que distribuida en el tiempo).

Se dice que un alimento que libera más lentamente glucosa en la sangre tiene un índice glucémico menor. Esta liberación “prolongada” de azúcar es deseable en pa-cientes con diabetes, en los que debemos evitar cambios súbitos en la concentración de azúcar en la sangre. La tor-

tilla ya es, per se, un alimento que libera paulatinamente

azúcar (glucosa) en la sangre. Pero nuestros resultados

demuestran conclusivamente que, enriqueciendo una

tortilla con nopal y frijol, se logra una liberación aún

más controlada, más lenta. Podemos afirmar entonces que algunas de las formulaciones de tortilla con nopal y/o frijol que probamos, poseen un índice glucémico menor que una tortilla común.

Es una creencia empírica el que “adicionar tortilla con nopal es bueno”. La comprobación estadística rigurosa que hemos hecho en FADE, en tres grupos de tres distintos países y con una diversidad étnica importante, es sin duda una contribución sencilla pero muy relevante. ¿Ayudará esto a mejorar las expectativas de mercado del producto en los tres países? ¿Es ésta una contribución importante para mejorar nuestra cultura de alimentación? En FADE, modestamente, creemos que sí.

Figura 1. Carta de apoyo del doctor Ronald La Porte, a los esfuerzos del proyecto FADE. Figura 2. Dos centros de investigación clave en el proyecto FADE: El Centro

de Biotecnología-FEMSA del Tecnológico de Monterrey, en Nuevo León (arriba); y El Richardson Centre for Functional Foods and Nutraceuticals de la Universidad de Manitoba, en Manitoba Canadá (abajo).

anteriormente, se consideraba la obesidad como una condición del organismo que se podía presentar en algunos individuos y que no tenía relación con pro-

blemas de salud. A partir de junio de 1999, en un comuni-cado de la Organización Mundial de la Salud (OMS), “A la Obesidad se le considera ahora como una enfermedad por sií misma. La Obesidad es una determinante principal de muchas enfermedades no transmisibles e induce Diabe-tes Mellitus tipo 2 (DM2), Enfermedad Coronaria Cardíaca (ECC), Apoplejía, incrementa el riesgo de varios tipos de cáncer, enfermedades de vesícula biliar, afecciones mús-culo-esqueléticas y problemas respiratorios”, y puede pro-ducir una mortalidad prematura.

DEFINICIÓN

La obesidad puede definirse como una enfermedad en la que el exceso de grasa corporal se ha acumulado a un grado en que la salud se puede ver afectada. El grado de exceso de grasa, su distribución dentro del organismo y las consecuencias en la salud varían considerablemente entre individuos obesos. Desde hace un par de décadas, la prevalencia de obesidad se ha incrementado en un ritmo alarmante, en los países desarrollados, y en los que están en vías de desarrollo; el sobrepeso y la obesidad desplazan ahora los intereses más tradicionales de la salud pública, como la desnutrición y las enfermedades infecciosas.

Hay países con prevalencia muy baja de obesidad, to-mando en cuenta un Índice de Masa Corporal (IMC) mayor de 30 Kg/M2, como Japón, Korea, Noruega, Suiza. Pero hay otros en los que la prevalencia es muy alta, como el Reino Unido, México y los Estados Unidos (EUA). Según reportes del Instituto Nacional de Salud de EUA, la obesidad se ha incrementado en los últimos años, con una prevalencia de 23 a 26 por ciento en los años 60, hasta llegar a cerca de 35 por ciento en las últimas encuestas.

En México, la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (1993) reportó una prevalencia nacional de obe-sidad (IMC > 30 Kg/m2) de 21.4 por ciento en adultos mayores de 20 años, con más incidencia en los estados del norte y menor en los del centro de la república. Posterior-mente, en la Encuesta Nacional de Salud (2000), se reportó que la prevalencia nacional subió a 24.4 por ciento. De la misma manera, el sobrepeso (IMC entre 25 y 29.9 KG/M2) que se reportó en 38 por ciento en la encuesta de 1993, se elevó 39.8 por ciento en el año 2000. Si juntamos ambos

obesidad y sus implicaciones en la salud

Doctor Sergio Zúñiga Guajardo, FACEMédico Internista y EndocrinólogoProfesor de Medicina Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Doctor José Eleuterio González” / UANL Jefe de Medicina InternaClínica Cuauhtémoc y FamosaPrimer Presidente de la Federación Mexicana de DiabetesPresidente de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. año 2000 [email protected]

indicadores, tenemos que en la población adulta mexicana casi dos terceras partes tienen algún grado de sobrepeso u obesidad.

Por la más reciente Encuesta Nacional de Salud y Nu-trición (ENSANut, 2006) también nos hemos dado cuenta que tanto el sobrepeso, como la obesidad, siguen incre-mentando su prevalencia en la población adulta. La preva-lencia es mayor en mujeres de edades entre 45 y 55 años (41 a 43 por ciento), pero aun en las mujeres jóvenes, de 20 a 30 años, llega a ser de 14 a 21 por ciento. En todas las décadas de la vida, la obesidad afecta más a las mujeres que a los hombres.

SITUACIÓN EN NUEVO LEÓN

Los tres estados con mayor prevalencia de obesidad en México son Tamaulipas, Coahuila y Baja California Sur; los menos, Oaxaca, Hidalgo, Puebla y Tlaxcala. En Nuevo León, realizamos una encuesta con medición de la estatura, el peso y algunos datos demográficos en los niños de edad escolar primaria, tomando una muestra aleatoria de to-das las escuelas primarias dependientes de la Secretaría de Educación, públicas y privadas, del sector urbano, del semiurbano y rural.

Encuestamos y medimos a más de tres mil niños de en-tre 6 y 12 años de edad. Encontramos en forma global un 43.1 por ciento de sobrepeso y obesidad. Este resultado es mayor que lo reportado por las encuestas de salud de los EUA en población de la misma edad. Si no se toman medi-das encaminadas a reducir este problema, será imposible contener la epidemia de obesidad y sus co-morbilidades en nuestra población adulta en años por venir.

ETIOPATOGENIA

La obesidad no es una “Maldición”, ni tampoco se presenta por “mala suerte”; hay una serie de factores etiopatogé-nicos que se deben tomar en cuenta, como la herencia, alimentación, ejercicio y algunas enfermedades endócri-nas. De manera simplista, se presenta la obesidad cuando hay un balance inadecuado entre la ingesta y el gasto de energía (calorías). La base genética es muy importante, y no podemos modificarla. Cerca del 25 al 40 por ciento de las diferencias individuales en la masa de grasa corporal podrían depender de factores genéticos. Menos de un 15 por ciento de los casos de obesidad se deben a trastornos endocrinológicos, como el hipotiroidismo, el síndrome de

Sergio Zúñiga Guajardo

24y65.indd 1 22/11/2011 05:27:32 p.m.

Page 27: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTO 25CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza64

el daño renal que conduce a insuficiencia renal ter-minal constituye la vía final común de una gran di-versidad de enfermedades, entre las que destacan la

diabetes y la hipertensión. Según la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas de la Secretaría de Salubridad y Asistencia del año 2000, cerca de 48.5 millones de mexi-canos mayores de 20 años presentan factores de riesgo que los predispone a desarrollar diabetes, como lo son: los hereditarios, la obesidad y la intolerancia a la glucosa.

En México, la diabetes afecta aproximadamente a un 11 por ciento de la población, y es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres. Alrededor del 30 al 40 por ciento de los pacientes con diabetes desarro-llan enfermedad renal, por lo que en nuestro país la in-

suficiencia renal crónica terminal (IRCT) constituye un

problema económico y de salud pública.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 370 millones de personas en el mundo serán diabéticas en 2030 (24). En México, la Diabetes mellitus es la princi-pal causa de incapacidad prematura y la tercer causa más común de muerte en adultos (1). Actualmente, existe una amplia investigación que se enfoca a controlar las com-plicaciones agudas y crónicas de esta enfermedad, entre las que destaca la nefropatía diabética. Se estima que en México hay más de 500 mil diabéticos con proteinuria, 100 mil o 200 mil de los cuales evolucionarán a insuficiencia renal en los próximos años (6).

FISIOPATOLOGÍA DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía diabética es una enfermedad progresiva, ca-racterizada por alteraciones hemodinámicas y el desarrollo concomitante de daño estructural. Los principales cam-bios histológicos se observan en el glomérulo, el cual pre-senta hipertrofia glomerular, engrosamiento de la mem-brana basal glomerular (MBG) y expansión del mesangio, alteraciones que causan esclerosis glomerular y pérdida progresiva de nefronas (7; 10).

MECANISMOS DE DAÑO RENAL

Los mecanismos exactos que dan originan el desarrollo de nefropatía diabética son desconocidos, pero se han iden-tificado varios factores asociados con la presencia de hi-perglicemia, que pueden contribuir a la presencia de esta nefropatía, y se resumen en la Tabla 1 (5; 12; 17; 19).

LA RATA ZUCKER, MODELO

DE NEFROPATÍA DIABÉTICA

Los modelos experimentales de obesidad han sido muy útiles para comenzar a entender los mecanismos de daño renal inducidos por obesidad y/o diabetes, en-tre los cuales se encuentra el modelo experimental de la rata obesa homocigota Zucker (fa/fa), que presenta una mutación autosómica recesiva del gen que codifica para el receptor de leptina. Estos animales exhiben un

cuadro de síndrome metabólico (2). Asimismo, desa-

rrollan hipertensión glomerular, hipertrofia, proteinuria

y glomeruloesclerosis focal y segmentaria, y mueren

frecuentemente de enfermedad renal terminal (15).

Además, se ha reportado el aumento en la producción

el efecto

protector de la soya

en la nefropatía diabética

Doctora Norma A. BobadillaDoctora Roxana RodríguezUnidad de Fisiología MolecularInstituto de Investigaciones Biomédicas,Universidad Nacional Autónoma de MéxicoInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirá[email protected]

Norma A. BobadillaRoxana Rodríguez

Tabla 1. Mecanismos cuya activación se ha relacionado con la presencia de hiperglicemia y sus implicaciones.

reFereNCias1.- Daniels SR, Jacobson MS, McCrindle BW, Eckel RM, Sanner BM. Amerincan Heart Association Childhood Obesity Research Summit Report. Circulation 2009;119(15);e489-e517. [Erratum in Circulation 2009; 120:e14-5]2.- Secretaría de Salud. México avanza en la cobertura universal de salud: Felipe Calderón. México Sano. Mexico City, 2009. 3.- Ludwig D. “Childhood Obesity-The shape of Things to Come.” The N Engl J Med. 2007;357:23. 4.- Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S, Hernández-Avila M, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2006. Available at:http://www.insp.mx/images/stories/ENSANUT/Docs/Ensanut2006.pdf (Accessed June 2011).5.- Elizondo Luz Leticia; Patiño Beatriz Eugenia; Ugalde Patricia; Borbolla Rafael. Evaluación Nutricional y Antropométrica en una población infatil del Noreste de México. Transferencia. Enero 2009: 22(85); 7-10. ISSN:1870-6835.6.- Freedman D, Ketel L, Serdula M, et al. The relation of Childhood BMI to Adult Adiposity: The Bogalusa Heart Study. Pediatrics, Official Journal of the American Academy of Pediatrics. 2005;115:22-27.7.- Dickinson HO, et al. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hyperten. 2006;24:215.8.- Dietz W, Robinson T. Overweight Children and Adolescents. Clinical Practice. The N Engl J Med. 2005;352:2100-2109.9.- Elizondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Terapia Médica Nutricia en Ginecología y Obstetricia. Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-607-15-0447-010.- Moreno L, Pineda I, Rodríguez G, Fleta J, Sarría A, Bueno M. Waist circumference for the screening of the metabolic syndrome in children. Acta Pediatr 2002;91:1307-12.11.- Whitaker et al. Early adiposity rebound and the risk of obesity in adulthood. Pediatrics. 1998:101(3)e5.12.- Lee WWR. An overview of pediatric obesity. Pediatr Diab 2007;8(suppl 9):S76-S87.13.- Bibbins-Domingo K, Coxson P, Pletcher M, et al. Adolescent overweight and future adult coronary heart disease. The N Engl J Med. 2007;357:2371-2379.14.- Burgert TS, Taksali SE, Dziura J, Goodman TR, Yeckel CW, Papademetris X, et al. Alanine aminotransferase levels and fatty liver in childhood obesity: associations with insulin resistance, adiponectin, and visceral fat. J Clin Endo and Metab. 2006;91:4287-4294. 15.- Dietz W, Robinson T. Overweight Children and Adolescents. Clinical Practice. The N Engl J Med. 2005;352:2100-2109.16.- Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, et al. A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. The N Engl J Med. 2005;352:1138-1145. 17.- Williams CL, Hayman LL, Daniels SR, et al. Cardiovascular health in childhood: a statement for health professionals from the Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation. 2002;106:143-60.

18.- Katz DL, O’Connell M, Njike VY, Yeh MC, Nawaz H. Strategies for the prevention and control of obesity in the school setting: systematic review and meta-analysis. Int J Obes (Lond) 2008;32:1780-1789.19.- Faith MS, Berkowitz RI, Stallings VA, et al. Parental feeding attitudes and styles and child body mass index: prospective analysis of a gene-environment interaction. Pediatrics. 2004;114(4):e429-436.20.- Gruber KJ, Haldeman LA. Using the family to combat childhood and adult obesity. Prev Chronic Dis. 2009;6(3).21.- Daniels SR, Arnett DK, Eckel RH, Gidding SS, Haymann LL et al. Overweight in Children and Adolescents: Pathophysiology, Consequences, Prevention, and Treatment. Circulation 2005;111:1999-2012.22.- National Academies Press. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Panel on Macronutrients, Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients and Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Washington, DC 2002.23.- American Academy of Pediatrics (2000). Physical fitness and activity in schools. Pediatrics 105, 1156-1157.24.- National Association for Sport & Physical Education (2004). Physical activity for children: a statement of guidelines for children ages 5-12. Council on Physical Education for Children, 28.25.- Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F, et al. “The metabolic syndrome in children and adolescents – and IDF consensus report.” Pediatric Diabetes. 2007;8:299-306.26- Nathan B, Moran A. Metabolic complications of obesity in childhood and adolescence: more than just diabetes. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes & Obesity. 2008;12:21-29.27.- Amemiya S, Dobashi K, Urakami T, et al. Metabolic syndrome in youths. Pediatric Diabetes. 2007;8:48-54.28.-Ornstein R, Jacobson M. Supersize Teens: The Metabolic Syndrome. Adolescent Medicine Clinics. 2006;17:565-587.29.- Weiss R, Dziura J, Burgert T. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. The N Engl J Med. 2004;350:2362-2374. 30.- Elizondo-Montemayor L, Serrano-González M, Ugalde-Casas PA, Cuello-García C, Borbolla-Escoboza JR. Metabolic Syndrome Risk Factors Among a Sample of Overweight and Obese Mexican Children. J Clin Hypertens 2010;12:380-387.31.- Carter D, et al. Preventing childhood obesity. A report from the BMA board of science. British Medical Association 2005.32.- Franks PW, Hanson RL, Knowler WC, Moffett C, Enos G, et al. Childhood predictors of young onset type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2007;56:2964–2972. 33.- Hotu S, et al. Increasing prevalence of type 2 diabetes in adolescents. J Paediatr Child Health. 2004;40:201–204.34.- Morrison JA, Friedman LA, Gray-McGuire C. Metabolic syndrome in childhood predicts adult cardiovascular disease 25 years later: the Princeton Lipid Research Clinics Follow-up Study. Pediatrics. 2007;120:340–345. 35.- Spear BA, Barlow SE, Ervin C, Ludwig DS, Saelens BE, Schetzina KE et al. Recommendations for Treatment of Child and Adolescent Overweight and Obesity. Pediatrics 2007;120;S254-S288

64y25.indd 1 22/11/2011 05:33:28 p.m.

Page 28: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 63CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza26

de agentes vasoconstrictores como la angiotensina II y la endotelina (18), así como la deficiencia en la síntesis de óxido nítrico, factores que contribuyen a acelerar la pro-gresión de la enfermedad renal crónica (4; 14).

ESTRATEGIAS EXPERIMENTALES

Diversos tratamientos se han dirigido hacia el daño re-nal inducido por diabetes. Entre los más eficaces para atenuar la progresión del daño renal en modelos de ne-fropatía diabética, tanto en roedores como en humanos, se encuentran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I y los bloqueadores del receptor tipo 1 de la angiotensina II (8; 20). No obstante, ha surgido una

nueva opción terapéutica, la proteína de soya, la cual es

altamente antioxidante (23).

Se ha sugerido que la sustitución de proteína animal (aparentemente favorecedora de la progresión del daño renal) por proteína vegetal, retarda el desarrollo y pro-gresión de la enfermedad renal en humanos y en varios modelos experimentales de diabetes (7).

PROTEÍNA DE SOYA

Y NEFROPATÍA DIABÉTICA

La proteína de origen vegetal y los fitoestrógenos, que pertenecen al grupo de compuestos fenólicos conocidos como flavonoides, son los principales componentes a los que se les han atribuido las acciones benéficas de la soya en varios modelos de enfermedad renal crónica (3; 16; 22; 23)2285}(11; 21). También se ha observado que las isofla-vonas poseen un efecto hipocolesterolemiante (3; 16).

En un estudio realizado en nuestro laboratorio, decidi-mos evaluar si la proteína de soya en la dieta protegía al riñón del desarrollo de nefropatía diabética (23). Las ratas

obesas Zucker, que se alimentaron con la proteína caseí-

na durante 22 semanas, desarrollaron nefropatía que se

caracterizó por un incremento progresivo de la protei-

nuria, disminución de la función renal y el desarrollo de

glomeruloesclerosis y fibosis túbulo-intersticial.

Además, presentaron hipercolesterolemia, hiper-trigliceridemia e hiperinsulinemia. Tal y como se había reportado en estudios previos (9; 13; 23), el consumo de la proteína de soya evitó la elevación de los niveles séri-cos de colesterol y triglicéridos en las ratas obesas Zucker. Interesantemente, la proteína de soya redujo la excreción urinaria de la molécula de daño renal Kim-1 (que es un marcador de daño tubular) y mejoró la función renal en las ratas Zucker (9; 23). Todas las alteraciones estruc-turales observadas en las ratas alimentadas con caseína se presentaron en menor proporción en aquellas alimentadas con proteína de la soya.

De esta forma, nuestros resultados indicaron que el

consumo de la proteína de soya en las ratas Zucker obe-

sas redujo la progresión de la nefropatía diabética.

En resumen, la ingesta de proteína de soya en la dieta fue capaz de reducir o revertir los efectos deletéreos ob-servados en las ratas alimentadas con la proteína caseína. Por lo tanto, todos estos estudios demuestran la ventaja de ingerir proteína de soya en la dieta, para la protección contra la progresión del daño renal (22; 23).

1. Instituto Nacional de Estadística y Geografía. Estadísticas de Mortalidad. 2007. 2. Bray GA. The Zucker-fatty rat: a review. Fed Proc 36: 148-153, 1977.3. Friedman M and Brandon DL. Nutritional and health benefits of soy proteins. J Agric Food Chem 49: 1069-1086, 2001.4. Frisbee JC and Stepp DW. Impaired NO-dependent dilation of skeletal muscle arterioles in hypertensive diabetic obese Zucker rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 281: H1304-H1311, 2001.5. Gurley SB and Coffman TM. The renin-angiotensin system and diabetic nephropathy. Semin Nephrol 27: 144-152, 2007.6. Herrera AJ. [Arterial hypertension and diabetic nephropathy. Evidence based therapy]. Arch Cardiol Mex 73 Suppl 1: S66-S69, 2003.7. Klahr S and Morrissey J. Progression of chronic renal disease. Am J Kidney Dis 41: S3-S7, 2003.8. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP and Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med 329: 1456-1462, 1993.9. Maddox DA, Alavi FK, Silbernick EM and Zawada ET. Protective effects of a soy diet in preventing obesity-linked renal disease. Kidney Int 61: 96-104, 2002.10. O’Donnell MP, Kasiske BL and Keane WF. Glomerular hemodynamic and structural alterations in experimental diabetes mellitus. FASEB J 2: 2339-2347, 1988.11. Pedraza-Chaverri J, Barrera D, Hernandez-Pando R, Medina-Campos ON, Cruz C, Murguia F, Juarez-Nicolas C, Correa-Rotter R, Torres N and Tovar AR. Soy protein diet ameliorates renal nitrotyrosine formation and chronic nephropathy induced by puromycin aminonucleoside. Life Sci 74: 987-999, 2004.12. Ramana KV, Friedrich B, Tammali R, West MB, Bhatnagar A and Srivastava SK. Requirement of aldose reductase for the hyperglycemic activation of protein kinase C and formation of diacylglycerol in vascular smooth muscle cells. Diabetes 54: 818-829, 2005.13. Sakemi T, Ikeda Y and Shimazu K. Effect of soy protein added to casein diet on the development of glomerular injury in spontaneous hypercholesterolemic male Imai rats. Am J Nephrol 22: 548-554, 2002.14. Schmidt RJ and Baylis C. Total nitric oxide production is low in patients with chronic renal disease. Kidney Int 58: 1261-1266, 2000.15. Schmitz PG, O’Donnell MP, Kasiske BL, Katz SA and Keane WF. Renal injury in obese Zucker rats: glomerular hemodynamic alterations and effects of enalapril. Am J Physiol 263: F496-F502, 1992.16. Setchell KD. Phytoestrogens: the biochemistry, physiology, and implications for human health of soy isoflavones. Am J Clin Nutr 68: 1333S-1346S, 1998.17. Sharma K and Ziyadeh FN. Hyperglycemia and diabetic kidney disease. The case for transforming growth factor-beta as a key mediator. Diabetes 44: 1139-1146, 1995.18. Stepp DW and Frisbee JC. Augmented adrenergic vasoconstriction in hypertensive diabetic obese Zucker rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 282: H816-H820, 2002.19. Tan AL, Forbes JM and Cooper ME. AGE, RAGE, and ROS in diabetic nephropathy. Semin Nephrol 27: 130-143, 2007.20. Tanaka Y, Atsumi Y, Matsuoka K, Onuma T, Tohjima T and Kawamori R. Role of glycemic control and blood pressure in the development and progression of nephropathy in elderly Japanese NIDDM patients. Diabetes Care 21: 116-120, 1998.21. Tomobe K, Philbrick DJ, Ogborn MR, Takahashi H and Holub BJ. Effect of dietary soy protein and genistein on disease progression in mice with polycystic kidney disease. Am J Kidney Dis 31: 55-61, 1998.22. Trujillo J, Cruz C, Tovar A, Vaidya V, Zambrano E, Bonventre JV, Gamba G, Torres N and Bobadilla NA. Renoprotective mechanisms of soy protein intake in the obese Zucker rat. Am J Physiol Renal Physiol 295: F1574-F1582, 2008.23. Trujillo J, Ramirez V, Perez J, Torre-Villalvazo I, Torres N, Tovar AR, Munoz RM, Uribe N, Gamba G and Bobadilla NA. Renal protection by a soy diet in obese Zucker rats is associated with restoration of nitric oxide generation. Am J Physiol Renal Physiol 288: F108-F116, 2005.24. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R and King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 27: 1047-1053, 2004.

reFereNCiasel tamaño de la porción que corresponda a cada edad, se deben incluir cinco porciones de frutas y vegetales, tres porciones de lácteos bajos en grasas, seis porciones de granos enteros, la cantidad adecuada de fibra (la edad en años + 5g/d), y limitar el consumo de sal a < 6 g/día y de azúcares a lo menos posible.22 La tabla 2 indica consejos muy útiles.

TERAPIA CONDUCTUAL Y APOYO EMOCIONAL

La terapia conductual es por demás importante en los ni-ños y adolescentes para lograr el cambio de hábitos dieté-ticos y de actividad física.

La Asociación Americana de Pediatría (AAP)23 y el

Colegio Americano de Medicina del Deporte24 han de-

terminado que los niños y adolescentes deben realizar

diariamente 60 minutos de actividad física y ver me-

nos de 2 horas por día de tiempo pantalla (televisión, videojuegos, computadora, etc.). El ejercicio físico provee muchos beneficios, como prevención de riesgos futuros, incremento en la sensibilidad a la insulina, reducción de colesterol, aumento del colesterol bueno, disminución de triglicéridos y de la presión arterial, a la vez que mejora la autoestima y la socialización a través de actividades gru-pales. La tabla 3 muestra todos los beneficios del ejercicio físico.

SÍNDROME METABÓLICO

Se ha mencionado ya que los niños y adolescentes con so-brepeso u obesidad, tienen un riesgo elevado de padecer diversas enfermedades, las cuales se han agrupado bajo el término de síndrome metabólico. Un niño o adolescente

tiene síndrome metabólico, cuando presenta tres o más

de los siguientes: circunferencia de cintura elevada, azú-

car elevada en sangre, alta presión, triglicéridos eleva-

dos, o baja de colesterol bueno. La posibilidad de tener síndrome metabólico en los niños, aumenta de forma di-recta con el grado de obesidad.25-28 La presencia de sín-drome metabólico en niños y adolescentes obesos es de alrededor de 25 por ciento, y puede llegar hasta 50 por ciento en aquéllos con obesidad grave29 En un estudio que se hizo en Monterrey, N.L., 39 por ciento de los niños de 6 a 12 años, con sobrepeso y obesidad tuvieron síndrome metabólico.30

Los niños obesos tienen un riesgo 400 por ciento ma-yor de tener alta presión, triglicéridos elevados y baja de colesterol bueno12,31 y diabetes mellitus 2,32,33 dependientes del grado de obesidad. La presencia de diabetes tipo 2 en los adolescentes se ha incrementado por un factor de más de 10 en las últimas dos décadas; la diabetes tipo 2 ahora representa hasta 45 por ciento de los casos de diabetes de recién diagnóstico en los pacientes pediátricos.15 Tam-bién tienen mayor predisposición a padecer enfermedad cardiovascular34 y hepatitis grasa que puede evolucionar a cirrosis.14

El tratamiento del síndrome metabólico debe constar de un abordaje integral, similar al de la obesidad, que in-cluya en primer lugar la instauración de hábitos alimenta-rios saludables y la práctica de actividad física. La pérdida de peso gradual, de acuerdo a los lineamientos mencio-

nados con anterioridad, es primordial35. Debe realizarse un enfoque individualizado, según las distintas enferme-dades correspondientes al síndrome metabólico que pa-dezca el niño o adolescente, y éstas deben ser abordadas por el personal de salud especializado en ellas.

CONCLUSIÓN

La obesidad infantil y del adolescente se ha convertido

en la enfermedad número uno en México y en el mundo.

El enfoque, tanto individual como en la población ge-

neral, debe estar dirigido a la prevención, lo que implica

disminuir la aparición de obesidad en todos los grupos

de edad, a través de la instauración de intervenciones

dietéticas y de actividad física, y en el caso de los que la padecen, el abordaje es el tratamiento individualizado temprano. A final de cuentas un individuo puede tener grandes metas a corto, mediano y largo plazo, pero nin-guna de ellas se logrará si no goza de una buena salud. La obtención de un peso ideal y un estilo de vida que se base en una adecuada alimentación y actividad física es la mejor manera de prevenir la obesidad, tratarla, y asegurar la salud.

26y63.indd 1 22/11/2011 05:27:43 p.m.

Page 29: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 27CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza62

INTRODUCCIÓN

Cuando se padece diabetes, el cuidado de la salud se vuelve sumamente complejo, tanto para quienes la padecen, como para la familia. Con la obesidad, la

situación es aún más complicada, ya que generalmente no se le reconoce como “enfermedad”, y se ignora el papel crítico que juega como factor de riesgo en el desarrollo de la diabetes.

El problema que enfrentamos no se limita a que cada vez tenemos más personas diagnosticadas con diabetes (principalmente diabetes tipo 2 [DT2]) o con sobrepeso u obesidad, sino que quienes padecen estos problemas

de salud, tienen mal control de la enfermedad, que pro-

gresa rápidamente hacia complicaciones que deterioran

el bienestar y calidad de vida de los pacientes.

La más reciente Encuesta de Salud y Nutrición reportó que, en todo México, un porcentaje muy bajo de personas con DT mantenía buen control de la glucosa en su sangre, y que la alimentación y la actividad física son los factores que menos se han modificado para favorecer un mejor manejo de la enfermedad.

Cuidado de enfermería y automanejo en diabetes y obesidad

Esther C. Gallegos LE, PhD Profesor de tiempo completo y exclusivoFacultad de Enfermería / UANL [email protected]

Esther C. Gallegos LE,

así como enviar un saludable refrigerio escolar y controlar las porciones de los alimentos.

EL TRATAMIENTO

El niño o adolescente que padece obesidad o sobrepeso debe recibir un tratamiento individualizado de un profe-sional de la salud en una unidad o clínica de salud, o en un consultorio particular. Estas intervenciones son muy in-tensas, pero son las que tienen mejor posibilidad de éxito. Las principales estrategias son la intervención dietética y el aumento de la actividad física, con metas de tratamiento basadas en la edad, severidad de la obesidad y los resulta-dos de la evaluación de factores de riesgo y enfermedades asociadas. Esto debe acompañarse, en una situación ideal, de terapia conductual, con la finalidad de lograr cambiar los hábitos del niño o adolescente. Es crítico que la familia se involucre; de otra manera, las posibilidades de éxito para el niño o adolescente son mínimas. Se sabe que las

costumbres familiares sobre la alimentación determinan

fuertemente el peso del niño. La familia debe comenzar

por eliminar la cultura de premiar cualquier esfuerzo ó

logro académico, deportivo o familiar, con comida,19,20 Igualmente debe considerarse que el tratamiento es a lar-go plazo, puesto que la obesidad es un problema a largo plazo.

MANEJO DEL PESO

La Sociedad Americana del Corazón (AHA)21 ha estable-cido las guías para el tratamiento de niños y adolescentes con obesidad, con base en la edad, grado de obesidad y presencia de enfermedades asociadas, como resistencia a la insulina, problemas de colesterol, triglicéridos o alta presión. Existen tres metas potenciales para el manejo del peso dependiendo de la edad y severidad de la obesidad: 1.) disminuir el ritmo en la ganancia de peso para alcan-

zar un peso de mantenimiento; 2.) mantener el peso para

mejorar el mismo conforme se incrementa la talla; y 3.)

pérdida de peso gradual a un ritmo de 1 a 2 kilogramos/

mes. La pérdida de peso debe ser gradual y perfectamente monitoreada mediante una alimentación balanceada deta-llada, por un profesional de la salud, ya que si la restric-ción de alimentos y calorías sobrepasa lo deseado y esta-blecido por la Sociedad Americana del Corazón, se corre el riesgo de detener el crecimiento en la estatura del niño o adolescente.Existen cinco elementos guías importantes para el tratamiento de la obesidad:Establecer las metas y abordaje de tratamiento, bien pla-

neadas, de manera individualizada, basada en la edad, severidad de la obesidad y presencia de enfermedades asociadas. Involucrar a la familia o los cuidantes en el tratamiento.

Proveer consejería y monitoreo frecuente.

Considerar las variables psicológicas, conductuales y

sociales en el plan de tratamiento.Proveer recomendaciones para cambios dietéticos e in-

cremento en la actividad física que se implementen en el ambiente familiar y que promuevan la salud, el creci-miento y el desarrollo.

MANEJO DIETÉTICO

Las modificaciones dietéticas son específicas para la edad. La meta principal es proveer las calorías necesarias, así como la cantidad de carbohidratos, proteínas, grasas, vi-taminas y minerales indispensables para mantener la sa-lud y promover el crecimiento y desarrollo. Es muy impor-tante enfatizar la educación nutricia hacia el tamaño de las porciones que corresponden según la edad, ya que los

niños con obesidad ingieren porciones desproporciona-

damente grandes para su edad; habitualmente comen

porciones semejantes a las de un adulto. Según

tabla 3. beneficios del ejercicio en

pacientes con sobrepeso y obesidad

Adaptado de: Terapia Médica Nutricia en Gine-cología y Obstetricia. Elizondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-607-15-0447-0

Metabólicas

Bajar de pesoMejoría en triglicéridos y colesterolAumento del colesterol buenoDisminución en el riesgo de diabetes tipo 2Reducción en la obesidad abdominalIncremento en el metabolismo

Cardiovascular

Mejoría en la función del corazónMejoría en la oxigenaciónDisminución de las placas de grasa en las arteriasDisminución del engrosamiento de las arterias co-ronariasReducción en la presión arterialMejoría en las várices

Músculos y huesos

Tonificación de músculosIncremento en la fuerzaConservación de la masa magraIncremento en la flexibilidad

Psicológicas

Aumento en la sensación de energía y bienestarMejoría en la auto-imagen y autoestimaDisminución en la ansiedadMejoría en los síntomas de depresión

Reducción en el riesgo de cáncerReducción en el riesgo de osteoporosis Mejoría en la capacidad respiratoria

62y27.indd 1 22/11/2011 05:33:15 p.m.

Page 30: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 61CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza28

MUCHO DEPENDE DEL PACIENTE

El éxito de los esfuerzos institucionales para disminuir las complicaciones de la diabetes, y retrasar o prevenir el desarrollo de la misma, dependen en última instancia de la decisión de la persona que padece la enfermedad, de seguir o no las indicaciones para su manejo, dadas por el personal de salud. Esta decisión se ve afectada por múl-tiples y diversos factores que el individuo tiene que re-conocer, influir o modificar, para que se le facilite el auto-manejo del padecimiento.

Entonces, el problema por resolver es hacer compa-tible la vida diaria del individuo con el tratamiento para la diabetes o para la obesidad. En este contexto se ubica el cuidado de enfermería para este grupo de pacientes, en el entendido de que el propósito es habilitar a los indivi-

duos (y a sus familias), para que lleven a cabo acciones

de auto-cuidado en forma continuada, para favorecer el

control de la glucosa, y mejorar así el bienestar y la cali-

dad de vida.

PROCESO DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA

El acercamiento de enfermería con el paciente crónico se hace bajo el marco de “trayectoria de vida”; es decir, en el entendido de que la observancia de las medidas de tratamiento son por toda la vida de la persona, lo que exi-ge cierta flexibilidad, modulada por sus capacidades de análisis, toma de decisiones y solución de problemas.

En consecuencia, enfermería utiliza estrategias educa-

tivas, consejería, adiestramiento y propiamente técnicas

en sus intervenciones profesionales dirigidas a perso-

nas con diabetes u obesidad. La forma de intervenir di-fiere sustancialmente si se trata de paciente hospitalizado o en control ambulatorio. Lo que se describe a continua-ción corresponde al cuidado proporcionado al paciente en control ambulatorio.

VALORACIÓN DEL PACIENTE

Lo primero que las enfermeras indagamos es quién es la persona que sufre la enfermedad crónica. Además de sus características demográficas (edad, sexo, nivel socio-económico) y clínicas (tiempo con la diabetes obesidad, complicaciones, tratamiento farmacológico y otros), valoramos el conocimiento-comprensión que tiene acerca de la enfermedad y sus complicaciones; cómo percibe el apoyo que recibe de su familia para manejar su enferme-dad y qué dificultades reconoce para llevar estrictamente el tratamiento médico prescrito.

El contacto con el paciente nos permite, además, ir identificando qué habilidades especializadas ha desarro-llado la persona para manejar en forma independiente la diabetes o la obesidad. Ejemplo de algunas de las más importantes son:

a) La capacidad de vigilar su evolución en función

de visión, sensibilidad en las extremidades inferiores,

significado de los niveles de glucosa, colesterol (T, TG,

LDL, HDL) y presión arterial.

b) El manejo de la energía física, considerando po-

sibles alti-bajos asociados a estados de hipo e hiperg-

lucemia.

c) La habilidad de tomar, interpretar y actuar en consecuencia a las cifras

de glucosa en la sangre registradas en su monitoreo por glucómetro.

d) La capacidad de integrar el cuidado de la diabetes obesidad a sus ruti-

nas de la vida diaria. El desarrollo de las capacidades necesarias para el auto-cuidado en la diabetes-obesidad, que permitirán que las personas manejen su enfermedad, se constituye en la meta de enfermería, al tratar a estos pacientes. El cumplimiento del tratamiento médico es parte sustantiva de este cuidado integral, que se busca lleven a cabo los individuos por sí mismos, en sus medios habituales de vida.

Esto pide, en ocasiones, que las enfermeras conozcamos el hogar y la familia de las personas que sufren de estas enfermedades crónicas. Lo crítico es tener una propuesta “a la medida” de la persona y familia en cuestión, con respeto a lo básico de la prescripción, pero ajustándolo a las condiciones y posibilidades de los involucrados. Por ejemplo, en el caso de la alimentación, no es sólo el costo de los alimentos lo que hace que no se cumpla con la dieta apropiada, sino las preferencias del individuo y de la familia, las cuales son hábitos arraigados de toda una vida familiar. En casos como éste, la colaboración de colegas nutri-cionistas permite diseñar menús aceptables, tanto para el individuo y su familia, como para los requerimientos del tratamiento del paciente con diabetes o con obesidad.

CUIDADOS ESPECIALIZADOS

En el proceso para desarrollar las capacidades especializadas de quienes padecen diabetes u obesidad, se otorgan medidas de cuidado que suplen una necesidad o requerimiento del momento, además de servir como estrategia de aprendizaje-enseñanza para los pacientes. Ejemplos de estos cuidados especializados incluyen:

a) Inspección de las extremidades inferiores y consejos para el buen cui-

dado de los pies.

b) Interpretación de las cifras de glucosa, HbA1c, CT, TG, HDL, LDL y qué

hacer cuando estén por encima de lo recomendado.

c) Organización de menús para toda la familia; orientación sobre cómo

leer las etiquetas de los alimentos, cómo balancear la dieta en función de los

macro-nutrientes, aprender a comer fuera de casa.

d) Enseñar a identificar las señales de niveles bajos/altos de glucosa y

qué hacer en ambas situaciones.

e) Cómo manejar el estrés y la depresión.

f) Cómo re-organizar la vida diaria, incluidas las actividades necesarias

para manejar su enfermedad.

EVALUACIÓN MÉDICA

Cuando un niño o adolescente es evaluado por su pedia-tra o médico familiar por alguna enfermedad o por con-sulta de revisión periódica, si tiene sobrepeso u obesidad es importante considerar las enfermedades asociadas a la obesidad y realizar exámenes de sangre para descartarlas. Algunos expertos han recomendado que en todos los ni-ños con sobrepeso se mida un perfil de lípidos, insulina y glucemia en ayuno.17 La Asociación Americana de Pedia-tría indica este abordaje (tabla 2).

PREVENCIÓN

El reporte de la Asociación Americana del Corazón en Esta-dos Unidos (AHA) en el año 2008, afirma que la estrategia para la prevención de la obesidad infantil y del adolescente está dirigida a la población principalmente, y al individuo en particular. Los abordajes para la población se enfocan en cambios ambientales y en las políticas públicas y gu-bernamentales. La mayor parte de los esfuerzos han sido implementados en las escuelas. El currículo académico, el currículo de actividad física, el cambio en las comidas es-colares, los alimentos en la cafetería, las máquinas de co-mida y refrescos y los programas post-escolares, pueden incrementar la actividad física y mejorar los patrones de alimentación.18

Pero la manera mejor y definitiva de prevenir el so-

brepeso y la obesidad, es que los padres establezcan pa-

trones sanos de alimentación y de actividad física. Éstos

incluyen limitar el tiempo permitido para computadoras,

video juegos, televisión, etcétera); fomentar la práctica

de algún deporte todos los días, y una alimentación sa-

ludable. En este último aspecto, no comprar ni mantener en la despensa comida chatarra de ninguna especie, y sus-tituir ésta por abundantes frutas y verduras,

Solamente agua y bebidas sin calorías entre comi-das y en snacks Solamente 240 ml de bebida con calorías por díaSiempre leche descremada al 1% ó 2%Llevar lonche a la escuela (no comprar): sándwich, fruta, ensalada, vegetales y leche baja en grasaSe puede volver a “servir” solamente verduras o frutasLas porciones de carne deben ser del tamaño de la palma.Las porciones de almidones deben ser de ½ a ¾ taza.El resto del plato de vegetales y frutaIr a restaurantes una sola vez por semana; evitar los de comidas rápidas y bufetes.Evitar las galletas, dulces y chocolates bajos en grasas (pues contienen azúcares)Evitar las galletas, dulces y chocolates bajos en azúcar (pues contienen gran cantidad de grasas)Utilizar spray para engrasar los utensilios de coci-naNo freír ni empanizar los alimentosUtilizar granos enteros, pan integral, cereal y pas-tas de grano Guardar las frutas y vegetales en la parte superior del refrigeradorEliminar de la casa tentaciones como galletas, pa-pitas y nieveLas ensaladas deben contener vegetales (no queso ni jamón ni huevo ni tocino)Las comidas deben servirse en la mesaApagar la televisión durante las comidasPlanear las comidas con anticipaciónComer despacioComprar los alimentos semanalmente para asegu-rar su frescuraComer dentro de horarios, sin saltarse comidas.

tabla 2. Consejos para mejorar la

alimentación y la salud

Adaptado de: Baker et al. Overweight Children and Adolescents: A Clinical report of the NASPGHN. JPGN 40:533-543. 2005

28y61.indd 1 22/11/2011 05:27:58 p.m.

Page 31: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 29CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza60

LA FAMILIA EN EL MANEJO DE DIABETES Y OBESIDAD

Un aspecto fundamental en el cuidado de personas con diabetes y obesidad es considerar a la familia. La familia se incluye desde dos perspectivas: como apoyo a la persona que padece la diabetes-obesidad y como individuos que están en riesgo de desarrollar la enfermedad.

Al respecto, se sabe que, en la mayoría de los casos, hay en la familia más de una persona con diabetes, y que la mayoría de los miembros de la familia, emparentados con el obeso tienen la misma condición.

Con excepción de los casos con diabetes en niños, la persona diagnosticada con diabetes manifiesta no recibir apoyo de los miembros de su familia; las formas de alimentación de la familia no se modifican, no se motiva o acompaña al paciente en caminatas o ejercicio; no se comprometen con costos extraor-dinarios del tratamiento, etcétera. Por su parte, los familiares argumentan que ellos no son los enfermos, por lo cual no tienen por qué modificar sus formas de comer, divertirse o comportarse en general.

DESCONOCIMIENTO

En el fondo de toda esta situación encontramos con frecuencia que los inte-grantes de la familia del paciente con diabetes u obesidad desconocen la im-portancia de su participación en el cuidado, y de lo complicado que es seguir el tratamiento para controlar la diabetes y para perder o mantener el peso corporal en un límite apropiado.

En estas circunstancias, tratamos de incorporar en el proceso de habilitación del paciente en su auto-cuidado, al menos al miembro de la familia reconocido como el cuidador.

Incorporar a este cuidador-familiar significa que está presente en la ma-yoría de los encuentros enfermera-paciente, y aprende sobre el padecimiento y el tratamiento, con la finalidad de que el paciente cuente con un apoyo efec-tivo cuando se encuentra en su hogar y tiene que enfrentar circunstancias que pueden no favorecer la observancia del tratamiento y los estilos de vida salu-dables indispensables en el manejo de la enfermedad crónica. La experiencia

muestra que son las mujeres (esposas o hijas) quienes más desempeñan este

papel en las familias mexicanas.

Cuando el caso nos lleva a considerar a la familia de la persona que sufre diabetes u obesidad como un conjunto de individuos en riesgo de desarrollar la diabetes, la intervención de enfermería se enfoca a la familia como tal. El punto crítico es hacer llegar a cada uno de los familiares consanguíneos la información de que hay probabilidades reales de que desarrollen la diabetes tipo 2; pero, sobre todo, explicarles que hay medidas inmediatas que pueden tomar para re-trasar, o hasta prevenir la aparición de la enfermedad.

ACCESO A LOS FAMILIARES

Una barrera importante para llevar a cabo esta actividad es el acceso a los miembros de la familia, quienes regu-larmente, por sus actividades cotidianas, son difíciles de contactar en conjunto y aun individualmente. La mejor estrategia que hemos encontrado hasta el momento es contactarnos telefónicamente o a través del paciente o el cuidador, y hacer una cita en día y hora en que la persona o personas se encuentren en su hogar.

En la conversación con los miembros no enfermos de la familia, abordamos el tema de formas de preven-

ción de la diabetes, con énfasis en el consumo de una

alimentación balanceada y en cantidad controlada; el

incremento de la actividad física, al grado de mantener

un buen balance entre lo que consumen (alimentación)

y lo que gastan.

Incluimos recomendaciones factibles, según el tipo de familia y ambiente en que se desenvuelven. En el caso de los miembros con obesidad severa, generalmente les referimos con su médico, a fin de tener una valoración más extensa que puede incluir la prueba de tolerancia a la glucosa.

Ya sea que abordemos a la familia por medio de ha-bilitar al cuidador, o que la abordemos como un conjunto de individuos en riesgo de desarrollar diabetes, hacemos el señalamiento de que es saludable para toda la familia seguir las indicaciones de una alimentación saludable, de incrementar la actividad física y de buscar la detección temprana de otros factores de riesgo para desarrollar dia-betes. Estos consejos llevan a comportamientos de apoyo al miembro de la familia que ya sufre de diabetes y a los que tienen sobrepeso u obesidad.

En última instancia el automanejo más efectivo de es-tas condiciones redundará en la disminución de complica-ciones propias de la diabetes, y en la disminución de nue-vos casos con diabetes; ambos aspectos son resultados a los que el personal de enfermería debe contribuir.

La grasa acumulada en el abdomen es la peligrosa y se identifica mediante la medición de la circunferen-cia de cintura, porque ésta es reflejo de la cantidad de grasa intra-abdominal o grasa visceral. El incremen-to de la circunferencia de cintura conlleva un riesgo aumentado de resistencia a la insulina, diabetes, alta presión, elevación de colesterol malo y triglicéridos y baja de colesterol bueno, hígado graso, hepatitis grasa, infarto del corazón y embolias.10

FACTORES QUE INFLUYEN

Aunque, a final de cuentas, la obesidad es un desba-lance entre las calorías que el niño come y las que gasta, en el desarrollo de obesidad intervienen una variedad amplia de factores ambientales, psicoso-ciales, conductuales, culturales, infecciosos, hor-monales y la actividad física, así como factores gené-ticos, farmacológicos, prenatales y perinatales, entre otros.9 Algunos factores tempranos de la vida ejer-cen gran influencia para el desarrollo de la obesidad infantil y del adolescente. Un peso bajo al nacer o un peso elevado, se relacionan con el riesgo posterior de desarrollar obesidad9. Existe un fenómeno llamado adiposidad de rebote. Cuando los niños presentan

obesidad antes de los 6 años de edad, el riesgo

de padecer obesidad por el resto de la vida se in-

crementa mucho.11 Aunque todo lo anterior puede ejercer cierta influencia, la obesidad infantil está determinada fuertemente por los factores ambien-tales, causados por una vida sedentaria y un exceso de calorías consumidas, incluidas las bebidas azu-caradas, los refrigerios no saludables (chatarra), las porciones grandes de alimentos y los restaurantes de comida rápida. Además, la disminución de la ac-tividad física y el incremento en el número de horas pantalla frente al televisor, video juegos o computa-dora, contribuyen también a las tasas en aumento de la obesidad.12

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

La obesidad se ha asociado a un número importante de enfermedades, la mayor parte de ellas son más severas en la medida en que aumenta el grado de obesidad. Hoy en día, los niños y adolescentes con obesidad presentan muy comúnmente enferme-dades que antes se veían solamente en adultos, como diabetes tipo 2, alta presión, colesterol elevado, bajo colesterol bueno,12 enfermedad de las arterias coro-narias13, cálculos en la vesícula, hígado graso, hepa-titis grasa, cirrosis14, daño renal, síndrome de ovario poliquístico, alteraciones del sueño,15 deformación de articulaciones y osteoporosis, además de enferme-dades emocionales como baja autoestima, depresión, aislamiento social y ansiedad.12 La tabla 1 muestra las consecuencias más comunes relacionadas con la obesidad. La obesidad pediátrica puede acortar la

expectativa de vida en años con un efecto igual al

de todos los cánceres combinados.16

Cardiovasculares

Alta presiónTriglicéridos elevadosAteroesclerosisColesterol alteradoEngrosamiento de arteriasPlacas de grasa en arteriasCrecimiento del corazónInfartoVáricesCoágulos en pulmones

Metabólicas

Resistencia a la insulinaDiabetes mellitus tipo 2GotaSíndrome metabólicoDeficiencia de vitamina D

Hepáticas

Hígado GrasoHepatitis grasaCirrosis hepática

Pulmonares

Dificultad para respirarQuedarse dormido por falta de oxígenoAlta presión en pulmonesExacerbación de asma

Genitourinarias

Síndrome de ovarios poliquísticosIrregularidades menstrualesInfertilidadIncontinencia urinariaImpotenciaAlteraciones hormonales

Cáncer

MamaColonPróstataMatriz

Neurológicas

EmboliaAlta presión cerebralCiática

Gastrointestinales

Cálculos en la vesículaReflujo gastroesofágicoHernias

Renal

Pérdida de proteínasFalla renal

Dermatológicas

ManchasEstrías por distensiónCrecimiento de velloVáricesCelulitisHongos en pliegues

Ortopédicas

Deformaciones de articulacionesDesgaste de cartílagos

Psicológicas

DepresiónAnsiedadBaja autoestimaSuicidioPobre calidad de vida

Sociales

Aislamiento socialDiscriminación

tabla 1. Complicaciones de la obesidad

Adaptado de: Terapia Médica Nutricia en Ginecología y Obstetricia. Eli-zondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-607-15-0447-0

60y29.indd 1 22/11/2011 05:32:54 p.m.

Page 32: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 59CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza30

la diabetes y la familia mexicana

Doctora Marta A. Menjívar Iraheta

Facultad de Química / UNAM menjivar@unam.

mx

la diabetes es una enfermedad que afecta a las familias mexicanas en múltiples formas, ya sea por el gasto que representa, por el número de integrantes de la familia que la padecen, porque se presentan complicaciones de la enfermedad, porque incapacita a las personas

para trabajar o porque la enfermedad aparece hasta en los integrantes más jóvenes de la fa-milia.

De cualquier forma, la diabetes representa un problema que, como familia y como sociedad, debemos conocer, estudiar y remediar. Así, lo primero que tenemos que saber es que se trata

de una enfermedad compleja y crónica, cuya característica fundamental es una elevada con-

centración de glucosa o hiperglucemia. Cualquiera que sea el origen de este incremento en la glucosa circulante en la sangre, el

diagnóstico es de diabetes. Las razones de la hiperglucemia son principalmente la ausencia o el mal funcionamiento de una hormona llamada insulina, la cual es la llave o molécula encargada de que las células internalicen la glucosa y de esta manera mantengan el azúcar en la sangre en su nivel normal de 80 a 100 mg/ dL.

Marta A. Menjívar Iraheta

UNA EPIDEMIA

la obesidad ha existido en la población a través de la historia de la humanidad, pero solamente hasta las últimas décadas su incremento ha sido tal, que se ha

transformado en una epidemia. Un tercio de la población mundial tiene obesidad y un porcentaje similar tiene so-brepeso. Las tasas de obesidad se han triplicado en los últimos 20 años en los países en desarrollo.1 Actualmente, México ocupa el primer lugar mundial en obesidad, tan-

to en niños como en adultos.2 Uno de cada tres niños y

adolescentes en el mundo tiene sobrepeso u obesidad.3

Lo mismo ha sucedido en México. Según la Encuesta Na-cional de Salud y Nutrición 2006,4 el 26 por ciento de los niños de entre 5 y 11 años de edad, y una tercera parte de los adolescentes, tiene sobrepeso u obesidad. El aumento entre 1999 y 2006 fue de 39.7 por ciento. El incremento más alarmante fue el de obesidad en los niños (77 por ciento) comparado con el de las niñas (47 por ciento).

EL CASO MONTERREY

Un estudio realizado en la zona metropolitana de Mon-

terrey, N.L., mostró que el 41.2 por ciento de los niños

de 6 a 12 años, tiene sobrepeso u obesidad.5 Un niño o adolescente obeso tiene una alta probabilidad de con-vertirse en un adulto obeso: cerca del 25 por ciento de los niños obesos de edad pre-escolar permanecen obesos en la adultez; 50 por ciento de los niños obesos a los 6 años de edad y el 80 por ciento de los que son obesos entre los 10 y 18 años, también permanecen obesos hasta la adultez.6

Más aún, la obesidad adulta que proviene de una ni-ñez con sobrepeso u obesidad es mucho más severa que aquella que comenzó en la edad adulta;7 sobre todo cuan-do la obesidad inició antes de los ocho años.8 Las niñas tienen mayor predisposición a desarrollar obesidad per-sistente durante la adolescencia debido a los cambios en la composición del cuerpo que ocurren en la pubertad.9

EXCESO DE PESO Y DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA

La Organización Mundial de la Salud recomienda la uti-lización de las nuevas tablas para niños y adolescentes hasta los 20 años de edad. Son tablas específicas de talla, edad y sexo para determinar el grado de obesidad. La dis-tribución de la grasa corporal tiene importancia extrema.

obesidad y síndrome metabólico

en la infancia y adolescencia

Doctora Luz Leticia Elizondo MontemayorDirectora del Centro de Investigación en Nutrición Clínica y ObesidadEscuela de Medicina y Ciencias de la Salud Tecnológico de Monterrey Campus [email protected]

Luz Leticia Elizondo Montemayor

30y59.indd 1 22/11/2011 05:28:11 p.m.

Page 33: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 31CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza58

¿CÓMO SE SIENTE UNA PERSONA CON

ALTA GLUCOSA?

Usualmente, la persona con alta glucosa tiene estos sín-tomas:

Siente hambre, conocida como polifagia, debido a que las células no reciben aporte de glucosa.

Orina con frecuencia. A este síntoma se le conoce

como poliuria, y se debe a que la molécula de glucosa aumenta las cargas eléctricas en la vejiga, con un efecto diurético.

Como consecuencia, la persona tiene mucha sed, lo

que se conoce como polidipsia.

La diabetes inicia lenta y silenciosamente con esta-

dios de las tres P: polifagia, poliuria y polidipsia.

Poco a poco, el aumento de la glucosa en la sangre

se vuelve tóxico, irrita el capilar sanguíneo y su acom-

pañante común es el aumento de la grasa en forma de

triglicéridos (hiperlipidemia) que por ser moléculas ener-géticas son utilizadas por las células carentes de glucosa.

Por esta razón, durante la evolución de la diabetes,

las personas pierden peso, tienen hambre, sed, orinan

mucho y sienten debilidad, por lo que entran en un pro-ceso hiperglicémico crónico, que genera daño micro y macrovascular en varios órganos, con las complicaciones propias de la enfermedad, como son la retinopatía, nefro-patía, cardiopatía y neuropatia diabética.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La diabetes es una enfermedad antigua. Existen referentes de la enfermedad en el papiro Ebers (1500 a. C.) y en los textos de Súsruta, padre de la medicina hindú (300 DC). Hoy día, la diabetes pasó de ser una enfermedad rara

a una epidemia. Esto se atribuye a factores de la vida

moderna, como el sedentarismo, el estrés y la mala ali-

mentación.

Sin embargo, a pesar de que en el mundo muchas co-munidades comparten el cambio de vida, hay algunas que se han visto más afectadas que otras. Así, los mexicanos integramos poblaciones con el mayor incremento de dia-betes en el mundo.

Las encuestas nacionales indican que, en México, la

prevalencia de diabetes fue de 8.2 por ciento en 1993

(ENEC); de 10.9 por ciento en 2000 (ENSA), y de 14.4 por

ciento en 2006 (ENSANUT), sin que hasta el momento

haya una explicación única y comprobable acerca de

este fenómeno expansivo de la enfermedad, por lo que, en este momento, los esfuerzos se encaminan hacia el estudio del componente hereditario como responsable de las diferencias poblacionales.

Un ejemplo muy claro de la participación de la heren-cia en comunidades aisladas son los indígenas pima, de Arizona, quienes tienen una de las frecuencias más altas de diabetes, pues llegan a 42 por ciento, mientras que en el extremo bajo se presentan los bosquimanos de Bantú, que son de los grupos poblacionales con menor incidencia de diabetes, con uno por ciento.

LOS MEXICANOS

Respecto de México, conocemos que es un país formado

por una gama de comunidades diversas, pero que proceden de un tronco común de hace unos 15 mil o 18 mil años; su inicio fue sedentario, que transitó a ser nómada hace unos seis mil años, y que dio lugar a cinco troncos lingüísticos. Es muy factible que las condiciones de la época nómada permitieran un proceso de selección natural, basado en la sobrevivencia en condiciones de poca disponibili-dad de alimento, con la consecuente preferencia de aquellos sujetos capaces de guardar grasa y de usar los azucares lentamente. Ambas condicionantes hoy son clave para la susceptibilidad al desarrollo de obesidad y diabetes.

De acuerdo con el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informáti-

ca (INEGI), los grupos indígenas de México son 62, y los integran más de 12

millones de personas. Por otro lado, para entender la conformación del mestizo actual, se tiene que tomar en cuenta el efecto de la llegada y mezcla del indígena mesoamericano con los españoles de hace más de 500 años, episodio que cam-bió el genotipo poblacional y dio lugar a un individuo latinoamericano con una carga genética de aproximadamente 70 por ciento de ancestría indígena, 25 por ciento de ancestría española y 5 por ciento de ancestría africana, mezcla mestiza que distingue a los mexicanos actuales.

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA AL DESARROLLO DE DIABETES

El conocimiento de la herencia humana tiene una larga historia. Ya Gregor Men-del describió, en el siglo XIX, el efecto del entrecruzamiento de la información de los ancestros sobre la descendencia; y más recientemente, los aportes de la investigación genómica nos han llevado a conocer la forma en que heredamos de nuestros padres las características físicas o fenotipo, y más aún la suscepti-bilidad o la determinación para sufrir enfermedades.

El proyecto Genoma Humano presentó al mundo un reporte de la secuencia completa de nuestro material genético o DNA en el año 2001, cuyo contenido de tres mil millones de pares de bases producen o codifican para aproximadamente 100 mil genes, que nos caracterizan como especie y a la vez nos diferencian como seres humanos únicos.

A partir de este importante descubrimiento, en los últimos años ha surgi-do gran interés por el estudio de polimorfismos de una sola base o nucleótido (SNPs) en genes que pudieran estar implicados como factores de riesgo para desarrollar enfermedades complejas y poligénicas, como la diabetes; muchos genes han sido evaluados como probables candidatos a participar en la suscep-tibilidad para sufrir diabetes tipo 2.

reFereNCiasWorld Health Organization. Obesidad. (Referido en 2010) Disponible en: URL: http://www.who.int/publications/es/.http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/index.html.WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation. Ginebra: World Health Organization 2000 (WHO Technical Report Series, num 894).Ensanut, 2006. Disponible en: www.insp.mx/encuesta-nacional-salud-y-nutricion-2006.html.Bochukova, E.G., Huang, N., Keogh, J., y cols. Large, rare chromosomal deletions associated with severe early-onset obesity. 2010. Nature. 463(7281): 666-70.Cordell, H.J., Clayton, D.G. Genetic association studies. 2005. Lancet. 366(9491): 1121-31.Dawn Teare M., Barrett J.H. Genetic linkage studies. 2005. Lancet. 366(9490): 1036-44.Frayling T.M., Timpson, N.J., Weedon, M.N., y cols. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. 2007. Science. 316(5826): 889-94.Herrera, M.H., Keildson, S., Lindgren, C.M. Genetics and epigenetics of obesity. 2011. Maturitas. 69: 41-49.Hinney, A., Vogel, I.G., Hebebrand, J. From monogenic to polygenic obesity: recent advantages. 2010. Eur Child Adolesc Psychiatry. 19: 297-310.Jarick, I., Vogel, C., Scherag, S., y cols. Novel common copy number variation for early onset extreme obesity on chromosome 11q11 identified by a genome-wide analysis. 2011. Hum Mol Genet. 20(4): 840-852.Loos, R.J.,Bouchard, C. FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity. 2008. Obes Rev. 9(3): 246-50.Loos, R.J. Recent progress in the genetics of common obesity. 2009. Br J Clin Pharmacol. 68(6): 811-829.Meyre, D., Delplanque, J., Chevre, J.C., y cols. Genome-wide association study for early-onset and morbid adult obesity identifies three new risk loci in European populations. 2009. Nat Genet. 41(2): 157-159.Pomp, D., Mohlke, K.L. Obesity genes: so close and yet so far. 2008. J Biol. 7. 36.Rankinen, T., Zuberi, A., Chagnon, Y.C., y cols. The human obesity gene map: the 2005 update. 2006. Obesity (Silver Spring). 14(4): 529-644.Rokholm, B., Schou, A.C. y Sørensen, T. Developmental Origins of Obesity - Genetic and Epigenetic Determinants. 2011. The Open Obesity Journal. (3): 27-33.Speliotes, E.K., Willer, C.J., Berndt, S.I., y cols. Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. 2010. Nat Genet. 42: 937-948.Thorleifsson, G., Bragi, G., Gudbjartsson, D., y cols. Genome-wide association yields new sequence variants at seven loci that associated with measures of obesity. 2009. Nat Genet. 41(1): 18-24.Villalobos-Comparán, M., Flores-Dorantes, T., Villarreal-Molina, T., y cols. The FTO gene is associated with adulthood obesity in the Mexican population. 2008. Obesity. Vol. 10. pp: 2296-301.Villareal-Molina, M.T., Aguilar-Salinas, C., Rodriguez-Cruz, M., y cols. The ATP-binding cassette transporter A1 R230C variant affects HDL cholesterol levels and BMI in the Mexican population: association with obesity and obesity-related comorbidities. 2007. Diabetes. 56(7): 1881-7.Walley, A.J., Asher, J.E., Froguel, P. The genetic contribution to non-syndromic human obesity. 2009. Nature Reviews. 10: 431-442.Walters, R.G., Jacquemont, S., Valsesia, A., y cols. A new highly penetrant form of obesity due to deletions on chromosome 16p11.2. 2010. Nature. 463(7281): 671-5.Willer, C.J., Speliotes, E.K., Loos,R.J., y cols. Six new loci associated with body mass index highlight a neuronal influence on body weight regulation. 2009. Nat Genet. 41 (1): 25-34.

En este sentido, se ha sugerido que SNPs de baja frecuencia y variaciones

en el número de copias (CNVs, copy Lumber variations) pueden explicar un porcentaje mayor de la heredabilidad en comparación con las variantes comunes identificadas por GWAS. Actualmente se han descrito dos CNVs comunes aso-ciados con el IMC y la obesidad, una eliminación 45 kb río arriba del gen regu-lador 1 de crecimiento neuronal (NEGR1), detectada a través de un metanálisis de 15 GWAS y un CNVs en la región cromosómica 10p11.22, la cual incluye al gen del receptor del polipéptido Y (PPRY1), regulador clave de la homeostasis energética.

ESTUDIOS GENÉTICOS EN LA POBLACIÓN MEXICANA

A pesar de que la población mexicana representa uno de los grupos de estudio más interesantes (por mestizaje étnico y la prevalencia elevada de obesidad) para la identificación de los genes que participan en la obesidad común, son aún pocos los estudios realizados en este campo. Nuestro grupo de investigación ha confirmando la participación de algunos genes ya conocidos, como es el re-ceptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma (PPARG); así como de otros cuyo papel en el desarrollo de la obesidad aún está en discusión, identificados a través de estudios tipo GWAS, como el gen FTO, el cual aumenta en más de tres veces el riesgo de obesidad mórbida en la población mexicana.

De igual manera, se ha logrado identificar genes que no habían sido relacio-nados con la obesidad, como es la variante R230C del transportador de colesterol ABCA1, exclusiva del componente indígena, la cual se asocia a un mayor riesgo de obesidad y fenotipos relacionados, como el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. Sin embargo, se requieren estudios adicionales que permitan identificar otras variantes genéticas de riesgo para la obesidad en nuestra población.

En conclusión, la epidemia de la obesidad representa un serio problema

de salud pública en la mayoría de los países, incluso México. Aunado a esto,

la obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de distintas en-

fermedades como diabetes tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemias, cardio-

patía isquémica, cáncer, y algunos tipos de cáncer, entre otras. Es por ello que el conocimiento de las bases genéticas y moleculares que predisponen al desa-rrollo de esta patología podría contribuir al impulso de acciones preventivas y terapéuticas aplicables en los programas de salud pública.

58y31.indd 1 22/11/2011 05:32:39 p.m.

Page 34: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 57CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza32

Sin embargo, sólo los genes que codifican para TC-

F7L2, PPARG, KCNJ11 y HNFA4, ABCA1 han demostrado

tener consistentemente una fuerte asociación como fac-

tores de riesgo para padecer diabetes tipo 2. En México, existen estudios en población mestiza, que han evaluado los genes ya estudiados en otras poblaciones, sin encon-trar resultados prometedores; pero, en lo que respecta a la evaluación de ambas poblaciones -mestiza e indígena-, al menos existen dos genes, HNF4A y ABCA1 evaluados por la Facultad de Química de la UNAM y el Instituto Nacio-nal de Ciencias Médicas y la Nutrición “Salvador Zubirán”, que han mostrado asociación al desarrollo de diabetes en la población mestiza, y alta prevalencia en grupos indíge-nas.

PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN MÉXICO

En este contexto, sumando el hecho de que la diabetes es la primera causa de muerte en México, y conscientes de que las respuestas a la forma, frecuencia y complicaciones con las que se presenta la diabetes en el mestizo están en sus ancestros que aún existen en los grupos indígenas, es absolutamente necesario realizar la evaluación genético-molecular del mayor número de grupos indígenas mexi-canos.

Apoya este planteamiento el reporte del Genoma del Mexicano, presentado por el INMEGEN en el año 2009, en el que se concluyó que es necesario conocer el genoma amerindio, para poder entender, tratar y diseñar fármacos para nuestra población.

PROGRAMACIÓN

La programación es el proceso de modificaciones perma-nentes en la estructura y función de los tejidos y sistemas del cuerpo humano, que se generan por estímulos o daños en momentos cruciales del desarrollo y crecimiento, du-

Figura 1. GÉNESIS DE LA DIABETES.

rante la etapa intrauterina y la infancia. Estudios epidemio-lógicos en humanos han mostrado que factores ambien-tales desfavorables durante el embarazo y vida posnatal, contribuyen al desarrollo de intolerancia a la glucosa, re-sistencia a la insulina y a diabetes en la vida adulta.

En México, aproximadamente el 50 por ciento de la po-blación viven en pobreza, lo cual implica condiciones de desnutrición, que en gran medida contribuyen a la suscep-tibilidad al desarrollo de diabetes en la población mexi-cana adulta.

Finalmente, podemos decir que la diabetes afecta de manera importante a los mexicanos, y que esto se debe a la suma de muchos factores, que pasan de ser definiciones generales a historias familiares, en donde, como indica la figura 1, se suman a lo largo del tiempo: la edad en el imparable proceso de envejecimiento; el medio ambiente, que incluye sedentarismo, estrés y mala alimentación; la herencia de susceptibilidad ancestral a la diabetes, y la programación fetal, todo en un proceso acumulativo que incrementa el riesgo.

Ahora, conocido el ámbito de la diabetes en México, debemos hacer, como nación, una decidida inversión en

la investigación en diabetes; descifrar el componente

genético de los pueblos indígenas ofrecerá una opor-

tunidad única para desarrollar abordajes diagnósticos

y terapéuticos de invaluable valor, para disminuir el

gasto público destinado a esta enfermedad; y, no menos

importante, mejorar la calidad de vida de la población

afectada.

Sin embargo, entre tanto encontramos el camino ha-cia la solución del problema, en primera instancia debe-mos trabajar en promover un cambio en aquellos factores modificables, supliendo el sedentarismo por ejercicio; el estrés, con actividades relajantes, como disminuir el ruido y las horas frente al televisor, entre otras modificaciones, así como hacer un cambio radical en la manera y conteni-do de los alimentos. Sólo mediante un proceso claro, cons-ciente y bien definido, se podrá detener el avance de la epidemia de diabetes y construir un escenario promisorio para los mexicanos del futuro.

16q23 MAF Homologo del oncogen de

fibrosarcoma V-maf muscu-

loaponeurótico

Involucrado en desarrollo y difer-

enciación celular, notablemente

del sistema inmune, páncreas y

tejido adiposo

rs1424233 A 0.030 Z-score ó 0.13 Kg/m2

18q11 NPC1 Enfermedad de

Niemann-Pick, tipo C1

Involucrado en el transporte de

lípidos en el sistema nervioso cen-

tral, hígado y macrófagos

rs1805081 A 0.032 Z-score ó 0.14 Kg/m2.

18q21 MC4R Receptor de melanocortina 4 Inhibe la ingesta de alimentos e in-

crementa el rango metabólico

rs17782313

rs12970134

rs17782313

rs12970134

rs17782313

C

A

C

A

C

0.05 Z-score ó 0.22 Kg/m2.

0.25 Kg/m2.

0.20 Kg/m2.

0.044 Z-score ó 0.19 Kg/m2.

0.074 Z-score ó 0.32 Kg/m2.

19q13 KCTD15 Dominio de tetramerización

del canal de potasio 15

Expresado en hipotálamo rs11084753

rs29941

G

C

0.06 Kg/m2.

0.04 Z-score ó 0.17 Kg/m2.

OTROS MARCADORES GENÉTICOS

Aun cuando la mayoría de los resultados de los GWAS han sido altamente reproducibles, en conjunto explican sólo entre el 2 y al 3 por ciento de la variación del IMC. Por tan-to, se deben considerar otras formas de variación genética que permitan contribuir al conocimiento de la genómica de esta patología, tales como la identificación de variantes de baja frecuencia (hipótesis: variantes poco frecuentes de riesgo para la obesidad común); variaciones en el número de copias; factores epigenéticos; estudios funcionales y, probablemente, uno de los puntos más importantes tratar de entender las interacciones gen-gen, gen-ambiente, con el objetivo de mejorar el poder discriminativo de los fac-tores genéticos.

32y57.indd 1 22/11/2011 05:28:32 p.m.

Page 35: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 33CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza56

la diabetes mellitus, referida comúnmente como diabe-tes, es un grupo de enfermedades metabólicas, que se caracteriza por elevadas concentraciones de glucosa

en la sangre, a lo que se le denomina hiperglucemia; ésta ocurre por una deficiencia en la producción de insulina por el organismo (diabetes tipo 1) o bien porque las célu-las del organismo no responden adecuadamente a la insu-lina que produce (diabetes tipo 2).

La diabetes es uno de los principales problemas de sa-lud pública en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó, en el año 2000, una prevalencia de 171 millones y estima que en 2030 habrá 366 millones de diabéticos. En el año 2000 se reportaron dos millones 170 mil nuevos casos, y la OMS estima que los nuevos casos en 2030 se elevarán a seis millones 130 mil. En México, las

cifras han alcanzado proporciones epidémicas: en 1955

fue la causa de mil 500 muertes, y en el año 2000, de

más de 47 mil.

La diabetes se acompaña de cambios crónicos en el metabolismo, que llevan a cambios anatómicos y funciona-les, y causan, en el largo plazo, tres principales complica-ciones: nefropatía, neuropatía y retinopatía. La retinopatía se refiere comúnmente a daños vasculares; sin embargo, se presentan también alteraciones y muerte de las neu-

ronas, lo que puede llevar a la ceguera.

diabetes y cegueraRocío Salceda Sacanelles

Figura1. Esquema del ojo de los vertebrados.

Doctora Rocío Salceda

SacanellesInvestigadora,

Instituto de Fisiología

Celular Universidad

Nacional Autónoma de

México [email protected].

mx

Cromosoma Gen

Símbolo

Nombre Posible

Función

SNP AR Efecto en el aumento IMC

1q25 SEC16B,

RASAL2

SEC16 homologo B Organización de sitios transicio-

nales del RE y transporte de pro-

teínas

rs10913469 C 0.026 Z-score ó 0.11 Kg/m2

1p31 NEGR1 Regulador de

crecimiento

neuronal 1

Desarrollo neuronal rs2815752

rs2568958

A

A

0.10 Kg/m2.

0.030 Z-score ó 0.13 Kg/m2

2p25 TMEM18 Proteína

transmembranal 18

Desarrollo neuronal rs6548238

rs7561317

C

G

0.26 Kg/m2

0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

3q27 ETV5, DGKG

SFRS10,

ETS variante 5 Factor Transcripcional rs7647305 C 0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

4p13 GNPDA2 Glucosamina 6

fosfato deaminasa 2

Enzima alostérica rs10938397 G 0.19 Kg/m2

10p12 PTER Gen relacionado fosfodi- Tiene una función en apoptosis rs10508503 C 0.017 Z-score ó 0.07 Kg/m2

11p11 MTCH2 Receptor hormo-nal concen- Promueve la ingesta de alimentos rs10838738 G 0.07 Kg/m2

11p14 BDNF Factor neurotrópico derivado

del cerebro

Regulación del desarrollo, res-

puesta a estrés, desórdenes del

humor, involucrado en conducta

alimentaria y regulación del peso

corporal

rs4923461 A 0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

12q13 FAIM2/

BCDIN3

Molécula inhibitoria de Fas

apoptotica 2

Involucrado en apoptosis rs7138803 A 0.020 Z-score ó 0.09 Kg/m2

16p11 SH2B1 Homologo SH2-B Implicado en señalización de lep-

tina

rs7498665

rs8049439

G

C

0.15 Kg/m2

0.034 Z-score ó 0.15 Kg/m2

16q12 FTO Gen asociado a

obesidad y

masa grasa

Involucrado en regulación del bal-

ance energético

rs9939609

rs9930506

rs1121980

rs9939609

rs8050136

rs1421085

A

G

A

A

A

C

0.10 Z-score ó 0.4 Kg/m2

0.13 Z-score ó 0.66 Kg/m2

0.06 Z-score ó 0.26 Kg/m2

0.33 Kg/m2

0.08 Z-score ó 0.35 Kg/m2

0.08 Z-score ó 0.35 Kg/m2

tabla 1. principales variantes genéticas asociadas a la obesidad identificadas a través de GWas

de inicio temprano, lo que muestra que los genes causales de formas de obesidad monogénicas también participan en el desarrollo de la obesidad común.

Aun cuando la lista de genes identificados a través de los GWAS es amplia (Tabla 1), es de llamar la atención que la mayoría de los

loci asociados a la obesidad o rasgos relacionados son expresados principalmente en el cerebro, particularmente en el hipotálamo, lo que sugiere una función predominante de los mecanismos de regulación del balance energético (mecanismos de hambre y saciedad) sobre aquellos involucrados en el metabolismo del adipocito (Figura 2.). Sin embargo, se requieren estudios adicionales que permitan dilucidar los mecanismos a través de los cuales, los genes identificados por los GWAS participan en el desarrollo de la obesidad.

56y33.indd 1 22/11/2011 05:32:22 p.m.

Page 36: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 55CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza34

MILES DE CASOS

DE CEGUERA CADA AÑO

En México, la retinopatía diabética es causa de entre 12 mil y 24 mil casos de ceguera cada año, lo que tiene una gran repercusión, no sólo en el ámbito personal y familiar, sino también en el laboral y económico.

La visión es el proceso por el cual conocemos el mun-do que nos rodea, a través de la formación de imágenes del mismo. La luz que entra en el ojo es refractada por la córnea, pasa por la pupila al cristalino y éste la proyecta a la retina. La retina es el tejido nervioso que cubre el fondo del ojo, capaz de convertir la energía fotoquímica en ener-gía eléctrica, integrar estos resultados y transmitirlos al cerebro, donde la información se analiza y procesa para formar imágenes.

La retina está formada por distintos tipos celulares; los fotorreceptores (conos y bastones) reconocen y trans-forman la luz en energía eléctrica, que los otros tipos de neuronas pueden identificar y modificar en señales que transmiten al cerebro, donde se forman las imágenes. Por lo anterior, es evidente que las alteraciones en el funcio-

namiento de la retina llevan a modificaciones visuales e

incluso a la ceguera. Aunque se considera que la retinopatía diabética es

una enfermedad de tipo vascular -daño de los vasos que irrigan la retina-, se conoce que anteriores a éstas, ocurren alteraciones de las neuronas retinianas. Así, se conoce que los pacientes diabéticos presentan una disminución en su visión nocturna y una menor capacidad para discriminar contrastes y color.

ALTERACIONES VISUALES

Asimismo, resultados de diferentes grupos de investi-gación han demostrado varias anormalidades bioquími-cas y fisiológicas en la retina de pacientes diabéticos y en modelos experimentales, que indican que la función de las neuronas está alterada. Adicionalmente, la diabetes puede causar alteraciones visuales, debido a que las modifica-ciones metabólicas que la caracterizan, producen cambios

en la estructura de las moléculas de la córnea y del cristali-no, haciéndolos opacos (catarata), lo que altera sus propie-dades de refracción de la luz que llega a la retina.

La retinopatía diabética puede ser de tipo no proli-ferativa o proliferativa. La primera es una alteración en la permeabilidad de los vasos, causada por la pérdida de los pericitos y una disminución en la función de barrera de las células endoteliales. La proliferante se presenta cuando los vasos que corren por la retina se bloquean e impiden la irrigación (isquemia), lo que induce la formación de nue-vos vasos, que son muy frágiles, se hinchan y se pueden romper.

Los dos tipos de retinopatía diabética pueden causar

edema de la mácula, y el resultado final es la ceguera.

El principal mecanismo causal de la ceguera en esta reti-

nopatía es el adelgazamiento de la retina en la mácula,

como consecuencia del edema.

La incidencia de la retinopatía está relacionada con el tipo y la duración de la diabetes, y se presenta en el 90 por ciento de los pacientes con 10 a 15 años del padecimiento. Un aspecto importante se refiere a los factores de riesgo, que incluyen la obesidad, estilo de vida sedentaria y la hi-pertensión.

A la fecha, el tratamiento más utilizado es la foto coa-gulación, que consiste en disparos de láser sobre la retina afectada. Aunque el tratamiento evita que la enfermedad empeore, no revierte el daño de la retina.

FACTORES IMPORTANTES

Estudios clínicos indican que la hiperglucemia y un po-bre control metabólico son factores importantes en el desarrollo de la retinopatía. Los estudios clínicos han de-mostrado que la reducción de los niveles de glucosa en la sangre, mediante el tratamiento con insulina u otro medi-camento hipoglucemiante, retarda la aparición de los sig-nos relacionados con la retinopatía.

Si bien el control de la glucemia afecta el desarrollo y progreso de la retinopatía, la recuperación de la normo-glicemia no detiene el progreso de la misma; a la fecha, ningún tratamiento puede evitar esta complicación.

Figura 2. Esquema de la estructura de la retina. Se representan los distintos tipos de neuronas que forman la retina. Bastones (1), Conos (2), Células Horizontales (3), Células Bipolares (4), Células Amacrinas (5), Células Ganglionares (6).

Figura 3. Fondo de un ojo normal.

base genética, no sólo para las formas monogénicas de obesi-dad, sino también para la obesidad poligénica común. Estos

estudios han demostrado que el peso corporal y la obesi-

dad se encuentran fuertemente influenciados por factores

genéticos, con una heredabilidad estimada de hasta 70 por

ciento. Debido a que los genes que participan en las formas

monogénicas de obesidad explican sólo una pequeña parte de la contribución genética requerida para el desarrollo de la obesidad común poligénica, ha sido necesario el uso de dis-tintas estrategias para la identificación de los genes asocia-dos al desarrollo de la obesidad poligénica común, las cuales pueden clasificarse dependiendo del diseño y metodología utilizada.

Tal es el caso del estudio de genes candidatos, los cuales son seleccionados con base en su relevancia en la biología del adipocito y en la fisiopatología de la obesidad, así como los estudios de ligamiento genético, los cuales a través del análisis de marcadores genéticos del tipo microsatélite, han permitido identificar distintos loci (regiones cromosómicas) ligados a la obesidad, tanto monogénica como a la obesidad común poligénica; esta última, a través del análisis de varia-bles continuas (rasgos cuantitativos, QTL del inglés quantita-tive trait loci) como el peso corporal o el IMC (Figura 1).

El mapa genético de la obesidad humana resume los

principales hallazgos genéticos obtenidos para la obesidad

común, y reporta la asociación de 127 genes candidatos con la obesidad o fenotipos relacionados, de los cuales sólo el 20 por ciento han sido replicados en al menos cinco estudios. Entre ellos, se encuentran genes involucrados en la regulación del gasto energético, metabolismo de lípidos y diferenciación del tejido adiposo, así como genes involucrados en la regu-lación de la ingesta. De igual manera, existen reportes de más de 253 QTLs asociados fenotipos relacionados con obesidad como IMC y circunferencia de cintura.

ASOCIACIÓN DEL GENOMA

COMPLETO (GWAS) EN OBESIDAD

Con el conocimiento del genoma humano, se dio inicio a una nueva etapa para el estudio de las enfermedades complejas, como la obesidad, lo que ha permitido identificar variantes genéticas comunes asociadas a la obesidad poblacional.

Los estudios de asociación del genoma completo (GWAS, genome-wide association studies) se basan en los datos genómicos de millones de polimorfismos de un sólo nucleó-tido (SNP, single nucleotide polymorphism) obtenidos en el

proyecto internacional del mapa de haplotipos (HapMap), encaminado a definir el rango de variación genética común en el genoma humano, median-te la utilización de la información obtenida a través de patrones de des-equilibrio de ligamiento, lo que ha permitido identificar SNPs útiles para los estudios de asociación de todo el genoma.

A diferencia de los estudios de genes candidatos, los GWAS tienen un enfoque libre de hipótesis, y se busca identificar nuevas variantes genéticas asociadas con la obesidad o rasgo de interés y, por tanto, ampliar nues-tra comprensión de la fisiopatología de interés. Estos estudios buscan en la totalidad del genoma niveles de resolución más alta que los estudios de ligamiento, y son capaces de localizar con mayor exactitud el locus asociado a la enfermedad.

Los estudios de GWAS tienen la ventaja de no requerir participantes rela-cionados, lo cual permite tener grandes tamaños de muestra e incrementar el poder para detectar asociaciones con efectos modestos. Las limitaciones

potenciales de los GWAS se basan en la consideración de la hipótesis de

que variantes comunes son causa de enfermedades comunes, lo cual se

ha puesto en duda recientemente, ya que los genes identificados para la obesidad en su conjunto explican muy poco del 70 por ciento de la here-dabilidad calculada para esta patología. Sin embargo, esto no niega el hecho de que el enfoque de los GWAS ha sido el más exitoso para la identificación de variantes nuevas asociadas a la obesidad.

Desde el año 2007 a la fecha, los GWAS han identificado al menos 50 loci fuertemente asociados a obesidad, IMC (Índice de masa corporal), índice cintura/cadera, porcentaje de grasa corporal. Uno de los genes más impor-tantes identificado con esta estrategia es FTO (gen asociado a masa grasa y obesidad), el cual tiene un riesgo atribuible de casi 20 por ciento para el desarrollo de la obesidad; sin embargo, sólo explica cerca del uno por ciento de la variabilidad del IMC.

Figura 2. Participación a nivel del hipotálamo de los genes asociados a la obesidad identificados a través de GWAS. Las interacciones entre neuropéptidos en el hipotálamo regulan la homeostasis energética y la ingesta calórica. Las señales provenientes de la dieta y nutrientes circulantes estimulan (+) o inhiben (-) la producción de péptidos. La activación de neuronas NPY/AGRP promueve la ingesta de alimentos, en tanto la activación de POMC/CART tiene el efecto opuesto. Los genes nuevos asociados a obesidad e identificados a través de los GWAS se expresan principalmente en el hipotálamo (enmarcados en rojo). Aunque, su función en la regulación del peso corporal aún no ha sido descrita

De manera interesante, diversos estudios han identificado variantes en el gen del receptor 4 de melanocortina (MC4R) asociadas a la obesidad común. Mutaciones en este gen son las más frecuentes para la obesidad monógenica

34y55.indd 1 22/11/2011 05:28:46 p.m.

Page 37: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 35CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza54

Aunque se desconocen los mecanismos que llevan a la retinopatía, actualmente se plantean al menos dos hipó-tesis:

La pérdida del balance entre los componentes oxi-

dantes y antioxidantes producidos por las células, a lo

que se le llama estrés oxidante. La retina, debido a su exposición continua a la luz y su composición química, es altamente susceptible a daño oxidativo. En este sentido, en modelos experimentales de diabetes, varios grupos de investigación, incluso el mío, han demostrado deterioro en la capacidad antioxidante de la retina, la cual se asocia a la muerte celular; sin embargo, los estudios clínicos son ambiguos.

La segunda hipótesis plantea que la glucosa en al-

tas concentraciones es tóxica. La glucosa es el principal substrato energético de la mayoría de las células del orga-nismo. La glucosa es transportada del torrente sanguíneo hacia las células, y su metabolismo proporciona energía para sus funciones.

Cuando la cantidad de glucosa excede los requeri-mientos de la célula, la glucosa se almacena en forma de glucógeno, que puede romperse a glucosa cuando la célula la necesita.

La hormona insulina participa en la homeostasis de la glucosa y el contenido de glucógeno en varios tejidos, principalmente en el músculo, hígado y tejido graso, pero se desconoce su función en la retina.

La retina es un tejido metabólicamente muy activo, por lo que requiere de un elevado suministro de glucosa que obtiene de la circulación, y el glucógeno es su principal reserva energética; sin embargo no se conocen los meca-nismos que regulan la utilización de glucosa y /o sus reser-vas. El conocimiento de estos mecanismos es relevante, ya que los pacientes diabéticos, debido a su condición, pre-sentan frecuentemente episodios de hipoglucemia, lo que pudiese llevar a una deficiencia energética para las fun-ciones de la retina, lo que podría empeorar su condición.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

En mi grupo de trabajo hemos estudiado el metabolismo de la glucosa en la retina, y demostramos la presencia de concentraciones relativamente bajas de glucógeno en la retina de ratas normales, valores que incrementaron con-siderablemente en la retina de ratas diabéticas, lo que sugiere alteraciones en el metabolismo de la glucosa. No sabemos si este incremento en la cantidad de glucógeno es una respuesta protectora a las elevadas concentraciones de glucosa, o si ejerce un efecto dañino sobre las neuro-nas; su esclarecimiento es objeto de estudio.

Es evidente que, para prevenir el deterioro visual, es

importante el diagnóstico temprano de la retinopatía

diabética, un estricto control glucémico y vigilancia

oftalmológica periódica. Para lograr esto, se requiere de políticas públicas que permitan mejorar el diagnóstico y tratamiento a los pacientes, así como educar a la población para que siga estos lineamientos. Es importante también el desarrollo de nuevas terapias, particularmente rege-nerativas, pero su establecimiento depende de los avances en la investigación básica.

Figura 4. Fondo de ojo. El examen del fondo del ojo permite observar la severidad de la retinopatía diabética: hemorragias retinianas, exudados duros, manchas algodonosas, entre otras alteraciones.

avances en la genómica de la obesidad

M.C. Paola León Mimila

Maestra en Ciencias

Bioquímicas

M.C. Hugo Villamil Ramirez

Maestro en Ciencias

Doctor Samuel Canizales Quinteros

Maestro en Ciencias

Bioquímicas. Doctor en Ciencias

BiomédicasDepartamento de

Biología Celular Facultad de

Química / UNAMUnidad de Biología

Molecular y Medicina Genómica

Instituto Nacional de Ciencias

Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán

EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

la obesidad puede ser descrita como un exceso de tejido adiposo, resultado de un balance positivo de energía, el cual ocurre cuando la

ingesta calórica excede al gasto energético. En las últimas décadas, la prevalencia de obesidad se ha incrementado a rangos epidémicos en la mayor parte del mundo. En México, los datos más re-cientes muestran que cerca del 70 por ciento de individuos adultos, y aproximadamente el 30 por ciento de la población infantil padecen sobrepeso u obesidad.

El rápido incremento en las tasas de obesidad se ha atribuido a cambios sociales que han llevado al aumento de la disponibilidad de alimentos con un alto contenido calórico, así como a un progresi-vo descenso de la actividad física. Sin embargo, a pesar de que el ambiente “obesogénico” debe

contribuir de manera importante al desarrollo de

la obesidad, éste no explica la gran variabilidad

interindividual que se presenta en la suscepti-

bilidad a esta patología y sus principales com-

plicaciones metabólicas como la diabetes tipo 2,

dislipidemias, hipertensión, entre otras.

ESTUDIO DE GENES CANDIDATOS

Y LIGAMIENTO GENÉTICO

Distintos estudios en familias y gemelos sugieren que la acumulación de grasa corporal tiene una

Paola León Mimila Hugo Villamil Ramirez Samuel Canizales Quinteros

54y35.indd 1 22/11/2011 05:32:02 p.m.

Page 38: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 53CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza36

RESUMEN

la alta incidencia mundial de obesidad ha traído como consecuencia una también alta incidencia de enferme-dades metabólicas, entre ellas la diabetes, la hiperten-

sión arterial y la dislipidemia, que han desencadenado el llamado síndrome metabólico, que en México ha alcanza-do proporciones alarmantes.

En este artículo, mostramos evidencias de que el reloj

biológico, que normalmente nos adapta a los cambios

cíclicos del ambiente, sufre alteraciones debido al estilo

de vida moderno, que implica baja actividad física du-

rante el día e ingesta abundante de comida en la noche, y que los ritmos circadianos alterados son factor promotor de la obesidad y del síndrome metabólico.

MÁS Y MÁS OBESIDAD

Son diversas las causas del síndrome metabólico y la obe-sidad. En general, hay consenso de que el incremento

desmesurado en la incidencia de obesidad tiene como

principal causa la abundancia de comida en la sociedad

moderna. En la evolución social, el hombre se ha enfren-tado mayormente a la escasez, y solamente en el último siglo se ha encontrado con la abundancia de alimentos.

el síndrome metabólico:

¿Una enfermedad del cerebro?

Doctora Carolina Escobar

Facultad de Medicina

Departamento de Anatomía

Universidad Nacional

Autónoma de México

Ruud M Buijs, Ph. D

Hypothalamic Integration

Mechanisms Instituto de

Investigaciones Biomédicas

[email protected]

Doctor Roberto Salgado

Hypothalamic Integration

Mechanisms Instituto de

Investigaciones Biomédicas

Q.F.B. María del Carmen Basualdo

Hypothalamic Integration

Mechanisms Instituto de

Investigaciones Biomédicas

?

Ruud M Buijs / Roberto Salgado / María del Carmen Basualdo / Carolina Escobar

Por ello, los mecanismos de adaptación a la escasez se han desarrollado mejor que los relacionados con la abun-dancia; a ello se suma el incremento en la disponibilidad de comida dulce y grasosa, que contribuye a la sobrein-gesta de calorías y, por tanto, a la acumulación de grasa en el organismo.

EL RELOJ BIOLÓGICO NOS MARCA EL TIEMPO

A lo largo de la evolución, la necesidad de estimar el tiem-po y anticiparse para conseguir alimento, requirió que los organismos se adaptaran a los cambios cíclicos de luz-os-curidad, y que organizaran sus periodos de actividad y de descanso. En todos los organismos, estos mecanismos se han desarrollado con el fin de predecir el inicio y el final del día.

El sistema que permite la estimación del tiempo se conoce como sistema circadiano. En todas las células del

cuerpo hay mecanismos de reloj que marcan el paso del

tiempo de diversas formas; además, en los mamíferos, el

cerebro y más precisamente la región ventral del hipo-

tálamo, contiene el único reloj autónomo: el núcleo su-

praquiasmático.

saludable y el incremento de la actividad física. Los sectores involucrados son: Salud, Educación, Empresarial, Legislativo y Social, quienes, partiendo de sus áreas de competencia, aportan diversas estrategias:

El sector salud integra una coalición con las Instituciones de Salud para

el desarrollo de programas con énfasis en alimentación, activación física y

estilos de vida saludables, para sus empleados y usuarios bajo el mismo marco contextual.

La industria alimentaria y/o restaurantera aumenta la oferta de alimentos

y comidas saludables, e incorpora en los proyectos de empresas socialmente

responsables el tema de la alimentación y actividad física hacia sus emplea-dos, familias y comunidad.

El sector legislativo asegura un marco jurídico de sustentabilidad y per-

manencia de los elementos del Acuerdo Estatal para la Alimentación Salu-

dable y la Actividad Física para la familia neolonesa.El sector social informa y llega a todos los entornos (centros de trabajo,

comunidad y hogares) para integrar la participación comunitaria y crear si-nergia.

El sector educativo integra todos los niveles educativos: educación básica,

media y superior, en el desarrollo de programas dirigidos a una cultura de

alimentación saludable, a la mejoría de la oferta alimentaria y de los expendios de alimentos.

SALUD PARA APRENDER

Como parte de los programas operados dentro del sector educativo, se encuen-tra Salud para Aprender (SPA) el cual se emprende con el trabajo conjunto de la Secretaría de Educación y la Secretaría de Salud del Estado de Nuevo León. SPA convoca a una red de instituciones, y desarrolla en el colectivo escolar sus capacidades, su salud e incrementa el aprovechamiento del estudiante de educa-ción básica, mediante programas anticipatorios, integrados y efectivos, y brinda un servicio de cobertura total a más de un millón de estudiantes de educación básica.

Este programa en Nuevo León ha generado políticas públicas por la alimen-tación, las cuales fueron publicadas el 23 de noviembre en el Periódico Oficial del Estado de Nuevo León. A casi dos años del arranque de este programa, los logros para la alimentación saludable son significativos:

El Programa Salud para Aprender fue el punto de encuentro para firmar

una “Alianza Estratégica con la Industria de Alimentos y Bebidas” -inédito hasta ese momento- donde la industria participa activamente en la creación de alimentos y bebidas acordes a las necesidades de nutrición de los escolares, cumpliendo así con la normativa nacional y estatal.

En el componente de cultura alimentaria, se alcanzó una cobertura del

cien por ciento para el millón de alumnos de educación básica, experiencia

única en todo el país.

Se ha culminado la primera fase (con una tercera parte de escolares de

Nuevo León) para integrar el Expediente Médico del Escolar /Ficha Evolutiva de Escolar, con la detección oportuna de los principales problemas que ponen en riesgo la salud de los escolares por medio de pruebas de tamizaje (incluido

el sobrepeso y obesidad), y aquellos escolares que presenten problemas, se refieren para su atención.

Para ambos programas: PASOS y SPA, se han establecido líneas de seguimien-to y evaluación, a través de metodologías científicas que generen evidencias del impacto de estos programas en sus diferentes componentes.

Uno de ellos es la Encuesta Estatal de Salud y Nutrición Nuevo León 2011, diseñada para identificar, entre otros temas, daños a la salud, factores de riesgo que puedan desencadenar algunas enfermedades; factores ambientales, socio-económicos, culturales, y estilos de vida asociados con la salud y las enferme-dades.

Asimismo, brindará información para evaluar el impacto de las acciones es-tratégicas del programa PASOS.

VISITAS DOMICILIARIAS

El estudio ha determinado realizarlo cada cinco años. En este 2011 se habrán visitando cuatro mil 672 viviendas en el Estado de Nuevo León, el cual se dividió en cuatro regiones: Región Metropolitana, Región Norte, Región Sur y Región Centro, en cada una de las cuales se visitaron mil 168 domicilios. Actualmente se lleva un 92 por ciento de avance, y se está ya en la fase de procesamiento electróni-co de la información. Adicionalmente, se ha aplicado el Diagnóstico (línea basal) de los Establecimientos de Con-sumo Escolar (ECOES) y la Ficha Evolutiva del Escolar.

Ambos programas son acciones tangibles que forman parte de la política pública de Nuevo León en materia de salud, y dan testimonio del compromiso asumido por la autoridad gubernamental, la sociedad civil, las empresas y todos los sectores que pueden contribuir a enfrentar este complejo problema que representa la obesidad y el sobrepeso.

Es así como Nuevo León se constituye en el primer Estado en aplicar modelos de intervención interinstitucio-nales, multifactoriales, de vanguardia, los cuales a un año de operación presentan evidencias de amplia cobertura, posicionamiento, con resultados tangibles, que generan evidencia científica.

36y53.indd 1 22/11/2011 05:29:02 p.m.

Page 39: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 37CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza52

Esta estructura genera ciclos de actividad, y transmite diariamente, a todos los tejidos del cuerpo, las señales del tiempo, vía hormonal y por el sistema nervioso autónomo. Mediante estas señales, los mecanismos homeostáticos de los tejidos fluctúan y se preparan para la actividad o el descanso.

Este legado de la evolución ha permitido que nuestro ambiente interno sufra los cambios necesarios que favore-cen el inicio de la actividad o el sueño, y permiten a nues-tro cuerpo guardar o utilizar energía para un día intenso de trabajo. Un ejemplo de esto es el incremento diario de los niveles de glucosa, que sucede justo antes de iniciar la actividad.

MUTACIONES EN EL AMBIENTE

¿CAUSA DE OBESIDAD?

Durante el último siglo, el estilo de vida ha cambiado

dramáticamente en los países industrializados. La co-

mida es muy abundante, se multiplican los refrigerios,

y la ingesta más fuerte de alimento se hace al final del

día. Al mismo tiempo, se ha reducido considerablemente el ejercicio físico. Mas aún, para algunas personas, la acti-vidad física no necesariamente coincide con el periodo de luz natural, ya que la electricidad permite tener actividad intensa durante la noche.

Como resultado de estas señales temporales distor-sionadas, el sistema circadiano sufre alteraciones. El rit-mo interno en el organismo normalmente debe ser con-gruente con la conducta del individuo, la actividad física y la ingesta de alimento; si estos procesos no coinciden con las señales del reloj biológico, este desbalance lleva a la pérdida de los ritmos circadianos, con lo cual ya no se presentan incrementos de actividad metabólica que anticipen y acompañen las horas de máxima actividad, lo que puede ser la principal causa del síndrome metabólico. Desde la perspectiva del desarrollo evolutivo, estos cam-bios pueden parecer una mutación ambiental abrupta.

EL BALANCE DE LA VIDA

La base del balance entre el sistema circadiano y el resto del organismo radica en la organización de las señales de salida del reloj biológico.

Las señales de tiempo del hipotálamo se transmiten al resto del cuerpo, vía las hormonas de la glándula pi-tuitaria, y recientemente hemos demostrado la impor-tante contribución del sistema nervioso autónomo en esta transferencia de ritmo.

Obviamente, la ventaja del sistema nervioso au-

tónomo es que consigue enviar las señales del reloj

biológico con mucha mayor resolución y rapidez a los

órganos y tejidos específicos. Otro aspecto importante es que todos los tejidos del cuerpo expresan genes reloj, que normalmente tienen un ritmo en consonancia con el reloj biológico.

EL RITMO EN NUESTROS ÓRGANOS

PUEDE INFLUIR EN LA COMIDA

Estudios recientes han demostrado que estos genes reloj ejercen funciones muy importantes en la coordinación del

metabolismo en las células del cuerpo. Esto significa que estas interacciones del metabolismo y los genes reloj son determinantes para el consumo y almace-namiento de energía en los tejidos.

Por mecanismos no totalmente esclarecidos, en los últimos años se ha obser-vado que este balance puede ser alterado simplemente por comer fuera de tiem-po. En experimentos recientes, hemos demostrado que la disociación entre la hora de ingestión de comida y las señales del reloj biológico dan como resultado alteraciones en el ritmo de los diversos tejidos, con respecto al reloj central.

Más aún, nuestros experimentos han demostrado que horarios incorrectos

en la ingesta de comida dan como resultado que las ratas presenten, en poco

tiempo, varios signos de síndrome metabólico. Asimismo, hemos obtenido evi-dencias de que, ante esta disociación entre las horas de alimentación y las se-ñales del reloj biológico, se alteran patrones de actividad neuronal y oscilaciones metabólicas.

INFORMACIÓN DE NUESTRO CEREBRO

Otras estructuras del cerebro que coordinan la actividad del sistema autónomo se llegan a modificar por la pérdida de sincronía del reloj biológico, y provocan un desbalance de señales a tejidos, asociadas con la regulación metabólica que puede ser causa del síndrome metabólico.

Por ejemplo, el tejido graso fue por mucho tiempo considerado blanco de las hormonas o tejido inervado sólo por el sistema nervioso simpático. Reciente-mente, hemos demostrado que señales del sistema parasimpático, que proyecta del núcleo motor del vago al tejido graso, modula la sensibilidad a la insulina y a la glucosa, así como regula el metabolismo de grasa por un camino anabólico. Este proceso permite al cerebro estimular la quema de grasa (simpático) o la acumulación de la misma (parasimpático).

También hemos demostrado que en el cerebro existe una asombrosa capaci-dad de especialización de neuronas en el hipotálamo y el reloj biológico. Por ejemplo: neuronas presentes en el hipotálamo proyectan tanto al tejido intra ab-dominal como al subcutáneo. Esto significa que los órganos intra abdominales, entre ellos, el hígado y el páncreas, así como la grasa visceral, reciben señales de las mismas neuronas.

En el momento en que se ingiere el alimento, se estimulan las señales de

salida del parasimpático al páncreas, lo que da como resultado la secreción

de insulina. Al mismo tiempo, el sistema nervioso autónomo estimula la sensi-bilidad a la insulina en el hígado y en la grasa abdominal.

Al recorrerse el horario de alimentación hacia la noche, se estimula la se-creción de insulina en la noche, cuando el reloj biológico promueve mayor efi-ciencia en la acumulación de grasa intra abdominal, a expensas de la glucosa. Esto explica por qué las alteraciones en los patrones de alimentación llevan a la acumulación de grasa abdominal, que está asociada con el síndrome metabólico y con la insensibilidad a la insulina.

Estas evidencias explican cómo el cambio del estilo de vida en los países

industrializados puede llevar al síndrome metabólico. El aumento en su inci-dencia no necesariamente es ocasionado por consumir demasiada comida, sino que puede ser consecuencia del consumo de alimento en el momento equivo-cado.

brecimiento, porque dis-

minuyen la productividad laboral y provocan gastos catastróficos

en salud, relacionados con enfermedades crónicas. Actualmente, 12 por ciento de la población que vive en pobreza tiene diabetes y 90 por ciento de esos casos se pueden atribuir al sobrepeso y obesidad.

El costo directo estimado que representa la atención médica de las enfermedades atribuibles al sobrepeso y la obesidad se incrementó en un 61 por ciento en el periodo 2000-2008, al pasar de 26 mil 283 millones de pesos a 42 mil 246 millones de pesos. Para 2017, se es-tima que dicho gasto alcance los 77mil 919 millones. Durante 2008, representó el 33.2 por ciento del gasto público federal en servicios de salud a la persona.

El costo total (directo e indirecto) del sobrepeso y la obesidad ha aumentado de 35 mil 429 millones de pesos en 2000, a 67 mil 345 millones de pesos en 2008. La proyección es que, para 2017, el costo total ascienda a 150 mil 860 millones de pesos.

EL IMPACTO PARA LA SALUD

El impacto que estas enfermedades tienen no sólo en la mortalidad, sino en la morbilidad y en la calidad de vida, representa una enorme carga tanto para el individuo, su familia, el sistema de salud y la so-ciedad en general.

El sobrepeso y la obesidad, son detonadores de los principales

riesgos a los que se enfrenta la población mexicana y el sistema de

salud, como son: diabetes, hipertensión arterial, dislipidemias, en-

fermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral, osteoartritis, y

los cánceres de mama, esófago, colon, endometrio y riñón, entre

otras. Se calcula que estos factores de riesgo son responsables de alrededor de 50 mil muertes directas al año

CAUSAS DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD

El incremento en las cifras de sobrepeso y obesidad es resultado de

diversos factores: Se ha dejado de prac-ticar la lactancia materna hasta los seis meses de vida; se ha incrementado la es-peranza de vida; se han modificado las dietas y hábitos alimentarios, debido al crecimiento económico, a la urbanización, incorporación de la mujer a la fuerza de trabajo, masificación de la producción de

alimentos, invención de la refrigeración y conservación industrial de alimentos (en-

latado, alto vacío, pasteurización, etcétera; se han abaratado los precios relativos de los

alimentos procesados versus los frescos, por economías de escala, transporte, conservación y

almacenaje. La mayoría de los niños compra los alimentos

en la escuela, en lugar de llevar un refrigerio; hay

una alta disponibilidad de alimentos densamente ener-

géticos; el consumo de azúcar ha aumentado significa-

tivamente entre la población en general. En 2003, fue de

casi 48 kilogramos per cápita, más del doble del promedio

mundial (21kilogramos per cápita); hay poca disponibilidad de frutas y verduras; existe dificultad para el acceso al agua potable; el consumo de bebidas representa 22.3 por ciento de la ingesta calórica de los adultos mexicanos, mientras que el resto, 77.7 por ciento, pro-viene del consumo de alimentos sólidos.

Existen limitaciones de recursos humanos, espacios y materiales para la práctica de actividad física, y ha disminuido la actividad física de la población; sólo 35 por ciento de las personas de entre 10 y 19 años de edad son activas. Más de la mitad de adolescentes pasan 14 horas semanales o más frente a la televisión.

LA RESPUESTA INSTITUCIONAL

En respuesta al crecimiento de esta epidemia mundial, la Orga-nización Mundial de la Salud (OMS) promovió la Estrategia Mundial sobre Alimentación Saludable, Actividad Física y Salud. El 20 de e-

nero de 2010 se firmó en México el Acuerdo Nacional para la Salud

Alimentaria: Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad, la cual se

constituye en una política nacional de carácter intersectorial, que

reconoce el origen multifactorial del problema.

En cumplimento de esta política, en Nuevo León se diseñaron pro-gramas estratégicos que buscan incidir en la obesidad y el sobrepeso: revirtiendo, deteniendo y desacelerando su crecimiento, los cuales a continuación se presentan:

Programa de Activación y Alimentación Saludable para la Pre-

vención de la Obesidad y el Sobrepeso (PASOS). El gobierno del Estado, comprometido con la solución a esta problemática, creó el Programa de Activación y Alimentación Saludable para la Prevención de la Obesidad y el Sobrepeso (PASOS), con la participación activa, hasta el día de hoy, de más de 150 instituciones, que, haciendo un frente común, buscan modificar el comportamiento individual, fami-liar y comunitario, con la puesta en marcha de políticas y acciones in-tegradoras, interinstitucionales y sociales, dirigidas a promover una alimentación sana y el aumento de la actividad física cotidiana.

De esta manera, PASOS incorpora estrategias innovadoras; es in-cluyente, y articula el trabajo de todos los actores de la sociedad con un abordaje de los determinantes de la salud que influyen en la obe-sidad y el sobrepeso. Todos los sectores trabajan con grupos especí-ficos de población, que promueven entornos para una alimentación

52y37.indd 1 22/11/2011 05:31:36 p.m.

Page 40: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 51CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza38

actualmente, la obesidad representa uno de los principales problemas de salud en el mundo, no sólo por el aumento de la prevalencia, sino por el incremento en el grado de obesidad entre quienes la padecen. Por su alta prevalencia, se ha convertido en uno de los principales problemas de salud pública, que se encuentra en proceso de expansión

en todo el mundo. En México su crecimiento ha sido más rápido que en otros países.México alcanzó en 2010 el primer lugar en la lista de países de la OECD con mayor número de personas con

sobrepeso y obesidad, por encima de Estados Unidos. La cifra se elevó de 34.5 por ciento en 1988, a 69.3 por ciento en 2006, de acuerdo con el Programa Nacional de Salud.

obesidad y síndrome metabólico

breve explicación de la epidemia de obesidad en el mundo y en México

Endocrinóloga Magdalena

MorenoCatedrática

de la Universidad Veracruzana

Magdalena MorenoLa obesidad representa uno de los principales problemas de salud en el mundo.

Doctor Jesús Zacarías

VillarrealSecretario de Salud

Gobierno del Estado

de Nuevo León lourdeshuertaperez

@hotmail.com

panorama epidemiológico de la obesidad

su impacto y la respuesta institucional

MAGNITUD DEL PROBLEMA

de 1980 a la fecha, la prevalencia de obesidad y sobrepeso en México se ha tripli-cado, de modo que nuestro país ocupa el segundo lugar de prevalencia mundial de obesidad, después de Estados Unidos de América.

De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006, el 39 por ciento

de la población adulta sufre de sobrepeso, y otro 30 por ciento, de obesidad, a lo que

habría que agregar los problemas en otros grupos de edad.

Las prevalencias de sobrepeso y obesidad en niños y en adolescentes en México ascienden a 26 y 31 por ciento, respectivamente. Estas cifras nos hablan de una epi-demia que afecta a todos los grupos de edad, a todas las clases sociales, y sigue cre-ciendo a un ritmo acelerado.

En el caso particular de Nuevo León, según la ENSANUT (2006), cuatro de cada 100 niños y niñas menores de cinco años de edad tienen baja talla, y siete de cada cien tienen sobrepeso; poco más de una cuarta parte de los niños en edad escolar y un tercio de los adolescentes presentan sobrepeso u obesidad. Siete de cada diez adultos mayores de 20 años presentan exceso de peso (IMC≥25) y 78 por ciento de este grupo de edad tiene obesidad abdominal.

COSTOS ECONÓMICOS

La epidemia implica costos significativos para el sistema de salud pública, para la susten-tabilidad del régimen de pensiones y para la estabilidad económica y social de la población, especialmente de los sectores más pobres. El sobrepeso y la obesidad son de empo-

Jesús Zacarías Villarreal

38y51.indd 1 22/11/2011 05:29:19 p.m.

Page 41: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 39CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza50

La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (EN-SANut 2006) reveló que el 39 por ciento de la población adulta sufre de sobrepeso, y otro 30 por ciento, de obesi-dad. La prevalencia de sobrepeso es más alta en hombres (42.5 por ciento), que en mujeres (37.4 por ciento), al revés que la obesidad, mujeres con 34.5 por ciento, y hombres con 24.2 por ciento.

La obesidad es una enfermedad crónica, compleja, producto de la interac-ción de una serie de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida, he-terogénea en cuanto a su expresión clínica, y constituye un factor de riesgo para el desarrollo de numerosas comorbilidades, entre las que sobresalen las siguientes: síndrome metabólico, diabetes mellitus 2, hipertensión arterial, dis-lipidemia, enfermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral, enfermedad de vesícula biliar, osteoartritis, apnea del sueño y ciertos tipos de cáncer (ovario, mama, colon).

El síndrome metabólico es una asociación de elementos que se consi-

deran de los más peligrosos factores de riesgo para cardiopatía isquémica;

esta asociación comprende: obesidad abdominal, DM2 y prediabetes, elevación

de triglicéridos, baja de HDL-C, colesterol total y LDL-C elevado, e hipertensión

arterial.

AFECTADA UNA CUARTA PARTE

DE LA POBLACIÓN MUNDIAL

Se estima que una cuarta parte de la población adulta del mundo tiene síndrome metabólico, y tiene tres veces más riesgo de presentar enfermedad cardiovascu-lar, y dos veces más riesgo de morir por esta causa (infarto al corazón o enferme-dad vascular cerebral), que la población sin el síndrome metabólico.

La asociación de elementos de factores de riesgo para enfermedad cardio-vascular, que tipifican el síndrome metabólico, es ahora considerada como el impulsor de la epidemia de cardiopatía isquémica.

El síndrome metabólico, que antecede y después se asocia con la diabetes y sus complicaciones microvasculares y macrovasculares, es el precursor más importante de estas enfermedades.

Los criterios diagnósticos de síndrome metabólico, de la Federación Interna-cional de Diabetes (IDF), son:

1.-Circunferencia de la cintura: hombres >94 cm; mujeres >80 cm (eu-

ropeo)*

NCEP/ATPIII ( Programa Nacional de Educación en Colesterol, panel de adul-tos no. 3) :

1.-Circunferencia de cintura: hombres > 102cm, mujeres >88cm (USA)*

Más dos de los siguientes cuatro factores:

a.- Triglicéridos elevados: > 150mg/dl (1.7 mmol/L), o tratamiento especí-fico para anormalidades de los lípidos.

b.- Colesterol HDL bajo: < 40mg/dl (0.9mmol/L) en hombres y < 50mg/dl (1.1mmol/L) en mujeres, o tratamiento específico para anormalidades de los lípidos.

c.-Presión arterial elevada: sistólica >130 ó diastólica > 85mm Hg, ó tratamiento para hipertensión diagnosticada previamente.

d.-Glucosa plasmática de ayuno elevada: > 100mg/dl (5.6mmol/L) ó diag-nóstico previo de DM2 .

*En la circunferencia de cintura, la IDF marca valores étnicos específicos; el riesgo de comorbilidades en la población mexicana es de >90 cm en hombres y >80 cm en mujeres.

El aumento de la incidencia del Síndrome Metabólico ha sido paralelo al de la obesidad.

Y esta última es la consecuencia de cambios muy importantes del estilo de vida en los países industrializados, y sobre todo, en los países en vías de desa-rrollo.

Todo lo anterior sugiere que la prevención de la obesidad es, tal vez, la forma más directa y efectiva de prevenir el síndrome metabólico y sus costosas con-secuencias.

La información de las tablas se tomó de:Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología Federación Internacional de DiabetesEncuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006

reFereNCias

50y39.indd 1 22/11/2011 05:31:17 p.m.

Page 42: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 49CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza40

Mesa Redonda

Con el cambio climático las especies van a tener que so-brevivir en entornos donde antes no lo hacían. Las enfer-medades van a trasladarse a otros países y se erradicarán ciertas especies. Todo esto obligará a buscar soluciones nuevas en los países afectados.

El impacto va ser mayor en donde hay pobreza, falta de agua y falta de comida. Sobrevivirán Europa, Estados Unidos, etcétera

Europa es el primer donante de ayudas de emergencia. Se requieren condiciones políticas aceptables para poder llevar a cabo estas soluciones.

El problema del hambre se va a solucionar cuando el ciudadano se involucre de manera individual, pues por más que se utilice la ciencia para compensar la falta de voluntad política, no va a ser suficiente. Tenemos que despertar como sociedad, para poder beneficiarnos de los avances tecnológicos.

La indiferencia ante estos problemas nos ha hecho más fríos, pese a los problemas de los que menos tienen. La educación tiene que respaldar el cambio.

El hambre crea inestabilidad en el mundo. La inmi-gración masiva sería una catástrofe para el mundo y, por último, las enfermedades mutarán y afectarán a las per-sonas que no tienen inmunidad ante las nuevas enferme-

40y49.indd 1 22/11/2011 05:29:39 p.m.

Page 43: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 41CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza48

simposio internacional

contra el hambrebiotecnología

Madrid, 27 y 28 de octubre de 2011

PRESENTACIÓN

Coordinadores: Albert Sasson (presidente de la Asociación BioEuroLatina), y Carlos Mal-pica (vicepresidente de la Asociación BioEuroLatina), con la colaboración de la Asociacion BioEuroLatina.

CRISIS ALIMENTARIA

En 2007-2008, el mundo padeció una grave crisis alimentaria (que se añadió a la crisis financiera, económica y ambiental), cuyos mayores síntomas fueron: Un auge inédito en el precio de los agro-productos y de los alimentos. Violencia en las ciudades de varios países en desarrollo, para exigir alimentos y seguridad alimentaria. Inestabilidad social, que amenaza el orden político en varios países, y una nueva cara del hambre en el mundo.

En el año 2009, según datos de la Organización de las Naciones Unidas para la Ali-mentación y la Agricultura (FAO), más de mil millones de personas sufrían de hambre (desnutrición y malnutrición), incluidos no sólo los que padecían de hambre crónica, sino también los que habían perdido el poder de comprar alimentos, debido a la crisis económica y social. El objetivo del milenio -ya muy corto de miras- de reducir al 50 por ciento el número de hambrientos en el mundo en 2015, fijado por las Naciones Unidas en 2000, no será alcanzado.

La causa principal de esta crisis alimentaria global es (y no sólo fue) un abastecimiento insuficiente de alimentos. Durante más de cuatro decenios, la agricultura no ha recibido

la prioridad merecida en términos de inversiones nacionales, de asistencia internacio-

nal para el desarrollo y de gobernanza. Después de la Revolución Verde, que tuvo un im-pacto innegable en Asia y en América Latina (y casi nulo en África Subsahariana) durante los años 1970, se opinaba que los alimentos serían abundantes y baratos y que se trataba más de distribución desigual que de producción.

La verdad es que hace falta producir más alimentos y de manera más eficaz; es decir con menos agua, menos insumos (fertilizantes y pesticidas), y enfrentar el impacto del cambio climático. También se debe luchar contra el despilfarro de alimentos en países ricos y contra la pandemia de la mala alimentación, al mismo tiempo que hace falta alcan-zar seguridad alimentaria y equidad en la distribución de los alimentos, vía la solidaridad y la gobernanza democrática.

PRECIOS VOLÁTILES

En 2011, los síntomas de crisis alimentaria no han desaparecido. Los precios de los agro-productos han aumentado de nuevo y seguirán siendo volátiles. Los retos de la seguridad alimentaria; es decir, asegurar una producción suficiente de alimentos, con el nivel sufi-ciente de calidad e inocuidad, en lo nacional e internacional, así como el desafío de una comida más cara, deben ser enfrentados resueltamente.

¿Cómo? En 2050, habrá que alimentar a nueve mil o diez mil millones de personas

en el planeta, de tal modo que la producción agroalimentaria tendrá que incrementarse

proporcionalmente.

la zona es importadora de alimentos. Se encuentra en una geografía especialmente sensible al cambio climático, debido a que estos países tienen frontera con la costa. La temperatura del agua ha aumentado, y esto generará mayores turbulencias atmos-

féricas.Urge mejorar la distribución de los alimentos disponibles. Tiene que darse un incremento sustancial de producción de alimentos, debido a la

creciente población urbana de los países, y todo esto debe llevarse a cabo de manera sos-tenible.

En Cuba se fomenta el cultivo de biotecnología vegetal, el cultivo de tejidos, sus bio-productos.

Existe un caso de estudio en la adquisición de plaguicidas químicos. En 1990 se utiliza-ban 21 mil cien toneladas; en 1998, siete mil 900; en el año 2002, cuatro mil 200, y en el

año 2003, mil 900. Se disminuyó en 11 veces su uso.Otro caso es el control de garrapatas. Se vacunó al ganado contra las enfermedades contenidas en las garrapatas, y

el efecto más positivo fue una disminución importante en las muertes de personas que caían enfermas al contaminarse a través de los alimentos.

agricultura de subsistencia en américa Central y el Caribe

Profesor Carlos Borroto Cuba

África desafíos y oportunidades

agricultores en pequeña escala

persiste la subsistencia en la agricultura, lo que se aplica al 90 por ciento de los agricultores del África Central y del Oeste (WCA).

Son extremadamente pobres, y entre ellos predomina el cultivo exten-sivo. Esta región de África tiene el menor índice de productividad de la tierra y de la mano de obra en el mundo.

El cultivo promedio de cereal obtiene menos de mil kilogramos por hectárea, y el suministro alimentario sólo se obtiene en años puntuales.

Las desventajas son varias: acceso limitado al crédito, una limitada transfer-encia tecnológica y poco acceso a los mercados. La política socio económica es desfavorable, y no puede usarse para enfrentar las crisis alimentarias.

Existe sobreexplotación de la tierra, debido al alto número de la población. Hay pocas organizaciones de agricultores, y éstas tienen poca fuerza.

El 75 por ciento de las patentes las concentran sólo cinco compañías, y la tecnología está monopolizada.

Se requiere la transferencia de conocimientos y acceso a los mercados.Actualmente hay proyectos para la realización de cultivos transgénicos, pero

es necesario atraer la inversión pública.Se requiere crear un marco legal para regular la bioseguridad.

Abdourahamane Sangaré

48y41.indd 1 22/11/2011 05:31:00 p.m.

Page 44: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 47CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza42

Se debe dar prioridad a la pequeña agricultura de sub-sistencia, a la agricultura familiar, que puede no sólo ali-mentar a los campesinos (75 por ciento de la hambruna en el mundo se ubica en las zonas rurales), sino también abastecer los mercados locales y urbanos.

Se trata no sólo de ayudar técnicamente a este tipo

de agricultura (semillas mejoradas, uso de buenas tec-

nologías tradicionales, como son los fertilizantes orgáni-

cos y biofertilizantes, insumos diversos) sino también

socialmente (por ejemplo, con los programas “Fome Zero” y “Bolsa Familia” en Brasil).

También es importante mejorar la infraestructura (car-reteras, medios de transporte, locales de almacenamien-to), y proteger a los pequeños agricultores contra las im-portaciones de agro-productos baratos, el dumping y la competencia desigual.

OTRA REVOLUCIÓN VERDE

Una segunda revolución doblemente verde es necesaria y alcanzable. Tenemos las mismas “herramientas” que an-tes, pero también otras nuevas. Son:

La “buena” agronomía: fertilización orgánica de los suelos, fijación biológica del nitrógeno atmosférico, rot-ación de cultivos, siembra directa (sin labranza), manejo más eficiente del agua (regadío de goteo, auge del ren-dimiento agrícola por unidad de agua consumida), semi-llas mejoradas…

La biotecnología de cultivos: selección asistida de variedades con marcadores genéticos; transferencia de genes (cultivos genéticamente modificados o mejorados: la soya, maíz, la colza, la berenjena, el arroz, el algodón, etcétera, con más de 140 millones de hectáreas cultivadas en el mundo en 2010). Hoy existen variedades de hasta ocho genes transferidos (en vez de uno o dos) con resist-encia a plagas y tolerancia a herbicidas; en unos años, se podrán transferir hasta veinte genes en la misma variedad. En 2012 se comercializará en Estados Unidos la primera

variedad de maíz “tolerante” a la sequía.

Estos cultivos, genéticamente modificados, no sólo tienen rasgos agronómi-cos interesantes, como tolerancia a herbicidas o resistencia a patógenos y pla-gas, sino también rasgos de calidad nutricional mejorada (pro-vitamina A, hier-ro, zinc, aminoácidos esenciales, ácidos grasos insaturados, omega 3, etcétera). La bio-fortificación de cultivos; es decir, su enriquecimiento en micronutrientes, es un campo de investigación y desarrollo muy importante. Se puede alcanzar por la vía de la selección convencional o por la ingeniería genética (caso del arroz “dorado” enriquecido en beta-caroteno o pro-vitamina A).

La genómica de plantas y de cultivos; es decir, la secuenciación de su geno-ma y el estudio de la función de los genes así identificados. Estos estudios, como en el caso del arroz, maíz, trigo, soya, frijol, papa, melón, etcétera, tendrán un gran impacto sobre los rendimientos, la resistencia a patógenos, la tolerancia al estrés abiótico (adaptación al cambio climático) y la calidad nutricional.

El conjunto de estas posibilidades técnicas asociadas a la voluntad política y a las medidas de carácter social y económico, pueden contribuir a la seguridad alimentaria en el mundo y, de este modo, a la paz, porque donde el hambre prevalece, la paz no puede existir.

INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA

CONTRA HAMBRE Y POBREZA

Este simposio internacional, patrocinado por la Fundación Ramón Areces, y or-ganizado en estrecha colaboración con la Asociación BioEuroLatina (Madrid) que promueve la cooperación en biotecnología entre Europa y América Latina, pre-tende, gracias a los resultados de estudios concretos, nacionales y regionales, demostrar que la investigación científica constituye la acción más eficaz en la

lucha contra el hambre y la pobreza. En cierto modo, este simposio internacio-nal da seguimiento a la conferencia internacional organizada en Segovia, en abril de 2010, por el Ministerio Español de Ciencia e Innovación, sobre “Ciencia contra la pobreza”, cuando España ejercía la Presidencia de la Unión Europea.

Este simposio de la Fundación Ramón Areces reúne a científicos e inves-tigadores españoles y de varios países, con un alto nivel de experiencia en el laboratorio y en el terreno, con el fin de exponer los resultados de programas y proyectos de biotecnología, aplicada al incremento y mejora de la producción agroalimentaria

Brasil integra el cultivo con el ganado, y aprovecha tres cultivos intercalados por año, con lo que alimentan tam-bién a las reses, y no labran la tierra. Ahorran emisiones de Co2, y con la fijación del nitrógeno en la tierra, se ahor-ran ocho billones de dólares al año, valorando sólo los as-pectos económicos directos, sin agregar otros conceptos indirectos.

En el campo brasileño se utiliza la nanotecnología, la biotecnología, la bioseguridad, el rastreo por satélite y, por último, las semillas transgénicas.

En el año 2010, el 76.2 por ciento de los cultivos de soya y el 26.7 por ciento de los de algodón fueron trans-génicos,. El maíz de la temporada de verano fue 44.4 por ciento de valor transgénico, y el de invierno, con un 75.4 por ciento.

En 1976 se producían mil 256 kilogramos de cultivos por hectárea, y en el 2010 esa cifra subió a tres mil 239 kilogramos por hectárea.

En 1980 se producían 1.5 millones de toneladas de carne, y 2011 va a cerrar con 13 millones.

La bioenergía derivada de la caña de azúcar es utilizada más que la gasolina tradicional, pues el 90 por ciento del parque vehicular tiene propiedades híbridas, que pueden utilizar ambos combustibles.

La producción y exportación de azúcar, café, naranjas, soya, tabaco, etanol, maíz, etcétera están siempre en los primeros y segundos lugares mundiales.

Las proyecciones del proyecto 2010-2019 estiman que se producirá un 37.5 por ciento más de alimento.

El negocio de la agricultura: desarrollo y sustentabilidad

Los pilares principales son:

1) Garantizar el ingreso a los agricultores.2) Mejorar la infraestructura y la logística.3) Fortalecer las exportaciones.4) Continuar con la investigación y desarrollo, pioneras

y líderes en agricultura tropical.5) Mejorar la protección sanitaria.6) Las instituciones públicas necesitan mejorar para

aprovechar al máximo las sinergias.

agricultura de subsistencia en la región andina

en Colombia y Bolivia se utilizan los transgéni-cos. En 1996, Colombia implantó un plan para poder competir internacionalmente.

Fueron pioneros en el desarrollo de capacidad, bioseguridad e investigación en la biodiversidad.

Se enfocaron en los cultivos de maíz, algodón, soya y rosas.

En el año 2000 introdujeron el clavel azul, en 2003 mejoraron el algodón, en 2007 empezaron la siembra de maíz transgénico controlado; en 2009

introdujeron la rosa azul, y en 2010 cultivaron la soya transgénica.

Un ejemplo benéfico para la mujer colombiana fue el algodón transgénico, pues gracias a él fue posible reducir los costos de producción, aumentar la cali-dad de vida de las mujeres recolectoras, que tenían así más tiempo para atender a sus familias,

Disminuyó el uso de herbicidas y, sobre todo, disminuyó la contratación de hombres. Esto dio más poder a las mujeres en sus comunidades.

Otro ejemplo fue el del maíz transgénico, que aumentó en 30 por ciento el rendimiento de sus cosechas.

La biotecnología es un sector prioritario para el Gobierno 2010-2014.

Profesora María Andrea Uscategui

42y47.indd 1 22/11/2011 05:30:06 p.m.

Page 45: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTOCONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza46

Federico Mayor

27/10/2011

Cada día, mueren de hambre 60 mil personas; 35 mil son niños de entre uno y cinco años.

Nos encontramos ante el olvido del mundo; seguramente piensan que no pueden hacer nada al respecto.

Diariamente se gastan cuatro mil millones de dólares en armamento. Tan

sólo China gastará 110 mil millones de dólares en 2011. Existe una inercia

para asegurarse la seguridad bélica ante conflictos que puedan desarrollarse

por situaciones de desigualdad que se viven en el mundo.

Ya no se puede seguir tolerando que la gente viva así. En el año 2009, debido al aumento en el precio de los alimentos, se incrementó el número de seres hu-manos con desnutrición y/o malnutrición, al pasar de 860 millones de personas, a mil millones.

El sistema de mercado nos ha llevado por un camino que hace que cada vez más personas se sumen a las estadísticas mundiales del hambre.

Entre los objetivos del milenio contra la pobreza extrema y el hambre, se estipulaba que para el año 2015 se reduciría el hambre a la mitad. La cifra no sólo no ha bajado, sino que se agrava cada vez más, con incrementos mayores, debido en parte a la crisis y a la falta de voluntad de los gobiernos.

Ante esta situación, se tienen que replantear los objetivos del milenio, para que nunca más una sexta o una séptima parte de la población mundial viva en esas condiciones.

Tenemos que aumentar la calidad de vida de las personas, mediante el me-joramiento de la alimentación, los servicios de salud, el medio ambiente, y con aumento en la producción agrícola.

Hay que facilitar la agricultura local y favorecer las nuevas tecnologías

de riego, pues el 72 por ciento del agua disponible se consume en la agricul-

tura.

El gran desafío es, sin duda, la acuacultura, pues la superficie del mar repre-senta el 70 por ciento de todo el planeta.

BIOTECNOLOGÍA PARA MEJORAR LA PRODUCTIVIDAD

La biotecnología presenta una solución para mejorar la productividad, la resis-tencia contra plagas y la disminución y/o eliminación de plaguicidas.

El mundo ha llegado a los siete mil millones de personas. Es cierto que hay una disminución en el índice de natalidad; pero, por otro lado, hay menor índice de mortandad, y la longevidad de las personas ha aumentado.

Existe un déficit en la alimentación y, por otro lado, un exceso en los países industrializados, que crean las patologías de la sobrealimentación.

La pirámide poblacional incluye cada vez más gente de mayor edad, lo que representa una carga significativa para los modelos sociales actuales de bienes-tar.

iNaUGUraCiÓN

Se tiene que asegurar que las cosechas sean de calidad y que la seguridad alimentaria sea prioritaria para prote-ger la salud de las personas.

La comunidad científica está preocupada por la po-

breza y el hambre. La Fundación Areces busca favorecer

que el conocimiento se difunda por entidades públicas y

privadas en colaboración con el Ministerio de Ciencia.

el hambre es la mayor vergüenza de la humanidad

aumentan los costos. Existe una dicotomía asociada entre la aprobación local y la global. Esta problemática hace que se desincentiven la inversión y la innovación.

En Estados Unidos, Europa y China, se han realizado múltiples estudios de la biotecnología y sus efectos en las cosechas, y todos concluyen que el proceso es seguro. La máxima preocupación de todos es la seguridad alimen-taria.

Estamos convencidos de que la biotecnología posee un potencial enorme para llevar a cabo los retos que se nos presentan, pero el objetivo prioritario es romper con el círculo vicioso de la poca comunicación que existe entre los políticos y los científicos. Y más bien son los primeros los que huyen de lo desconocido, para no arriesgar su per-manencia en el poder.

agricultura en brasil

de un mercado de subsistencia, a uno de competitividad

Profesor Elisio Contini

ENDEPA, Agencia Gubernamental

en el año 1970, Brasil se propuso pasar de una agricultura tradicional a una basada en la ciencia y la tecnología. En 1973 se abrieron centros de investigación, que enfocaron

su atención en los siguientes recursos:* Plantas tropicales y Animales* Plantas adaptadas a temperaturas tropicales* Ganado* Madera y Fibras* Fijación del Nitrógeno en la tierra, para los cultivos de maíz, caña de azúcar, trigo, y soya* Integración de cultivos y ganado* Control Biológico* Caña de azúcar y etanol* Uvas y vino

PRODUCCIÓN AGRÍCOLA EN PEQUEÑA ESCALA

Existen dos millones 14 mil 167 pequeñas granjas en el noreste de Brasil, con las cuales se trata de evitar que las personas emigren a las ciudades. El problema del bajo ingreso en las zonas rurales no se puede solucionar sólo con la agricultura. Se requieren soluciones integrales.

La agricultura de competitividad está basada en la ciencia y tec-nología como pilar principal. En el año 2010, Brasil exportó productos por 70 billones de dólares.

Se expandió la agricultura en la zona del Cerrado, que es de carácter tropical. Brasil es el productor de soya número dos en el mundo, gracias a que utiliza una tecnología muy productiva, que les permite, al recolectar la soya, con sólo un lapso de diez minutos, sem-brar maíz para la siguiente temporada.

46y43.indd 1 22/11/2011 05:30:44 p.m.

Page 46: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 45CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza44

el hambre es el resultado de una serie de factores. Para combatirla hay que:

Reducir la pobreza extrema. Los pobres se en-cuentran en zonas rurales. Hay que fomentar la pequeña agricultura y mejorar las condiciones de los campesinos.

Se puede demostrar que, con la biotecnología, se

puede salir del problema del hambre.

En 2007 empezó la crisis mundial de los alimentos, que reviste estas características:

1) El auge inédito de los precios de los alimentos y, por lo tanto, de la materia prima. En los países pobres, los alimentos consumen el 60 por ciento del ingreso por fa-milia. En los países desarrollados, sólo el 20 por ciento.

2) Violencia en las calles. Los gobiernos son respon-sables, pues la gente busca los factores básicos como ali-mentos y trabajo. De allí se derivan los conflictos de la primavera árabe.

La estabilidad de los países se ve amenazada por el hambre. Cada vez hay más hambrientos crónicos, y ahora peor, con el desempleo.

A finales de 2010 y principios de 2011, 40 millones de personas pasaron al estrato de aquéllos que viven con hambre crónica. A pesar de que en el año 2009 las cose-chas fueron abundantes, los precios fueron volátiles.

En 2011, la cifra de personas con hambre crónica au-

mentó hasta los mil millones de habitantes.

es vergonzoso que en esta época haya gente con hambre

Albert SassonLos precios de los alimentos han subido y no van a bajar nunca. Serán siem-

pre caros, a partir de ahora, pues el cambio climático afecta a países como Tai-landia, sumergido en el agua, y Vietnam, que también pierde cosechas por el exceso de agua. En Rusia, con los incendios de 2010, la oferta de trigo cayó en picada, etcétera.

Los países van a garantizar la seguridad alimentaria de su población, antes de seguir exportando alimentos.

En 2011 se vive otra crisis alimentaria, y el pronóstico para el 2012 aún

es peor. Con el precio del petróleo muy alto, los fletes suben y, por lo tanto,

aumenta el precio de los insumos, como los fertilizantes. El cambio climático

seguirá destruyendo cosechas, y la falta de interés de los gobiernos locales y regionales en fomentar una cultura orientada hacia el apoyo al agricultor frena la producción. Y si a esto agregamos el problema en la distribución de los ali-mentos, no se genera un equilibrio en su consumo.

Debido a que no se producen suficientes alimentos, se imponen restricciones a las exportaciones, y las reservas alimentarias van a la baja. Aunado a todo esto, tenemos los ejemplos de países como China y Brasil, que cada vez demandan más alimentos similares o iguales a los de los países desarrollados.

De los mil millones de hambrientos y/o desnutridos en el mundo, 600 mil-lones están en Asia, 240 en África, 37 en Latinoamérica, y 20 en países desar-rollados.

EN UN MUNDO CON HAMBRE NO HAY PAZ

Planteamientos:1) Pequeña agricultura familiar. Primero se alimentan ellos y, si sobra, se

alimenta a los pueblos vecinos.

2) Las familias van a la escuela y con un programa social y vacunas, podrán mejorar su situación de pobreza.

3) Es urgente una nueva Revolución Verde. Tenemos las herramientas:

Irrigación por goteo, que garantiza la utilización del agua hasta la última gota.

Fijación del nitrógeno, para enriquecer las tierras.Rotación de cultivos.

Cultivo sin labranza.

Semillas mejoradas.Biotecnología.

Cultivos genéticamente modificados.

Genómica, genomas de los cultivos, por ejemplo el chile o el maíz.Para hacer esto, se requiere de la intervención de la ciencia, solidaridad mun-

dial contra la pobreza y el hambre y, sobre todo, buscar la dimensión ética.

Un científico Hindú dijo: “A hungry man is an angry man”.

reGlaMeNtaCiÓN

¿Cómo atravesar las barreras para hacer una difer-encia en 20 años?

¿Cuáles son los retos gobales?

Abastecimieno alimentario.Estimular la economía rural para mantener la

cohesión social.Establecer una polítca global para el desarrollo

de los productos agrícolas.Seguridad alimentaria.Nutrición y salud.Bioenergía y biomateriales.Alimentar a dos mil millones de personas más.El mundo es más rico y urbano.

Reducir el consumo de agua en la agricultura, del 72 por ciento actual del total.

Incrementar la producción de comida en 70 por ciento. Se incrementa la agricultura en un 1.4 por ciento por año, cuando requerimos 1.7 por ciento.

Los países importadores no invierten en agricultura. Estados Unidos exportará productos agrícolas por 140 mil millones de dólares, y sólo se invierte el uno por ciento en investigación.

El cambio climático incrementará las pérdidas en agri-cultura en un 25 por ciento.

Se requiere de una agricultura sostenible, para lo

cual hay que:

Mejorar el EcosistemaMejorar la fertilidad de las cosechasReducir el uso de químicos Mejorar la calidad del agua y reducir su uso

Esta agricultura debe ser económicamente sostenible y socialmente aceptada. Para ello, se requiere:

InnovaciónCosechas resistentes a insectosCosechas transgénicas

Roger BeachyDirector del Instituto Nacional de Alimentación y Agricultura de E.E.U.U.

Menos equipo para la cosecha y, por ende, menos gas-to en combustible.

Biotecnología en cosechas de frutas y verduras, para reducir el uso de pesticidas.

Existen muchos casos de ingeniería genética en mu-chos países que han aumentado su producción entre 5 y 75 por ciento, con una gran disminución de productos químicos.

INQUIETUD AMBIENTAL

¿Existen riesgos reales o solo potenciales? La evidencia

recopilada hasta la fecha indica que hay factores muy

bajos, o casi nulos, de riesgo, y que esos riesgos segura-

mente son menores que el uso de los químicos y pestici-

das en las cosechas y su efecto en la salud.

Los aspectos socioeconómicos son, entre otros:* Mejorar salud y disminución de costos. * Mayor disponibilidad de comida y más amplios ben-

eficios.* Preocupación del control de la industria, mantenien-

do un control local.* Preocupación por incrementar la huella ecológica a

través de la agricultura modificada.

COSTOS DE LA REGULACIÓN

* falta de capacidad para comprender las nuevas tec-nologías.* La difusión del conocimiento es lenta y ambigua.* Se necesitan proyectos de evaluación compartida entre países.* ¿Cómo se van a evaluar las nuevas tecnologías?

Muchas de las tecnologías actuales se han desarrollado en el sector público y pequeñas empresas, y debido a que los procesos de aprobación no están claramente definidos,

44y45.indd 1 22/11/2011 05:30:22 p.m.

Page 47: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 45CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza44

el hambre es el resultado de una serie de factores. Para combatirla hay que:

Reducir la pobreza extrema. Los pobres se en-cuentran en zonas rurales. Hay que fomentar la pequeña agricultura y mejorar las condiciones de los campesinos.

Se puede demostrar que, con la biotecnología, se

puede salir del problema del hambre.

En 2007 empezó la crisis mundial de los alimentos, que reviste estas características:

1) El auge inédito de los precios de los alimentos y, por lo tanto, de la materia prima. En los países pobres, los alimentos consumen el 60 por ciento del ingreso por fa-milia. En los países desarrollados, sólo el 20 por ciento.

2) Violencia en las calles. Los gobiernos son respon-sables, pues la gente busca los factores básicos como ali-mentos y trabajo. De allí se derivan los conflictos de la primavera árabe.

La estabilidad de los países se ve amenazada por el hambre. Cada vez hay más hambrientos crónicos, y ahora peor, con el desempleo.

A finales de 2010 y principios de 2011, 40 millones de personas pasaron al estrato de aquéllos que viven con hambre crónica. A pesar de que en el año 2009 las cose-chas fueron abundantes, los precios fueron volátiles.

En 2011, la cifra de personas con hambre crónica au-

mentó hasta los mil millones de habitantes.

es vergonzoso que en esta época haya gente con hambre

Albert SassonLos precios de los alimentos han subido y no van a bajar nunca. Serán siem-

pre caros, a partir de ahora, pues el cambio climático afecta a países como Tai-landia, sumergido en el agua, y Vietnam, que también pierde cosechas por el exceso de agua. En Rusia, con los incendios de 2010, la oferta de trigo cayó en picada, etcétera.

Los países van a garantizar la seguridad alimentaria de su población, antes de seguir exportando alimentos.

En 2011 se vive otra crisis alimentaria, y el pronóstico para el 2012 aún

es peor. Con el precio del petróleo muy alto, los fletes suben y, por lo tanto,

aumenta el precio de los insumos, como los fertilizantes. El cambio climático

seguirá destruyendo cosechas, y la falta de interés de los gobiernos locales y regionales en fomentar una cultura orientada hacia el apoyo al agricultor frena la producción. Y si a esto agregamos el problema en la distribución de los ali-mentos, no se genera un equilibrio en su consumo.

Debido a que no se producen suficientes alimentos, se imponen restricciones a las exportaciones, y las reservas alimentarias van a la baja. Aunado a todo esto, tenemos los ejemplos de países como China y Brasil, que cada vez demandan más alimentos similares o iguales a los de los países desarrollados.

De los mil millones de hambrientos y/o desnutridos en el mundo, 600 mil-lones están en Asia, 240 en África, 37 en Latinoamérica, y 20 en países desar-rollados.

EN UN MUNDO CON HAMBRE NO HAY PAZ

Planteamientos:1) Pequeña agricultura familiar. Primero se alimentan ellos y, si sobra, se

alimenta a los pueblos vecinos.

2) Las familias van a la escuela y con un programa social y vacunas, podrán mejorar su situación de pobreza.

3) Es urgente una nueva Revolución Verde. Tenemos las herramientas:

Irrigación por goteo, que garantiza la utilización del agua hasta la última gota.

Fijación del nitrógeno, para enriquecer las tierras.Rotación de cultivos.

Cultivo sin labranza.

Semillas mejoradas.Biotecnología.

Cultivos genéticamente modificados.

Genómica, genomas de los cultivos, por ejemplo el chile o el maíz.Para hacer esto, se requiere de la intervención de la ciencia, solidaridad mun-

dial contra la pobreza y el hambre y, sobre todo, buscar la dimensión ética.

Un científico Hindú dijo: “A hungry man is an angry man”.

reGlaMeNtaCiÓN

¿Cómo atravesar las barreras para hacer una difer-encia en 20 años?

¿Cuáles son los retos gobales?

Abastecimieno alimentario.Estimular la economía rural para mantener la

cohesión social.Establecer una polítca global para el desarrollo

de los productos agrícolas.Seguridad alimentaria.Nutrición y salud.Bioenergía y biomateriales.Alimentar a dos mil millones de personas más.El mundo es más rico y urbano.

Reducir el consumo de agua en la agricultura, del 72 por ciento actual del total.

Incrementar la producción de comida en 70 por ciento. Se incrementa la agricultura en un 1.4 por ciento por año, cuando requerimos 1.7 por ciento.

Los países importadores no invierten en agricultura. Estados Unidos exportará productos agrícolas por 140 mil millones de dólares, y sólo se invierte el uno por ciento en investigación.

El cambio climático incrementará las pérdidas en agri-cultura en un 25 por ciento.

Se requiere de una agricultura sostenible, para lo

cual hay que:

Mejorar el EcosistemaMejorar la fertilidad de las cosechasReducir el uso de químicos Mejorar la calidad del agua y reducir su uso

Esta agricultura debe ser económicamente sostenible y socialmente aceptada. Para ello, se requiere:

InnovaciónCosechas resistentes a insectosCosechas transgénicas

Roger BeachyDirector del Instituto Nacional de Alimentación y Agricultura de E.E.U.U.

Menos equipo para la cosecha y, por ende, menos gas-to en combustible.

Biotecnología en cosechas de frutas y verduras, para reducir el uso de pesticidas.

Existen muchos casos de ingeniería genética en mu-chos países que han aumentado su producción entre 5 y 75 por ciento, con una gran disminución de productos químicos.

INQUIETUD AMBIENTAL

¿Existen riesgos reales o solo potenciales? La evidencia

recopilada hasta la fecha indica que hay factores muy

bajos, o casi nulos, de riesgo, y que esos riesgos segura-

mente son menores que el uso de los químicos y pestici-

das en las cosechas y su efecto en la salud.

Los aspectos socioeconómicos son, entre otros:* Mejorar salud y disminución de costos. * Mayor disponibilidad de comida y más amplios ben-

eficios.* Preocupación del control de la industria, mantenien-

do un control local.* Preocupación por incrementar la huella ecológica a

través de la agricultura modificada.

COSTOS DE LA REGULACIÓN

* falta de capacidad para comprender las nuevas tec-nologías.* La difusión del conocimiento es lenta y ambigua.* Se necesitan proyectos de evaluación compartida entre países.* ¿Cómo se van a evaluar las nuevas tecnologías?

Muchas de las tecnologías actuales se han desarrollado en el sector público y pequeñas empresas, y debido a que los procesos de aprobación no están claramente definidos,

44y45.indd 1 22/11/2011 05:30:22 p.m.

Page 48: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTOCONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza46

Federico Mayor

27/10/2011

Cada día, mueren de hambre 60 mil personas; 35 mil son niños de entre uno y cinco años.

Nos encontramos ante el olvido del mundo; seguramente piensan que no pueden hacer nada al respecto.

Diariamente se gastan cuatro mil millones de dólares en armamento. Tan

sólo China gastará 110 mil millones de dólares en 2011. Existe una inercia

para asegurarse la seguridad bélica ante conflictos que puedan desarrollarse

por situaciones de desigualdad que se viven en el mundo.

Ya no se puede seguir tolerando que la gente viva así. En el año 2009, debido al aumento en el precio de los alimentos, se incrementó el número de seres hu-manos con desnutrición y/o malnutrición, al pasar de 860 millones de personas, a mil millones.

El sistema de mercado nos ha llevado por un camino que hace que cada vez más personas se sumen a las estadísticas mundiales del hambre.

Entre los objetivos del milenio contra la pobreza extrema y el hambre, se estipulaba que para el año 2015 se reduciría el hambre a la mitad. La cifra no sólo no ha bajado, sino que se agrava cada vez más, con incrementos mayores, debido en parte a la crisis y a la falta de voluntad de los gobiernos.

Ante esta situación, se tienen que replantear los objetivos del milenio, para que nunca más una sexta o una séptima parte de la población mundial viva en esas condiciones.

Tenemos que aumentar la calidad de vida de las personas, mediante el me-joramiento de la alimentación, los servicios de salud, el medio ambiente, y con aumento en la producción agrícola.

Hay que facilitar la agricultura local y favorecer las nuevas tecnologías

de riego, pues el 72 por ciento del agua disponible se consume en la agricul-

tura.

El gran desafío es, sin duda, la acuacultura, pues la superficie del mar repre-senta el 70 por ciento de todo el planeta.

BIOTECNOLOGÍA PARA MEJORAR LA PRODUCTIVIDAD

La biotecnología presenta una solución para mejorar la productividad, la resis-tencia contra plagas y la disminución y/o eliminación de plaguicidas.

El mundo ha llegado a los siete mil millones de personas. Es cierto que hay una disminución en el índice de natalidad; pero, por otro lado, hay menor índice de mortandad, y la longevidad de las personas ha aumentado.

Existe un déficit en la alimentación y, por otro lado, un exceso en los países industrializados, que crean las patologías de la sobrealimentación.

La pirámide poblacional incluye cada vez más gente de mayor edad, lo que representa una carga significativa para los modelos sociales actuales de bienes-tar.

iNaUGUraCiÓN

Se tiene que asegurar que las cosechas sean de calidad y que la seguridad alimentaria sea prioritaria para prote-ger la salud de las personas.

La comunidad científica está preocupada por la po-

breza y el hambre. La Fundación Areces busca favorecer

que el conocimiento se difunda por entidades públicas y

privadas en colaboración con el Ministerio de Ciencia.

el hambre es la mayor vergüenza de la humanidad

aumentan los costos. Existe una dicotomía asociada entre la aprobación local y la global. Esta problemática hace que se desincentiven la inversión y la innovación.

En Estados Unidos, Europa y China, se han realizado múltiples estudios de la biotecnología y sus efectos en las cosechas, y todos concluyen que el proceso es seguro. La máxima preocupación de todos es la seguridad alimen-taria.

Estamos convencidos de que la biotecnología posee un potencial enorme para llevar a cabo los retos que se nos presentan, pero el objetivo prioritario es romper con el círculo vicioso de la poca comunicación que existe entre los políticos y los científicos. Y más bien son los primeros los que huyen de lo desconocido, para no arriesgar su per-manencia en el poder.

agricultura en brasil

de un mercado de subsistencia, a uno de competitividad

Profesor Elisio Contini

ENDEPA, Agencia Gubernamental

en el año 1970, Brasil se propuso pasar de una agricultura tradicional a una basada en la ciencia y la tecnología. En 1973 se abrieron centros de investigación, que enfocaron

su atención en los siguientes recursos:* Plantas tropicales y Animales* Plantas adaptadas a temperaturas tropicales* Ganado* Madera y Fibras* Fijación del Nitrógeno en la tierra, para los cultivos de maíz, caña de azúcar, trigo, y soya* Integración de cultivos y ganado* Control Biológico* Caña de azúcar y etanol* Uvas y vino

PRODUCCIÓN AGRÍCOLA EN PEQUEÑA ESCALA

Existen dos millones 14 mil 167 pequeñas granjas en el noreste de Brasil, con las cuales se trata de evitar que las personas emigren a las ciudades. El problema del bajo ingreso en las zonas rurales no se puede solucionar sólo con la agricultura. Se requieren soluciones integrales.

La agricultura de competitividad está basada en la ciencia y tec-nología como pilar principal. En el año 2010, Brasil exportó productos por 70 billones de dólares.

Se expandió la agricultura en la zona del Cerrado, que es de carácter tropical. Brasil es el productor de soya número dos en el mundo, gracias a que utiliza una tecnología muy productiva, que les permite, al recolectar la soya, con sólo un lapso de diez minutos, sem-brar maíz para la siguiente temporada.

46y43.indd 1 22/11/2011 05:30:44 p.m.

Page 49: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 47CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza42

Se debe dar prioridad a la pequeña agricultura de sub-sistencia, a la agricultura familiar, que puede no sólo ali-mentar a los campesinos (75 por ciento de la hambruna en el mundo se ubica en las zonas rurales), sino también abastecer los mercados locales y urbanos.

Se trata no sólo de ayudar técnicamente a este tipo

de agricultura (semillas mejoradas, uso de buenas tec-

nologías tradicionales, como son los fertilizantes orgáni-

cos y biofertilizantes, insumos diversos) sino también

socialmente (por ejemplo, con los programas “Fome Zero” y “Bolsa Familia” en Brasil).

También es importante mejorar la infraestructura (car-reteras, medios de transporte, locales de almacenamien-to), y proteger a los pequeños agricultores contra las im-portaciones de agro-productos baratos, el dumping y la competencia desigual.

OTRA REVOLUCIÓN VERDE

Una segunda revolución doblemente verde es necesaria y alcanzable. Tenemos las mismas “herramientas” que an-tes, pero también otras nuevas. Son:

La “buena” agronomía: fertilización orgánica de los suelos, fijación biológica del nitrógeno atmosférico, rot-ación de cultivos, siembra directa (sin labranza), manejo más eficiente del agua (regadío de goteo, auge del ren-dimiento agrícola por unidad de agua consumida), semi-llas mejoradas…

La biotecnología de cultivos: selección asistida de variedades con marcadores genéticos; transferencia de genes (cultivos genéticamente modificados o mejorados: la soya, maíz, la colza, la berenjena, el arroz, el algodón, etcétera, con más de 140 millones de hectáreas cultivadas en el mundo en 2010). Hoy existen variedades de hasta ocho genes transferidos (en vez de uno o dos) con resist-encia a plagas y tolerancia a herbicidas; en unos años, se podrán transferir hasta veinte genes en la misma variedad. En 2012 se comercializará en Estados Unidos la primera

variedad de maíz “tolerante” a la sequía.

Estos cultivos, genéticamente modificados, no sólo tienen rasgos agronómi-cos interesantes, como tolerancia a herbicidas o resistencia a patógenos y pla-gas, sino también rasgos de calidad nutricional mejorada (pro-vitamina A, hier-ro, zinc, aminoácidos esenciales, ácidos grasos insaturados, omega 3, etcétera). La bio-fortificación de cultivos; es decir, su enriquecimiento en micronutrientes, es un campo de investigación y desarrollo muy importante. Se puede alcanzar por la vía de la selección convencional o por la ingeniería genética (caso del arroz “dorado” enriquecido en beta-caroteno o pro-vitamina A).

La genómica de plantas y de cultivos; es decir, la secuenciación de su geno-ma y el estudio de la función de los genes así identificados. Estos estudios, como en el caso del arroz, maíz, trigo, soya, frijol, papa, melón, etcétera, tendrán un gran impacto sobre los rendimientos, la resistencia a patógenos, la tolerancia al estrés abiótico (adaptación al cambio climático) y la calidad nutricional.

El conjunto de estas posibilidades técnicas asociadas a la voluntad política y a las medidas de carácter social y económico, pueden contribuir a la seguridad alimentaria en el mundo y, de este modo, a la paz, porque donde el hambre prevalece, la paz no puede existir.

INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA

CONTRA HAMBRE Y POBREZA

Este simposio internacional, patrocinado por la Fundación Ramón Areces, y or-ganizado en estrecha colaboración con la Asociación BioEuroLatina (Madrid) que promueve la cooperación en biotecnología entre Europa y América Latina, pre-tende, gracias a los resultados de estudios concretos, nacionales y regionales, demostrar que la investigación científica constituye la acción más eficaz en la

lucha contra el hambre y la pobreza. En cierto modo, este simposio internacio-nal da seguimiento a la conferencia internacional organizada en Segovia, en abril de 2010, por el Ministerio Español de Ciencia e Innovación, sobre “Ciencia contra la pobreza”, cuando España ejercía la Presidencia de la Unión Europea.

Este simposio de la Fundación Ramón Areces reúne a científicos e inves-tigadores españoles y de varios países, con un alto nivel de experiencia en el laboratorio y en el terreno, con el fin de exponer los resultados de programas y proyectos de biotecnología, aplicada al incremento y mejora de la producción agroalimentaria

Brasil integra el cultivo con el ganado, y aprovecha tres cultivos intercalados por año, con lo que alimentan tam-bién a las reses, y no labran la tierra. Ahorran emisiones de Co2, y con la fijación del nitrógeno en la tierra, se ahor-ran ocho billones de dólares al año, valorando sólo los as-pectos económicos directos, sin agregar otros conceptos indirectos.

En el campo brasileño se utiliza la nanotecnología, la biotecnología, la bioseguridad, el rastreo por satélite y, por último, las semillas transgénicas.

En el año 2010, el 76.2 por ciento de los cultivos de soya y el 26.7 por ciento de los de algodón fueron trans-génicos,. El maíz de la temporada de verano fue 44.4 por ciento de valor transgénico, y el de invierno, con un 75.4 por ciento.

En 1976 se producían mil 256 kilogramos de cultivos por hectárea, y en el 2010 esa cifra subió a tres mil 239 kilogramos por hectárea.

En 1980 se producían 1.5 millones de toneladas de carne, y 2011 va a cerrar con 13 millones.

La bioenergía derivada de la caña de azúcar es utilizada más que la gasolina tradicional, pues el 90 por ciento del parque vehicular tiene propiedades híbridas, que pueden utilizar ambos combustibles.

La producción y exportación de azúcar, café, naranjas, soya, tabaco, etanol, maíz, etcétera están siempre en los primeros y segundos lugares mundiales.

Las proyecciones del proyecto 2010-2019 estiman que se producirá un 37.5 por ciento más de alimento.

El negocio de la agricultura: desarrollo y sustentabilidad

Los pilares principales son:

1) Garantizar el ingreso a los agricultores.2) Mejorar la infraestructura y la logística.3) Fortalecer las exportaciones.4) Continuar con la investigación y desarrollo, pioneras

y líderes en agricultura tropical.5) Mejorar la protección sanitaria.6) Las instituciones públicas necesitan mejorar para

aprovechar al máximo las sinergias.

agricultura de subsistencia en la región andina

en Colombia y Bolivia se utilizan los transgéni-cos. En 1996, Colombia implantó un plan para poder competir internacionalmente.

Fueron pioneros en el desarrollo de capacidad, bioseguridad e investigación en la biodiversidad.

Se enfocaron en los cultivos de maíz, algodón, soya y rosas.

En el año 2000 introdujeron el clavel azul, en 2003 mejoraron el algodón, en 2007 empezaron la siembra de maíz transgénico controlado; en 2009

introdujeron la rosa azul, y en 2010 cultivaron la soya transgénica.

Un ejemplo benéfico para la mujer colombiana fue el algodón transgénico, pues gracias a él fue posible reducir los costos de producción, aumentar la cali-dad de vida de las mujeres recolectoras, que tenían así más tiempo para atender a sus familias,

Disminuyó el uso de herbicidas y, sobre todo, disminuyó la contratación de hombres. Esto dio más poder a las mujeres en sus comunidades.

Otro ejemplo fue el del maíz transgénico, que aumentó en 30 por ciento el rendimiento de sus cosechas.

La biotecnología es un sector prioritario para el Gobierno 2010-2014.

Profesora María Andrea Uscategui

42y47.indd 1 22/11/2011 05:30:06 p.m.

Page 50: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 41CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza48

simposio internacional

contra el hambrebiotecnología

Madrid, 27 y 28 de octubre de 2011

PRESENTACIÓN

Coordinadores: Albert Sasson (presidente de la Asociación BioEuroLatina), y Carlos Mal-pica (vicepresidente de la Asociación BioEuroLatina), con la colaboración de la Asociacion BioEuroLatina.

CRISIS ALIMENTARIA

En 2007-2008, el mundo padeció una grave crisis alimentaria (que se añadió a la crisis financiera, económica y ambiental), cuyos mayores síntomas fueron: Un auge inédito en el precio de los agro-productos y de los alimentos. Violencia en las ciudades de varios países en desarrollo, para exigir alimentos y seguridad alimentaria. Inestabilidad social, que amenaza el orden político en varios países, y una nueva cara del hambre en el mundo.

En el año 2009, según datos de la Organización de las Naciones Unidas para la Ali-mentación y la Agricultura (FAO), más de mil millones de personas sufrían de hambre (desnutrición y malnutrición), incluidos no sólo los que padecían de hambre crónica, sino también los que habían perdido el poder de comprar alimentos, debido a la crisis económica y social. El objetivo del milenio -ya muy corto de miras- de reducir al 50 por ciento el número de hambrientos en el mundo en 2015, fijado por las Naciones Unidas en 2000, no será alcanzado.

La causa principal de esta crisis alimentaria global es (y no sólo fue) un abastecimiento insuficiente de alimentos. Durante más de cuatro decenios, la agricultura no ha recibido

la prioridad merecida en términos de inversiones nacionales, de asistencia internacio-

nal para el desarrollo y de gobernanza. Después de la Revolución Verde, que tuvo un im-pacto innegable en Asia y en América Latina (y casi nulo en África Subsahariana) durante los años 1970, se opinaba que los alimentos serían abundantes y baratos y que se trataba más de distribución desigual que de producción.

La verdad es que hace falta producir más alimentos y de manera más eficaz; es decir con menos agua, menos insumos (fertilizantes y pesticidas), y enfrentar el impacto del cambio climático. También se debe luchar contra el despilfarro de alimentos en países ricos y contra la pandemia de la mala alimentación, al mismo tiempo que hace falta alcan-zar seguridad alimentaria y equidad en la distribución de los alimentos, vía la solidaridad y la gobernanza democrática.

PRECIOS VOLÁTILES

En 2011, los síntomas de crisis alimentaria no han desaparecido. Los precios de los agro-productos han aumentado de nuevo y seguirán siendo volátiles. Los retos de la seguridad alimentaria; es decir, asegurar una producción suficiente de alimentos, con el nivel sufi-ciente de calidad e inocuidad, en lo nacional e internacional, así como el desafío de una comida más cara, deben ser enfrentados resueltamente.

¿Cómo? En 2050, habrá que alimentar a nueve mil o diez mil millones de personas

en el planeta, de tal modo que la producción agroalimentaria tendrá que incrementarse

proporcionalmente.

la zona es importadora de alimentos. Se encuentra en una geografía especialmente sensible al cambio climático, debido a que estos países tienen frontera con la costa. La temperatura del agua ha aumentado, y esto generará mayores turbulencias atmos-

féricas.Urge mejorar la distribución de los alimentos disponibles. Tiene que darse un incremento sustancial de producción de alimentos, debido a la

creciente población urbana de los países, y todo esto debe llevarse a cabo de manera sos-tenible.

En Cuba se fomenta el cultivo de biotecnología vegetal, el cultivo de tejidos, sus bio-productos.

Existe un caso de estudio en la adquisición de plaguicidas químicos. En 1990 se utiliza-ban 21 mil cien toneladas; en 1998, siete mil 900; en el año 2002, cuatro mil 200, y en el

año 2003, mil 900. Se disminuyó en 11 veces su uso.Otro caso es el control de garrapatas. Se vacunó al ganado contra las enfermedades contenidas en las garrapatas, y

el efecto más positivo fue una disminución importante en las muertes de personas que caían enfermas al contaminarse a través de los alimentos.

agricultura de subsistencia en américa Central y el Caribe

Profesor Carlos Borroto Cuba

África desafíos y oportunidades

agricultores en pequeña escala

persiste la subsistencia en la agricultura, lo que se aplica al 90 por ciento de los agricultores del África Central y del Oeste (WCA).

Son extremadamente pobres, y entre ellos predomina el cultivo exten-sivo. Esta región de África tiene el menor índice de productividad de la tierra y de la mano de obra en el mundo.

El cultivo promedio de cereal obtiene menos de mil kilogramos por hectárea, y el suministro alimentario sólo se obtiene en años puntuales.

Las desventajas son varias: acceso limitado al crédito, una limitada transfer-encia tecnológica y poco acceso a los mercados. La política socio económica es desfavorable, y no puede usarse para enfrentar las crisis alimentarias.

Existe sobreexplotación de la tierra, debido al alto número de la población. Hay pocas organizaciones de agricultores, y éstas tienen poca fuerza.

El 75 por ciento de las patentes las concentran sólo cinco compañías, y la tecnología está monopolizada.

Se requiere la transferencia de conocimientos y acceso a los mercados.Actualmente hay proyectos para la realización de cultivos transgénicos, pero

es necesario atraer la inversión pública.Se requiere crear un marco legal para regular la bioseguridad.

Abdourahamane Sangaré

48y41.indd 1 22/11/2011 05:31:00 p.m.

Page 51: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 49CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza40

Mesa Redonda

Con el cambio climático las especies van a tener que so-brevivir en entornos donde antes no lo hacían. Las enfer-medades van a trasladarse a otros países y se erradicarán ciertas especies. Todo esto obligará a buscar soluciones nuevas en los países afectados.

El impacto va ser mayor en donde hay pobreza, falta de agua y falta de comida. Sobrevivirán Europa, Estados Unidos, etcétera

Europa es el primer donante de ayudas de emergencia. Se requieren condiciones políticas aceptables para poder llevar a cabo estas soluciones.

El problema del hambre se va a solucionar cuando el ciudadano se involucre de manera individual, pues por más que se utilice la ciencia para compensar la falta de voluntad política, no va a ser suficiente. Tenemos que despertar como sociedad, para poder beneficiarnos de los avances tecnológicos.

La indiferencia ante estos problemas nos ha hecho más fríos, pese a los problemas de los que menos tienen. La educación tiene que respaldar el cambio.

El hambre crea inestabilidad en el mundo. La inmi-gración masiva sería una catástrofe para el mundo y, por último, las enfermedades mutarán y afectarán a las per-sonas que no tienen inmunidad ante las nuevas enferme-

40y49.indd 1 22/11/2011 05:29:39 p.m.

Page 52: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 39CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza50

La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (EN-SANut 2006) reveló que el 39 por ciento de la población adulta sufre de sobrepeso, y otro 30 por ciento, de obesi-dad. La prevalencia de sobrepeso es más alta en hombres (42.5 por ciento), que en mujeres (37.4 por ciento), al revés que la obesidad, mujeres con 34.5 por ciento, y hombres con 24.2 por ciento.

La obesidad es una enfermedad crónica, compleja, producto de la interac-ción de una serie de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida, he-terogénea en cuanto a su expresión clínica, y constituye un factor de riesgo para el desarrollo de numerosas comorbilidades, entre las que sobresalen las siguientes: síndrome metabólico, diabetes mellitus 2, hipertensión arterial, dis-lipidemia, enfermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral, enfermedad de vesícula biliar, osteoartritis, apnea del sueño y ciertos tipos de cáncer (ovario, mama, colon).

El síndrome metabólico es una asociación de elementos que se consi-

deran de los más peligrosos factores de riesgo para cardiopatía isquémica;

esta asociación comprende: obesidad abdominal, DM2 y prediabetes, elevación

de triglicéridos, baja de HDL-C, colesterol total y LDL-C elevado, e hipertensión

arterial.

AFECTADA UNA CUARTA PARTE

DE LA POBLACIÓN MUNDIAL

Se estima que una cuarta parte de la población adulta del mundo tiene síndrome metabólico, y tiene tres veces más riesgo de presentar enfermedad cardiovascu-lar, y dos veces más riesgo de morir por esta causa (infarto al corazón o enferme-dad vascular cerebral), que la población sin el síndrome metabólico.

La asociación de elementos de factores de riesgo para enfermedad cardio-vascular, que tipifican el síndrome metabólico, es ahora considerada como el impulsor de la epidemia de cardiopatía isquémica.

El síndrome metabólico, que antecede y después se asocia con la diabetes y sus complicaciones microvasculares y macrovasculares, es el precursor más importante de estas enfermedades.

Los criterios diagnósticos de síndrome metabólico, de la Federación Interna-cional de Diabetes (IDF), son:

1.-Circunferencia de la cintura: hombres >94 cm; mujeres >80 cm (eu-

ropeo)*

NCEP/ATPIII ( Programa Nacional de Educación en Colesterol, panel de adul-tos no. 3) :

1.-Circunferencia de cintura: hombres > 102cm, mujeres >88cm (USA)*

Más dos de los siguientes cuatro factores:

a.- Triglicéridos elevados: > 150mg/dl (1.7 mmol/L), o tratamiento especí-fico para anormalidades de los lípidos.

b.- Colesterol HDL bajo: < 40mg/dl (0.9mmol/L) en hombres y < 50mg/dl (1.1mmol/L) en mujeres, o tratamiento específico para anormalidades de los lípidos.

c.-Presión arterial elevada: sistólica >130 ó diastólica > 85mm Hg, ó tratamiento para hipertensión diagnosticada previamente.

d.-Glucosa plasmática de ayuno elevada: > 100mg/dl (5.6mmol/L) ó diag-nóstico previo de DM2 .

*En la circunferencia de cintura, la IDF marca valores étnicos específicos; el riesgo de comorbilidades en la población mexicana es de >90 cm en hombres y >80 cm en mujeres.

El aumento de la incidencia del Síndrome Metabólico ha sido paralelo al de la obesidad.

Y esta última es la consecuencia de cambios muy importantes del estilo de vida en los países industrializados, y sobre todo, en los países en vías de desa-rrollo.

Todo lo anterior sugiere que la prevención de la obesidad es, tal vez, la forma más directa y efectiva de prevenir el síndrome metabólico y sus costosas con-secuencias.

La información de las tablas se tomó de:Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología Federación Internacional de DiabetesEncuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006

reFereNCias

50y39.indd 1 22/11/2011 05:31:17 p.m.

Page 53: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 51CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza38

actualmente, la obesidad representa uno de los principales problemas de salud en el mundo, no sólo por el aumento de la prevalencia, sino por el incremento en el grado de obesidad entre quienes la padecen. Por su alta prevalencia, se ha convertido en uno de los principales problemas de salud pública, que se encuentra en proceso de expansión

en todo el mundo. En México su crecimiento ha sido más rápido que en otros países.México alcanzó en 2010 el primer lugar en la lista de países de la OECD con mayor número de personas con

sobrepeso y obesidad, por encima de Estados Unidos. La cifra se elevó de 34.5 por ciento en 1988, a 69.3 por ciento en 2006, de acuerdo con el Programa Nacional de Salud.

obesidad y síndrome metabólico

breve explicación de la epidemia de obesidad en el mundo y en México

Endocrinóloga Magdalena

MorenoCatedrática

de la Universidad Veracruzana

Magdalena MorenoLa obesidad representa uno de los principales problemas de salud en el mundo.

Doctor Jesús Zacarías

VillarrealSecretario de Salud

Gobierno del Estado

de Nuevo León lourdeshuertaperez

@hotmail.com

panorama epidemiológico de la obesidad

su impacto y la respuesta institucional

MAGNITUD DEL PROBLEMA

de 1980 a la fecha, la prevalencia de obesidad y sobrepeso en México se ha tripli-cado, de modo que nuestro país ocupa el segundo lugar de prevalencia mundial de obesidad, después de Estados Unidos de América.

De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006, el 39 por ciento

de la población adulta sufre de sobrepeso, y otro 30 por ciento, de obesidad, a lo que

habría que agregar los problemas en otros grupos de edad.

Las prevalencias de sobrepeso y obesidad en niños y en adolescentes en México ascienden a 26 y 31 por ciento, respectivamente. Estas cifras nos hablan de una epi-demia que afecta a todos los grupos de edad, a todas las clases sociales, y sigue cre-ciendo a un ritmo acelerado.

En el caso particular de Nuevo León, según la ENSANUT (2006), cuatro de cada 100 niños y niñas menores de cinco años de edad tienen baja talla, y siete de cada cien tienen sobrepeso; poco más de una cuarta parte de los niños en edad escolar y un tercio de los adolescentes presentan sobrepeso u obesidad. Siete de cada diez adultos mayores de 20 años presentan exceso de peso (IMC≥25) y 78 por ciento de este grupo de edad tiene obesidad abdominal.

COSTOS ECONÓMICOS

La epidemia implica costos significativos para el sistema de salud pública, para la susten-tabilidad del régimen de pensiones y para la estabilidad económica y social de la población, especialmente de los sectores más pobres. El sobrepeso y la obesidad son de empo-

Jesús Zacarías Villarreal

38y51.indd 1 22/11/2011 05:29:19 p.m.

Page 54: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 37CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza52

Esta estructura genera ciclos de actividad, y transmite diariamente, a todos los tejidos del cuerpo, las señales del tiempo, vía hormonal y por el sistema nervioso autónomo. Mediante estas señales, los mecanismos homeostáticos de los tejidos fluctúan y se preparan para la actividad o el descanso.

Este legado de la evolución ha permitido que nuestro ambiente interno sufra los cambios necesarios que favore-cen el inicio de la actividad o el sueño, y permiten a nues-tro cuerpo guardar o utilizar energía para un día intenso de trabajo. Un ejemplo de esto es el incremento diario de los niveles de glucosa, que sucede justo antes de iniciar la actividad.

MUTACIONES EN EL AMBIENTE

¿CAUSA DE OBESIDAD?

Durante el último siglo, el estilo de vida ha cambiado

dramáticamente en los países industrializados. La co-

mida es muy abundante, se multiplican los refrigerios,

y la ingesta más fuerte de alimento se hace al final del

día. Al mismo tiempo, se ha reducido considerablemente el ejercicio físico. Mas aún, para algunas personas, la acti-vidad física no necesariamente coincide con el periodo de luz natural, ya que la electricidad permite tener actividad intensa durante la noche.

Como resultado de estas señales temporales distor-sionadas, el sistema circadiano sufre alteraciones. El rit-mo interno en el organismo normalmente debe ser con-gruente con la conducta del individuo, la actividad física y la ingesta de alimento; si estos procesos no coinciden con las señales del reloj biológico, este desbalance lleva a la pérdida de los ritmos circadianos, con lo cual ya no se presentan incrementos de actividad metabólica que anticipen y acompañen las horas de máxima actividad, lo que puede ser la principal causa del síndrome metabólico. Desde la perspectiva del desarrollo evolutivo, estos cam-bios pueden parecer una mutación ambiental abrupta.

EL BALANCE DE LA VIDA

La base del balance entre el sistema circadiano y el resto del organismo radica en la organización de las señales de salida del reloj biológico.

Las señales de tiempo del hipotálamo se transmiten al resto del cuerpo, vía las hormonas de la glándula pi-tuitaria, y recientemente hemos demostrado la impor-tante contribución del sistema nervioso autónomo en esta transferencia de ritmo.

Obviamente, la ventaja del sistema nervioso au-

tónomo es que consigue enviar las señales del reloj

biológico con mucha mayor resolución y rapidez a los

órganos y tejidos específicos. Otro aspecto importante es que todos los tejidos del cuerpo expresan genes reloj, que normalmente tienen un ritmo en consonancia con el reloj biológico.

EL RITMO EN NUESTROS ÓRGANOS

PUEDE INFLUIR EN LA COMIDA

Estudios recientes han demostrado que estos genes reloj ejercen funciones muy importantes en la coordinación del

metabolismo en las células del cuerpo. Esto significa que estas interacciones del metabolismo y los genes reloj son determinantes para el consumo y almace-namiento de energía en los tejidos.

Por mecanismos no totalmente esclarecidos, en los últimos años se ha obser-vado que este balance puede ser alterado simplemente por comer fuera de tiem-po. En experimentos recientes, hemos demostrado que la disociación entre la hora de ingestión de comida y las señales del reloj biológico dan como resultado alteraciones en el ritmo de los diversos tejidos, con respecto al reloj central.

Más aún, nuestros experimentos han demostrado que horarios incorrectos

en la ingesta de comida dan como resultado que las ratas presenten, en poco

tiempo, varios signos de síndrome metabólico. Asimismo, hemos obtenido evi-dencias de que, ante esta disociación entre las horas de alimentación y las se-ñales del reloj biológico, se alteran patrones de actividad neuronal y oscilaciones metabólicas.

INFORMACIÓN DE NUESTRO CEREBRO

Otras estructuras del cerebro que coordinan la actividad del sistema autónomo se llegan a modificar por la pérdida de sincronía del reloj biológico, y provocan un desbalance de señales a tejidos, asociadas con la regulación metabólica que puede ser causa del síndrome metabólico.

Por ejemplo, el tejido graso fue por mucho tiempo considerado blanco de las hormonas o tejido inervado sólo por el sistema nervioso simpático. Reciente-mente, hemos demostrado que señales del sistema parasimpático, que proyecta del núcleo motor del vago al tejido graso, modula la sensibilidad a la insulina y a la glucosa, así como regula el metabolismo de grasa por un camino anabólico. Este proceso permite al cerebro estimular la quema de grasa (simpático) o la acumulación de la misma (parasimpático).

También hemos demostrado que en el cerebro existe una asombrosa capaci-dad de especialización de neuronas en el hipotálamo y el reloj biológico. Por ejemplo: neuronas presentes en el hipotálamo proyectan tanto al tejido intra ab-dominal como al subcutáneo. Esto significa que los órganos intra abdominales, entre ellos, el hígado y el páncreas, así como la grasa visceral, reciben señales de las mismas neuronas.

En el momento en que se ingiere el alimento, se estimulan las señales de

salida del parasimpático al páncreas, lo que da como resultado la secreción

de insulina. Al mismo tiempo, el sistema nervioso autónomo estimula la sensi-bilidad a la insulina en el hígado y en la grasa abdominal.

Al recorrerse el horario de alimentación hacia la noche, se estimula la se-creción de insulina en la noche, cuando el reloj biológico promueve mayor efi-ciencia en la acumulación de grasa intra abdominal, a expensas de la glucosa. Esto explica por qué las alteraciones en los patrones de alimentación llevan a la acumulación de grasa abdominal, que está asociada con el síndrome metabólico y con la insensibilidad a la insulina.

Estas evidencias explican cómo el cambio del estilo de vida en los países

industrializados puede llevar al síndrome metabólico. El aumento en su inci-dencia no necesariamente es ocasionado por consumir demasiada comida, sino que puede ser consecuencia del consumo de alimento en el momento equivo-cado.

brecimiento, porque dis-

minuyen la productividad laboral y provocan gastos catastróficos

en salud, relacionados con enfermedades crónicas. Actualmente, 12 por ciento de la población que vive en pobreza tiene diabetes y 90 por ciento de esos casos se pueden atribuir al sobrepeso y obesidad.

El costo directo estimado que representa la atención médica de las enfermedades atribuibles al sobrepeso y la obesidad se incrementó en un 61 por ciento en el periodo 2000-2008, al pasar de 26 mil 283 millones de pesos a 42 mil 246 millones de pesos. Para 2017, se es-tima que dicho gasto alcance los 77mil 919 millones. Durante 2008, representó el 33.2 por ciento del gasto público federal en servicios de salud a la persona.

El costo total (directo e indirecto) del sobrepeso y la obesidad ha aumentado de 35 mil 429 millones de pesos en 2000, a 67 mil 345 millones de pesos en 2008. La proyección es que, para 2017, el costo total ascienda a 150 mil 860 millones de pesos.

EL IMPACTO PARA LA SALUD

El impacto que estas enfermedades tienen no sólo en la mortalidad, sino en la morbilidad y en la calidad de vida, representa una enorme carga tanto para el individuo, su familia, el sistema de salud y la so-ciedad en general.

El sobrepeso y la obesidad, son detonadores de los principales

riesgos a los que se enfrenta la población mexicana y el sistema de

salud, como son: diabetes, hipertensión arterial, dislipidemias, en-

fermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral, osteoartritis, y

los cánceres de mama, esófago, colon, endometrio y riñón, entre

otras. Se calcula que estos factores de riesgo son responsables de alrededor de 50 mil muertes directas al año

CAUSAS DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD

El incremento en las cifras de sobrepeso y obesidad es resultado de

diversos factores: Se ha dejado de prac-ticar la lactancia materna hasta los seis meses de vida; se ha incrementado la es-peranza de vida; se han modificado las dietas y hábitos alimentarios, debido al crecimiento económico, a la urbanización, incorporación de la mujer a la fuerza de trabajo, masificación de la producción de

alimentos, invención de la refrigeración y conservación industrial de alimentos (en-

latado, alto vacío, pasteurización, etcétera; se han abaratado los precios relativos de los

alimentos procesados versus los frescos, por economías de escala, transporte, conservación y

almacenaje. La mayoría de los niños compra los alimentos

en la escuela, en lugar de llevar un refrigerio; hay

una alta disponibilidad de alimentos densamente ener-

géticos; el consumo de azúcar ha aumentado significa-

tivamente entre la población en general. En 2003, fue de

casi 48 kilogramos per cápita, más del doble del promedio

mundial (21kilogramos per cápita); hay poca disponibilidad de frutas y verduras; existe dificultad para el acceso al agua potable; el consumo de bebidas representa 22.3 por ciento de la ingesta calórica de los adultos mexicanos, mientras que el resto, 77.7 por ciento, pro-viene del consumo de alimentos sólidos.

Existen limitaciones de recursos humanos, espacios y materiales para la práctica de actividad física, y ha disminuido la actividad física de la población; sólo 35 por ciento de las personas de entre 10 y 19 años de edad son activas. Más de la mitad de adolescentes pasan 14 horas semanales o más frente a la televisión.

LA RESPUESTA INSTITUCIONAL

En respuesta al crecimiento de esta epidemia mundial, la Orga-nización Mundial de la Salud (OMS) promovió la Estrategia Mundial sobre Alimentación Saludable, Actividad Física y Salud. El 20 de e-

nero de 2010 se firmó en México el Acuerdo Nacional para la Salud

Alimentaria: Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad, la cual se

constituye en una política nacional de carácter intersectorial, que

reconoce el origen multifactorial del problema.

En cumplimento de esta política, en Nuevo León se diseñaron pro-gramas estratégicos que buscan incidir en la obesidad y el sobrepeso: revirtiendo, deteniendo y desacelerando su crecimiento, los cuales a continuación se presentan:

Programa de Activación y Alimentación Saludable para la Pre-

vención de la Obesidad y el Sobrepeso (PASOS). El gobierno del Estado, comprometido con la solución a esta problemática, creó el Programa de Activación y Alimentación Saludable para la Prevención de la Obesidad y el Sobrepeso (PASOS), con la participación activa, hasta el día de hoy, de más de 150 instituciones, que, haciendo un frente común, buscan modificar el comportamiento individual, fami-liar y comunitario, con la puesta en marcha de políticas y acciones in-tegradoras, interinstitucionales y sociales, dirigidas a promover una alimentación sana y el aumento de la actividad física cotidiana.

De esta manera, PASOS incorpora estrategias innovadoras; es in-cluyente, y articula el trabajo de todos los actores de la sociedad con un abordaje de los determinantes de la salud que influyen en la obe-sidad y el sobrepeso. Todos los sectores trabajan con grupos especí-ficos de población, que promueven entornos para una alimentación

52y37.indd 1 22/11/2011 05:31:36 p.m.

Page 55: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 53CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza36

RESUMEN

la alta incidencia mundial de obesidad ha traído como consecuencia una también alta incidencia de enferme-dades metabólicas, entre ellas la diabetes, la hiperten-

sión arterial y la dislipidemia, que han desencadenado el llamado síndrome metabólico, que en México ha alcanza-do proporciones alarmantes.

En este artículo, mostramos evidencias de que el reloj

biológico, que normalmente nos adapta a los cambios

cíclicos del ambiente, sufre alteraciones debido al estilo

de vida moderno, que implica baja actividad física du-

rante el día e ingesta abundante de comida en la noche, y que los ritmos circadianos alterados son factor promotor de la obesidad y del síndrome metabólico.

MÁS Y MÁS OBESIDAD

Son diversas las causas del síndrome metabólico y la obe-sidad. En general, hay consenso de que el incremento

desmesurado en la incidencia de obesidad tiene como

principal causa la abundancia de comida en la sociedad

moderna. En la evolución social, el hombre se ha enfren-tado mayormente a la escasez, y solamente en el último siglo se ha encontrado con la abundancia de alimentos.

el síndrome metabólico:

¿Una enfermedad del cerebro?

Doctora Carolina Escobar

Facultad de Medicina

Departamento de Anatomía

Universidad Nacional

Autónoma de México

Ruud M Buijs, Ph. D

Hypothalamic Integration

Mechanisms Instituto de

Investigaciones Biomédicas

[email protected]

Doctor Roberto Salgado

Hypothalamic Integration

Mechanisms Instituto de

Investigaciones Biomédicas

Q.F.B. María del Carmen Basualdo

Hypothalamic Integration

Mechanisms Instituto de

Investigaciones Biomédicas

?

Ruud M Buijs / Roberto Salgado / María del Carmen Basualdo / Carolina Escobar

Por ello, los mecanismos de adaptación a la escasez se han desarrollado mejor que los relacionados con la abun-dancia; a ello se suma el incremento en la disponibilidad de comida dulce y grasosa, que contribuye a la sobrein-gesta de calorías y, por tanto, a la acumulación de grasa en el organismo.

EL RELOJ BIOLÓGICO NOS MARCA EL TIEMPO

A lo largo de la evolución, la necesidad de estimar el tiem-po y anticiparse para conseguir alimento, requirió que los organismos se adaptaran a los cambios cíclicos de luz-os-curidad, y que organizaran sus periodos de actividad y de descanso. En todos los organismos, estos mecanismos se han desarrollado con el fin de predecir el inicio y el final del día.

El sistema que permite la estimación del tiempo se conoce como sistema circadiano. En todas las células del

cuerpo hay mecanismos de reloj que marcan el paso del

tiempo de diversas formas; además, en los mamíferos, el

cerebro y más precisamente la región ventral del hipo-

tálamo, contiene el único reloj autónomo: el núcleo su-

praquiasmático.

saludable y el incremento de la actividad física. Los sectores involucrados son: Salud, Educación, Empresarial, Legislativo y Social, quienes, partiendo de sus áreas de competencia, aportan diversas estrategias:

El sector salud integra una coalición con las Instituciones de Salud para

el desarrollo de programas con énfasis en alimentación, activación física y

estilos de vida saludables, para sus empleados y usuarios bajo el mismo marco contextual.

La industria alimentaria y/o restaurantera aumenta la oferta de alimentos

y comidas saludables, e incorpora en los proyectos de empresas socialmente

responsables el tema de la alimentación y actividad física hacia sus emplea-dos, familias y comunidad.

El sector legislativo asegura un marco jurídico de sustentabilidad y per-

manencia de los elementos del Acuerdo Estatal para la Alimentación Salu-

dable y la Actividad Física para la familia neolonesa.El sector social informa y llega a todos los entornos (centros de trabajo,

comunidad y hogares) para integrar la participación comunitaria y crear si-nergia.

El sector educativo integra todos los niveles educativos: educación básica,

media y superior, en el desarrollo de programas dirigidos a una cultura de

alimentación saludable, a la mejoría de la oferta alimentaria y de los expendios de alimentos.

SALUD PARA APRENDER

Como parte de los programas operados dentro del sector educativo, se encuen-tra Salud para Aprender (SPA) el cual se emprende con el trabajo conjunto de la Secretaría de Educación y la Secretaría de Salud del Estado de Nuevo León. SPA convoca a una red de instituciones, y desarrolla en el colectivo escolar sus capacidades, su salud e incrementa el aprovechamiento del estudiante de educa-ción básica, mediante programas anticipatorios, integrados y efectivos, y brinda un servicio de cobertura total a más de un millón de estudiantes de educación básica.

Este programa en Nuevo León ha generado políticas públicas por la alimen-tación, las cuales fueron publicadas el 23 de noviembre en el Periódico Oficial del Estado de Nuevo León. A casi dos años del arranque de este programa, los logros para la alimentación saludable son significativos:

El Programa Salud para Aprender fue el punto de encuentro para firmar

una “Alianza Estratégica con la Industria de Alimentos y Bebidas” -inédito hasta ese momento- donde la industria participa activamente en la creación de alimentos y bebidas acordes a las necesidades de nutrición de los escolares, cumpliendo así con la normativa nacional y estatal.

En el componente de cultura alimentaria, se alcanzó una cobertura del

cien por ciento para el millón de alumnos de educación básica, experiencia

única en todo el país.

Se ha culminado la primera fase (con una tercera parte de escolares de

Nuevo León) para integrar el Expediente Médico del Escolar /Ficha Evolutiva de Escolar, con la detección oportuna de los principales problemas que ponen en riesgo la salud de los escolares por medio de pruebas de tamizaje (incluido

el sobrepeso y obesidad), y aquellos escolares que presenten problemas, se refieren para su atención.

Para ambos programas: PASOS y SPA, se han establecido líneas de seguimien-to y evaluación, a través de metodologías científicas que generen evidencias del impacto de estos programas en sus diferentes componentes.

Uno de ellos es la Encuesta Estatal de Salud y Nutrición Nuevo León 2011, diseñada para identificar, entre otros temas, daños a la salud, factores de riesgo que puedan desencadenar algunas enfermedades; factores ambientales, socio-económicos, culturales, y estilos de vida asociados con la salud y las enferme-dades.

Asimismo, brindará información para evaluar el impacto de las acciones es-tratégicas del programa PASOS.

VISITAS DOMICILIARIAS

El estudio ha determinado realizarlo cada cinco años. En este 2011 se habrán visitando cuatro mil 672 viviendas en el Estado de Nuevo León, el cual se dividió en cuatro regiones: Región Metropolitana, Región Norte, Región Sur y Región Centro, en cada una de las cuales se visitaron mil 168 domicilios. Actualmente se lleva un 92 por ciento de avance, y se está ya en la fase de procesamiento electróni-co de la información. Adicionalmente, se ha aplicado el Diagnóstico (línea basal) de los Establecimientos de Con-sumo Escolar (ECOES) y la Ficha Evolutiva del Escolar.

Ambos programas son acciones tangibles que forman parte de la política pública de Nuevo León en materia de salud, y dan testimonio del compromiso asumido por la autoridad gubernamental, la sociedad civil, las empresas y todos los sectores que pueden contribuir a enfrentar este complejo problema que representa la obesidad y el sobrepeso.

Es así como Nuevo León se constituye en el primer Estado en aplicar modelos de intervención interinstitucio-nales, multifactoriales, de vanguardia, los cuales a un año de operación presentan evidencias de amplia cobertura, posicionamiento, con resultados tangibles, que generan evidencia científica.

36y53.indd 1 22/11/2011 05:29:02 p.m.

Page 56: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 35CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza54

Aunque se desconocen los mecanismos que llevan a la retinopatía, actualmente se plantean al menos dos hipó-tesis:

La pérdida del balance entre los componentes oxi-

dantes y antioxidantes producidos por las células, a lo

que se le llama estrés oxidante. La retina, debido a su exposición continua a la luz y su composición química, es altamente susceptible a daño oxidativo. En este sentido, en modelos experimentales de diabetes, varios grupos de investigación, incluso el mío, han demostrado deterioro en la capacidad antioxidante de la retina, la cual se asocia a la muerte celular; sin embargo, los estudios clínicos son ambiguos.

La segunda hipótesis plantea que la glucosa en al-

tas concentraciones es tóxica. La glucosa es el principal substrato energético de la mayoría de las células del orga-nismo. La glucosa es transportada del torrente sanguíneo hacia las células, y su metabolismo proporciona energía para sus funciones.

Cuando la cantidad de glucosa excede los requeri-mientos de la célula, la glucosa se almacena en forma de glucógeno, que puede romperse a glucosa cuando la célula la necesita.

La hormona insulina participa en la homeostasis de la glucosa y el contenido de glucógeno en varios tejidos, principalmente en el músculo, hígado y tejido graso, pero se desconoce su función en la retina.

La retina es un tejido metabólicamente muy activo, por lo que requiere de un elevado suministro de glucosa que obtiene de la circulación, y el glucógeno es su principal reserva energética; sin embargo no se conocen los meca-nismos que regulan la utilización de glucosa y /o sus reser-vas. El conocimiento de estos mecanismos es relevante, ya que los pacientes diabéticos, debido a su condición, pre-sentan frecuentemente episodios de hipoglucemia, lo que pudiese llevar a una deficiencia energética para las fun-ciones de la retina, lo que podría empeorar su condición.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

En mi grupo de trabajo hemos estudiado el metabolismo de la glucosa en la retina, y demostramos la presencia de concentraciones relativamente bajas de glucógeno en la retina de ratas normales, valores que incrementaron con-siderablemente en la retina de ratas diabéticas, lo que sugiere alteraciones en el metabolismo de la glucosa. No sabemos si este incremento en la cantidad de glucógeno es una respuesta protectora a las elevadas concentraciones de glucosa, o si ejerce un efecto dañino sobre las neuro-nas; su esclarecimiento es objeto de estudio.

Es evidente que, para prevenir el deterioro visual, es

importante el diagnóstico temprano de la retinopatía

diabética, un estricto control glucémico y vigilancia

oftalmológica periódica. Para lograr esto, se requiere de políticas públicas que permitan mejorar el diagnóstico y tratamiento a los pacientes, así como educar a la población para que siga estos lineamientos. Es importante también el desarrollo de nuevas terapias, particularmente rege-nerativas, pero su establecimiento depende de los avances en la investigación básica.

Figura 4. Fondo de ojo. El examen del fondo del ojo permite observar la severidad de la retinopatía diabética: hemorragias retinianas, exudados duros, manchas algodonosas, entre otras alteraciones.

avances en la genómica de la obesidad

M.C. Paola León Mimila

Maestra en Ciencias

Bioquímicas

M.C. Hugo Villamil Ramirez

Maestro en Ciencias

Doctor Samuel Canizales Quinteros

Maestro en Ciencias

Bioquímicas. Doctor en Ciencias

BiomédicasDepartamento de

Biología Celular Facultad de

Química / UNAMUnidad de Biología

Molecular y Medicina Genómica

Instituto Nacional de Ciencias

Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán

EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

la obesidad puede ser descrita como un exceso de tejido adiposo, resultado de un balance positivo de energía, el cual ocurre cuando la

ingesta calórica excede al gasto energético. En las últimas décadas, la prevalencia de obesidad se ha incrementado a rangos epidémicos en la mayor parte del mundo. En México, los datos más re-cientes muestran que cerca del 70 por ciento de individuos adultos, y aproximadamente el 30 por ciento de la población infantil padecen sobrepeso u obesidad.

El rápido incremento en las tasas de obesidad se ha atribuido a cambios sociales que han llevado al aumento de la disponibilidad de alimentos con un alto contenido calórico, así como a un progresi-vo descenso de la actividad física. Sin embargo, a pesar de que el ambiente “obesogénico” debe

contribuir de manera importante al desarrollo de

la obesidad, éste no explica la gran variabilidad

interindividual que se presenta en la suscepti-

bilidad a esta patología y sus principales com-

plicaciones metabólicas como la diabetes tipo 2,

dislipidemias, hipertensión, entre otras.

ESTUDIO DE GENES CANDIDATOS

Y LIGAMIENTO GENÉTICO

Distintos estudios en familias y gemelos sugieren que la acumulación de grasa corporal tiene una

Paola León Mimila Hugo Villamil Ramirez Samuel Canizales Quinteros

54y35.indd 1 22/11/2011 05:32:02 p.m.

Page 57: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 55CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza34

MILES DE CASOS

DE CEGUERA CADA AÑO

En México, la retinopatía diabética es causa de entre 12 mil y 24 mil casos de ceguera cada año, lo que tiene una gran repercusión, no sólo en el ámbito personal y familiar, sino también en el laboral y económico.

La visión es el proceso por el cual conocemos el mun-do que nos rodea, a través de la formación de imágenes del mismo. La luz que entra en el ojo es refractada por la córnea, pasa por la pupila al cristalino y éste la proyecta a la retina. La retina es el tejido nervioso que cubre el fondo del ojo, capaz de convertir la energía fotoquímica en ener-gía eléctrica, integrar estos resultados y transmitirlos al cerebro, donde la información se analiza y procesa para formar imágenes.

La retina está formada por distintos tipos celulares; los fotorreceptores (conos y bastones) reconocen y trans-forman la luz en energía eléctrica, que los otros tipos de neuronas pueden identificar y modificar en señales que transmiten al cerebro, donde se forman las imágenes. Por lo anterior, es evidente que las alteraciones en el funcio-

namiento de la retina llevan a modificaciones visuales e

incluso a la ceguera. Aunque se considera que la retinopatía diabética es

una enfermedad de tipo vascular -daño de los vasos que irrigan la retina-, se conoce que anteriores a éstas, ocurren alteraciones de las neuronas retinianas. Así, se conoce que los pacientes diabéticos presentan una disminución en su visión nocturna y una menor capacidad para discriminar contrastes y color.

ALTERACIONES VISUALES

Asimismo, resultados de diferentes grupos de investi-gación han demostrado varias anormalidades bioquími-cas y fisiológicas en la retina de pacientes diabéticos y en modelos experimentales, que indican que la función de las neuronas está alterada. Adicionalmente, la diabetes puede causar alteraciones visuales, debido a que las modifica-ciones metabólicas que la caracterizan, producen cambios

en la estructura de las moléculas de la córnea y del cristali-no, haciéndolos opacos (catarata), lo que altera sus propie-dades de refracción de la luz que llega a la retina.

La retinopatía diabética puede ser de tipo no proli-ferativa o proliferativa. La primera es una alteración en la permeabilidad de los vasos, causada por la pérdida de los pericitos y una disminución en la función de barrera de las células endoteliales. La proliferante se presenta cuando los vasos que corren por la retina se bloquean e impiden la irrigación (isquemia), lo que induce la formación de nue-vos vasos, que son muy frágiles, se hinchan y se pueden romper.

Los dos tipos de retinopatía diabética pueden causar

edema de la mácula, y el resultado final es la ceguera.

El principal mecanismo causal de la ceguera en esta reti-

nopatía es el adelgazamiento de la retina en la mácula,

como consecuencia del edema.

La incidencia de la retinopatía está relacionada con el tipo y la duración de la diabetes, y se presenta en el 90 por ciento de los pacientes con 10 a 15 años del padecimiento. Un aspecto importante se refiere a los factores de riesgo, que incluyen la obesidad, estilo de vida sedentaria y la hi-pertensión.

A la fecha, el tratamiento más utilizado es la foto coa-gulación, que consiste en disparos de láser sobre la retina afectada. Aunque el tratamiento evita que la enfermedad empeore, no revierte el daño de la retina.

FACTORES IMPORTANTES

Estudios clínicos indican que la hiperglucemia y un po-bre control metabólico son factores importantes en el desarrollo de la retinopatía. Los estudios clínicos han de-mostrado que la reducción de los niveles de glucosa en la sangre, mediante el tratamiento con insulina u otro medi-camento hipoglucemiante, retarda la aparición de los sig-nos relacionados con la retinopatía.

Si bien el control de la glucemia afecta el desarrollo y progreso de la retinopatía, la recuperación de la normo-glicemia no detiene el progreso de la misma; a la fecha, ningún tratamiento puede evitar esta complicación.

Figura 2. Esquema de la estructura de la retina. Se representan los distintos tipos de neuronas que forman la retina. Bastones (1), Conos (2), Células Horizontales (3), Células Bipolares (4), Células Amacrinas (5), Células Ganglionares (6).

Figura 3. Fondo de un ojo normal.

base genética, no sólo para las formas monogénicas de obesi-dad, sino también para la obesidad poligénica común. Estos

estudios han demostrado que el peso corporal y la obesi-

dad se encuentran fuertemente influenciados por factores

genéticos, con una heredabilidad estimada de hasta 70 por

ciento. Debido a que los genes que participan en las formas

monogénicas de obesidad explican sólo una pequeña parte de la contribución genética requerida para el desarrollo de la obesidad común poligénica, ha sido necesario el uso de dis-tintas estrategias para la identificación de los genes asocia-dos al desarrollo de la obesidad poligénica común, las cuales pueden clasificarse dependiendo del diseño y metodología utilizada.

Tal es el caso del estudio de genes candidatos, los cuales son seleccionados con base en su relevancia en la biología del adipocito y en la fisiopatología de la obesidad, así como los estudios de ligamiento genético, los cuales a través del análisis de marcadores genéticos del tipo microsatélite, han permitido identificar distintos loci (regiones cromosómicas) ligados a la obesidad, tanto monogénica como a la obesidad común poligénica; esta última, a través del análisis de varia-bles continuas (rasgos cuantitativos, QTL del inglés quantita-tive trait loci) como el peso corporal o el IMC (Figura 1).

El mapa genético de la obesidad humana resume los

principales hallazgos genéticos obtenidos para la obesidad

común, y reporta la asociación de 127 genes candidatos con la obesidad o fenotipos relacionados, de los cuales sólo el 20 por ciento han sido replicados en al menos cinco estudios. Entre ellos, se encuentran genes involucrados en la regulación del gasto energético, metabolismo de lípidos y diferenciación del tejido adiposo, así como genes involucrados en la regu-lación de la ingesta. De igual manera, existen reportes de más de 253 QTLs asociados fenotipos relacionados con obesidad como IMC y circunferencia de cintura.

ASOCIACIÓN DEL GENOMA

COMPLETO (GWAS) EN OBESIDAD

Con el conocimiento del genoma humano, se dio inicio a una nueva etapa para el estudio de las enfermedades complejas, como la obesidad, lo que ha permitido identificar variantes genéticas comunes asociadas a la obesidad poblacional.

Los estudios de asociación del genoma completo (GWAS, genome-wide association studies) se basan en los datos genómicos de millones de polimorfismos de un sólo nucleó-tido (SNP, single nucleotide polymorphism) obtenidos en el

proyecto internacional del mapa de haplotipos (HapMap), encaminado a definir el rango de variación genética común en el genoma humano, median-te la utilización de la información obtenida a través de patrones de des-equilibrio de ligamiento, lo que ha permitido identificar SNPs útiles para los estudios de asociación de todo el genoma.

A diferencia de los estudios de genes candidatos, los GWAS tienen un enfoque libre de hipótesis, y se busca identificar nuevas variantes genéticas asociadas con la obesidad o rasgo de interés y, por tanto, ampliar nues-tra comprensión de la fisiopatología de interés. Estos estudios buscan en la totalidad del genoma niveles de resolución más alta que los estudios de ligamiento, y son capaces de localizar con mayor exactitud el locus asociado a la enfermedad.

Los estudios de GWAS tienen la ventaja de no requerir participantes rela-cionados, lo cual permite tener grandes tamaños de muestra e incrementar el poder para detectar asociaciones con efectos modestos. Las limitaciones

potenciales de los GWAS se basan en la consideración de la hipótesis de

que variantes comunes son causa de enfermedades comunes, lo cual se

ha puesto en duda recientemente, ya que los genes identificados para la obesidad en su conjunto explican muy poco del 70 por ciento de la here-dabilidad calculada para esta patología. Sin embargo, esto no niega el hecho de que el enfoque de los GWAS ha sido el más exitoso para la identificación de variantes nuevas asociadas a la obesidad.

Desde el año 2007 a la fecha, los GWAS han identificado al menos 50 loci fuertemente asociados a obesidad, IMC (Índice de masa corporal), índice cintura/cadera, porcentaje de grasa corporal. Uno de los genes más impor-tantes identificado con esta estrategia es FTO (gen asociado a masa grasa y obesidad), el cual tiene un riesgo atribuible de casi 20 por ciento para el desarrollo de la obesidad; sin embargo, sólo explica cerca del uno por ciento de la variabilidad del IMC.

Figura 2. Participación a nivel del hipotálamo de los genes asociados a la obesidad identificados a través de GWAS. Las interacciones entre neuropéptidos en el hipotálamo regulan la homeostasis energética y la ingesta calórica. Las señales provenientes de la dieta y nutrientes circulantes estimulan (+) o inhiben (-) la producción de péptidos. La activación de neuronas NPY/AGRP promueve la ingesta de alimentos, en tanto la activación de POMC/CART tiene el efecto opuesto. Los genes nuevos asociados a obesidad e identificados a través de los GWAS se expresan principalmente en el hipotálamo (enmarcados en rojo). Aunque, su función en la regulación del peso corporal aún no ha sido descrita

De manera interesante, diversos estudios han identificado variantes en el gen del receptor 4 de melanocortina (MC4R) asociadas a la obesidad común. Mutaciones en este gen son las más frecuentes para la obesidad monógenica

34y55.indd 1 22/11/2011 05:28:46 p.m.

Page 58: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 33CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza56

la diabetes mellitus, referida comúnmente como diabe-tes, es un grupo de enfermedades metabólicas, que se caracteriza por elevadas concentraciones de glucosa

en la sangre, a lo que se le denomina hiperglucemia; ésta ocurre por una deficiencia en la producción de insulina por el organismo (diabetes tipo 1) o bien porque las célu-las del organismo no responden adecuadamente a la insu-lina que produce (diabetes tipo 2).

La diabetes es uno de los principales problemas de sa-lud pública en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó, en el año 2000, una prevalencia de 171 millones y estima que en 2030 habrá 366 millones de diabéticos. En el año 2000 se reportaron dos millones 170 mil nuevos casos, y la OMS estima que los nuevos casos en 2030 se elevarán a seis millones 130 mil. En México, las

cifras han alcanzado proporciones epidémicas: en 1955

fue la causa de mil 500 muertes, y en el año 2000, de

más de 47 mil.

La diabetes se acompaña de cambios crónicos en el metabolismo, que llevan a cambios anatómicos y funciona-les, y causan, en el largo plazo, tres principales complica-ciones: nefropatía, neuropatía y retinopatía. La retinopatía se refiere comúnmente a daños vasculares; sin embargo, se presentan también alteraciones y muerte de las neu-

ronas, lo que puede llevar a la ceguera.

diabetes y cegueraRocío Salceda Sacanelles

Figura1. Esquema del ojo de los vertebrados.

Doctora Rocío Salceda

SacanellesInvestigadora,

Instituto de Fisiología

Celular Universidad

Nacional Autónoma de

México [email protected].

mx

Cromosoma Gen

Símbolo

Nombre Posible

Función

SNP AR Efecto en el aumento IMC

1q25 SEC16B,

RASAL2

SEC16 homologo B Organización de sitios transicio-

nales del RE y transporte de pro-

teínas

rs10913469 C 0.026 Z-score ó 0.11 Kg/m2

1p31 NEGR1 Regulador de

crecimiento

neuronal 1

Desarrollo neuronal rs2815752

rs2568958

A

A

0.10 Kg/m2.

0.030 Z-score ó 0.13 Kg/m2

2p25 TMEM18 Proteína

transmembranal 18

Desarrollo neuronal rs6548238

rs7561317

C

G

0.26 Kg/m2

0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

3q27 ETV5, DGKG

SFRS10,

ETS variante 5 Factor Transcripcional rs7647305 C 0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

4p13 GNPDA2 Glucosamina 6

fosfato deaminasa 2

Enzima alostérica rs10938397 G 0.19 Kg/m2

10p12 PTER Gen relacionado fosfodi- Tiene una función en apoptosis rs10508503 C 0.017 Z-score ó 0.07 Kg/m2

11p11 MTCH2 Receptor hormo-nal concen- Promueve la ingesta de alimentos rs10838738 G 0.07 Kg/m2

11p14 BDNF Factor neurotrópico derivado

del cerebro

Regulación del desarrollo, res-

puesta a estrés, desórdenes del

humor, involucrado en conducta

alimentaria y regulación del peso

corporal

rs4923461 A 0.043 Z-score ó 0.19 Kg/m2

12q13 FAIM2/

BCDIN3

Molécula inhibitoria de Fas

apoptotica 2

Involucrado en apoptosis rs7138803 A 0.020 Z-score ó 0.09 Kg/m2

16p11 SH2B1 Homologo SH2-B Implicado en señalización de lep-

tina

rs7498665

rs8049439

G

C

0.15 Kg/m2

0.034 Z-score ó 0.15 Kg/m2

16q12 FTO Gen asociado a

obesidad y

masa grasa

Involucrado en regulación del bal-

ance energético

rs9939609

rs9930506

rs1121980

rs9939609

rs8050136

rs1421085

A

G

A

A

A

C

0.10 Z-score ó 0.4 Kg/m2

0.13 Z-score ó 0.66 Kg/m2

0.06 Z-score ó 0.26 Kg/m2

0.33 Kg/m2

0.08 Z-score ó 0.35 Kg/m2

0.08 Z-score ó 0.35 Kg/m2

tabla 1. principales variantes genéticas asociadas a la obesidad identificadas a través de GWas

de inicio temprano, lo que muestra que los genes causales de formas de obesidad monogénicas también participan en el desarrollo de la obesidad común.

Aun cuando la lista de genes identificados a través de los GWAS es amplia (Tabla 1), es de llamar la atención que la mayoría de los

loci asociados a la obesidad o rasgos relacionados son expresados principalmente en el cerebro, particularmente en el hipotálamo, lo que sugiere una función predominante de los mecanismos de regulación del balance energético (mecanismos de hambre y saciedad) sobre aquellos involucrados en el metabolismo del adipocito (Figura 2.). Sin embargo, se requieren estudios adicionales que permitan dilucidar los mecanismos a través de los cuales, los genes identificados por los GWAS participan en el desarrollo de la obesidad.

56y33.indd 1 22/11/2011 05:32:22 p.m.

Page 59: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 57CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza32

Sin embargo, sólo los genes que codifican para TC-

F7L2, PPARG, KCNJ11 y HNFA4, ABCA1 han demostrado

tener consistentemente una fuerte asociación como fac-

tores de riesgo para padecer diabetes tipo 2. En México, existen estudios en población mestiza, que han evaluado los genes ya estudiados en otras poblaciones, sin encon-trar resultados prometedores; pero, en lo que respecta a la evaluación de ambas poblaciones -mestiza e indígena-, al menos existen dos genes, HNF4A y ABCA1 evaluados por la Facultad de Química de la UNAM y el Instituto Nacio-nal de Ciencias Médicas y la Nutrición “Salvador Zubirán”, que han mostrado asociación al desarrollo de diabetes en la población mestiza, y alta prevalencia en grupos indíge-nas.

PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN MÉXICO

En este contexto, sumando el hecho de que la diabetes es la primera causa de muerte en México, y conscientes de que las respuestas a la forma, frecuencia y complicaciones con las que se presenta la diabetes en el mestizo están en sus ancestros que aún existen en los grupos indígenas, es absolutamente necesario realizar la evaluación genético-molecular del mayor número de grupos indígenas mexi-canos.

Apoya este planteamiento el reporte del Genoma del Mexicano, presentado por el INMEGEN en el año 2009, en el que se concluyó que es necesario conocer el genoma amerindio, para poder entender, tratar y diseñar fármacos para nuestra población.

PROGRAMACIÓN

La programación es el proceso de modificaciones perma-nentes en la estructura y función de los tejidos y sistemas del cuerpo humano, que se generan por estímulos o daños en momentos cruciales del desarrollo y crecimiento, du-

Figura 1. GÉNESIS DE LA DIABETES.

rante la etapa intrauterina y la infancia. Estudios epidemio-lógicos en humanos han mostrado que factores ambien-tales desfavorables durante el embarazo y vida posnatal, contribuyen al desarrollo de intolerancia a la glucosa, re-sistencia a la insulina y a diabetes en la vida adulta.

En México, aproximadamente el 50 por ciento de la po-blación viven en pobreza, lo cual implica condiciones de desnutrición, que en gran medida contribuyen a la suscep-tibilidad al desarrollo de diabetes en la población mexi-cana adulta.

Finalmente, podemos decir que la diabetes afecta de manera importante a los mexicanos, y que esto se debe a la suma de muchos factores, que pasan de ser definiciones generales a historias familiares, en donde, como indica la figura 1, se suman a lo largo del tiempo: la edad en el imparable proceso de envejecimiento; el medio ambiente, que incluye sedentarismo, estrés y mala alimentación; la herencia de susceptibilidad ancestral a la diabetes, y la programación fetal, todo en un proceso acumulativo que incrementa el riesgo.

Ahora, conocido el ámbito de la diabetes en México, debemos hacer, como nación, una decidida inversión en

la investigación en diabetes; descifrar el componente

genético de los pueblos indígenas ofrecerá una opor-

tunidad única para desarrollar abordajes diagnósticos

y terapéuticos de invaluable valor, para disminuir el

gasto público destinado a esta enfermedad; y, no menos

importante, mejorar la calidad de vida de la población

afectada.

Sin embargo, entre tanto encontramos el camino ha-cia la solución del problema, en primera instancia debe-mos trabajar en promover un cambio en aquellos factores modificables, supliendo el sedentarismo por ejercicio; el estrés, con actividades relajantes, como disminuir el ruido y las horas frente al televisor, entre otras modificaciones, así como hacer un cambio radical en la manera y conteni-do de los alimentos. Sólo mediante un proceso claro, cons-ciente y bien definido, se podrá detener el avance de la epidemia de diabetes y construir un escenario promisorio para los mexicanos del futuro.

16q23 MAF Homologo del oncogen de

fibrosarcoma V-maf muscu-

loaponeurótico

Involucrado en desarrollo y difer-

enciación celular, notablemente

del sistema inmune, páncreas y

tejido adiposo

rs1424233 A 0.030 Z-score ó 0.13 Kg/m2

18q11 NPC1 Enfermedad de

Niemann-Pick, tipo C1

Involucrado en el transporte de

lípidos en el sistema nervioso cen-

tral, hígado y macrófagos

rs1805081 A 0.032 Z-score ó 0.14 Kg/m2.

18q21 MC4R Receptor de melanocortina 4 Inhibe la ingesta de alimentos e in-

crementa el rango metabólico

rs17782313

rs12970134

rs17782313

rs12970134

rs17782313

C

A

C

A

C

0.05 Z-score ó 0.22 Kg/m2.

0.25 Kg/m2.

0.20 Kg/m2.

0.044 Z-score ó 0.19 Kg/m2.

0.074 Z-score ó 0.32 Kg/m2.

19q13 KCTD15 Dominio de tetramerización

del canal de potasio 15

Expresado en hipotálamo rs11084753

rs29941

G

C

0.06 Kg/m2.

0.04 Z-score ó 0.17 Kg/m2.

OTROS MARCADORES GENÉTICOS

Aun cuando la mayoría de los resultados de los GWAS han sido altamente reproducibles, en conjunto explican sólo entre el 2 y al 3 por ciento de la variación del IMC. Por tan-to, se deben considerar otras formas de variación genética que permitan contribuir al conocimiento de la genómica de esta patología, tales como la identificación de variantes de baja frecuencia (hipótesis: variantes poco frecuentes de riesgo para la obesidad común); variaciones en el número de copias; factores epigenéticos; estudios funcionales y, probablemente, uno de los puntos más importantes tratar de entender las interacciones gen-gen, gen-ambiente, con el objetivo de mejorar el poder discriminativo de los fac-tores genéticos.

32y57.indd 1 22/11/2011 05:28:32 p.m.

Page 60: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 31CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza58

¿CÓMO SE SIENTE UNA PERSONA CON

ALTA GLUCOSA?

Usualmente, la persona con alta glucosa tiene estos sín-tomas:

Siente hambre, conocida como polifagia, debido a que las células no reciben aporte de glucosa.

Orina con frecuencia. A este síntoma se le conoce

como poliuria, y se debe a que la molécula de glucosa aumenta las cargas eléctricas en la vejiga, con un efecto diurético.

Como consecuencia, la persona tiene mucha sed, lo

que se conoce como polidipsia.

La diabetes inicia lenta y silenciosamente con esta-

dios de las tres P: polifagia, poliuria y polidipsia.

Poco a poco, el aumento de la glucosa en la sangre

se vuelve tóxico, irrita el capilar sanguíneo y su acom-

pañante común es el aumento de la grasa en forma de

triglicéridos (hiperlipidemia) que por ser moléculas ener-géticas son utilizadas por las células carentes de glucosa.

Por esta razón, durante la evolución de la diabetes,

las personas pierden peso, tienen hambre, sed, orinan

mucho y sienten debilidad, por lo que entran en un pro-ceso hiperglicémico crónico, que genera daño micro y macrovascular en varios órganos, con las complicaciones propias de la enfermedad, como son la retinopatía, nefro-patía, cardiopatía y neuropatia diabética.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La diabetes es una enfermedad antigua. Existen referentes de la enfermedad en el papiro Ebers (1500 a. C.) y en los textos de Súsruta, padre de la medicina hindú (300 DC). Hoy día, la diabetes pasó de ser una enfermedad rara

a una epidemia. Esto se atribuye a factores de la vida

moderna, como el sedentarismo, el estrés y la mala ali-

mentación.

Sin embargo, a pesar de que en el mundo muchas co-munidades comparten el cambio de vida, hay algunas que se han visto más afectadas que otras. Así, los mexicanos integramos poblaciones con el mayor incremento de dia-betes en el mundo.

Las encuestas nacionales indican que, en México, la

prevalencia de diabetes fue de 8.2 por ciento en 1993

(ENEC); de 10.9 por ciento en 2000 (ENSA), y de 14.4 por

ciento en 2006 (ENSANUT), sin que hasta el momento

haya una explicación única y comprobable acerca de

este fenómeno expansivo de la enfermedad, por lo que, en este momento, los esfuerzos se encaminan hacia el estudio del componente hereditario como responsable de las diferencias poblacionales.

Un ejemplo muy claro de la participación de la heren-cia en comunidades aisladas son los indígenas pima, de Arizona, quienes tienen una de las frecuencias más altas de diabetes, pues llegan a 42 por ciento, mientras que en el extremo bajo se presentan los bosquimanos de Bantú, que son de los grupos poblacionales con menor incidencia de diabetes, con uno por ciento.

LOS MEXICANOS

Respecto de México, conocemos que es un país formado

por una gama de comunidades diversas, pero que proceden de un tronco común de hace unos 15 mil o 18 mil años; su inicio fue sedentario, que transitó a ser nómada hace unos seis mil años, y que dio lugar a cinco troncos lingüísticos. Es muy factible que las condiciones de la época nómada permitieran un proceso de selección natural, basado en la sobrevivencia en condiciones de poca disponibili-dad de alimento, con la consecuente preferencia de aquellos sujetos capaces de guardar grasa y de usar los azucares lentamente. Ambas condicionantes hoy son clave para la susceptibilidad al desarrollo de obesidad y diabetes.

De acuerdo con el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informáti-

ca (INEGI), los grupos indígenas de México son 62, y los integran más de 12

millones de personas. Por otro lado, para entender la conformación del mestizo actual, se tiene que tomar en cuenta el efecto de la llegada y mezcla del indígena mesoamericano con los españoles de hace más de 500 años, episodio que cam-bió el genotipo poblacional y dio lugar a un individuo latinoamericano con una carga genética de aproximadamente 70 por ciento de ancestría indígena, 25 por ciento de ancestría española y 5 por ciento de ancestría africana, mezcla mestiza que distingue a los mexicanos actuales.

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA AL DESARROLLO DE DIABETES

El conocimiento de la herencia humana tiene una larga historia. Ya Gregor Men-del describió, en el siglo XIX, el efecto del entrecruzamiento de la información de los ancestros sobre la descendencia; y más recientemente, los aportes de la investigación genómica nos han llevado a conocer la forma en que heredamos de nuestros padres las características físicas o fenotipo, y más aún la suscepti-bilidad o la determinación para sufrir enfermedades.

El proyecto Genoma Humano presentó al mundo un reporte de la secuencia completa de nuestro material genético o DNA en el año 2001, cuyo contenido de tres mil millones de pares de bases producen o codifican para aproximadamente 100 mil genes, que nos caracterizan como especie y a la vez nos diferencian como seres humanos únicos.

A partir de este importante descubrimiento, en los últimos años ha surgi-do gran interés por el estudio de polimorfismos de una sola base o nucleótido (SNPs) en genes que pudieran estar implicados como factores de riesgo para desarrollar enfermedades complejas y poligénicas, como la diabetes; muchos genes han sido evaluados como probables candidatos a participar en la suscep-tibilidad para sufrir diabetes tipo 2.

reFereNCiasWorld Health Organization. Obesidad. (Referido en 2010) Disponible en: URL: http://www.who.int/publications/es/.http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/index.html.WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation. Ginebra: World Health Organization 2000 (WHO Technical Report Series, num 894).Ensanut, 2006. Disponible en: www.insp.mx/encuesta-nacional-salud-y-nutricion-2006.html.Bochukova, E.G., Huang, N., Keogh, J., y cols. Large, rare chromosomal deletions associated with severe early-onset obesity. 2010. Nature. 463(7281): 666-70.Cordell, H.J., Clayton, D.G. Genetic association studies. 2005. Lancet. 366(9491): 1121-31.Dawn Teare M., Barrett J.H. Genetic linkage studies. 2005. Lancet. 366(9490): 1036-44.Frayling T.M., Timpson, N.J., Weedon, M.N., y cols. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. 2007. Science. 316(5826): 889-94.Herrera, M.H., Keildson, S., Lindgren, C.M. Genetics and epigenetics of obesity. 2011. Maturitas. 69: 41-49.Hinney, A., Vogel, I.G., Hebebrand, J. From monogenic to polygenic obesity: recent advantages. 2010. Eur Child Adolesc Psychiatry. 19: 297-310.Jarick, I., Vogel, C., Scherag, S., y cols. Novel common copy number variation for early onset extreme obesity on chromosome 11q11 identified by a genome-wide analysis. 2011. Hum Mol Genet. 20(4): 840-852.Loos, R.J.,Bouchard, C. FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity. 2008. Obes Rev. 9(3): 246-50.Loos, R.J. Recent progress in the genetics of common obesity. 2009. Br J Clin Pharmacol. 68(6): 811-829.Meyre, D., Delplanque, J., Chevre, J.C., y cols. Genome-wide association study for early-onset and morbid adult obesity identifies three new risk loci in European populations. 2009. Nat Genet. 41(2): 157-159.Pomp, D., Mohlke, K.L. Obesity genes: so close and yet so far. 2008. J Biol. 7. 36.Rankinen, T., Zuberi, A., Chagnon, Y.C., y cols. The human obesity gene map: the 2005 update. 2006. Obesity (Silver Spring). 14(4): 529-644.Rokholm, B., Schou, A.C. y Sørensen, T. Developmental Origins of Obesity - Genetic and Epigenetic Determinants. 2011. The Open Obesity Journal. (3): 27-33.Speliotes, E.K., Willer, C.J., Berndt, S.I., y cols. Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. 2010. Nat Genet. 42: 937-948.Thorleifsson, G., Bragi, G., Gudbjartsson, D., y cols. Genome-wide association yields new sequence variants at seven loci that associated with measures of obesity. 2009. Nat Genet. 41(1): 18-24.Villalobos-Comparán, M., Flores-Dorantes, T., Villarreal-Molina, T., y cols. The FTO gene is associated with adulthood obesity in the Mexican population. 2008. Obesity. Vol. 10. pp: 2296-301.Villareal-Molina, M.T., Aguilar-Salinas, C., Rodriguez-Cruz, M., y cols. The ATP-binding cassette transporter A1 R230C variant affects HDL cholesterol levels and BMI in the Mexican population: association with obesity and obesity-related comorbidities. 2007. Diabetes. 56(7): 1881-7.Walley, A.J., Asher, J.E., Froguel, P. The genetic contribution to non-syndromic human obesity. 2009. Nature Reviews. 10: 431-442.Walters, R.G., Jacquemont, S., Valsesia, A., y cols. A new highly penetrant form of obesity due to deletions on chromosome 16p11.2. 2010. Nature. 463(7281): 671-5.Willer, C.J., Speliotes, E.K., Loos,R.J., y cols. Six new loci associated with body mass index highlight a neuronal influence on body weight regulation. 2009. Nat Genet. 41 (1): 25-34.

En este sentido, se ha sugerido que SNPs de baja frecuencia y variaciones

en el número de copias (CNVs, copy Lumber variations) pueden explicar un porcentaje mayor de la heredabilidad en comparación con las variantes comunes identificadas por GWAS. Actualmente se han descrito dos CNVs comunes aso-ciados con el IMC y la obesidad, una eliminación 45 kb río arriba del gen regu-lador 1 de crecimiento neuronal (NEGR1), detectada a través de un metanálisis de 15 GWAS y un CNVs en la región cromosómica 10p11.22, la cual incluye al gen del receptor del polipéptido Y (PPRY1), regulador clave de la homeostasis energética.

ESTUDIOS GENÉTICOS EN LA POBLACIÓN MEXICANA

A pesar de que la población mexicana representa uno de los grupos de estudio más interesantes (por mestizaje étnico y la prevalencia elevada de obesidad) para la identificación de los genes que participan en la obesidad común, son aún pocos los estudios realizados en este campo. Nuestro grupo de investigación ha confirmando la participación de algunos genes ya conocidos, como es el re-ceptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma (PPARG); así como de otros cuyo papel en el desarrollo de la obesidad aún está en discusión, identificados a través de estudios tipo GWAS, como el gen FTO, el cual aumenta en más de tres veces el riesgo de obesidad mórbida en la población mexicana.

De igual manera, se ha logrado identificar genes que no habían sido relacio-nados con la obesidad, como es la variante R230C del transportador de colesterol ABCA1, exclusiva del componente indígena, la cual se asocia a un mayor riesgo de obesidad y fenotipos relacionados, como el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. Sin embargo, se requieren estudios adicionales que permitan identificar otras variantes genéticas de riesgo para la obesidad en nuestra población.

En conclusión, la epidemia de la obesidad representa un serio problema

de salud pública en la mayoría de los países, incluso México. Aunado a esto,

la obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de distintas en-

fermedades como diabetes tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemias, cardio-

patía isquémica, cáncer, y algunos tipos de cáncer, entre otras. Es por ello que el conocimiento de las bases genéticas y moleculares que predisponen al desa-rrollo de esta patología podría contribuir al impulso de acciones preventivas y terapéuticas aplicables en los programas de salud pública.

58y31.indd 1 22/11/2011 05:32:39 p.m.

Page 61: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 59CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza30

la diabetes y la familia mexicana

Doctora Marta A. Menjívar Iraheta

Facultad de Química / UNAM menjivar@unam.

mx

la diabetes es una enfermedad que afecta a las familias mexicanas en múltiples formas, ya sea por el gasto que representa, por el número de integrantes de la familia que la padecen, porque se presentan complicaciones de la enfermedad, porque incapacita a las personas

para trabajar o porque la enfermedad aparece hasta en los integrantes más jóvenes de la fa-milia.

De cualquier forma, la diabetes representa un problema que, como familia y como sociedad, debemos conocer, estudiar y remediar. Así, lo primero que tenemos que saber es que se trata

de una enfermedad compleja y crónica, cuya característica fundamental es una elevada con-

centración de glucosa o hiperglucemia. Cualquiera que sea el origen de este incremento en la glucosa circulante en la sangre, el

diagnóstico es de diabetes. Las razones de la hiperglucemia son principalmente la ausencia o el mal funcionamiento de una hormona llamada insulina, la cual es la llave o molécula encargada de que las células internalicen la glucosa y de esta manera mantengan el azúcar en la sangre en su nivel normal de 80 a 100 mg/ dL.

Marta A. Menjívar Iraheta

UNA EPIDEMIA

la obesidad ha existido en la población a través de la historia de la humanidad, pero solamente hasta las últimas décadas su incremento ha sido tal, que se ha

transformado en una epidemia. Un tercio de la población mundial tiene obesidad y un porcentaje similar tiene so-brepeso. Las tasas de obesidad se han triplicado en los últimos 20 años en los países en desarrollo.1 Actualmente, México ocupa el primer lugar mundial en obesidad, tan-

to en niños como en adultos.2 Uno de cada tres niños y

adolescentes en el mundo tiene sobrepeso u obesidad.3

Lo mismo ha sucedido en México. Según la Encuesta Na-cional de Salud y Nutrición 2006,4 el 26 por ciento de los niños de entre 5 y 11 años de edad, y una tercera parte de los adolescentes, tiene sobrepeso u obesidad. El aumento entre 1999 y 2006 fue de 39.7 por ciento. El incremento más alarmante fue el de obesidad en los niños (77 por ciento) comparado con el de las niñas (47 por ciento).

EL CASO MONTERREY

Un estudio realizado en la zona metropolitana de Mon-

terrey, N.L., mostró que el 41.2 por ciento de los niños

de 6 a 12 años, tiene sobrepeso u obesidad.5 Un niño o adolescente obeso tiene una alta probabilidad de con-vertirse en un adulto obeso: cerca del 25 por ciento de los niños obesos de edad pre-escolar permanecen obesos en la adultez; 50 por ciento de los niños obesos a los 6 años de edad y el 80 por ciento de los que son obesos entre los 10 y 18 años, también permanecen obesos hasta la adultez.6

Más aún, la obesidad adulta que proviene de una ni-ñez con sobrepeso u obesidad es mucho más severa que aquella que comenzó en la edad adulta;7 sobre todo cuan-do la obesidad inició antes de los ocho años.8 Las niñas tienen mayor predisposición a desarrollar obesidad per-sistente durante la adolescencia debido a los cambios en la composición del cuerpo que ocurren en la pubertad.9

EXCESO DE PESO Y DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA

La Organización Mundial de la Salud recomienda la uti-lización de las nuevas tablas para niños y adolescentes hasta los 20 años de edad. Son tablas específicas de talla, edad y sexo para determinar el grado de obesidad. La dis-tribución de la grasa corporal tiene importancia extrema.

obesidad y síndrome metabólico

en la infancia y adolescencia

Doctora Luz Leticia Elizondo MontemayorDirectora del Centro de Investigación en Nutrición Clínica y ObesidadEscuela de Medicina y Ciencias de la Salud Tecnológico de Monterrey Campus [email protected]

Luz Leticia Elizondo Montemayor

30y59.indd 1 22/11/2011 05:28:11 p.m.

Page 62: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 29CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza60

LA FAMILIA EN EL MANEJO DE DIABETES Y OBESIDAD

Un aspecto fundamental en el cuidado de personas con diabetes y obesidad es considerar a la familia. La familia se incluye desde dos perspectivas: como apoyo a la persona que padece la diabetes-obesidad y como individuos que están en riesgo de desarrollar la enfermedad.

Al respecto, se sabe que, en la mayoría de los casos, hay en la familia más de una persona con diabetes, y que la mayoría de los miembros de la familia, emparentados con el obeso tienen la misma condición.

Con excepción de los casos con diabetes en niños, la persona diagnosticada con diabetes manifiesta no recibir apoyo de los miembros de su familia; las formas de alimentación de la familia no se modifican, no se motiva o acompaña al paciente en caminatas o ejercicio; no se comprometen con costos extraor-dinarios del tratamiento, etcétera. Por su parte, los familiares argumentan que ellos no son los enfermos, por lo cual no tienen por qué modificar sus formas de comer, divertirse o comportarse en general.

DESCONOCIMIENTO

En el fondo de toda esta situación encontramos con frecuencia que los inte-grantes de la familia del paciente con diabetes u obesidad desconocen la im-portancia de su participación en el cuidado, y de lo complicado que es seguir el tratamiento para controlar la diabetes y para perder o mantener el peso corporal en un límite apropiado.

En estas circunstancias, tratamos de incorporar en el proceso de habilitación del paciente en su auto-cuidado, al menos al miembro de la familia reconocido como el cuidador.

Incorporar a este cuidador-familiar significa que está presente en la ma-yoría de los encuentros enfermera-paciente, y aprende sobre el padecimiento y el tratamiento, con la finalidad de que el paciente cuente con un apoyo efec-tivo cuando se encuentra en su hogar y tiene que enfrentar circunstancias que pueden no favorecer la observancia del tratamiento y los estilos de vida salu-dables indispensables en el manejo de la enfermedad crónica. La experiencia

muestra que son las mujeres (esposas o hijas) quienes más desempeñan este

papel en las familias mexicanas.

Cuando el caso nos lleva a considerar a la familia de la persona que sufre diabetes u obesidad como un conjunto de individuos en riesgo de desarrollar la diabetes, la intervención de enfermería se enfoca a la familia como tal. El punto crítico es hacer llegar a cada uno de los familiares consanguíneos la información de que hay probabilidades reales de que desarrollen la diabetes tipo 2; pero, sobre todo, explicarles que hay medidas inmediatas que pueden tomar para re-trasar, o hasta prevenir la aparición de la enfermedad.

ACCESO A LOS FAMILIARES

Una barrera importante para llevar a cabo esta actividad es el acceso a los miembros de la familia, quienes regu-larmente, por sus actividades cotidianas, son difíciles de contactar en conjunto y aun individualmente. La mejor estrategia que hemos encontrado hasta el momento es contactarnos telefónicamente o a través del paciente o el cuidador, y hacer una cita en día y hora en que la persona o personas se encuentren en su hogar.

En la conversación con los miembros no enfermos de la familia, abordamos el tema de formas de preven-

ción de la diabetes, con énfasis en el consumo de una

alimentación balanceada y en cantidad controlada; el

incremento de la actividad física, al grado de mantener

un buen balance entre lo que consumen (alimentación)

y lo que gastan.

Incluimos recomendaciones factibles, según el tipo de familia y ambiente en que se desenvuelven. En el caso de los miembros con obesidad severa, generalmente les referimos con su médico, a fin de tener una valoración más extensa que puede incluir la prueba de tolerancia a la glucosa.

Ya sea que abordemos a la familia por medio de ha-bilitar al cuidador, o que la abordemos como un conjunto de individuos en riesgo de desarrollar diabetes, hacemos el señalamiento de que es saludable para toda la familia seguir las indicaciones de una alimentación saludable, de incrementar la actividad física y de buscar la detección temprana de otros factores de riesgo para desarrollar dia-betes. Estos consejos llevan a comportamientos de apoyo al miembro de la familia que ya sufre de diabetes y a los que tienen sobrepeso u obesidad.

En última instancia el automanejo más efectivo de es-tas condiciones redundará en la disminución de complica-ciones propias de la diabetes, y en la disminución de nue-vos casos con diabetes; ambos aspectos son resultados a los que el personal de enfermería debe contribuir.

La grasa acumulada en el abdomen es la peligrosa y se identifica mediante la medición de la circunferen-cia de cintura, porque ésta es reflejo de la cantidad de grasa intra-abdominal o grasa visceral. El incremen-to de la circunferencia de cintura conlleva un riesgo aumentado de resistencia a la insulina, diabetes, alta presión, elevación de colesterol malo y triglicéridos y baja de colesterol bueno, hígado graso, hepatitis grasa, infarto del corazón y embolias.10

FACTORES QUE INFLUYEN

Aunque, a final de cuentas, la obesidad es un desba-lance entre las calorías que el niño come y las que gasta, en el desarrollo de obesidad intervienen una variedad amplia de factores ambientales, psicoso-ciales, conductuales, culturales, infecciosos, hor-monales y la actividad física, así como factores gené-ticos, farmacológicos, prenatales y perinatales, entre otros.9 Algunos factores tempranos de la vida ejer-cen gran influencia para el desarrollo de la obesidad infantil y del adolescente. Un peso bajo al nacer o un peso elevado, se relacionan con el riesgo posterior de desarrollar obesidad9. Existe un fenómeno llamado adiposidad de rebote. Cuando los niños presentan

obesidad antes de los 6 años de edad, el riesgo

de padecer obesidad por el resto de la vida se in-

crementa mucho.11 Aunque todo lo anterior puede ejercer cierta influencia, la obesidad infantil está determinada fuertemente por los factores ambien-tales, causados por una vida sedentaria y un exceso de calorías consumidas, incluidas las bebidas azu-caradas, los refrigerios no saludables (chatarra), las porciones grandes de alimentos y los restaurantes de comida rápida. Además, la disminución de la ac-tividad física y el incremento en el número de horas pantalla frente al televisor, video juegos o computa-dora, contribuyen también a las tasas en aumento de la obesidad.12

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

La obesidad se ha asociado a un número importante de enfermedades, la mayor parte de ellas son más severas en la medida en que aumenta el grado de obesidad. Hoy en día, los niños y adolescentes con obesidad presentan muy comúnmente enferme-dades que antes se veían solamente en adultos, como diabetes tipo 2, alta presión, colesterol elevado, bajo colesterol bueno,12 enfermedad de las arterias coro-narias13, cálculos en la vesícula, hígado graso, hepa-titis grasa, cirrosis14, daño renal, síndrome de ovario poliquístico, alteraciones del sueño,15 deformación de articulaciones y osteoporosis, además de enferme-dades emocionales como baja autoestima, depresión, aislamiento social y ansiedad.12 La tabla 1 muestra las consecuencias más comunes relacionadas con la obesidad. La obesidad pediátrica puede acortar la

expectativa de vida en años con un efecto igual al

de todos los cánceres combinados.16

Cardiovasculares

Alta presiónTriglicéridos elevadosAteroesclerosisColesterol alteradoEngrosamiento de arteriasPlacas de grasa en arteriasCrecimiento del corazónInfartoVáricesCoágulos en pulmones

Metabólicas

Resistencia a la insulinaDiabetes mellitus tipo 2GotaSíndrome metabólicoDeficiencia de vitamina D

Hepáticas

Hígado GrasoHepatitis grasaCirrosis hepática

Pulmonares

Dificultad para respirarQuedarse dormido por falta de oxígenoAlta presión en pulmonesExacerbación de asma

Genitourinarias

Síndrome de ovarios poliquísticosIrregularidades menstrualesInfertilidadIncontinencia urinariaImpotenciaAlteraciones hormonales

Cáncer

MamaColonPróstataMatriz

Neurológicas

EmboliaAlta presión cerebralCiática

Gastrointestinales

Cálculos en la vesículaReflujo gastroesofágicoHernias

Renal

Pérdida de proteínasFalla renal

Dermatológicas

ManchasEstrías por distensiónCrecimiento de velloVáricesCelulitisHongos en pliegues

Ortopédicas

Deformaciones de articulacionesDesgaste de cartílagos

Psicológicas

DepresiónAnsiedadBaja autoestimaSuicidioPobre calidad de vida

Sociales

Aislamiento socialDiscriminación

tabla 1. Complicaciones de la obesidad

Adaptado de: Terapia Médica Nutricia en Ginecología y Obstetricia. Eli-zondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-607-15-0447-0

60y29.indd 1 22/11/2011 05:32:54 p.m.

Page 63: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 61CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza28

MUCHO DEPENDE DEL PACIENTE

El éxito de los esfuerzos institucionales para disminuir las complicaciones de la diabetes, y retrasar o prevenir el desarrollo de la misma, dependen en última instancia de la decisión de la persona que padece la enfermedad, de seguir o no las indicaciones para su manejo, dadas por el personal de salud. Esta decisión se ve afectada por múl-tiples y diversos factores que el individuo tiene que re-conocer, influir o modificar, para que se le facilite el auto-manejo del padecimiento.

Entonces, el problema por resolver es hacer compa-tible la vida diaria del individuo con el tratamiento para la diabetes o para la obesidad. En este contexto se ubica el cuidado de enfermería para este grupo de pacientes, en el entendido de que el propósito es habilitar a los indivi-

duos (y a sus familias), para que lleven a cabo acciones

de auto-cuidado en forma continuada, para favorecer el

control de la glucosa, y mejorar así el bienestar y la cali-

dad de vida.

PROCESO DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA

El acercamiento de enfermería con el paciente crónico se hace bajo el marco de “trayectoria de vida”; es decir, en el entendido de que la observancia de las medidas de tratamiento son por toda la vida de la persona, lo que exi-ge cierta flexibilidad, modulada por sus capacidades de análisis, toma de decisiones y solución de problemas.

En consecuencia, enfermería utiliza estrategias educa-

tivas, consejería, adiestramiento y propiamente técnicas

en sus intervenciones profesionales dirigidas a perso-

nas con diabetes u obesidad. La forma de intervenir di-fiere sustancialmente si se trata de paciente hospitalizado o en control ambulatorio. Lo que se describe a continua-ción corresponde al cuidado proporcionado al paciente en control ambulatorio.

VALORACIÓN DEL PACIENTE

Lo primero que las enfermeras indagamos es quién es la persona que sufre la enfermedad crónica. Además de sus características demográficas (edad, sexo, nivel socio-económico) y clínicas (tiempo con la diabetes obesidad, complicaciones, tratamiento farmacológico y otros), valoramos el conocimiento-comprensión que tiene acerca de la enfermedad y sus complicaciones; cómo percibe el apoyo que recibe de su familia para manejar su enferme-dad y qué dificultades reconoce para llevar estrictamente el tratamiento médico prescrito.

El contacto con el paciente nos permite, además, ir identificando qué habilidades especializadas ha desarro-llado la persona para manejar en forma independiente la diabetes o la obesidad. Ejemplo de algunas de las más importantes son:

a) La capacidad de vigilar su evolución en función

de visión, sensibilidad en las extremidades inferiores,

significado de los niveles de glucosa, colesterol (T, TG,

LDL, HDL) y presión arterial.

b) El manejo de la energía física, considerando po-

sibles alti-bajos asociados a estados de hipo e hiperg-

lucemia.

c) La habilidad de tomar, interpretar y actuar en consecuencia a las cifras

de glucosa en la sangre registradas en su monitoreo por glucómetro.

d) La capacidad de integrar el cuidado de la diabetes obesidad a sus ruti-

nas de la vida diaria. El desarrollo de las capacidades necesarias para el auto-cuidado en la diabetes-obesidad, que permitirán que las personas manejen su enfermedad, se constituye en la meta de enfermería, al tratar a estos pacientes. El cumplimiento del tratamiento médico es parte sustantiva de este cuidado integral, que se busca lleven a cabo los individuos por sí mismos, en sus medios habituales de vida.

Esto pide, en ocasiones, que las enfermeras conozcamos el hogar y la familia de las personas que sufren de estas enfermedades crónicas. Lo crítico es tener una propuesta “a la medida” de la persona y familia en cuestión, con respeto a lo básico de la prescripción, pero ajustándolo a las condiciones y posibilidades de los involucrados. Por ejemplo, en el caso de la alimentación, no es sólo el costo de los alimentos lo que hace que no se cumpla con la dieta apropiada, sino las preferencias del individuo y de la familia, las cuales son hábitos arraigados de toda una vida familiar. En casos como éste, la colaboración de colegas nutri-cionistas permite diseñar menús aceptables, tanto para el individuo y su familia, como para los requerimientos del tratamiento del paciente con diabetes o con obesidad.

CUIDADOS ESPECIALIZADOS

En el proceso para desarrollar las capacidades especializadas de quienes padecen diabetes u obesidad, se otorgan medidas de cuidado que suplen una necesidad o requerimiento del momento, además de servir como estrategia de aprendizaje-enseñanza para los pacientes. Ejemplos de estos cuidados especializados incluyen:

a) Inspección de las extremidades inferiores y consejos para el buen cui-

dado de los pies.

b) Interpretación de las cifras de glucosa, HbA1c, CT, TG, HDL, LDL y qué

hacer cuando estén por encima de lo recomendado.

c) Organización de menús para toda la familia; orientación sobre cómo

leer las etiquetas de los alimentos, cómo balancear la dieta en función de los

macro-nutrientes, aprender a comer fuera de casa.

d) Enseñar a identificar las señales de niveles bajos/altos de glucosa y

qué hacer en ambas situaciones.

e) Cómo manejar el estrés y la depresión.

f) Cómo re-organizar la vida diaria, incluidas las actividades necesarias

para manejar su enfermedad.

EVALUACIÓN MÉDICA

Cuando un niño o adolescente es evaluado por su pedia-tra o médico familiar por alguna enfermedad o por con-sulta de revisión periódica, si tiene sobrepeso u obesidad es importante considerar las enfermedades asociadas a la obesidad y realizar exámenes de sangre para descartarlas. Algunos expertos han recomendado que en todos los ni-ños con sobrepeso se mida un perfil de lípidos, insulina y glucemia en ayuno.17 La Asociación Americana de Pedia-tría indica este abordaje (tabla 2).

PREVENCIÓN

El reporte de la Asociación Americana del Corazón en Esta-dos Unidos (AHA) en el año 2008, afirma que la estrategia para la prevención de la obesidad infantil y del adolescente está dirigida a la población principalmente, y al individuo en particular. Los abordajes para la población se enfocan en cambios ambientales y en las políticas públicas y gu-bernamentales. La mayor parte de los esfuerzos han sido implementados en las escuelas. El currículo académico, el currículo de actividad física, el cambio en las comidas es-colares, los alimentos en la cafetería, las máquinas de co-mida y refrescos y los programas post-escolares, pueden incrementar la actividad física y mejorar los patrones de alimentación.18

Pero la manera mejor y definitiva de prevenir el so-

brepeso y la obesidad, es que los padres establezcan pa-

trones sanos de alimentación y de actividad física. Éstos

incluyen limitar el tiempo permitido para computadoras,

video juegos, televisión, etcétera); fomentar la práctica

de algún deporte todos los días, y una alimentación sa-

ludable. En este último aspecto, no comprar ni mantener en la despensa comida chatarra de ninguna especie, y sus-tituir ésta por abundantes frutas y verduras,

Solamente agua y bebidas sin calorías entre comi-das y en snacks Solamente 240 ml de bebida con calorías por díaSiempre leche descremada al 1% ó 2%Llevar lonche a la escuela (no comprar): sándwich, fruta, ensalada, vegetales y leche baja en grasaSe puede volver a “servir” solamente verduras o frutasLas porciones de carne deben ser del tamaño de la palma.Las porciones de almidones deben ser de ½ a ¾ taza.El resto del plato de vegetales y frutaIr a restaurantes una sola vez por semana; evitar los de comidas rápidas y bufetes.Evitar las galletas, dulces y chocolates bajos en grasas (pues contienen azúcares)Evitar las galletas, dulces y chocolates bajos en azúcar (pues contienen gran cantidad de grasas)Utilizar spray para engrasar los utensilios de coci-naNo freír ni empanizar los alimentosUtilizar granos enteros, pan integral, cereal y pas-tas de grano Guardar las frutas y vegetales en la parte superior del refrigeradorEliminar de la casa tentaciones como galletas, pa-pitas y nieveLas ensaladas deben contener vegetales (no queso ni jamón ni huevo ni tocino)Las comidas deben servirse en la mesaApagar la televisión durante las comidasPlanear las comidas con anticipaciónComer despacioComprar los alimentos semanalmente para asegu-rar su frescuraComer dentro de horarios, sin saltarse comidas.

tabla 2. Consejos para mejorar la

alimentación y la salud

Adaptado de: Baker et al. Overweight Children and Adolescents: A Clinical report of the NASPGHN. JPGN 40:533-543. 2005

28y61.indd 1 22/11/2011 05:27:58 p.m.

Page 64: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 27CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza62

INTRODUCCIÓN

Cuando se padece diabetes, el cuidado de la salud se vuelve sumamente complejo, tanto para quienes la padecen, como para la familia. Con la obesidad, la

situación es aún más complicada, ya que generalmente no se le reconoce como “enfermedad”, y se ignora el papel crítico que juega como factor de riesgo en el desarrollo de la diabetes.

El problema que enfrentamos no se limita a que cada vez tenemos más personas diagnosticadas con diabetes (principalmente diabetes tipo 2 [DT2]) o con sobrepeso u obesidad, sino que quienes padecen estos problemas

de salud, tienen mal control de la enfermedad, que pro-

gresa rápidamente hacia complicaciones que deterioran

el bienestar y calidad de vida de los pacientes.

La más reciente Encuesta de Salud y Nutrición reportó que, en todo México, un porcentaje muy bajo de personas con DT mantenía buen control de la glucosa en su sangre, y que la alimentación y la actividad física son los factores que menos se han modificado para favorecer un mejor manejo de la enfermedad.

Cuidado de enfermería y automanejo en diabetes y obesidad

Esther C. Gallegos LE, PhD Profesor de tiempo completo y exclusivoFacultad de Enfermería / UANL [email protected]

Esther C. Gallegos LE,

así como enviar un saludable refrigerio escolar y controlar las porciones de los alimentos.

EL TRATAMIENTO

El niño o adolescente que padece obesidad o sobrepeso debe recibir un tratamiento individualizado de un profe-sional de la salud en una unidad o clínica de salud, o en un consultorio particular. Estas intervenciones son muy in-tensas, pero son las que tienen mejor posibilidad de éxito. Las principales estrategias son la intervención dietética y el aumento de la actividad física, con metas de tratamiento basadas en la edad, severidad de la obesidad y los resulta-dos de la evaluación de factores de riesgo y enfermedades asociadas. Esto debe acompañarse, en una situación ideal, de terapia conductual, con la finalidad de lograr cambiar los hábitos del niño o adolescente. Es crítico que la familia se involucre; de otra manera, las posibilidades de éxito para el niño o adolescente son mínimas. Se sabe que las

costumbres familiares sobre la alimentación determinan

fuertemente el peso del niño. La familia debe comenzar

por eliminar la cultura de premiar cualquier esfuerzo ó

logro académico, deportivo o familiar, con comida,19,20 Igualmente debe considerarse que el tratamiento es a lar-go plazo, puesto que la obesidad es un problema a largo plazo.

MANEJO DEL PESO

La Sociedad Americana del Corazón (AHA)21 ha estable-cido las guías para el tratamiento de niños y adolescentes con obesidad, con base en la edad, grado de obesidad y presencia de enfermedades asociadas, como resistencia a la insulina, problemas de colesterol, triglicéridos o alta presión. Existen tres metas potenciales para el manejo del peso dependiendo de la edad y severidad de la obesidad: 1.) disminuir el ritmo en la ganancia de peso para alcan-

zar un peso de mantenimiento; 2.) mantener el peso para

mejorar el mismo conforme se incrementa la talla; y 3.)

pérdida de peso gradual a un ritmo de 1 a 2 kilogramos/

mes. La pérdida de peso debe ser gradual y perfectamente monitoreada mediante una alimentación balanceada deta-llada, por un profesional de la salud, ya que si la restric-ción de alimentos y calorías sobrepasa lo deseado y esta-blecido por la Sociedad Americana del Corazón, se corre el riesgo de detener el crecimiento en la estatura del niño o adolescente.Existen cinco elementos guías importantes para el tratamiento de la obesidad:Establecer las metas y abordaje de tratamiento, bien pla-

neadas, de manera individualizada, basada en la edad, severidad de la obesidad y presencia de enfermedades asociadas. Involucrar a la familia o los cuidantes en el tratamiento.

Proveer consejería y monitoreo frecuente.

Considerar las variables psicológicas, conductuales y

sociales en el plan de tratamiento.Proveer recomendaciones para cambios dietéticos e in-

cremento en la actividad física que se implementen en el ambiente familiar y que promuevan la salud, el creci-miento y el desarrollo.

MANEJO DIETÉTICO

Las modificaciones dietéticas son específicas para la edad. La meta principal es proveer las calorías necesarias, así como la cantidad de carbohidratos, proteínas, grasas, vi-taminas y minerales indispensables para mantener la sa-lud y promover el crecimiento y desarrollo. Es muy impor-tante enfatizar la educación nutricia hacia el tamaño de las porciones que corresponden según la edad, ya que los

niños con obesidad ingieren porciones desproporciona-

damente grandes para su edad; habitualmente comen

porciones semejantes a las de un adulto. Según

tabla 3. beneficios del ejercicio en

pacientes con sobrepeso y obesidad

Adaptado de: Terapia Médica Nutricia en Gine-cología y Obstetricia. Elizondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-607-15-0447-0

Metabólicas

Bajar de pesoMejoría en triglicéridos y colesterolAumento del colesterol buenoDisminución en el riesgo de diabetes tipo 2Reducción en la obesidad abdominalIncremento en el metabolismo

Cardiovascular

Mejoría en la función del corazónMejoría en la oxigenaciónDisminución de las placas de grasa en las arteriasDisminución del engrosamiento de las arterias co-ronariasReducción en la presión arterialMejoría en las várices

Músculos y huesos

Tonificación de músculosIncremento en la fuerzaConservación de la masa magraIncremento en la flexibilidad

Psicológicas

Aumento en la sensación de energía y bienestarMejoría en la auto-imagen y autoestimaDisminución en la ansiedadMejoría en los síntomas de depresión

Reducción en el riesgo de cáncerReducción en el riesgo de osteoporosis Mejoría en la capacidad respiratoria

62y27.indd 1 22/11/2011 05:33:15 p.m.

Page 65: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 63CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza26

de agentes vasoconstrictores como la angiotensina II y la endotelina (18), así como la deficiencia en la síntesis de óxido nítrico, factores que contribuyen a acelerar la pro-gresión de la enfermedad renal crónica (4; 14).

ESTRATEGIAS EXPERIMENTALES

Diversos tratamientos se han dirigido hacia el daño re-nal inducido por diabetes. Entre los más eficaces para atenuar la progresión del daño renal en modelos de ne-fropatía diabética, tanto en roedores como en humanos, se encuentran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I y los bloqueadores del receptor tipo 1 de la angiotensina II (8; 20). No obstante, ha surgido una

nueva opción terapéutica, la proteína de soya, la cual es

altamente antioxidante (23).

Se ha sugerido que la sustitución de proteína animal (aparentemente favorecedora de la progresión del daño renal) por proteína vegetal, retarda el desarrollo y pro-gresión de la enfermedad renal en humanos y en varios modelos experimentales de diabetes (7).

PROTEÍNA DE SOYA

Y NEFROPATÍA DIABÉTICA

La proteína de origen vegetal y los fitoestrógenos, que pertenecen al grupo de compuestos fenólicos conocidos como flavonoides, son los principales componentes a los que se les han atribuido las acciones benéficas de la soya en varios modelos de enfermedad renal crónica (3; 16; 22; 23)2285}(11; 21). También se ha observado que las isofla-vonas poseen un efecto hipocolesterolemiante (3; 16).

En un estudio realizado en nuestro laboratorio, decidi-mos evaluar si la proteína de soya en la dieta protegía al riñón del desarrollo de nefropatía diabética (23). Las ratas

obesas Zucker, que se alimentaron con la proteína caseí-

na durante 22 semanas, desarrollaron nefropatía que se

caracterizó por un incremento progresivo de la protei-

nuria, disminución de la función renal y el desarrollo de

glomeruloesclerosis y fibosis túbulo-intersticial.

Además, presentaron hipercolesterolemia, hiper-trigliceridemia e hiperinsulinemia. Tal y como se había reportado en estudios previos (9; 13; 23), el consumo de la proteína de soya evitó la elevación de los niveles séri-cos de colesterol y triglicéridos en las ratas obesas Zucker. Interesantemente, la proteína de soya redujo la excreción urinaria de la molécula de daño renal Kim-1 (que es un marcador de daño tubular) y mejoró la función renal en las ratas Zucker (9; 23). Todas las alteraciones estruc-turales observadas en las ratas alimentadas con caseína se presentaron en menor proporción en aquellas alimentadas con proteína de la soya.

De esta forma, nuestros resultados indicaron que el

consumo de la proteína de soya en las ratas Zucker obe-

sas redujo la progresión de la nefropatía diabética.

En resumen, la ingesta de proteína de soya en la dieta fue capaz de reducir o revertir los efectos deletéreos ob-servados en las ratas alimentadas con la proteína caseína. Por lo tanto, todos estos estudios demuestran la ventaja de ingerir proteína de soya en la dieta, para la protección contra la progresión del daño renal (22; 23).

1. Instituto Nacional de Estadística y Geografía. Estadísticas de Mortalidad. 2007. 2. Bray GA. The Zucker-fatty rat: a review. Fed Proc 36: 148-153, 1977.3. Friedman M and Brandon DL. Nutritional and health benefits of soy proteins. J Agric Food Chem 49: 1069-1086, 2001.4. Frisbee JC and Stepp DW. Impaired NO-dependent dilation of skeletal muscle arterioles in hypertensive diabetic obese Zucker rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 281: H1304-H1311, 2001.5. Gurley SB and Coffman TM. The renin-angiotensin system and diabetic nephropathy. Semin Nephrol 27: 144-152, 2007.6. Herrera AJ. [Arterial hypertension and diabetic nephropathy. Evidence based therapy]. Arch Cardiol Mex 73 Suppl 1: S66-S69, 2003.7. Klahr S and Morrissey J. Progression of chronic renal disease. Am J Kidney Dis 41: S3-S7, 2003.8. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP and Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med 329: 1456-1462, 1993.9. Maddox DA, Alavi FK, Silbernick EM and Zawada ET. Protective effects of a soy diet in preventing obesity-linked renal disease. Kidney Int 61: 96-104, 2002.10. O’Donnell MP, Kasiske BL and Keane WF. Glomerular hemodynamic and structural alterations in experimental diabetes mellitus. FASEB J 2: 2339-2347, 1988.11. Pedraza-Chaverri J, Barrera D, Hernandez-Pando R, Medina-Campos ON, Cruz C, Murguia F, Juarez-Nicolas C, Correa-Rotter R, Torres N and Tovar AR. Soy protein diet ameliorates renal nitrotyrosine formation and chronic nephropathy induced by puromycin aminonucleoside. Life Sci 74: 987-999, 2004.12. Ramana KV, Friedrich B, Tammali R, West MB, Bhatnagar A and Srivastava SK. Requirement of aldose reductase for the hyperglycemic activation of protein kinase C and formation of diacylglycerol in vascular smooth muscle cells. Diabetes 54: 818-829, 2005.13. Sakemi T, Ikeda Y and Shimazu K. Effect of soy protein added to casein diet on the development of glomerular injury in spontaneous hypercholesterolemic male Imai rats. Am J Nephrol 22: 548-554, 2002.14. Schmidt RJ and Baylis C. Total nitric oxide production is low in patients with chronic renal disease. Kidney Int 58: 1261-1266, 2000.15. Schmitz PG, O’Donnell MP, Kasiske BL, Katz SA and Keane WF. Renal injury in obese Zucker rats: glomerular hemodynamic alterations and effects of enalapril. Am J Physiol 263: F496-F502, 1992.16. Setchell KD. Phytoestrogens: the biochemistry, physiology, and implications for human health of soy isoflavones. Am J Clin Nutr 68: 1333S-1346S, 1998.17. Sharma K and Ziyadeh FN. Hyperglycemia and diabetic kidney disease. The case for transforming growth factor-beta as a key mediator. Diabetes 44: 1139-1146, 1995.18. Stepp DW and Frisbee JC. Augmented adrenergic vasoconstriction in hypertensive diabetic obese Zucker rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 282: H816-H820, 2002.19. Tan AL, Forbes JM and Cooper ME. AGE, RAGE, and ROS in diabetic nephropathy. Semin Nephrol 27: 130-143, 2007.20. Tanaka Y, Atsumi Y, Matsuoka K, Onuma T, Tohjima T and Kawamori R. Role of glycemic control and blood pressure in the development and progression of nephropathy in elderly Japanese NIDDM patients. Diabetes Care 21: 116-120, 1998.21. Tomobe K, Philbrick DJ, Ogborn MR, Takahashi H and Holub BJ. Effect of dietary soy protein and genistein on disease progression in mice with polycystic kidney disease. Am J Kidney Dis 31: 55-61, 1998.22. Trujillo J, Cruz C, Tovar A, Vaidya V, Zambrano E, Bonventre JV, Gamba G, Torres N and Bobadilla NA. Renoprotective mechanisms of soy protein intake in the obese Zucker rat. Am J Physiol Renal Physiol 295: F1574-F1582, 2008.23. Trujillo J, Ramirez V, Perez J, Torre-Villalvazo I, Torres N, Tovar AR, Munoz RM, Uribe N, Gamba G and Bobadilla NA. Renal protection by a soy diet in obese Zucker rats is associated with restoration of nitric oxide generation. Am J Physiol Renal Physiol 288: F108-F116, 2005.24. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R and King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 27: 1047-1053, 2004.

reFereNCiasel tamaño de la porción que corresponda a cada edad, se deben incluir cinco porciones de frutas y vegetales, tres porciones de lácteos bajos en grasas, seis porciones de granos enteros, la cantidad adecuada de fibra (la edad en años + 5g/d), y limitar el consumo de sal a < 6 g/día y de azúcares a lo menos posible.22 La tabla 2 indica consejos muy útiles.

TERAPIA CONDUCTUAL Y APOYO EMOCIONAL

La terapia conductual es por demás importante en los ni-ños y adolescentes para lograr el cambio de hábitos dieté-ticos y de actividad física.

La Asociación Americana de Pediatría (AAP)23 y el

Colegio Americano de Medicina del Deporte24 han de-

terminado que los niños y adolescentes deben realizar

diariamente 60 minutos de actividad física y ver me-

nos de 2 horas por día de tiempo pantalla (televisión, videojuegos, computadora, etc.). El ejercicio físico provee muchos beneficios, como prevención de riesgos futuros, incremento en la sensibilidad a la insulina, reducción de colesterol, aumento del colesterol bueno, disminución de triglicéridos y de la presión arterial, a la vez que mejora la autoestima y la socialización a través de actividades gru-pales. La tabla 3 muestra todos los beneficios del ejercicio físico.

SÍNDROME METABÓLICO

Se ha mencionado ya que los niños y adolescentes con so-brepeso u obesidad, tienen un riesgo elevado de padecer diversas enfermedades, las cuales se han agrupado bajo el término de síndrome metabólico. Un niño o adolescente

tiene síndrome metabólico, cuando presenta tres o más

de los siguientes: circunferencia de cintura elevada, azú-

car elevada en sangre, alta presión, triglicéridos eleva-

dos, o baja de colesterol bueno. La posibilidad de tener síndrome metabólico en los niños, aumenta de forma di-recta con el grado de obesidad.25-28 La presencia de sín-drome metabólico en niños y adolescentes obesos es de alrededor de 25 por ciento, y puede llegar hasta 50 por ciento en aquéllos con obesidad grave29 En un estudio que se hizo en Monterrey, N.L., 39 por ciento de los niños de 6 a 12 años, con sobrepeso y obesidad tuvieron síndrome metabólico.30

Los niños obesos tienen un riesgo 400 por ciento ma-yor de tener alta presión, triglicéridos elevados y baja de colesterol bueno12,31 y diabetes mellitus 2,32,33 dependientes del grado de obesidad. La presencia de diabetes tipo 2 en los adolescentes se ha incrementado por un factor de más de 10 en las últimas dos décadas; la diabetes tipo 2 ahora representa hasta 45 por ciento de los casos de diabetes de recién diagnóstico en los pacientes pediátricos.15 Tam-bién tienen mayor predisposición a padecer enfermedad cardiovascular34 y hepatitis grasa que puede evolucionar a cirrosis.14

El tratamiento del síndrome metabólico debe constar de un abordaje integral, similar al de la obesidad, que in-cluya en primer lugar la instauración de hábitos alimenta-rios saludables y la práctica de actividad física. La pérdida de peso gradual, de acuerdo a los lineamientos mencio-

nados con anterioridad, es primordial35. Debe realizarse un enfoque individualizado, según las distintas enferme-dades correspondientes al síndrome metabólico que pa-dezca el niño o adolescente, y éstas deben ser abordadas por el personal de salud especializado en ellas.

CONCLUSIÓN

La obesidad infantil y del adolescente se ha convertido

en la enfermedad número uno en México y en el mundo.

El enfoque, tanto individual como en la población ge-

neral, debe estar dirigido a la prevención, lo que implica

disminuir la aparición de obesidad en todos los grupos

de edad, a través de la instauración de intervenciones

dietéticas y de actividad física, y en el caso de los que la padecen, el abordaje es el tratamiento individualizado temprano. A final de cuentas un individuo puede tener grandes metas a corto, mediano y largo plazo, pero nin-guna de ellas se logrará si no goza de una buena salud. La obtención de un peso ideal y un estilo de vida que se base en una adecuada alimentación y actividad física es la mejor manera de prevenir la obesidad, tratarla, y asegurar la salud.

26y63.indd 1 22/11/2011 05:27:43 p.m.

Page 66: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTO 25CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza64

el daño renal que conduce a insuficiencia renal ter-minal constituye la vía final común de una gran di-versidad de enfermedades, entre las que destacan la

diabetes y la hipertensión. Según la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas de la Secretaría de Salubridad y Asistencia del año 2000, cerca de 48.5 millones de mexi-canos mayores de 20 años presentan factores de riesgo que los predispone a desarrollar diabetes, como lo son: los hereditarios, la obesidad y la intolerancia a la glucosa.

En México, la diabetes afecta aproximadamente a un 11 por ciento de la población, y es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres. Alrededor del 30 al 40 por ciento de los pacientes con diabetes desarro-llan enfermedad renal, por lo que en nuestro país la in-

suficiencia renal crónica terminal (IRCT) constituye un

problema económico y de salud pública.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 370 millones de personas en el mundo serán diabéticas en 2030 (24). En México, la Diabetes mellitus es la princi-pal causa de incapacidad prematura y la tercer causa más común de muerte en adultos (1). Actualmente, existe una amplia investigación que se enfoca a controlar las com-plicaciones agudas y crónicas de esta enfermedad, entre las que destaca la nefropatía diabética. Se estima que en México hay más de 500 mil diabéticos con proteinuria, 100 mil o 200 mil de los cuales evolucionarán a insuficiencia renal en los próximos años (6).

FISIOPATOLOGÍA DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía diabética es una enfermedad progresiva, ca-racterizada por alteraciones hemodinámicas y el desarrollo concomitante de daño estructural. Los principales cam-bios histológicos se observan en el glomérulo, el cual pre-senta hipertrofia glomerular, engrosamiento de la mem-brana basal glomerular (MBG) y expansión del mesangio, alteraciones que causan esclerosis glomerular y pérdida progresiva de nefronas (7; 10).

MECANISMOS DE DAÑO RENAL

Los mecanismos exactos que dan originan el desarrollo de nefropatía diabética son desconocidos, pero se han iden-tificado varios factores asociados con la presencia de hi-perglicemia, que pueden contribuir a la presencia de esta nefropatía, y se resumen en la Tabla 1 (5; 12; 17; 19).

LA RATA ZUCKER, MODELO

DE NEFROPATÍA DIABÉTICA

Los modelos experimentales de obesidad han sido muy útiles para comenzar a entender los mecanismos de daño renal inducidos por obesidad y/o diabetes, en-tre los cuales se encuentra el modelo experimental de la rata obesa homocigota Zucker (fa/fa), que presenta una mutación autosómica recesiva del gen que codifica para el receptor de leptina. Estos animales exhiben un

cuadro de síndrome metabólico (2). Asimismo, desa-

rrollan hipertensión glomerular, hipertrofia, proteinuria

y glomeruloesclerosis focal y segmentaria, y mueren

frecuentemente de enfermedad renal terminal (15).

Además, se ha reportado el aumento en la producción

el efecto

protector de la soya

en la nefropatía diabética

Doctora Norma A. BobadillaDoctora Roxana RodríguezUnidad de Fisiología MolecularInstituto de Investigaciones Biomédicas,Universidad Nacional Autónoma de MéxicoInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirá[email protected]

Norma A. BobadillaRoxana Rodríguez

Tabla 1. Mecanismos cuya activación se ha relacionado con la presencia de hiperglicemia y sus implicaciones.

reFereNCias1.- Daniels SR, Jacobson MS, McCrindle BW, Eckel RM, Sanner BM. Amerincan Heart Association Childhood Obesity Research Summit Report. Circulation 2009;119(15);e489-e517. [Erratum in Circulation 2009; 120:e14-5]2.- Secretaría de Salud. México avanza en la cobertura universal de salud: Felipe Calderón. México Sano. Mexico City, 2009. 3.- Ludwig D. “Childhood Obesity-The shape of Things to Come.” The N Engl J Med. 2007;357:23. 4.- Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S, Hernández-Avila M, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2006. Available at:http://www.insp.mx/images/stories/ENSANUT/Docs/Ensanut2006.pdf (Accessed June 2011).5.- Elizondo Luz Leticia; Patiño Beatriz Eugenia; Ugalde Patricia; Borbolla Rafael. Evaluación Nutricional y Antropométrica en una población infatil del Noreste de México. Transferencia. Enero 2009: 22(85); 7-10. ISSN:1870-6835.6.- Freedman D, Ketel L, Serdula M, et al. The relation of Childhood BMI to Adult Adiposity: The Bogalusa Heart Study. Pediatrics, Official Journal of the American Academy of Pediatrics. 2005;115:22-27.7.- Dickinson HO, et al. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hyperten. 2006;24:215.8.- Dietz W, Robinson T. Overweight Children and Adolescents. Clinical Practice. The N Engl J Med. 2005;352:2100-2109.9.- Elizondo Montemayor Luz Leticia, Hernández Escobar Claudia, Zamora Ma. Teresa. Terapia Médica Nutricia en Ginecología y Obstetricia. Editorial McGraw-Hill, México, 2011. ISBN: 978-607-15-0447-010.- Moreno L, Pineda I, Rodríguez G, Fleta J, Sarría A, Bueno M. Waist circumference for the screening of the metabolic syndrome in children. Acta Pediatr 2002;91:1307-12.11.- Whitaker et al. Early adiposity rebound and the risk of obesity in adulthood. Pediatrics. 1998:101(3)e5.12.- Lee WWR. An overview of pediatric obesity. Pediatr Diab 2007;8(suppl 9):S76-S87.13.- Bibbins-Domingo K, Coxson P, Pletcher M, et al. Adolescent overweight and future adult coronary heart disease. The N Engl J Med. 2007;357:2371-2379.14.- Burgert TS, Taksali SE, Dziura J, Goodman TR, Yeckel CW, Papademetris X, et al. Alanine aminotransferase levels and fatty liver in childhood obesity: associations with insulin resistance, adiponectin, and visceral fat. J Clin Endo and Metab. 2006;91:4287-4294. 15.- Dietz W, Robinson T. Overweight Children and Adolescents. Clinical Practice. The N Engl J Med. 2005;352:2100-2109.16.- Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, et al. A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. The N Engl J Med. 2005;352:1138-1145. 17.- Williams CL, Hayman LL, Daniels SR, et al. Cardiovascular health in childhood: a statement for health professionals from the Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation. 2002;106:143-60.

18.- Katz DL, O’Connell M, Njike VY, Yeh MC, Nawaz H. Strategies for the prevention and control of obesity in the school setting: systematic review and meta-analysis. Int J Obes (Lond) 2008;32:1780-1789.19.- Faith MS, Berkowitz RI, Stallings VA, et al. Parental feeding attitudes and styles and child body mass index: prospective analysis of a gene-environment interaction. Pediatrics. 2004;114(4):e429-436.20.- Gruber KJ, Haldeman LA. Using the family to combat childhood and adult obesity. Prev Chronic Dis. 2009;6(3).21.- Daniels SR, Arnett DK, Eckel RH, Gidding SS, Haymann LL et al. Overweight in Children and Adolescents: Pathophysiology, Consequences, Prevention, and Treatment. Circulation 2005;111:1999-2012.22.- National Academies Press. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Panel on Macronutrients, Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients and Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Washington, DC 2002.23.- American Academy of Pediatrics (2000). Physical fitness and activity in schools. Pediatrics 105, 1156-1157.24.- National Association for Sport & Physical Education (2004). Physical activity for children: a statement of guidelines for children ages 5-12. Council on Physical Education for Children, 28.25.- Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F, et al. “The metabolic syndrome in children and adolescents – and IDF consensus report.” Pediatric Diabetes. 2007;8:299-306.26- Nathan B, Moran A. Metabolic complications of obesity in childhood and adolescence: more than just diabetes. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes & Obesity. 2008;12:21-29.27.- Amemiya S, Dobashi K, Urakami T, et al. Metabolic syndrome in youths. Pediatric Diabetes. 2007;8:48-54.28.-Ornstein R, Jacobson M. Supersize Teens: The Metabolic Syndrome. Adolescent Medicine Clinics. 2006;17:565-587.29.- Weiss R, Dziura J, Burgert T. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. The N Engl J Med. 2004;350:2362-2374. 30.- Elizondo-Montemayor L, Serrano-González M, Ugalde-Casas PA, Cuello-García C, Borbolla-Escoboza JR. Metabolic Syndrome Risk Factors Among a Sample of Overweight and Obese Mexican Children. J Clin Hypertens 2010;12:380-387.31.- Carter D, et al. Preventing childhood obesity. A report from the BMA board of science. British Medical Association 2005.32.- Franks PW, Hanson RL, Knowler WC, Moffett C, Enos G, et al. Childhood predictors of young onset type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2007;56:2964–2972. 33.- Hotu S, et al. Increasing prevalence of type 2 diabetes in adolescents. J Paediatr Child Health. 2004;40:201–204.34.- Morrison JA, Friedman LA, Gray-McGuire C. Metabolic syndrome in childhood predicts adult cardiovascular disease 25 years later: the Princeton Lipid Research Clinics Follow-up Study. Pediatrics. 2007;120:340–345. 35.- Spear BA, Barlow SE, Ervin C, Ludwig DS, Saelens BE, Schetzina KE et al. Recommendations for Treatment of Child and Adolescent Overweight and Obesity. Pediatrics 2007;120;S254-S288

64y25.indd 1 22/11/2011 05:33:28 p.m.

Page 67: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 65CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza24

mando muestras de sangre en las horas posteriores a la ingestión del producto. En estas muestras, determinamos las concentraciones de azúcar en la sangre con respecto al tiempo. En argot técnico, diríamos que evaluamos el índice glucémico del alimento (índice relacionado con el ritmo al que se libera la glucosa del producto a la sangre del consu-midor). Los alimentos con almidón liberan paulatinamente glucosa a la sangre de quien los consume, proveyendo energía de una forma menos abrupta, más controlada (diríamos que distribuida en el tiempo).

Se dice que un alimento que libera más lentamente glucosa en la sangre tiene un índice glucémico menor. Esta liberación “prolongada” de azúcar es deseable en pa-cientes con diabetes, en los que debemos evitar cambios súbitos en la concentración de azúcar en la sangre. La tor-

tilla ya es, per se, un alimento que libera paulatinamente

azúcar (glucosa) en la sangre. Pero nuestros resultados

demuestran conclusivamente que, enriqueciendo una

tortilla con nopal y frijol, se logra una liberación aún

más controlada, más lenta. Podemos afirmar entonces que algunas de las formulaciones de tortilla con nopal y/o frijol que probamos, poseen un índice glucémico menor que una tortilla común.

Es una creencia empírica el que “adicionar tortilla con nopal es bueno”. La comprobación estadística rigurosa que hemos hecho en FADE, en tres grupos de tres distintos países y con una diversidad étnica importante, es sin duda una contribución sencilla pero muy relevante. ¿Ayudará esto a mejorar las expectativas de mercado del producto en los tres países? ¿Es ésta una contribución importante para mejorar nuestra cultura de alimentación? En FADE, modestamente, creemos que sí.

Figura 1. Carta de apoyo del doctor Ronald La Porte, a los esfuerzos del proyecto FADE. Figura 2. Dos centros de investigación clave en el proyecto FADE: El Centro

de Biotecnología-FEMSA del Tecnológico de Monterrey, en Nuevo León (arriba); y El Richardson Centre for Functional Foods and Nutraceuticals de la Universidad de Manitoba, en Manitoba Canadá (abajo).

anteriormente, se consideraba la obesidad como una condición del organismo que se podía presentar en algunos individuos y que no tenía relación con pro-

blemas de salud. A partir de junio de 1999, en un comuni-cado de la Organización Mundial de la Salud (OMS), “A la Obesidad se le considera ahora como una enfermedad por sií misma. La Obesidad es una determinante principal de muchas enfermedades no transmisibles e induce Diabe-tes Mellitus tipo 2 (DM2), Enfermedad Coronaria Cardíaca (ECC), Apoplejía, incrementa el riesgo de varios tipos de cáncer, enfermedades de vesícula biliar, afecciones mús-culo-esqueléticas y problemas respiratorios”, y puede pro-ducir una mortalidad prematura.

DEFINICIÓN

La obesidad puede definirse como una enfermedad en la que el exceso de grasa corporal se ha acumulado a un grado en que la salud se puede ver afectada. El grado de exceso de grasa, su distribución dentro del organismo y las consecuencias en la salud varían considerablemente entre individuos obesos. Desde hace un par de décadas, la prevalencia de obesidad se ha incrementado en un ritmo alarmante, en los países desarrollados, y en los que están en vías de desarrollo; el sobrepeso y la obesidad desplazan ahora los intereses más tradicionales de la salud pública, como la desnutrición y las enfermedades infecciosas.

Hay países con prevalencia muy baja de obesidad, to-mando en cuenta un Índice de Masa Corporal (IMC) mayor de 30 Kg/M2, como Japón, Korea, Noruega, Suiza. Pero hay otros en los que la prevalencia es muy alta, como el Reino Unido, México y los Estados Unidos (EUA). Según reportes del Instituto Nacional de Salud de EUA, la obesidad se ha incrementado en los últimos años, con una prevalencia de 23 a 26 por ciento en los años 60, hasta llegar a cerca de 35 por ciento en las últimas encuestas.

En México, la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (1993) reportó una prevalencia nacional de obe-sidad (IMC > 30 Kg/m2) de 21.4 por ciento en adultos mayores de 20 años, con más incidencia en los estados del norte y menor en los del centro de la república. Posterior-mente, en la Encuesta Nacional de Salud (2000), se reportó que la prevalencia nacional subió a 24.4 por ciento. De la misma manera, el sobrepeso (IMC entre 25 y 29.9 KG/M2) que se reportó en 38 por ciento en la encuesta de 1993, se elevó 39.8 por ciento en el año 2000. Si juntamos ambos

obesidad y sus implicaciones en la salud

Doctor Sergio Zúñiga Guajardo, FACEMédico Internista y EndocrinólogoProfesor de Medicina Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Doctor José Eleuterio González” / UANL Jefe de Medicina InternaClínica Cuauhtémoc y FamosaPrimer Presidente de la Federación Mexicana de DiabetesPresidente de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. año 2000 [email protected]

indicadores, tenemos que en la población adulta mexicana casi dos terceras partes tienen algún grado de sobrepeso u obesidad.

Por la más reciente Encuesta Nacional de Salud y Nu-trición (ENSANut, 2006) también nos hemos dado cuenta que tanto el sobrepeso, como la obesidad, siguen incre-mentando su prevalencia en la población adulta. La preva-lencia es mayor en mujeres de edades entre 45 y 55 años (41 a 43 por ciento), pero aun en las mujeres jóvenes, de 20 a 30 años, llega a ser de 14 a 21 por ciento. En todas las décadas de la vida, la obesidad afecta más a las mujeres que a los hombres.

SITUACIÓN EN NUEVO LEÓN

Los tres estados con mayor prevalencia de obesidad en México son Tamaulipas, Coahuila y Baja California Sur; los menos, Oaxaca, Hidalgo, Puebla y Tlaxcala. En Nuevo León, realizamos una encuesta con medición de la estatura, el peso y algunos datos demográficos en los niños de edad escolar primaria, tomando una muestra aleatoria de to-das las escuelas primarias dependientes de la Secretaría de Educación, públicas y privadas, del sector urbano, del semiurbano y rural.

Encuestamos y medimos a más de tres mil niños de en-tre 6 y 12 años de edad. Encontramos en forma global un 43.1 por ciento de sobrepeso y obesidad. Este resultado es mayor que lo reportado por las encuestas de salud de los EUA en población de la misma edad. Si no se toman medi-das encaminadas a reducir este problema, será imposible contener la epidemia de obesidad y sus co-morbilidades en nuestra población adulta en años por venir.

ETIOPATOGENIA

La obesidad no es una “Maldición”, ni tampoco se presenta por “mala suerte”; hay una serie de factores etiopatogé-nicos que se deben tomar en cuenta, como la herencia, alimentación, ejercicio y algunas enfermedades endócri-nas. De manera simplista, se presenta la obesidad cuando hay un balance inadecuado entre la ingesta y el gasto de energía (calorías). La base genética es muy importante, y no podemos modificarla. Cerca del 25 al 40 por ciento de las diferencias individuales en la masa de grasa corporal podrían depender de factores genéticos. Menos de un 15 por ciento de los casos de obesidad se deben a trastornos endocrinológicos, como el hipotiroidismo, el síndrome de

Sergio Zúñiga Guajardo

24y65.indd 1 22/11/2011 05:27:32 p.m.

Page 68: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 23CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza66

40 y los 55 años. En personas de 40-59 años, una de cada cuatro muertes se debe a complicaciones de la diabetes. Actualmente, una de cada tres muertes en México reporta diabetes como causa secundaria (datos tomados de Accu Chek®, Roche).

DISEÑO DE PRODUCTGOS ALIMENTARIOS

PARA PREVENCIÓN Y CONTROL

¿Qué estrategias de prevención y control de la diabetes tenemos a la mano como país? Sin duda, la más eficiente en términos de costo-beneficio, es la basada en una ali-mentación adecuada. Efectivamente, a través de nuestra dieta, podemos controlar la diabetes. En el proyecto FADE,

queremos combatir la diabetes, recomendando productos alimentarios (validados con rigor científico) que tengan además ciertas características: Que estén basados en productos de consumo tradicional en nuestros países, culturalmente afines.Que posean atributos hedónicos u organolépticos adecua-dos (y agradables) para nuestras tres regiones.Que sean alimentos prácticos, fácilmente ingeribles, adecua-dos por tanto a un ritmo de vida que impone restricciones de disponibilidad de tiempo para la sana alimentaciónQue sean -relacionados con el punto anterior-, productos no perecederos y fácilmente transportables, de manera que puedan ser distribuidos ampliamente.

A riesgo de incurrir en redundancia, en FADE nos inte-resa respaldar los productos derivados de nuestra inves-tigación, o aquellos diseñados por otros grupos, con evi-dencia científica, realizando una documentación estricta de los efectos positivos en salud de estos productos. Para tal propósito, dependemos importantemente de las plata-formas de investigación molecular de los centros partici-

pantes: capacidades de análisis químico instrumental (por ejemplo infraestructura de HPLC-masas, GC-masas, FTIR, etcétera).

ANÁLISIS PROTEÓMICO Y GENÓMICO

Disponemos también de capacidades de cultivo celular, de tal modo, que podemos hacer ensayos en células para eva-luar, por ejemplo, el efecto de compuestos presentes en un alimento en la función celular. Para evaluar esa función, es necesario utilizar herramientas de análisis proteómico y genómico (electroforesis 2D acoplada con espectrometría de masas, PCR cuantitativo, microarreglos, bioinformática, Nanostring®).

Desde luego, a fin de desarrollar nuevos productos, requerimos de los laboratorios y las plantas piloto de Centros de Investigación y empresas participantes. Adi-cionalmente, una vez desarrollado un producto y validado su potencial en células, es necesario conducir pruebas preclínicas (en animales de laboratorio) y clínicas (con voluntarios humanos). Es por eso que FADE colabora con investigadores y laboratorios dedicados a diseñar y con-ducir pruebas preclínicas y clínicas. Así, desde la concep-

ción de un nuevo producto alimentario, pasando por su

diseño y producción en planta piloto, su caracterización

bioquímica, y el estudio de sus efectos benéficos en

líneas celulares, animales y humanos, FADE busca apor-

tar soluciones técnicamente robustas y científicamente

validadas, al combate a la diabetes.

UN EJEMPLO

En FADE, hemos realizado un primer estudio sobre un producto alimentario particular, que ilustra el tipo de con-tribución que pretendemos. En la planta piloto del Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico de Monterrey, el grupo del doctor Sergio Serna formuló y elaboró variantes de tortillas de maíz, con distintos porcentajes de harina de nopal y/o frijol. La elección de la tortilla, el frijol y el nopal para formular un producto alimentario para México es obvia. Estos tres elementos son muy propios de nues-tra cultura culinaria y están muy arraigados en nuestra historia.

Pero también, dada la creciente población de mexica-nos y descendientes de mexicanos en Estados Unidos y Canadá, ciertamente el mercado de un producto como éste existe en aquellos dos países. Más aún, el ciudadano ca-

nadiense y estadounidense, aun cuando no tenga lazos

culturales con México, se interesa cada vez más por pro-

ductos alimentarios mexicanos. Éste es un mercado en

franco desarrollo, particularmente en Estados Unidos.

Ahora bien, enriquecer tortillas con nopal y frijol no constituye una novedad. Inclusive, en el mercado existen ya versiones de este producto. Nuestra aportación residió en validar técnicamente, mediante un ensayo con volun-tarios humanos, las bondades (si es que alguna) de una tortilla suplementada con nopal/frijol sobre una tortilla común. Para tal efecto, reclutamos tres grupos de volun-tarios (por lo menos veinte personas en cada uno de los tres países participantes).

Administramos estas tortillas a los voluntarios, to-

cushing o la acromegalia. Hay un apartado de factores que causan obesidad y se consideran Iatrogénicos, como la so-brealimentación, el sedentarismo; el aumento de peso se puede explicar también por el uso de medicamentos.

FISIOPATOLOGÍA

Entre los mecanismos involucrados en la fisiopatología de la obesidad, sólo mencionaremos los actores principales. Es una interrelación complicada entre el tejido adiposo, el aparato digestivo y el sistema nervioso central, así como la conducta alimentaria.

Cuando en el tejido adiposo se incrementa el número y tamaño de las células, se producen una serie de factores llamados citosinas del tejido adiposo o adipocitosinas, de las que la mayor parte producen efectos adversos a la sa-lud, con incremento en el proceso inflamatorio, aumento en la coagulabilidad de la sangre, en la resistencia a la in-sulina, alteración de los neurotransmisores y del control de los núcleos arcuato, paraventricular y ventromedial, que controlan el apetito y la saciedad y aumentan la activi-dad del sistema nervioso parasimpático, y disminuyen la actividad del sistema simpático.

La única hormona producida por el tejido adiposo, que se considera benéfica para la salud, es la adiponectina, que ejerce un efecto favorable en la sensibilidad a la insulina, disminuye el proceso inflamatorio, mejora el estado de hipercoagulabilidad de la sangre. Desafortunadamente, cuando el tejido adiposo es abundante en el abdomen o dentro de él, la adiponectina disminuye su concentración y su efecto.

ÍNDICE DE MASA CORPORAL

El Índice de Masa Corporal es el método que ha dado una excelente correlación con las técnicas de medición directa de grasa corporal, y cualquiera lo puede utilizar. El IMC es la relación entre el peso medido en kilogramos, dividido por la estatura medida en metros al cuadrado (Kg/M2). En la tabla se observa la clasificación de la obesidad con este método. El ideal para el hombre sería 22.5 Kg/M2 y en la mujer 21 Kg/M2.

CLASIFICACIÓN

Hay tres maneras de clasificar la obesidad. Etiológica: se toma en cuenta la causa del problema; puede ser de origen genético, secundaria a un problema endócrino, iatrogénica, por uso de medicamentos, por lesión hipotalámica o esencial (cuando no se encuentra origen).Dependiente del Índice de Masa Corporal, De acuerdo con la distribución topográfica de la grasa. Se conoce que los depósitos de grasa pueden ser principalmente en el tejido celular subcutáneo de las extremi-dades; sobre todo en los glúteos y muslos (predominantemente inferior, periférica o más propia en mujeres o tipo pera), o puede acumularse en el tronco, y abarca el tejido celular subcutáneo de tórax y abdomen, pero incluye la grasa intra-ab-dominal o mesentérica (predominantemente superior o central, más propia de los hombres o tipo manzana).

El comportamiento del tejido adiposo es diferente, y depende del sitio de depósito; es mucho más activa, metabólicamente hablando, la grasa del tronco que la de las extremidades, y esto está en relación con el aumento en la resistencia a la insulina, por la producción incrementada de adipocitosinas y la disminución de la adiponectina.

CUADRO CLÍNICO

No hay síntomas clásicos de obesidad. Los que con mayor frecuencia se presentan son: cansancio, sudoración excesiva, falta de aire, trastornos del sueño, incontinen-cia urinaria, dolor de espalda alta o baja, dolores articulares, síndrome de apnea del sueño, infertilidad, además de los causados por el mayor volumen, como acci-dentes en el hogar. Entre los sígnosmas encontrados, tenemos acantosis nigricans en cuello o zonas de presión, hirsutismo, osteoartritis, principalmente de cadera o rodilla. Se encuentra también resistencia a la insulina, alteración de los lípidos en la sangre, hipoventilación pulmonar, hipoxia; frecuentemente presentan síndrome de pickwick; alteraciones cardiovasculares, hipertensión arterial, cardiopatía is-quémica, miocardiopatía, éstasis venoso. Hiperuricemia y gota son más frecuentes; colelitiasis, reflujo gastroesofágico, esteatosis hepática no alcohólica. La frecuencia de algunos tumores malignos es mayor en los obesos; el de mama y endometrio en la mujer, y el de próstata y recto en el hombre.

TRATAMIENTO

Ante esta situación, la persona debe hacer cambios en su estilo de vida, entre otros, en estos renglones: nutrición, ejercicio físico, terapia conductual, mediante farma-coterapia o cirugía

Los cambios en la alimentación deben ser la base del manejo no farmacológico, junto al ejercicio. Se debe intentar disminuir la ingesta calórica y aumentar el gasto energético. No son necesarias las dietas de muy bajas calorías; con reducir entre 500 a 600 calorías diarias de la alimentación, se logra bajar hasta dos o tres ki-logramos por mes, y si esto se acompaña con un programa de ejercicio aeróbico regular, en el que se pueden gastar entre 200 y 300 calorías más, se asegura que la disminución del peso sea constante y pueda durar más tiempo.

“La mejor dieta es aquélla que el paciente lleva a cabo y la sigue por un periodo prolongado de tiempo”. Lo más recomendable es una alimentación balanceada de bajas calorías y que se acompañe de un programa de ejercicio y también, muy im-portante, de cambios en la conducta alimentaria.

Para el tratamiento conductual, frecuentemente es necesario apoyarse en un profesionista en el área, sea psicólogo o psiquiatra, para lograr resultados más du-raderos. Se debe controlar el estrés, la depresión y la baja autoestima; investigar si hay comportamientos obsesivo-compulsivos; investigar la historia previa de abuso sexual o pérdida de los padres o disfunción familiar en las etapas tempranas de la vida, y trabajar en esos hallazgos.

METAS REALISTAS

Se deben establecer metas realistas para el paciente en relación con el peso ideal; promover que los cambios en la conducta alimentaria y la pérdida de peso

66y23.indd 1 22/11/2011 05:33:41 p.m.

Page 69: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 67CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza22

APOYO DE LA OMS

FADE ha recibido el respaldo de muchas organizaciones nacionales e internacionales. En particular, quisiéramos compartir al lector que hemos recibido una carta de apoyo signada por Ronald Laporte, alto directivo de la Orga-nización Mundial de la Salud. Dos centros de investigación han sido claves en el desa-rrollo de la investigación que ya estamos haciendo en FADE. El Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico

de Monterrey, ha sido la base de investigación de FADE

en México. Este centro tiene una vocación clara hacia el desarrollo de tecnología. También tiene, como una de sus misiones, el desarrollo de productos, entre ellos produc-tos alimenticios con propiedades funcionales.

Su contraparte canadiense es el Richardson Centre

for Functional Foods and Nutraceuticals. Este centro de

investigación, muy importante en la región de Manitoba,

Canadá, se especializa precisamente en el diseño y la

evaluación de productos de alto valor alimenticio y fun-

cional. El doctor Sergio Othón Serna Saldívar y el doctor Curtis B. Rempel, del Centro de Biotecnología-FEMSA y del Richardson Centre, respectivamente, han sido los líderes técnicos de las investigaciones del grupo FADE.

Otro protagonista muy importante de FADE es el Life Sciences Institute, de Missouri, Estados Unidos. Esta aso-ciación de Universidades y Centros de Investigación de la Región de Kansas City ha puesto a disposición de FADE su muy robusta infraestructura de investigación. También desde hace varios años, varias empresas han participado en esta iniciativa. Hemos buscado el apoyo y la opinión de empresas tan importantes como GRUMA. Grupo Maseca es uno de los aliados tecnológicos que visualizamos clara-mente como estratégicos en el proyecto FADE.

LA DIABETES EN AMÉRICA DEL NORTE

¿Por qué existe este eco resonante en México, Estados Uni-dos y Canadá con respecto a la diabetes? Repasemos la numeralia de la diabetes en los tres países.

Sólo para definir el contexto, algunos datos alarman-tes: más de nueve millones de canadienses padecen diabe-tes (el 25 por ciento de la población). Cada hora, a veinte personas se les diagnostica diabetes en aquel país. Se pre-sume que 80 por ciento de las personas con diabetes van a morir de un ataque cardiaco o de un problema embólico. También, alarmantemente, 42 por ciento de las personas que ahora padecen diabetes, sufrirán una malfunción re-nal, y eventualmente requerirán diálisis. La diabetes en

Canadá es la causa principal de ceguera. El costo de la

diabetes para el sistema canadiense se ha duplicado

desde el año 2000. En 2010 se estimó en 12.2 billones de

dólares (12,000 millones de dólares americanos). En Estados Unidos más de 23.6 millones de personas

padecen diabetes (10 por ciento de la población). Aún

más alarmante es la tendencia: cada año, a 1.6 millones

de jóvenes (de alrededor de 20 años) se les diagnostica

diabetes. La diabetes per se es la séptima causa de muerte en los Estados Unidos. Sin embargo, a las muertes directa-mente atribuidas a diabetes, habrá que sumar un gran por-centaje de aquéllas a las que la diabetes predispone, tales

como las atribuidas a afecciones cardiacas. Precisamente los desórdenes cardiovasculares son

la segunda causa de muerte entre la población esta-dounidense. La pregunta es: “¿cuántas de estas muertes pueden ser prevenidas, si se contiene el avance de la “pan-demia” de obesidad y diabetes en Estados Unidos?” Sabe-mos que el riesgo de problemas cardiovasculares en una persona con diabetes se incrementa hasta en cuatro veces, con respecto a la población normal. En Estados Unidos, el costo de la diabetes se estima en 164 billones de dólares anuales.

SITUACIÓN EN MÉXICO

¿Y la situación en México? El número de personas con dia-betes o pre-diabetes está al alza. En México, la población aproximada de personas con diabetes asciende a entre 6.5 y 10 millones de personas, según datos de la Federación Mexicana de Diabetes (FMD). Sin embargo, casi dos mi-

llones de estas personas aún no saben que padecen esta enfermedad (no han sido diagnosticadas). Se calcula que el siete por ciento de la población general en México la padece.

En ciertos segmentos poblacionales, este número es aún más dramático. Por ejemplo, en la frontera con Esta-dos Unidos, muy probablemente por patrones caracterís-ticos de alimentación y vida (más que por predisposición genética), el número escala hasta 15 por ciento. La preva-lencia de la diabetes en habitantes de entre 65 y 74 años es mayor al 20 por ciento. Además, en 13 por ciento de la población general se presentan estados de intolerancia a la glucosa y “prediabetes”.

El 80 por ciento de las amputaciones mayores de

miembros inferiores se realiza en pacientes con diabe-

tes. La diabetes es en México la tercera causa de muerte

(directa o indirectamente) más importante. El grupo de

edad con más muertes por diabetes se ubica entre los

que se logre sean para obtener un mejor estado de salud, independientemente de que se logre el peso ideal. Las técnicas para lograr esos objetivos son auto-monitoreo, control de estímulos, desarrollo de conductas alternativas frente a la alimentación, entrenamiento en habilidades sociales, estructura cognitiva y abordaje de la imagen corporal.

El ejercicio produce cambios muy favorables: hay mejoría en la resistencia a la insulina, en disminución de la grasa intra-abdominal; aumenta el colesterol de la lipoproteína de alta densidad; disminuyen los triglicéridos, los marcadores de respuesta inflamatoria, la coagulabilidad, y aumenta la fibrinólisis; mejora la ten-sión arterial, además de los beneficios en la condición física, acondicionamiento cardiovascular, movilidad de articulaciones, aumento de masa muscular.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico debe utilizarse como apoyo al tratamiento dieté-tico y al ejercicio, nunca como tratamiento único. Al utilizar fármacos, se re-quiere la estricta supervisión de un médico con conocimiento profundo de las acciones y los efectos indeseables que se puedan presentar. Las indicaciones para prescribir fármacos son:Obesidad con IMC > 30 Kg/m2Falla a los cambios en el estilo de vida Pacientes con morbilidades asociadas, como diabetes mellitus tipo 2, hiperten-sión arterial, dislipidemias, trastornos articulares o de columna y con IMC > 27 Kg/m2.

CLASIFICACIÓN DE AGENTES ANTIOBESIDAD:

Surten Efecto en el Sistema Nervioso Central Disminuyen el apetito Aumentan la saciedadDisminuyen la absorción de nutrientes en el tubo digestivoAumentan el gasto energético

Los medicamentos que disminuyen el apetito, verdaderos anorexígenos, se han utilizado desde hace muchos años; actúan sobre la recaptura de neurotrans-misores sinápticos, aumentan la disponibilidad y producen una disminución o supresión del apetito. Se utilizaba metanfetamina, que actualmente está fuera del mercado por sus efectos adversos importantes. Aún podemos encontrar dietilpropión, fentermina, fenproporex, clobenzorex, mazindol y fenilpropano-lamina.

Estos medicamentos producen tolerancia y son adictivos, por lo que no se recomienda utilizarlos por más de tres a cuatro meses Generan nerviosismo, an-siedad, insomnio, euforia, sequedad de boca, diaforesis, náusea, estreñimiento, palpitaciones, y pueden elevar la tensión arterial. Su eficacia es mayor cuando se compara a placebo, y se logra disminuír aproximadamente de 2 a 8 kilogramos en estudios a 24 semanas.

Los medicamentos que aumentan la saciedad actúan sobre los receptores de serotonina, y estimulan su liberación en la sinapsis e inhiben su recaptura; no producen adicción significativa, y por ello tienen menos potencial de abuso. Los que se utilizaban hasta hace algunos años son la fenfluramina y la dexfenflu-ramina. Actualmente no están disponibles en el mercado, ya que la fenfluoram-inafue utilizada en conjunto con fentermina produjo eventos adversos graves de carácter pulmonar y de alteración de válvulas cardíacas.

En este grupo se pueden considerar los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, que fueron aprobados para el tratamiento de la depresión y tras-tornos obsesivo-compulsivos. En esos estudios se observó disminución de peso en el corto plazo. Se siguió estudiando ese efecto, y se llegó a tener un inhibidor selectivo que podía utilizarse para el tratamiento de la obesidad: la sibutramina. El efecto de la sibutramina es de favorecer la saciedad, para disminuír la ingesta, estimular la termogénesis y aumentar el gasto energético. Hace poco se retiró del mercado, por haber presentado efectos adversos importantes en personas mayores de 60 años y con enfermedad cardiovascular demostrada.

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

Disponemos en el mercado de la tetrahidrolipstatina, Or-listat. Es un inhibidor de la lipasa pancreática en la luz intestinal, con lo que se disminuye la degradación de los triglicéridos en un 30 por ciento. Al no ser degradados a ácidos grasos libres y monoglicéridos, no se absorben y son eliminados en el excremento.

Esto lo pueden llegar a presentar hasta un 30 por cien-to de quienes utilizan el medicamento, y depende de la cantidad de grasa que se ingiere en la dieta; si se controla la grasa de la dieta, los efectos son menores y transito-rios.

La eficacia para disminuir de peso se ha demostrado en múltiples estudios y se logra una baja de aproximada-mente 4 a 8 kilogramos menos que placebo en estudios a 24 semanas. Actualmente, se tienen reportes del uso a largo plazo y se puede utilizar con seguridad hasta por cuatro años.

ESTIMULANTES DE LA TERMOGÉNESIS

Desde el uso de hormonas tiroideas hace muchos años, se han buscado sustancias que puedan estimular la ter-mogénesis, y de esa manera aumentar el gasto energético. Un grupo de fármacos son los agonistas B-3 adrenérgicos, que regulan la lipólisis, termogénesis y motilidad gastroin-testinal; además, intervienen en la oxidación de la glucosa y la liberación de ácidos grasos libres de los depósitos de grasa visceral.

Algunos antiepilépticos, como el topiramato, están en estudio, por su combinación con otras sustancias de mecanismo de acción diferente; tendremos que esperar los resultados de los estudios fase 3. Se utilizaron en el pasado algunos compuestos que tienen un mecanismo de acción diferente a lo usual, a través del bloqueo de los re-ceptores CB1 de endocanabinoides que se encuentran en diversos lugares de la economía, y se lograron reducciones importantes de peso al ser comparados con placebo en estudios de 24 a 52 semanas, que ofrecieron ventajas en relación a mejoría en la concentración de lípidos, en la TA y en la sensibilidad a la insulina.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico se indica cuando el IMC es > 40 KG/M2 Obesidad Mórbida o cuando es de 35 Kg/M2 y se tienen comorbilidades importantes; cuando no ha habido respuesta adecuada a otros tratamientos y se tienen entre 18 y 60 años de edad.

La cirugía restrictiva puede ser con banda gástrica ajustable o con gastroplastía vertical con banda; más re-cientemente, la manga gástrica. Las cirugías que inducen mala-absorción de nutrientes son: “by-pass” gástrico en Y de roux y la derivación biliopancreática. El estándar de oro sigue siendo el by-pass gástrico, con lo que se obtiene reducción de hasta un 70 por ciento del exceso de peso en un año; se puede mantener la disminución por tiempo prolongado, y ha demostrado mejorar la sobrevida de los pacientes, al compararlo con los métodos no quirúrgicos.

22y67.indd 1 22/11/2011 05:27:16 p.m.

Page 70: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 21CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza68

EL PROYECTO FADE

Un grupo de consorcios (entre ellos asociaciones, cen-tros de investigación y empresas) de Canadá, Estados Unidos y México, se reúne frecuentemente, desde

hace cinco años, para diseñar programas y acciones en beneficio de la región. Después de tiempo de discusiones, decidimos que una de las avenidas importantes para el desarrollo de los tres países era la biotecnología, y que debíamos seleccionar un proyecto insignia para trabajar juntos, haciendo biotecnología, para el beneficio regional de los estados de Manitoba, de Kansas y Missouri, y de nuestro querido Nuevo León.

Nuestro análisis nos llevó a definir como objetivo el contribuir a la solución de un problema de salud común en nuestros tres países: la diabetes. Creímos que esta temática podría ser muy interesante, no solamente en el contexto de investigación, sino también en el de desarrollo de nuevos productos. Así aparece el proyecto FADE, que

significa “Food and Agriculture for Diabetes Elimina-

tion”. FADE es hoy un proyecto trinacional, en el que

participan centros de investigación de Canadá, Estados

Unidos y México, para diseñar estrategias relacionadas

con la agricultura y la alimentación, para combatir la

diabetes.

Como nuevoleoneses, debemos sentirnos muy or-gullosos de este proyecto, en el que tenemos una partici-pación relevante. El Centro de Biotecnología-FEMSA, del Tecnológico de Monterrey, particularmente los grupos de investigación coordinados por los doctores Sergio Serna Saldívar y Mario Moisés Álvarez, han sido parte de la ini-ciativa FADE desde su concepción.

ACERCAMIENTO PREVENTIVO

FADE se pregunta cómo podemos combatir el gran pro-blema de la diabetes, pero no exclusivamente desde la trinchera del tratamiento (acercamiento terapéutico), sino también desde la prevención (con un acercamiento pre-ventivo). Más específicamente, FADE pretende contribuir a minimizar el problema de la diabetes a través de un manejo adecuado de nuestra dieta, utilizando en nuestra alimentación productos derivados de nuestro campo, pro-ductos que poseen ingredientes activos para controlar o inclusive atenuar los estragos de la diabetes.

Por ello el nombre de “Food and Agriculture for Diabe-tes Elimination” no podría ser más adecuado.

agricultura y alimentación,

para la eliminación de la diabetes

Doctor Curtis B. RempelInvestigador del Richardson Centre for Functional Foods and Nutraceuticals Universidad de Manitoba / Canadá

Mario Moisés ÁlvarezDoctor Mario Moisés ÁlvarezInvestigador del Centro de Biotecnología-FEMSA Tecnológico de Monterrey / Mé[email protected]

Curtis B. Rempel

la comida en exceso nos está matando, sin lugar a du-das. El estrés, la cultura, los estilos de vida y hasta nuestra genética pudieran no estar de nuestro lado. La

oferta de productos por parte de la industria alimentaria

es cada vez más calórica y menos completa para los re-

querimientos de nuestro cuerpo. Lo que no es válido es estar desinformado; son muchas las enfermedades que podemos asociar a la alimentación desbalanceada, incom-pleta e inadecuada. Obesidad, diabetes mellitus, cardio-patías, vasculopatías, artrosis y cáncer son parte de una lista que pareciera interminable, y el síndrome metabólico pudiera liderarla.

EL CONCEPTO

El síndrome metabólico no es una enfermedad, sino un grupo de características relacionadas con la sobrealimen-tación y el sedentarismo. Cuando la ingesta de calorías es excesiva para lo que el cuerpo necesita, y éstas no se queman, se acumulan en forma de grasa, y permiten el sobrepeso y la obesidad. Particularmente, la grasa que se

terapia nutricional en el síndrome metabólico

Doctora Marcela Sandoval GarzaCoordinadora de

Vinculación Maestra de Cátedra

Bachillerato Internacional / Médico y de

Biociencias Campus Eugenio

Garza Sada Dirección de

Enseñanza Media Tecnológico de

Monterrey m.sandoval@itesm.

mxwww.itesm.edu

Marcela Sandoval Garza

almacena en el área del abdomen se asocia a una resisten-cia a los efectos que tiene la insulina sobre la glucosa y los ácidos grasos en el cuerpo.

La insulina es una hormona que se produce en el pán-creas, y que permite que la glucosa que obtenemos de los alimentos se convierta en energía. Cuando las células se

resisten a aceptar esta hormona, se acumula en la san-

gre, causando hiperinsulinemia, y como no hay quien

ayude a la glucosa a entrar en las células y ser transfor-

mada en energía, sus niveles también van a la alza, pro-

vocando hiperglucemia, características principales de la

diabetes mellitus tipo 2.

Estos efectos, entre otras cosas, pueden dañar el tejido de los vasos sanguíneos; acumular grasas en la sangre y causar presión alta, promoviendo enfermedades cardio-vasculares. ¿Por qué? Desde predisposición genética, has-ta la distribución de la grasa en el cuerpo son factores de riesgo para este síndrome.

EL DIAGNÓSTICO

Siguiendo los criterios de la Federación Internacional de Diabetes (también hay criterios similares de la Orga-nización Mundial de la Salud y del Programa Nacional de Educación en Colesterol de Estados Unidos), el síndrome metabólico se diagnostica cuando existe:

Circunferencia abdominal mayor o igual a 80 cen-tímetros en mujeres, y mayor o igual a 90 centímetros en hombres (datos para grupos étnicos en México), sumado a dos de los siguientes:

Triglicéridos >150 mg/dl o estar en tratamiento para disminuirlos.

Colesterol HDL (llamado “colesterol bueno”)<40 mg/dl en hombres, <50 mg/dl en mujeres, o estar en tratamiento para subirlo.

Presión arterial sistólica >130 mmHg, presión arterial diastólica >85 mmHg, o estar en tratamiento para hiper-tensión (en la lectura de la presión arterial, al primer valor se le llama “sistólico” y al segundo “diastólico”).

Glucosa en la sangre estando en ayunas >100 mg/dl o haber sido diagnosticado con diabetes mellitus tipo 2 previamente.

68y21.indd 1 22/11/2011 05:33:56 p.m.

Page 71: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 69CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza20

EL CORDÓN UMBILICAL

Por otra parte, se sabe que se encuentran naturalmente en gran cantidad en la sangre del cordón umbilical, lo cual ha causado furor y la creación de bancos con fines públicos, para proveer de células a pacientes carentes de donador familiar.

Sin embargo, este hecho ha permitido la aparición de bancos privados, con fines comerciales, que venden la es-peranza o la seguridad de contar con células antólogas para su uso posterior o eventual, en caso de una catástrofe biológica en un individuo determinado.

En la medicina actual; es decir, en el siglo 21, aparece otra modalidad, que se inicia en el laboratorio y que ha permeado rápidamente, en forma un tanto desordenada, hacia la aplicación clínica. Es decir, la utilización de cé-

lulas hematopoyéticas (madre adultas), para ser lleva-

das a tejidos dañados (agudamente o por enfermedades

degenerativas), con la finalidad de mejorarlos o rege-

nerarlos. Casi en todo el mundo desarrollado y en áreas selectas del mundo en desarrollo se están llevando a cabo aplicaciones clínicas para mejorar de todo: corazones, va-sos sanguíneos afectados por diabetes y arterioesclerosis, hígados con cirrosis, pulmones con fibrosis, riñones, ojos, etcétera.

LLAMADO A LA CAUTELA

El problema es que la presión por encontrar esta moderna fuente de la juventud o un nuevo coctel “vuelve a la vida”, es importante, y los profesionales de la salud no somos ajenos a ello. Existen numerosos expertos que hacen un

llamado a la cautela, para no provocar falsas esperanzas

de regeneración en padecimientos diversos, y sugieren

esperar estudios controlados para separar el mito de la

realidad.

Otro aspecto innovador en este campo es la utilización del trasplante de células hematopoyéticas o “madre” adul-tas, para el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Esto no es del todo nuevo; sin embargo, es un campo joven y de investigación muy interesante. Bajo la idea de que el sistema inmune puede ser “reeducado”, la aplicación de inmunoterapia con anticuerpos antilinfocito y quimiotera-pia en altas dosis, seguidas por infusión de células madre autólogas, promete obtener mejoría duradera y posible curación en pacientes con autoinmunidad grave. Se ha

utilizado este tipo de tratamientos en diferentes enfermos con lupus, esclero-dermia, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y diabetes mellitus tipo I en-tre otros (1,2).

En el Hospital Universitario hacemos trasplantes autólogos para pacientes con diabetes mellitus tipo I. Con ello se pretende reeducar al sistema inmune para detener el daño al páncreas del paciente, órgano productor de insulina. Este tratamiento, para lo cual se utilizan células autólogas hematopoyéticas del paciente, se aplica con base en un protocolo de investigación con registro local e internacional. Es, en nuestro entender, único en México. Hasta el momento

actual, los resultados lucen prometedores y comparables a los obtenidos por

un grupo de Brasil, que utiliza una metodología más costosa y agresiva.

Otra opción para mejorar al paciente diabético es la aplicación de células madre, obtenidas de la médula ósea del propio paciente, en la región muscular gemelar de las piernas. Estas células se aplican en forma intramuscular, con el objetivo de mejorar la circulación sanguínea arterial y aminorar la posibilidad de amputaciones o neuropatía periférica.

TERAPIA PROMETEDORA

En este campo estamos convencidos de la bondad y utilidad del procedimiento. La terapia celular es prometedora en el tratamiento del paciente con diabetes;

sólo debemos ser cautos y buscar que los pacientes sean tratados en centros

académicos y preferentemente de investigación, para evitar caer en manos de charlatanes que abundan en el campo de la terapia celular…Desafortunada-mente actúan en nuestro país con cierta libertad.

La imaginación y creatividad deben ser acompañados de aspectos éticos fun-damentales en el tratamiento de pacientes sin mayor esperanza. La diabetes mellitus ya tiene un mejor futuro, gracias al desarrollo de la ingeniería celular.

1. Marmont AM. Immunoablation followed or not by hematopoietic stem cells as intense therapy for severe autoinmune diseases. New persepectives, new problems. Haematologica 2001;86:337-345.

2. Burt RK, Loh Y, Pearce W, Beohar N, Barr WG, Craig R, et al. Clinical applications of blood derived and marrow derived stem cells for nonmalignant diseases. JAMA 2008;299:925-936médica.

reFereNCias

EL TRATAMIENTO

El tratamiento indicado consiste en atacar directamente las causas. Siguiendo la definición del síndrome metabóli-co, los factores que habrá que eliminar serán aquellos que estén directa o indirectamente relacionados con el sobrepeso y la obesidad. Es decir, las vías de tratamiento deberán incluir:

Perder peso: la recomendación será siempre llegar al valor saludable para las características individuales de la persona, o bien se puede considerar una pérdida hasta del 10 por ciento del peso total, en una primera etapa.

Hacer ejercicio: es importante recordar que el cuerpo está diseñado para hacer ejercicio y que, de no hacerlo, se considera que se encuentra en un mal estado de salud.

Reducir el riesgo para la diabetes tipo 2: este rubro incluye estar en un peso saludable y tener una dieta com-pleta, equilibrada, suficiente y adecuada.

Disminuir el colesterol en la sangre: se pondrá énfa-sis en una dieta baja en grasas totales.

Reducir la presión arterial sistémica: se pondrá énfa-sis en una dieta que, principalmente, restringe la ingesta de sodio.

Dejar de fumar: el tabaquismo es un hábito relacio-nado con enfermedades crónicas.

La actividad física, sumada a una dieta completa, equi-librada, suficiente y adecuada, romperá con la asociación de condiciones que permiten el síndrome metabólico.

El objetivo primordial será eliminar la obesidad ab-

dominal, disminuyendo el peso total del siete al diez por

ciento durante el primer año de tratamiento. Después de esta pérdida, se recomienda continuar con la terapia nu-tricional, hasta alcanzar un índice de masa corporal salu-dable, menor a 25 kg/m2.

Para calcular las necesidades de calorías en una per-sona, es importante saber que se requieren aproximada-mente de 22 a 24 kcal para mantener un kilogramo de peso en un adulto normal, con una variabilidad de ±20 por ciento. Con este cálculo genérico, será más fácil hacer una recomendación acertada para la cantidad de calorías por persona, cuando se busca bajar de peso. Por otro lado, la distribución de nutrientes se tendrá que realizar según las características presentes del síndrome metabólico, para atacar las causas.

DIETAS RECOMENDADAS

En general, existen diferentes tipos de dietas que se describen adecuadas para tratar el síndrome metabólico; sin embargo, las que más se han recomendado son:

1.- La Dieta Mediterránea: se basa en ingerir frutas, vegetales, granos ente-ros, aceite de oliva, leguminosas y nueces (en cada tiempo de comida); pescados y mariscos (al menos dos veces por semana); aves, huevos, quesos y yogur (en porciones moderadas, diariamente o semanalmente), y carnes y azúcares (infre-cuentemente). En un estudio publicado por el Journal of the American Medical Association, en el año 2004, se encontró que los pacientes que seguían la Dieta Mediterránea, comparada con una dieta basada en un 50 a 60 por ciento de car-bohidratos, 15 a 20 por ciento de proteínas y <30 por ciento de grasa, obtuvieron mayor reducción de peso, de niveles de presión arterial, lípidos, marcadores de inflamación, y además mejoraron la resistencia a la insulina; todo esto en un periodo de dos años.

Un ejemplo de menú para un día en Dieta Mediterránea incluye:Desayuno: yogur bajo en grasas, con granola, almendras, avena y moras.Comida: un pimiento grande lleno de arroz; una porción pequeña de fuente de proteína (carne, por ejemplo), tomate y finas hierbas, ensalada de verduras fres-cas, pan integral y una copa de vino tinto para acompañar. Cena: ensalada de atún con aceitunas, verduras frescas, aceite de oliva y agua para acompañar.

2.- La dieta DASH: limita el consumo de sodio a 2,400 mg por día, y re-comienda más lácteos que la Mediterránea. Es baja en grasas saturadas, coles-terol y la cantidad de grasa total; promueve la disminución de la ingesta de carne roja y azúcares en alimentos y bebidas; hace énfasis en frutas, vegetales y lácteos libres o bajos en grasa, así como en productos de grano entero, pescados, aves y nueces; es rica en potasio, magnesio, calcio, proteína y fibra. En un estu-dio publi-cado en Diabetes Care, en el año 2005, la dieta DASH, comparada con una dieta de reducción, con énfasis en opciones de comida saludable, resultó con mayores mejorías en colesterol HDL, triglicéridos, presión arterial diastólica y glucosa en ayunas, además de la pérdida de peso.

Un ejemplo de menú diario DASH con 2,000 kcal y 2,300 mg de sodio in-cluye:

Desayuno: ½ taza de avena instantánea, un mini bagel con una cucharada de crema de cacahuate, un plátano mediano y un vaso de leche bajo en grasas.

20y69.indd 1 22/11/2011 05:26:59 p.m.

Page 72: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 19CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza70

al revisar en el diccionario la palabra ”madre”, encontramos que se utiliza para describir obviamente a la mujer que tiene un hijo, a una mujer que es parte de un grupo religioso; también se utiliza en forma coloquial para

festejar o para, incluso, insultar, etcétera. Sin embargo, desde el punto de vista médico o biológico, la palabra madre

quiere decir “causa, origen o raíz de algo”; desde esta perspectiva, en el mundo de la medicina nos referimos a las células madre, como el origen de un tejido e incluso de un organismo completo.

Los hematólogos estamos acostumbrados a usar el término “célula madre” para referirnos a aquéllas que se pueden diferenciar en células sanguíneas, pero que a su vez se pueden dividir, y de esta manera conservarse como un grupo que se puede auto renovar y diferenciar, sin afectar su número y potencial. Las conocemos también como células hematopoyéticas.

Por ello, estas células se utilizan para el trasplante autólogo o alogénico

de pacientes con enfermedades graves de la sangre, como la leucemia o la

anemia aplástica, y se pueden tomar de la médula ósea (su lugar predilecto). Pueden ser estimuladas, para circular y dividirse, e incluso aumentar su número mediante el uso de filgrastim; por ello, también se pueden obtener de la sangre periférica mediante aféresis.

Doctor David Gómez Almaguer

Jefe del Servicio de Hematología

Hospital Universitario /

UANLSistema Nacional de Investigadores

(nivel II)Academia Nacional

de MedicinaAcademia

Mexicana de Ciencias

[email protected]

la célula madre en la medicina moderna, ¿una opción para la diabetes mellitus?

?

David Gómez Almaguer

Comida: un sándwich de pechuga de pollo, con pan integral; queso cheddar natural, bajo en grasas; lechuga y tomate, acompañado por melón y un vaso de jugo de manzana.

Cena: una taza de espagueti, con ¾ de taza de salsa vegetariana para es-pagueti; queso parmesano; ensalada de espinacas con zanahorias, champiñones y vinagreta; ½ taza de elote desgranado y ½ taza de peras enlatadas.

Entre comidas: una taza de yogur con fruta, bajo en grasa, sin azúcar aña-dida, y 1/3 de taza de almendras.

3.- Una dieta basada en alimentos con bajo índice glucémico: se promueve el reemplazo de los granos refinados por granos enteros, frutas y vegetales, y la eliminación de las bebidas azucaradas. En general, se define como índice glucémico - IG a la medida del impacto relativo que tienen los alimentos con car-bohidratos sobre la glucosa en la sangre. Se aplican los siguientes valores para clasificar (usando la glucosa como referencia):

IG bajo: 55 o menos

IG medio: 56 a 59

IG alto: 60 o más

Es importante mencionar que, a principios de los años ochenta, tres estudios mostraron que cuando los alimentos basados en carbohidratos formaban parte de una comida mixta, las diferencias entre los IG de cada uno de los alimentos por separado, ya no existían. Esto limita la utilidad clínica del IG en los menús diarios.

Una lista de alimentos con bajo índice glucémico incluye (de menor a

mayor):

Yogur bajo en grasas, cacahuates, espárragos, brócoli, coliflor, apio, pepino, berenjena, lechuga, pimientos, espinacas, tomate, calabacitas, cerezas, leche en-tera, espagueti, frijoles, lentejas, leche de soya, pasta integral, pera, zanahorias cocidas, duraznos y naranjas, entre otros.

Además de la importancia de la terapia nutricional, será importante fomen-tar la actividad física en un esquema de al menos 30 minutos (de preferencia 60 o más) de ejercicio de intensidad moderada, continuo e intermitente, 5 veces por semana como mínimo (de preferencia diario).

El tratamiento para síndrome metabólico también incluye terapias para cam-bios de comportamiento en el estilo de vida, así como medicamentos antidiabé-ticos, antihipertensivos y otros que modifican los niveles de colesterol y trigli-céridos en la sangre.

EL PRONÓSTICO

Los resultados dependerán del apego al tratamiento. Al

mejorar la calidad y cantidad de los alimentos, y al rea-

lizar actividad física, se perderá peso corporal, con la

consecuente reducción de probabilidades de adquirir

el síndrome metabólico; o, bien, de presentar las com-plicaciones secundarias de la diabetes mellitus tipo 2 o la obesidad, tales como las enfermedades en el corazón y los vasos sanguíneos, principalmente.

La palabra clave es la prevención. Es importante crear una cultura de alimentación sana, de manera que pueda ser replicable; es decir, enseñar a nuestros padres, hijos, hermanos, pareja. La vida que hoy en día llevamos nos o-bliga a hacernos a la idea de que el estrés ya es parte de la misma, y que no nos puede manejar. Comer por ansiedad en atracones, utilizar videojuegos como medio de entrete-nimiento y optar por la comida con calorías huecas (las que no necesitamos y se convierten en grasa almacenada), nos lleva a consecuencias graves, tarde o temprano.

Si a pesar del factor cultural, también existe el gené-tico, ya no debe existir duda de que la prevención es lo más importante, sobre todo cuando se trata de enferme-dades crónicas, como este conjunto de condiciones, cono-cido como síndrome metabólico.

En conclusión, existen diversas medidas de terapia

nutricional para el paciente diagnosticado con síndrome

metabólico. El mejor será aquel que se moldee a las

necesidades y gustos del paciente, así como a su estilo

de vida. Por esto es importante la valoración individual, a fin de reconocer los factores de riesgo y atacarlos uno por uno, con una dieta completa, equilibrada, suficiente y adecuada.

“Cuida mucho tu cuerpo; es el único lugar que tienes

para vivir”.

70y19.indd 1 22/11/2011 05:34:17 p.m.

Page 73: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 71CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza18

En la Universidad de Minnesota, un grupo demostró que cuatro de seis pa-cientes lograron permanecer independientes de insulina durante 3.4 años en promedio, tras el trasplante de islotes, usando inmunosupresión mediante timoglobulina combinada con anticuerpos anti-TNF alfa, requiriendo más de 11000 islotes equivalentes (IEQ)/kg de peso, usando 2-3 páncreas por persona 10.

Por otro lado, el grupo de la Universidad de Miami demostró que la infusión de islotes junto con GLP1 y anticuerpos anti-TNF alfa permitió independencia a la insulina en cuatro de cuatro pacientes, por 18 meses, haciendo infusiones de islotes de 5613 IEA/kg. Una paciente tuvo independencia a la insulina por más de dos años, tras haber recibido más de 20000 IEQ/kg de peso después de dos infusiones celulares trasplantadas11, 12.

XENOTRASPLANTE, OTRA OPCIÓN

Por otro lado, ante la escasez de donadores humanos de páncreas y el pro-

blema de compatibilidad, una opción excelente podría ser el xenotrasplante;

es decir, el trasplante de células derivadas de otra especie, como el cerdo. En México, el doctor Rafael Valdés y su equipo de trabajo, estudiaron 20 pacientes con diabetes tipo 1, a quienes se les colocaron 2-5 dispositivos en la pared ab-dominal, para formar colágena propia en su interior, y después de 1-2 meses, colocar islotes pancreáticos rodeados de células de Sertoli (derivados ambos tipos celulares de lechones), para crear una barrera natural inmunológica y no requerir inmunosupresores.

Al principio, algunos pacientes se mantuvieron con dosis muy bajas de

insulina y tres de ellos alcanzaron la independencia de insulina por un perio-

do importante de entre tres y doce meses, y en el análisis estadístico se com-prueba que sí hubo diferencias entre la HbA1c basal y posterior al implante de dispositivos y de los islotes porcinos. Tras 11 años de seguimiento, más del 80 por ciento mantiene una reducción de su dosis de insulina superior al 30 por ciento, y una paciente sólo se aplica 5U en todo el día. Se han generado diver-sos artículos en los cuales se describe el procedimiento, la evolución clínica, la seguridad y el comportamiento inmunológico observado13-17.

La regeneración de célula beta, mediante el uso de células madre embriona-rias, también representa una terapéutica potencial para la diabetes. Su eficacia y seguridad deben evaluarse cuidadosamente. Kroon demostró que el endoder-mo pancreático, derivado de células embrionarias humanas cultivadas, gene-ra células beta productoras de insulina, que responden a niveles de glucosa in vitro; sin embargo, ninguna de las células generadas revirtió diabetes en ratones.18 Otra alternativa terapéutica son los genes aplicados al páncreas del paciente. Para regenerar células beta al liberar NeuroD en el páncreas de ratas con diabetes, se revirtió su enfermedad, pero aún faltan estudios en modelos animales mayores para después extrapolarlo a humanos.19

CONCLUSIÓN

En conclusión, los alotrasplantes y xenotrasplantes deben ser considerados

como una posible opción terapéutica en un futuro más o menos inmediato

para el tratamiento de la diabetes. Y mientras se obtienen más resultados de estos procedimientos, que parecen alentadores, es fundamental alcanzar el mejor tratamiento para pacientes con diabetes, con el fin de evitar las compli-caciones que deterioran su calidad de vida e implican altos costos para cada paciente, su familia y la sociedad.

Resulta crucial que nos enfoquemos en buscar las mejores estrategias

que realmente logren que los pacientes sigan un estilo de vida saludable:

actitud positiva, dieta saludable y ejercicio, el cual sigue siendo la piedra

angular en el tratamiento del paciente con diabetes, pues a pesar de con-tar ahora con avances tecnológicos en tratamiento y monitoreo, el buen con-trol de los pacientes con diabetes sigue siendo pobre, no sólo por el poco al-cance para comprar todo lo nuevo, sino también por la mayor dificultad que se tiene actualmente para obtener y mantener un estilo de vida saludable.

reFereNCias1. ADA. Diabetes Care 2003; 26: 917-32 2. Narayan K, Boyle J, Thompson T, Sorensen S, Williamson D. Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States. JAMA 2003; 290: 1884-90. 3. Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC. Poor control of risk factors for vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes. JAMA 2004; 291:335-42 4. Cardwell CR, Patterson CC, Allen M, Carson DJ. Diabetes Care provision and glycaemic control in Northern Ireland: a UK regional audit. Arch Dis Child 2005; 90:468-73. 5. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Eng J Med 2002; 344:1343-50. 6. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346 (6): 393-403. 7. Satterfield DW, Lofton T, May JE, Bowman BA, Alfaro-Correa A, et al. Learning from listening: Common concerns and perceptions about diabetes prevention among diverse American populations. J Public Health Manag Pract 2003; Suppl: S56-63. 8. Nichols GA, Gandra S et all. Successes and challenges of insulin therapyfor type 2 diabetes in a managed-care setting 9. Salehi M, Larijani B, Abdollahi M. Islet transplantation and antioxidant management: A comprehensive review. World J Gastroenterol 2009; 15: 1153-61. 10. Matsumoto S. Clinical Allogeneic and Autologous islet cell transplantation: Update. Diab Metab J 2011; 35:199-206. 11. Hatanaka N, Takita M, Yamaguchi T, Kami M, Matsumoto S. Interests in beta-cell replacement therapies among Japanese patients with type 1 diabetes. Diab Res Clin Pract 2010; 89: e5-8 12. Faradji RN, Tharavanij T, Messinger S, Froud T, Plieggi A, Monroy K et al. Long-term insulin independence and improvement in insulin secretion after supplemental islet infusion under exenatide and eternecept. Trasplantation 2008; 86:1658-65. 13. Valdes-Gonzalez RA, White DJG, Dorantes LM, Garibay GN, Terán L et al. Xenotransplantation of porcine neonatal islets of Langerhans and Sertoli cells: a 4-year study. European Journal of Endocrinology 2005; 153: 419-27. 14. Valdés-González RA, Wite DJG, Dorantes LM, Garibay GN, Terán L, et al. Three-yr follow-up of a type 1 diabetes mellitus patient with an islet xenotransplant. Clin Trans 2007; 21:352-57. 15. Valdes-Gonzalez RA, Dorantes LM, Garibay GN, Bracho-Blanchet E, Dávila-Pérez R, Terán D et al. Unexpected immunoresponse to Gal and APA antigens in diabetic type 1 patients receiving neonatal pig islets after 6 years. J Clin Immunol 2007; 27:266-74. 16. Valdes-Gonzalez R, Dorantes A, Bracho E, Rodriguez-Ventura AL, White D. No evidence of porcine endogenous retrovirus in patients with type 1 diabetes after long term porcine islet xenotransplantation. J Med Vir 2010; 82:331-34. 17. Valdes-Gonzalez R, Rodriguez-Ventura AL, White D, Bracho E, Castillo A, Ramirez B, Lopez G, Leon B, Dorantes A. Long-term follow up of patients with type 1 diabetes transplanted with neonatal pig islets. Clin Exp Immun 2010; 162:537-42. 18. Kroon E. Martinson LA, Kadoya K, Bang AG et all. Pancreatic endoderm derived from human embryonic stem cells generates glucose-responseve insulin-secreting cell in vivo. Nat Biotechonl 2008; 26:443-52. 19. Chen S, Shimoda M, Wang MY, Ding J, et all. Regeneration of pancreatic islets in vivo by ultrasound-targeted gene therapy. Gene Ther 2010; 17:1411-20.

la ansiedad por postres y comida chatarra… adictivos como cocaína

Maestro Rodrigo Soto

Economía de las Ideas

[email protected]

Nunca he sido muy adepto a la ingesta de postres, aunque no niego que me agrada incorporar algo de azúcar a mi dieta, sobre todo bajo la premisa

de que la glucosa es alimento neuronal. Por lo anterior, me ha resultado interesante observar, cuando estoy en algún restaurante, cómo los individuos con los que com-parto mesa o aquéllos en las inmediaciones del lugar, se apresuran a terminar sus platillos principales para proceder a solicitar la carta de postres y pedir lo con-ducente.

Sin embargo, lo curioso reside en que algunas perso-nas que piden ese postre para saciar su aparente ham-bre, denotan una especie de ansiedad cuando les llega, similar tal vez a lo que sucede con un niño menor a un año cuando llora para solicitar su leche y se calma al tener la mamila en la boca.

En este tenor, encontré información importante en el sitio de bloomberg, específicamente en el escrito de Robert Langreth y Duane Stanford, titulado: “Fatty Foods Addictive Like Cocaine in Growing Body of Scien-tific Research”.

La tesis de este escrito es la siguiente: la comida

chatarra y las bebidas azucaradas no solamente son

en parte responsables del sobrepeso y obesidad en

el mundo, sino que también pueden hacer al cerebro

adicto a estos sabores, de igual forma que lo hacen la nicotina, la cocaína u otras drogas similares. Incluso, al-gunos estudios de escaneo cerebral revelan que los obe-sos y los comedores compulsivos muestran disturbios en su sistema de recompensa, similar a lo que sucede con los consumidores de droga.

CARGA COLOSAL

El sobrepeso y la obesidad representan, en todo el mun-do, una carga colosal para los presupuestos médicos, y causan graves problemas a la población. Para compren-der un poco mejor este mercado, según información de la Organización Mundial de la Salud, tenemos lo si-guiente:

* Desde 1980, la obesidad se ha más que duplicado

en todo el mundo.

* En 2008, mil 500 millones de adultos (de 20 y más

años) tenían sobrepeso. Dentro de este grupo, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos.

* El 65 por ciento de la población mundial vive en

países donde el sobrepeso y la obesidad cobran más

vidas de personas que la insuficiencia ponderal.

* En 2010, alrededor de 43 millones de niños meno-

res de cinco años tenían sobrepeso.

Rodrigo Soto

18y71.indd 1 22/11/2011 05:26:39 p.m.

Page 74: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 17CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza72

TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA

Actualmente, desde la experiencia obtenida por varios estudios, en los que se siguió a miles de pacientes dia-béticos, principalmente en Estados Unidos e Inglaterra (DCCT y UKPDS), la recomendación internacional es la in-tensificación de la terapia con insulina en diabetes tipo 1, y la administración de insulina, desde etapas tempranas, en la diabetes tipo 2, y/o el uso de múltiples fármacos orales para combatir oportunamente la llamada glucotoxi-cidad, (término que se utiliza para denominar las lesiones que en múltiples órganos de nuestro cuerpo producen en nuestros pequeños vasos sanguíneos, los niveles elevados de glucosa).

En ambos casos, el objetivo es lograr un mejor con-

trol glucémico, a fin de disminuir la frecuencia de com-

plicaciones crónicas. En el caso de la intensificación de

la terapia con insulina, la manera de hacerlo es aplicar

3 dosis o más de insulina (múltiples dosis de insulina)

o bien, usar microinfusoras subcutánea de insulina

mecánicas –llamadas coloquialmente bombas de insuli-

na-, tratando de imitar la fisiología propia de nuestro pán-creas endocrino, el cual tiene una secreción constante de insulina, todo el día, de forma basal, y además tiene picos en su producción, justo al momento de comer.

De esta manera, se propone el uso de una insulina de acción lenta, cuyo efecto dura de 22 a 24 horas, la cual simule la secreción basal del páncreas (por ejemplo la insulina glargina o detemir). El 50 por ciento de la dosis total de insulina se aplica como insulina lenta en una o dos ocasiones, y el restante 50 por ciento se distribuye en las principales comidas del día, utilizando una insulina de acción rápida o ultra rápida (por ejemplo, las insulinas lispro, glulisina,o insulina aspártica, que tienen un efecto que dura entre 4 y 8 horas).

En esta forma, se simula la producción aguda, o en picos, que tiene nuestro páncreas a la hora de nuestros alimentos: 20 por ciento en el desayuno, 20 por ciento en la comida y 10 por ciento en la cena; o bien, mediante la determinación del factor de corrección o sensibilidad y la relación insulina carbohidratos.

Estos principios tienen una lógica importante: el factor de corrección (FC) o sensibilidad (FS) nos indica los mg/dl que bajará el excedente de glucosa por cada unidad de insulina que nosotros administremos, con el fin de que la glucosa sanguínea de antes de nuestros alimentos o pre-prandial, si rebasa 110mg/dl, disminuya al nivel de esta cifra. Y la relación insulina carbohidratos (RIC) determina los gramos de carbohidratos que serán procesados por una unidad de insulina.

DIFERENTES FACTORES EN CADA PACIENTE

Para calcular el factor de corrección o sensibilidad, el médico deberá realizar una serie de cálculos en forma individual; es decir, cada paciente tendrá factores dife-rentes, de acuerdo con su sensibilidad a la insulina. Esto puede ser verdaderamente complicado, y más aún para el uso y comprensión de los pacientes, por lo que en la mayoría de los casos, para iniciar el tratamiento, se usa el conteo de carbohidratos.

En pacientes de primera vez, se puede usar una unidad de insulina por cada 15 grs. de carbohidratos, cuantificados en cada uno de sus alimentos. Por ello, es necesario saber perfectamente cuántos gramos de carbohidratos están

contenidos en desayuno, comida y cena, y que se respete lo indicado para

calcular la dosis correcta, para la cantidad de gramos de carbohidratos que se ingiere.

Obviamente, ante esta intensificación de terapia con insulina, también es importante realizar glucometrías capilares (medición de glucosa en la sangre capilar, utilizando aparatos manuales y portátiles) por lo menos cuatro veces al día o más; de ahí que ahora haya aparatos de monitoreo continuo, en los cuales cada cinco minutos se censa la glucosa capilar, y después de dos o tres días se descarga la información, para saber de forma más precisa cómo se debe ajustar insulina.

Sin embargo, a pesar de estos avances tecnológicos, incluidos los adelantos en las microinfusoras de insulina, hay múltiples trabajos en que se reportan disminuciones importantes de la HbA1c, al tener múltiples dosis de insulina y microinfusoras; empero, otros mencionan que no hay diferencias significativas entre uno y otro régimen ni en la disminución de HbA1c a largo plazo. Estudios sólidos y bien realizados coinciden en que la principal ventaja de una microinfu-sora de insulina radica en la mejoría de la calidad de vida del paciente.

TRASPLANTE DE PÁNCREAS Y OTROS

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUITICOS

El primer trasplante de un páncreas entero ocurrió en 1966 en la Universidad de Minnesota, y después, en 1974, ante la elevada mortalidad en todo el mundo, se buscó otra alternativa, como el trasplante de islotes pancreáticos, de tal forma que, para 1999, casi mil pacientes recibieron islotes pancreáticos de humanos (alotrasplantes), pero solamente el 10 por ciento permaneció independiente de insulina por más de un año.

Uno de los aspectos más importantes de la investigación en trasplantes

de islotes tiene que ver con el procedimiento de aislamiento, pues la máxima

tasa de islotes purificados hasta ahora alcanzados en los centros líderes es

tan sólo del 50 al 70 por ciento; también son motivo de continua investigación las opciones para encontrar el mejor sitio de trasplante, la obtención de una mejor vascularización de los islotes trasplantados, la visualización posterior al injerto y las estrategias anti-rechazo.9

EL CASO MÉXICO

Hablando en específico del caso de México, la información de CNN es impactante, pues se dice que del mercado de mil 200 millones de personas que sufren obesidad, 70 mi-llones son mexicanos (obesos y con sobrepeso), según lo obtenido también por la OMS. Este problema se estima

que generará costos a México por al menos 150 mil mi-

llones de pesos en los siguientes diez años, además de

generar costos indirectos por 23 mil millones anuales, según información del doctor José Ángel Córdova Villalo-bos, secretario de Salud de México.

Como lo sabemos, pero lo remarca la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE), México se encuentra en el primer lugar en sobrepeso y obesidad, pues las cifras del estudio titulado y publicado por esta misma organización: “La obesidad y la economía de la prevención”, se advierte que nuestro país debe ac-tuar para detener esta epidemia, ya que el 70 por ciento de los mexicanos tienen sobrepeso y 30 por ciento, obesidad. Este mal también aqueja a los pequeños, pues los datos de CNN muestran que más de cuatro millones de niños de entre 5 y 11 años la padecen.

CARACTERÍSTICAS ADICTIVAS

Si aunado a todo lo descrito, agregamos que en verdad las grasas de la comida chatarra, el azúcar y la fructuosa de las bebidas, así como la grasa y el endulzante de cier-tos postres poseen características adictivas, similares a lo que sucede en el cerebro con las descargas de dopamina y fijación neuronal, por la activación del sistema de recom-pensa, estimulado por una droga como la cocaína, enton-ces el problema se potencia.

El escrito de Langreth y Stanford señala que el azúcar

y la grasa siempre han estado presentes en la dieta de

los seres humanos y que nuestro cuerpo está diseñado

para procesarlas, pero el problema se presenta cuando

al procesamiento de los alimentos se le añaden altas

cantidades de azúcar, grasas malas y harinas, además de que el alto consumo de todo esto deriva en la mencionada obesidad y el sobrepeso.

LA ANSIEDAD

Para el doctor David Ludwig, investigador de Harvard, los alimentos altamente procesados causan picos y declives en la ingesta de azúcar en la sangre, y logran la ansie-dad, para volver a incorporar esa azúcar al cuerpo. Es así que Langreth y Stanford comentan que la constante estimulación de nuestro cerebro con alimentos cargados de calorías y grasas procesadas desensibiliza el circuito cerebral, e invita a que las personas tengan que consumir mayores cantidades de alimentos chatarra para mantener su estado de placer ligado a la dopamina.

Para corroborar lo descrito en las líneas de arriba, Langreth y Stanford hablan sobre un estudio realizado en 2010, en la Universidad de Texas, donde se estudió con resonancia magnética a 26 mujeres con sobrepeso, cuan-do sorbían una malteada con helado de Haagen Dazs y chocolate Hershey’s, para determinar las partes del cere-bro que se activaban.

A las mismas 26 mujeres se les volvió a analizar seis meses después, y

se descubrió que aquéllas que ganaron peso mostraron reducida actividad en

el cuerpo o núcleo estriado, que es una región del cerebro que procesa la re-

compensa; esto, claro, cuando sorbían de nuevo la misma preparación de mal-

teada. Además, en otros estudios similares, se proyectaban fotos de malteadas a ciertas personas, y se les examinaba su cerebro mediante imagen de resonancia, y se pudo observar que se prendían las mismas regiones que logran la hiperac-tividad de un alcohólico cuando está a punto de recibir su trago, y mostraron entonces claros síntomas de adicción.

RATAS ADICTAS

En otro estudio de la Universidad de Princeton, se buscó identificar si las ratas podían hacerse adictas a una solución de agua con un diez por ciento de azúcar, cantidad similar a lo que contiene un refresco embotellado o enlatado. Esa solu-ción se les permita durante todo el día, lo que dio como resultado que las ratas subieran de peso y que cuando se les bloqueaba la sensación de azúcar con otra droga, mostraban claros signos de ansiedad y estrés, así como temblores por la falta de la misma, como si fueran adictas, según dice Bartley Hoebel.

Lo más impresionante vino cuando, en un experimento en Francia, en 2007, Serge Ahmed, neurocientífico de la Universidad de Bordeaux, demostró que

las ratas, al ser expuestas a tomar agua con sacarina, preferían la misma en

comparación a tener cocaína disponible. En resumidas cuentas, su adicción al dulce de la sacarina era más fuerte que la adicción causada por la droga prohi-bida.

De acuerdo a lo aquí descrito, es muy interesante remarcar que si bien es cierto que consideramos la ingesta de comida en exceso como una adicción, los datos anteriores dan mucho mayor sustento a la capacidad que tienen las grasas procesadas y los azúcares en bebidas, de atrapar al cerebro en un ciclo adictivo, además de que, al consumir estos productos de grasa chatarra y azucarados, lesionamos de cierta forma nuestro sistema de recompensa, y es por ello que, para obtener el mismo placer de la ingesta de esa comida, requerimos aumentar la cantidad, y de ahí que venga sin lugar a dudas el sobrepeso o la temible obesi-dad, pero todavía más preocupante si la adicción y fijación de disparo neuronal correspondiente es similar a lo producido por drogas fuertes, como la cocaína.

Para finalizar, quiero puntualizar dos cosas: Primero, de acuerdo a diversos estudios, como lo descrito por Nikhil Swaminathan, en su artículo de Scientific American, titulado “A Lean Gen for Low Cal Longevity”, se demuestra que una

dieta correcta, así como la restricción en la cantidad de calorías requeridas,

ayuda directamente a aumentar la esperanza de vida.

Por otro lado, The Lancet encontró recientemente, en un estudio en 2009, en el cual incluyó a 900 mil personas, que la obesidad moderada reduce la espe-

ranza de vida entre dos y cuatro años, y la obesidad severa la reduce hasta

en diez años. Pensemos antes de caer en un círculo sin retorno, vicioso, de la adicción a la comida chatarra y a los postres.

72y17.indd 1 22/11/2011 05:34:31 p.m.

Page 75: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza16

la diabetes mellitus es la principal causa de morbimor-talidad en México, e implica un alto costo económi-co, por sus complicaciones asociadas;1; además, dis-

minuye de forma importante la calidad y esperanza de vida de quienes la padecen2. Existen dos tipos de Diabetes mellitus, que abarcan a la mayoría de los pacientes:

1.- La diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente, que se presenta más frecuentemente en niños, especial-mente entre seis y doce años de edad, la cual es una enfer-medad conocida como autoinmune, porque en el 80 por ciento de los casos podemos detectar anticuerpos genera-dos por el propio organismo del individuo afectado, los que lesionan a las células pancreáticas productoras de insulina. A partir del momento en que se detecta la enfer-medad, y por el resto de su vida, estos pacientes requieren de la administración de insulina para vivir. Este tipo de diabetes se presenta en aproximadamente 15 por ciento de los pacientes diabéticos.

2.- La diabetes mellitus tipo 2, que es la más fre-

cuente, habitual del paciente adulto obeso, y que no re-quiere habitualmente insulina para su manejo.

CONTROL DE LA GLUCOSA

En estos pacientes, un buen control de la glucosa (azú-car) en la sangre sólo se logra en el 30 por ciento de los adultos3 y en el 11-30 por ciento de los niños4, por lo que es una prioridad diseñar estrategias que prevengan el mal control de la glucosa y la aparición de sus complicaciones,

su tratamiento y expectativas

Doctor Luis Miguel Dorantes

ÁlvarezEndocrinólogo

PediatraExjefe del

Departamento de Endocrinología /

Hospital Infantil de México Federico Gómez

Coordinador Médico

de la Clínica de Alteraciones

de Crecimiento Sequoia

[email protected]

Doctora Ana Lilia Rodríguez Ventura

Endocrinóloga Pediatra

Médico adscrito al Departamento

de Endocrinología / Hospital

Infantil de México Federico Gómez Encargada de la

Clínica de Diabetes del Hospital Infantil

de México

diabetes tipo 1:

Ana Lilia Rodríguez Ventura Luis Miguel Dorantes Álvarez

de manera que, ante el mal control observado en la ma-yoría de los pacientes, es importante buscar otras estrate-gias terapéuticas, además de seguir puntualizando sobre la importancia de prescribir un estilo de vida saludable, cuya evidencia de su beneficio es contundente para la pre-vención 5,6 y tratamiento de la diabetes; aunque efectuarlo en la vida diaria es algo muy complejo, por diversos fac-tores socioeconómicos y culturales7.

Se sabe8 que, a pesar de los indudables adelantos ob-tenidos con el uso de las nuevas insulinas, las nuevas es-trategias en su uso y las facilidades actuales para el auto-monitoreo (medición de los niveles de glucosa sanguínea por el propio paciente, en su domicilio), en la mayoría de

nuestros pacientes no se obtiene el control metabólico

ideal. Además, actualmente el tratamiento es complejo

para muchos pacientes, y requiere la administración de

varias dosis de insulina inyectadas, durante el día, por lo que resulta necesario considerar los potenciales beneficios de otras estrategias terapéuticas, como es el trasplante de islotes pancreáticos.

el avance en la neurobiología de la nutrición y la regu-lación genético-molecular del hambre y la saciedad empieza a dejarnos vislumbrar que la ingesta de ali-

mentos necesita de diferentes filtros biológicos, y que se integren las señales en la corteza cerebral (filtro cortical), provenientes de estímulos asociados a los alimentos y al hambre (olor, visión, sabor, etcétera), y se integren tam-bién las señales de ingesta por recompensa y adicción, que involucra, en el cerebro, a los centros dopaminérgicos y canabinoides, localizados en la amígdala, el sistema meso-corticolímbico y el núcleo acumbente cerebral.

A estos centros intracerebrales se les ha denomina-

do el filtro emocional/del placer por ingerir alimentos, y comunican sus acciones a través de sustancias denomina-das neurotransmisores. Parece ser que los filtros cortical y emocional/del placer se coordinan de manera muy es-trecha con un filtro metabólico, encargado de metabolizar los alimentos ingeridos (figura 1). De esta manera, se ha podido dilucidar que, dentro de la comunicación cerebral-

impacto en el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2

que regulan el hambre y la saciedad

MSP Edna Judith Nava González,

NCCoordinadora del

Área de Formación de

Nutriología Clínica:

EnfermedadCoordinadora de Desarrollo

InstitucionalProfesora de

tiempo completoFacultad de Salud Pública y Nutrición

/ UANL Estudiante de

Doctorado en la Facultad de

EnfermeríaPresidenta del

Capítulo Nuevo León

del Colegio Mexicano de

Nutriólogos, A. [email protected]

Mecanismos biológicos

Edna Judith Nava González

Figura 1. Los filtros metabólico y emocional y del placer por ingerir alimentos. Existen factores emocionales y de placer relacionados con la ingesta de alimentos, que se han denominado factores de recompensa o glotonería y que son altamente subjetivos o adictivos. Entre los más importantes, se encuentran el sistema dopaminérgico y canabinoide, que influyen profundamente en la adicción y en la recompensa por ingerir alimentos. Se denominan filtros emocionales y de placer, por alimentarnos, y se integran con el filtro metabólico, para controlar el apetito día a día.

16y73.indd 1 22/11/2011 05:26:24 p.m.

Page 76: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 15CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza74

Cuando no hay suficiente insulina o la molécula de in-sulina no es normal o las células, por diferentes razones, se “resisten” a la acción de la hormona, la glucosa no puede penetrar en las células, y se concentra en la sangre, con lo que se elevan sus niveles por encima de lo normal. Estos niveles altos de glucosa, cuando permanecen mu-cho tiempo anormales, (meses o años) producen daño en todos los tejidos del cuerpo humano, lo que se traduce, al paso del tiempo, en las llamadas complicaciones crónicas de la diabetes.

Visto el problema desde este ángulo, con el ánimo de simplificar la explicación y sin faltar a la verdad, podemos asegurar que la causa de la diabetes es la falta de insu-

lina, y por ende el tratamiento de la diabetes es la insu-

lina.

Cuando la enfermedad se inicia, el defecto en la pro-ducción de insulina es leve, de tal suerte que, muchas veces, con recomendar a la persona que siga una dieta ba-lanceada, que baje de peso y que haga ejercicio, se logra el control; en otras palabras, lo que se hace es quitarle un poco de trabajo al páncreas, para que, aunque su capaci-dad sea limitada, pueda mantener los niveles normales de glucosa en la sangre; es decir, el paciente se está contro-lando con insulina, con su propia insulina, que es la mejor del mundo; cuando la diabetes progresa, y la capacidad del páncreas es menor, aunque el paciente haga dieta o ejercicio o baje de peso, ya no es suficiente para lograr el control; en esas condiciones, tenemos que utilizar recur-sos farmacológicos.

LA INSULINA HACE SU TAREA

Afortunadamente, en la actualidad contamos con una gran variedad de ellos, todos con diferentes mecanismos; pero todos ellos, de una o de otra forma, logran que el páncreas produzca más insulina, o bien disminuye la “resistencia” que tienen algunos tejidos a la insulina; de manera que no son los medicamentos los que disminuyen la glucosa en la sangre, sino la insulina del propio paciente es la que hace la tarea. Finalmente, cuando el páncreas se agota, ningún medicamento logra el control y se hace necesario el uso de insulina exógena.

Podemos concluir, así, que la causa de la diabetes es la falta de insulina, y su único tratamiento es precisamente la insulina, ya sea endógena o exógena.

3.- En la actualidad, la evaluación del control se rea-

liza en forma relativamente práctica y sencilla. Dis-

ponemos de una serie de elementos; pero los más útiles

son el automonitoreo de los niveles de la glucosa en la

sangre, realizados por el propio paciente, con pequeños aparatos (glucómetros), que con una gota de sangre y en unos cuantos segundos, nos proporcionan la información de la cantidad de glucosa circulante.

Los equipos disponibles se han perfeccionado, y su sensibilidad y precisión los han convertido en un poderoso aliado para el control de la enfermedad; además, su bajo costo los hace fácilmente accesibles para la mayoría de las personas y de las instituciones.

Hay que recordar que el nivel de glucosa en la san-

gre es rápidamente cambiante, y las excursiones de los

niveles pueden ser muy grandes en unos cuantos minu-

tos; por esta razón, es necesario que las cuantificaciones se realicen varias veces durante el día, a diferentes horas, y se tome en cuenta su relación temporal con la ingestión de alimentos. El uso racional de estos aparatos se ha con-vertido en un elemento indispensable en el manejo de la diabetes.

Por otro lado, disponemos de la determinación de la hemoglobina glucosilada, que nos permite tener una idea bastante clara del promedio de los niveles de la glucosa en la sangre durante los dos o tres últimos meses. Con-sideramos que, si se combinan adecuadamente el auto-monitoreo y la hemoglobina glucosilada, podemos confiar plenamente en la evaluación del grado de control de la enfermedad.

Creemos que si las personas con diabetes conocen las

respuestas a las tres preguntas anotadas arriba, estarán

en inmejorable situación para lograr un buen control de

su enfermedad, y el pronóstico será mucho mejor.

intestinal, la participación del filtro emocional y del placer es necesaria para el control de la ingesta de alimentos. Los neurotransmisores y metabolitos de este filtro influyen potentemente en las adicciones a los alimentos, al placer y recompensa por ingerirlos, y se integran de manera muy interesante y especial con los filtros metabólicos centrales y periféricos y el filtro cortical.

HORMONAS GASTROINTESTINALES

La presencia de nutrientes en el tracto gastrointestinal genera señales muy potentes, que informan al cerebro de esta disponibilidad. La grelina se secreta de la mucosa del estómago vacío, y es la única hormona gástrica que genera señales que estimulan la ingesta de alimentos. Sus nive-les plasmáticos se elevan antes de comer, y disminuyen después de la ingesta de alimentos.

Todas las otras hormonas gastrointestinales producen saciedad. Se empiezan a identificar como señales rela-

cionadas con la nutrición, y dan lugar al principio emer-

gente, indicando que tales señales codifican para nu-

trientes específicos. Así, la señalización y expresión de dos potentes hormonas intestinales de saciedad, CCK y PYY, parece depender principalmente de grasas y proteí-nas, mientras que la glucosa y los hidratos de carbono parecen estimular las señales en las células enteroendó-crinas para la expresión de otras hormonas de saciedad, denominadas incretinas, especialmente la hormona duo-denal GLP-1 (figura 2).

Figura 2. Efectos fisiológicos de las incretinas, con respecto al metabolismo de la glucosa e insulina, la saciedad y el metabolismo postprandial. Cuando se ingiere un alimento con carbohidratos, las células L del intestino producen GLP-1, y este péptido produce cuatro efectos fisiológicos: a) produce su efecto incretina, de estimular una potente secreción de insulina desde el páncreas, b) inhibe la secreción de glucagón, c) disminuye o enlentece el vaciamiento gástrico y d), muy importante, produce un efecto de saciedad marcado. El descubrimiento de este péptido intestinal, que controla la secreción normal de insulina desde el páncreas y causa saciedad e inhibición del apetito, ha dado lugar al descubrimiento de la medicación antidiabética Exenatide, de uso común en diabéticos, que actúa como análogo de GLP1 y mejora la función de la insulina, al tiempo que normaliza los niveles de glucosa elevados en estos pacientes.

El péptido intestinal P doble Y (PYY) es secretado post-prandialmente, en la región distal del íleon intestinal, en

proporción al contenido calórico de los alimentos. Una vez secretado, se une a los receptores Y, bloqueando la acción del neuropéptido Y, que es el más potente neurotransmisor, que estimula el apetito en el cerebro. Por lo tanto, el PYY causa un efecto muy potente de saciedad e inhibición del apetito. Es por esto que se le ha denominado el “freno ileal”, ya que además causa una marcada disminución del vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal.

SEÑALES DE SACIEDAD

Estas señales de saciedad se integran con las señales a largo plazo que controlan los niveles de grasa corporal y la homeostasis energética, desde la grasa y su producto principal, la leptina (figura 3), hasta llegar al núcleo del tracto solitario (NTS) e integrarse con las señales catabólicas (POMC) y anabólicas (Neuropép-tido Y) en el hipotálamo, para indicar las porciones y tamaño de los alimentos ingeridos día a día.

Figura 3. Regulación del Balance Energético. Desde hace ya 15 años, hemos aprendido que las señales que regulan los depósitos de grasa a largo plazo provienen de la periferia, desde el tejido adiposo y el páncreas, a través de la leptina y la insulina, denominados señales de adiposidad, y llevan el mensaje de las cantidades de energía acumulada hacia los centros del hambre en el hipotálamo, para indicar a las vías catabólicas que inhiban la ingesta de alimentos, o a las anabólicas, para incrementar la ingesta de nutrientes y mantener un balance apropiado de dichos depósitos.

Las señales de saciedad también se integran con las señales desde los is-

lotes pancreáticos, representadas por la amilina y la insulina principalmente,

y, por supuesto, los péptidos de saciedad gastrointestinales (Grelina, GLP-1

y PYY), para que después de la absorción y digestión de nutrientes, se pueda efectuar una apropiada regulación postpandrial metabólica en el hígado, y en el músculo y la periferia, y entonces los macronutrientes ingeridos (aminoáci-dos, grasas e hidratos de carbono), son metabolizados o almacenados apropia-damente. A este control multihormonal del metabolismo postprandial se le ha denominado el filtro metabólico. Este filtro metabólico regula el peso corporal y los niveles de adiposidad en límites muy estrechos, de manera que actúa como el termostato que controla la temperatura.

El conocer que existen mensajes o señales desde el sistema gastrointestinal hacia los centros del hambre en el hipotálamo (que es una región en el cerebro que controla las sensaciones de saciedad), nos ha dado un inmenso panorama y la posibilidad de manipular las señales que causan saciedad, para inducir que las personas puedan, de alguna manera, ingerir menos calorías día a día. El punto importante es tener en mente que todas estas señales desde el intestino se li-beran con la llegada de los alimentos.

Prácticamente indican, no solamente al cerebro, sino a los órganos que se encargan del metabolismo de los alimentos ingeridos, como son el hígado, el músculo, el páncreas, entre otros, que hemos empezado a digerir y absorber ali-mentos, por lo que en realidad todo el mecanismo que controla la saciedad y el

74y15.indd 1 22/11/2011 05:34:44 p.m.

Page 77: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 75CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza14

más sobre ella, no podemos aún desentrañar todos sus misterios, y por lo tanto no contamos aún con un pro-cedimiento efectivo para curarla; sin embargo, podemos con optimismo afirmar, sin faltar a la verdad, que conta-mos con recursos muy eficaces para controlarla, y de esta manera lograr que las personas con diabetes puedan vivir normalmente, con muy buena calidad de vida, y evitar, o por lo menos retrasar en forma significativa, el desarrollo de complicaciones.

ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

En este problema de salud, como casi en todas las otras enfermedades que ahora llamamos enfermedades crónico degenerativas, entre ellas la hipertensión arterial, la obesi-dad, las dislipidemias, etcétera… el tratamiento lo dividi-mos en no farmacológico y farmacológico.

En el primero se incluyen, sobre todo, los cuidados que deben observarse en la alimentación y el ejercicio. No hay la menor duda de que estos dos aspectos son muy efecti-vos, sobre todo cuando el problema apenas se inicia o no es muy severo.

Sin embargo, cuando la alteración fisiopatológica es

mayor, habitualmente se hace necesario el uso de agen-

tes farmacológicos; específicamente, en cuanto a la dia-

betes se refiere, contamos con una amplia gama de me-

dicamentos, que a través de diferentes mecanismos de

acción, son capaces de controlar la enfermedad.

Sin embargo, es necesario señalar que, independiente-mente de qué tratamiento se use, es indispensable que el paciente reciba una información completa y veraz sobre al padecimiento, Un proverbio antiguo reza: “El primer paso hacia la curación es el conocimiento de la enfermedad”. Esto es perfectamente cierto en general para todas las en-fermedades, pero especialmente cobra mayor vigencia en el manejo de la diabetes,

Hace muchos años, un pensador inglés, Thomas Wi-llis, dijo: “No es saber mucho, sino saber lo que es útil, lo que hace a un hombre sabio”; en otras palabras, necesita-mos que las personas con diabetes sean sabias en cuanto a su enfermedad, pero eso no significa que deban tener un conocimiento enciclopédico del problema, sino que se les enseñen -y aprendan bien-, aquellos aspectos que resulten útiles y prácticos para su control.

ENFOQUE CENTRAL

DEL TRATAMIENTO: LA EDUCACIÓN

A principios del siglo XX, en Boston, Massachusetts, USA, un distinguido diabetólogo, el doctor Elliot P. Joslin, dijo algo que con frecuencia los médicos olvidamos: “La edu-cación no es una parte del tratamiento de la diabetes. Es el tratamiento”.

Se ha demostrado en múltiples estudios que, cuando una persona con diabetes tiene la información adecuada, y pone en práctica sus conocimientos para controlar su problema de salud, logra sobrevivir, con una calidad de vida normal, el mismo número de años que hubiera vivido sin la enfermedad, ya que con un buen control se pueden evitar totalmente los síntomas y se pueden evitar o retra-sar en forma importante, las complicaciones.

Desde luego, para que esta afirmación sea cierta, se requiere que el paciente

se mantenga siempre bien controlado, y es precisamente aquí donde empie-

zan los problemas, pues es muy frecuente que ni las personas con diabetes

ni sus familiares, y lamentablemente a veces ni los profesionales de la salud

que los atienden, conocen a ciencia cierta en qué consiste el control de la

diabetes.

TRES PREGUNTAS

Dadas las limitaciones de espacio de este artículo, no es posible entrar en de-masiados detalles, pero es sobremanera importante que los pacientes y sus fa-miliares cercanos conozcan la respuesta a tres sencillas preguntas:

1.- ¿En que consiste el control de la diabetes?

2.- ¿Cómo lograrlo?

3.- ¿Cómo evaluarlo?

1.- A menudo se cree que el control consiste en seguir muy bien una die-

ta, hacer ejercicio con regularidad, no olvidar tomar sus medicamentos o no

olvidar aplicarse la insulina. Sin negar que esto sea importante, no constituye el control de la enfermedad. El verdadero control consiste en mantener los niveles de glucosa en la sangre iguales que los de una persona sana, en forma continua, todo el día y la noche, durante todo el tiempo. Si uno hace determinaciones de glucosa en la sangre, en una persona libre de la enfermedad, a diferentes horas, en el transcurso del día, puede observar que el organismo sano dispone de mecanismos muy efectivos para mantener la glucosa dentro de límites estre-chos: cuando está en ayunas, fluctúa entre 60 y 100 miligramos por ciento, y sólo después de tomar alimentos, este nivel se eleva.

Pero, coma lo que coma, en general no sube por arriba de 160 mgs. por cien-to. Esto ocurre una hora después de haber tomado el alimento, y dos horas más tarde la glucosa habrá bajado a los niveles originales; por lo tanto, el control de la diabetes consiste en imitar a la naturaleza; es decir, lograr que, en la persona con la enfermedad, los niveles de glucosa sean iguales a los de una persona sana, a cualquier hora del día, cualquier día del año.

2.- Cómo lograr el control deseado. Para entender esta parte de la expli-

cación, se hace necesario saber que todo el problema fisiopatológico de la

diabetes gira alrededor de la insulina, una hormona producida en el páncreas, órgano situado en el abdomen, por detrás del estómago. La insulina se encarga de permitir que la glucosa contenida en el torrente circulatorio penetre en las células, donde se requiere como combustible o fuente de energía.

tamaño de la porción ingerida está íntimamente relacionado con el metabolismo postprandial.

CIRUGÍA BARIÁTRICA

Estos postulados se basan en lo que hemos aprendido en los últimos años sobre la cirugía bariátrica. Cuando un paciente obeso presenta indicaciones y condi-ciones para efectuarle la cirugía bariátrica, y es intervenido quirúrgicamente, pierde hasta 50 kilos de peso. Lo más significativo que se observa en estos pa-cientes es que su hambre es prácticamente nula; tienen una sensación de sacie-dad muy fuerte, y se llenan muy rápidamente con la ingesta de una cantidad muy pequeña de alimentos y calorías.

Las razones por las que la cirugía bariátrica disminuye profundamente

el apetito, se relacionan con un efecto hormonal y metabólico continuo de

estar enviando señales al cerebro, desde el intestino, indicando que estamos

saciados, como si hubiéramos comido en exceso. Este efecto hace que las per-sonas operadas, al ingerir alimentos, sientan que se llenan muy rápido y comen muy poco. Se ha observado que tal vez sería posible provocar estas señales de saciedad con una distribución en la composición de macronutrientes en la dieta, en un intento por modular estas señales de saciedad desde el intestino hacia el cerebro e imitar lo que sucede en la cirugía bariátrica. A este enfoque se le ha denominado el filtro metabólico que induce saciedad desde el intestino, y que, como mencionamos antes, se encuentra principalmente bajo control de PYY.

LA ESTRATEGIA DE LA DIETA

En realidad, si efectuamos un análisis del enfoque dietoterapéutico que se uti-liza para disminuir la ingesta de alimentos y calorías en personas con exceso de grasa corporal, nos encontramos con que los profesionales de la salud que se dedican al área de la nutrición, utilizan como estrategia una recomendación im-presa en un papel que comúnmente denominamos la “dieta”, que intenta modifi-car los hábitos de alimentación nada saludables de personas con exceso de peso, y quizá ya complicados con morbilidades tales como diabetes, por lo que se les indica exclusivamente, a manera de recomendación, que disminuyan las calorías que día a día estaban ingiriendo.

No cabe duda de que estas estrategias dietoterapéuticas se han efectuado

a través de guías establecidas por prestigiosos cuerpos académicos y grupos

de investigación, que han analizado con profundidad y con base en la inves-

tigación científica, qué tipo de alimentos, qué tipo de macronutrientes y qué

cantidad precisa de calorías por kilogramo de peso corporal son necesarias en

un individuo dado para mejorar su salud y su calidad de vida.

DIABETES Y OBESIDAD, AL ALZA

Sin embargo, al parecer, el aumento inevitable día a día de la pandemia de dia-betes y obesidad, que demuestra un incremento lineal y sostenido, desde hace más de 15 años, de los problemas de salud pública, que son las primeras causas de muerte, podría indicar que estas estrategias, altamente validadas por la me-dicina en evidencia, relacionadas con el haber determinado la cantidad calórica ideal para una mejor calidad de vida, y transmitidas a través de estrategias in-dividuales en el consultorio y a través de estrategias de salud pública hacia la población, exclusivamente con recomendaciones, no han cumplido su cometido, ya que, al parecer, la gente común no sigue con la dedicación esperada y du-

rante el tiempo necesario dichas recomendaciones dietoterapéuticas, lo que

da lugar a que estos serios problemas de salud pública sigan en aumento.

Esto nos lleva a preguntarnos por qué, si las estrategias dietoterapéuticas han sido cuidadosamente diseñadas con medicina basada en evidencia, al pare-cer no funcionan, cuando el mensaje le llega a la gente con estos padecimientos, secundarios a un exceso de grasa corporal. Y esto lo notamos también en el aumento sostenido de las prevalencias de estos trastornos de riesgo cardiovas-cular, de origen metabólico, relacionados con la nutrición, y en algo tan simple como la amplia documentación científica, que reporta que prácticamente el 85

por ciento de los pacientes con obesidad que se someten a un tratamiento cualquiera, recupera el peso perdido en un lapso de tres a cinco años. Estos resultados son comple-tamente diferentes cuando se analizan los datos de éxito en pacientes con obesidad mórbida, sometidos a cirugía bariátrica, y en los porcentajes de remisión de diabetes en estos pacientes operados.

La respuesta quizá empieza a aclararse, si tratamos de entender cómo funciona el filtro metabólico que induce saciedad desde el intestino en nuestros pacientes obesos. Estos conceptos nutriológicos actuales son muy novedo-sos, y se basan en situaciones muy simples, que ahora em-pezamos a entender y empezamos a darnos cuenta, en un intento desesperado por encontrar alguna estrategia dieto terapéutica más efectiva para ofrecer a los pacientes que cursan con exceso de grasa corporal. Y se parte del hecho de que, cuando una persona tiene hambre, busca comida, la encuentra, come, queda satisfecho y se llena y entonces termina de comer. Todos seguimos este ritual de alimen-tación; el punto clave es entender que el hecho de comer, llenarse y dejar de comer, implica el tamaño de la porción que se ingiere.

Entonces, el que una persona se siente a ingerir ali-mentos y después de llenarse termine de comer, es igual al tamaño de la porción ingerida. Actualmente, conocemos, tanto por estudios en humanos y animales, como gracias a las enseñanzas de la cirugía bariátrica, cuáles son las sus-tancias que se liberan desde el intestino hacia el cerebro, a la llegada de los alimentos, y causan saciedad. Práctica-mente desde el estómago hasta la parte final del intestino delgado, denominada el íleon, se van liberando diferentes sustancias, cuando los alimentos tocan estas partes espe-cíficas del sistema gastrointestinal, para indicarle al cere-bro qué tipo de composición en estos alimentos o qué tipo de macronutrientes van a digerirse y absorberse.

Page 78: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 13CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza76

A MANERA DE INTRODUCCIÓN

por diferentes razones, la diabetes es un verdadero problema de salud públi-ca; entre otras, por su alta prevalencia en la población general; porque no respeta sexos, edades, clases sociales, ni razas; porque su frecuencia ha ido

en aumento progresivo; porque afecta todos los órganos en el cuerpo humano. Además, constituye una de las principales causas de ceguera, de amputa-

ciones de miembros inferiores, de enfermedad renal, de enfermedad vascular

central y periférica, y, en fin, es también una de las mayores causas de mor-

talidad en la población general. Es obvio, pues, por todas estas razones, que esta enfermedad es de las más temidas en nuestra sociedad.

es el mal una de las principales causas de mortalidad

la educación en el tratamiento de la diabetes

Doctor Jesús Fernando Ovalle

BerumenDirector de la

Clínica de Diabetes Centro de

Especialidades Médicas

Monterrey, N. L. jovalle370228@

yahoo.com

Las investigaciones epidemiológicas nos han enseñado que la prevalencia de este problema de salud es variable en diferentes partes del mundo, pero en todas ellas su fre-cuencia ha venido en aumento con el paso de los años; en nuestro país, en la década de los sesenta, se estimaba que aproximadamente el dos por ciento de la población tenía diabetes; en los últimos estudios, esta cifra se fija en alrededor del diez por ciento; es decir, que se ha quintu-plicado en los últimos 50 años.

DATOS HISTÓRICOS INTERESANTES

La diabetes seguramente ha acompañado al ser humano desde principios de la historia de la humanidad, pero la primera evidencia escrita de su existencia se registra en el Papiro Ebers. Este documento se encontró en una tumba cerca de Tebas, en 1862, y consiste en un rollo de pergami-no de 20.23 metros de largo y 30 centímetros de ancho, el cual se encuentra en muy buen estado de conservación. Data de mil 550 años antes de Cristo, y en él se descri-

ben los síntomas de una persona que, de acuerdo a la

descripción, sufría de la enfermedad.

Cuatrocientos años antes de Jesucristo, Hipócrates re-portó la amputación de un pie en una persona que proba-blemente tenía diabetes: “una amputación indolora de un miembro gangrenado, con poco o ningún sangrado”.

DESCRIPCIÓN CLÁSICA

La descripción clásica de la enfermedad proviene de Ara-teo de Capadocia, en el siglo II de nuestra era: “La diabe-

tes es una enfermedad asombrosa… la carne y la pierna

se funden, convirtiéndose en orina; los enfermos no

paran de orinar; la orina mana continuamente, como si

las compuertas estuvieran abiertas; entre la aparición y

el posterior desarrollo de la enfermedad, transcurre un

dilatado lapso, pero si se halla completamente desarro-

llada, el hombre se encuentra cerca del fin de sus días; la emaciación sobreviene rápidamente, y después de una vida miserable y llena de dolores, llega la muerte”.

El desarrollo de la investigación científica y tecnológi-ca ha aclarado mucho sobre los mecanismos fisiopatológi-cos de la diabetes, pero a pesar de que sabemos mucho

Jesús Fernando Ovalle Berumen

FILTRO METABÓLICO

Para concluir, parece posible, en la actualidad, intentar un bosquejo integrativo del filtro metabólico que induce sa-ciedad, y del filtro emocional/de placer, para la ingesta de alimentos. Estos estímulos llegan a la corteza y nos im-pulsan a buscar alimentos; esta sensación de hambre es el resultado de la activación del sistema canabinoide central y periférico, y de la grelina, desde el estómago (figura 4). Dependiendo de los estímulos, se podrá también activar el sistema dopaminérgico, que nos insta a ingerir por placer y glotonería diferentes cantidades de alimentos. Al inge-rirlos, se activan las señales de saciedad gastrointestinales, para preparar el filtro metabólico, que también activará señales desde la grasa hacia el hipotálamo, para indicar al páncreas el inicio de la secreción de insulina.

Figura 4. Mensaje de saciedad desde el sistema gastrointestinal hasta los centros del hambre en el cerebro. Estos mensajes viajan a través del nervio vago, desde el duodeno y el íleo intestinal, hasta los centros integrativos del hambre en el cerebro, principalmente el núcleo del tracto solitario y el hipotálamo.

Esta estimulación pancreática coor-dina el manejo del metabolismo post-prandial en hígado y músculo, para el almacenamiento y utilización de los macronutrientes ingeridos. El tracto gastrointestinal envía también señales desde el íleon a través de PYY, para tra-tar de regular el tamaño de la porción ingerida. Se espera que, en el futuro, la ciencia sea capaz de identificar re-ceptores intestinales específicos que puedan sensar el contenido de los dife-rentes macronutrientes disponibles para su absorción durante las horas posteriores a la ingesta de comida. Parece ser que estamos en los albores

de empezar a dilucidar cómo podría-

mos modular la ingesta de alimentos

y el tamaño de la porción ingerida,

basados en la biología, que, desde el

intestino, tiene bajo su control las

sensaciones de hambre y saciedad.

reFereNCiasVan Citters GW, Lin HC. Ileal brake: neuropeptidergic control of intestinal transit. Curr Gastroenterol Rep 8(5):367-73, 2006.

Karra E, Batterham RL. The role of gut hormones in the regulation of body weight and energy homeostasis. Mol Cell Endocrinol 316(2):120-8, 2010

Diniz Mde F, Azeredo Passos VM, Diniz MT. Bariatric surgery and the gut-brain communication--the state of the art three years later. Nutrition26(10):925-31, 2010.

76y13.indd 1 22/11/2011 05:34:58 p.m.

Page 79: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 85CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza4

Albala C, Vío F. Obesidad y pobreza: un desafío pendiente en Chile. En: Peña M, Bacallao J, ed. La obesidad en la pobreza: un nuevo reto para la salud pública. Washington, DC: OPS, 2000; Publicación No. 576.Anderson PM, Butcher KF. Childhood obesity: Trends and potential causes. Future Child. 2006;16(1):19-45.Barquera S, Flores M, Olaiz-Fernadez G, Monterrubio E, Villalpando S, Gonzalez C, et al. Dyslipidemias and obesity in Mexico. Salud Publica Mex 2007;49 Suppl 3:S338-S347.Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics 1998;101:539-49.Birch LL. Development of food preferences. Annu Rev Nutr 1999; 19:41-62.Bouchard C, Perusse L. Heredity and body fat. Annu Rev Nutr 1998;8:259-77.Davison KK, Birch LL. Childhood overweight: a contextual model and recommendations for future research. Obesity Rev 2001;2:159-171.Deheeger M, Rolland-Cachera MF, Fontvieille AM. Physical activity and body composition in 10 year old French children: linkages with nutritional intake? Int J Obes 1997;21:372-9.Dehghan M, Akhtar N, Merchant AT. Childhood obesity, prevalence and prevention. Nutritional Journal 2005;4:24.Dietz WH. Health consequences of obesity in youth: childhood predictors of adult disease. Pediatrics 1998;101(3):518-525.Fisher JO, Birch LL, Fat preferences and fat consumption of 3- to 5- year-old children are related to parental adiposity. J Am Diet Assoc 1995;95:759-64.Fisher JO, Birch LL, Smiciklas-Wright H, Picciano MF. Breast-feeding through the first year predicts maternal control in feeding and subsequent toddler energy intakes. J Am Diet Assoc 2000;100:641-646.Flores M, Carrión C, Barquera S. Sobrepeso materno y obesidad en escolares mexicanos. Encuesta Nacional de Nutrición, 1999. Salud Pública Mex 2005;47:447-50.Geier AB, Foster GD, Womble LG, McLaughlin J, Borradaile KE, Nachmani J, et al. The relationship between relative weight and school attendance among elementary school children. Obesity 2007;15(8):2157-2161.Golan M, Weizman A. familial approach to the treatment of childhood obesity: conceptual model. J Nutr Educ 2001;33:102-7.James PT, Leach R, Kalamara E, Shayeghi M. The worldwide obesity epidemic. Obes Res 2001;9:228S-233S. Johnson S, Birch L. Parent’s and children’s adiposity and eating style. Pediatrics 1994;94 (5):653-61.Johnson SL. Improving preschoolers’ self-regulation of energy intake. Pediatrics 2000;106:1429-35.Krahnstoever K, Lipps L. Obesigenic families: parent’s physical activity and dietary intake patterns predict girls’ risk of overweight. Int J Obes 2002;26:1186-93.Kromeyer-Hauschild K, Zellner K, Jaeger U, Hoyer H. Prevalence of overweight and obesity among school children in Jena (Germany). Int J Obes 1999;23:1143-50.Mclean L, Edwards N, Garrard M, Sims-Jones N, Clinton K, Ashley L. Obesity, stigma and public health planning. Health Promot Int 2009;24(1):88-93.Nguyen VT, Larson DE, Johnson RK, Goran MI. Fat intake and adiposity in children of lean and obese parents. Am J Clin Nutr 1996;63:507-513.Norma Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-2005, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria.Norma Oficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998, Para el manejo integral de la obesidad.Olaiz G, Rivera J, Shamah T, Rojas R, Villalpando S, Hernández, Sepúlveda J. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, Morelos, México. Instituto Nacional de Salud Pública, 2006.Olaiz-Fernández G, Rojas R, Aguilar-Salinas CA, Rauda J, Villalpando S. Diabetes mellitus en adultos mexicanos. Resultados de la Encuesta Nacional de Salud 2000. Salud Publica Mex 2007;49 supl 3:S331-S337.Oliveria SA, Ellison RC Moore LL, Gillman MW, Garrahie EJ, Singer MR. Parent-child relationships in nutrient intake: the Framingham Children’s Study. Am J Clin Nutr 1992;56:593-8.Ortiz L. Tratamiento nutriológico de la obesidad en el contexto del estilo de vida de la población urbana de México. Rev Nutr Clin 2002;5(2):99-111.Puhl RM, Latner JD. Stigma, obesity, and the health of the nation’s children. Psychol Bull 2007;133(4):557-580.Reilly JJ, Methven E, McDowell ZC, Hacking B, Alexander D, Stewart L, et al. Health consequences of obesity. Arch Dis Child 2003;88:748-752.Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Villalpando-Hernández S, González de Cossío T, Hernández-Prado B, Sepúlveda J. Encuesta Nacional de Nutrición 1999. Estado nutricio de niños y mujeres en México. Cuernavaca, Morelos, México: Instituto Nacional de Salud Pública, 2001.Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Akrout M, Bellisle F. influence of macronutrients on adiposity development: a follow up study of nutrition and growth from 10 months to 8 year of age. Int J Obes Relat Metab Disord 1995;19:573-8.Spruijt-Metz D, Linquist CH, Birch LL, Fisher JO, Goran MI. Relation between mothers’ child-feeding practices and children’s adiposity. Am J Clin Nutr 2002;75:581-6Stunkard AJ, Messick S. The three-factor eating questionnaire to measure dietary restraint, disinhibition and hunger. J Psychosom Res. 1985;29(1):71-83.Townsend MS, Peerson J, Love B, Achterberg C, Murphy SP. Food insecurity is positively related to overweight in women. J Nutr 2001;131:1738-45.Vauthier JM, Llunch A, Lecomte E, Artur Y, Herbeth B. Family resemblance in energy and macronutrient intakes: the Stanislas Family Study. Int J Epidemiology 1996;25(5):1030-7.Wang F, Veugelers P.J. Self-esteem and cognitive development in the era of the childhood obesity epidemic. Obesity Reviews 2008; 9: 615–623.

reFereNCias Hidratos de carbono e índice glucémico

Unos de los pilares fundamentales en que se debe sustentar el tratamiento de la diabetes y la obesidad, entre otras enfermedades crónicas, son, ante todo, la edu-cación nutricional y el apego a una alimentación saludable.

En la actualidad, muchas dietas para el control del peso se basan en la restricción de calorías, pero la regulación del peso corporal parece estar influida no sólo por la cantidad de energía ingerida, sino también por la composición de la dieta.

Los alimentos ricos en hidratos de carbono son los más temidos por las per-

sonas con tendencia a aumentar de peso y contraer la diabetes, y son también

los primeros que se eliminan o restringen en las dietas para lograr un control del

peso.

A partir de los años setenta, quedó establecida la importancia para la salud, de una dieta con un contenido en hidratos de carbono de 55-65 por ciento. En 1998, la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), así como la Organización Mundial de la Salud (OMS), ratificaron esta posición.

El Congreso Americano, el Ministerio de Salud Canadiense y el Instituto de Me-dicina de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU revaloraron las recomendaciones, como resultado de un panel de expertos en 2002, y ampliaron el valor energético de hidratos de carbono a 45-65 por ciento. Esta recomendación es de utilidad para la pla-neación de la dieta; sin embargo, es necesario indicar qué tipo de hidrato de carbono se requiere consumir.

FALTA DE HIDRATOS DE CARBONO PROPICIA OBESIDAD

Muchos estudios demuestran que los individuos obesos tienen consumos mayores de grasa y menores de hidratos de carbono, que los individuos de peso normal. A partir de estos datos, se ha señalado que una dieta pobre en hidratos de carbono se asocia con el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.

Diversos estudios transversales, diseñados específicamente para examinar la

relación entre dieta y obesidad, encuentran una correlación positiva entre ingesta

de grasa y obesidad y una correlación negativa entre ingesta de hidratos de car-

bono y obesidad.

María del Carmen Mata Obregón

Licenciada María del Carmen Mata

ObregónEspecialista en

Nutriología ClínicaCoordinadora

del Laboratorio y Cuidado Nutricio

Profesor de tiempo completo

Facultad de Salud Pública y Nutrición

/ UANL carmen_mata_o@

hotmail.com maria.mataob@

uanl.mx

12y77.indd 1 22/11/2011 05:25:53 p.m.

Page 80: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 11CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza78

alimentos y las actividades físicas que llevan a cabo (Johnson, 2000). Dicho ajuste está mediado por un complejo sistema fisiológico, en el que están implicadas respuestas mecánicas, metabólicas y hormo-nales (Birch y Fisher, 1998; Spruijt et al., 2002).

DESINHIBICIÓN ALIMENTARIA

Se sugiere que el control materno deteriora el mecanismo de auto-rregulación, dado que altera la sensibilidad de los niños para detectar sus señales internas de hambre y saciamiento (Birch y Fisher, 1998). Esto trae como resultado desinhibición alimentaria en el niño. Es decir, el consumo de alimentos, en lugar de estar regulado por se-ñales de hambre y saciamiento, depende de factores externos. Éstos pueden ser disponibilidad de alimentos sabrosos, estado de ánimo o contexto social en el que el niño se encuentre (Stunkard y Messick, 1985; Birch y Fisher, 1998; Towsend et al., 2001).

Otro fenómeno relacionado con la alimentación en el nú-

cleo familiar, y que pudiera representar un factor de riesgo para

el desarrollo de sobrepeso y obesidad, es la similitud en la dieta

entre padres e hijos. Este fenómeno hace referencia a la correlación positiva entre consumo de energía y macronutrimentos de padres e hijos (Fisher y Birch, 1995; Nguyen et al., 1996; Vauthier et al., 1996). Como parte de los resultados del estudio Framingham, Oliveria et al. (1992) concluyeron que los hábitos alimentarios de los padres afec-tan la calidad nutrimental de la dieta de los niños en edad preescolar.

Krahnstoever y Lipps (2002), observaron que los miembros de una misma familia, en el ámbito del hogar, comparten preferencias y con-sumo de ciertos alimentos.

Actualmente, el problema de sobrepeso y obesidad infantil va

en aumento (Olaiz, et al., 2006), por lo que se están proponiendo

paradigmas emergentes que hacen hincapié en los procesos am-

bientales que influyen las conductas relacionadas con la salud. Si bien las causas del sobrepeso y obesidad en la infancia son numero-sas, los resultados observados en diversos estudios ya mencionados previamente, muestran la importancia de considerar el ambiente en el que el niño se desarrolla, para poder elucidar los factores determi-nantes de la obesidad infantil y sus complicaciones. Sobre todo, la importancia de considerar las decisiones que los padres toman con respecto a la alimentación de sus hijos durante los primeros años de vida, ya que éstas van a afectar el desarrollo de hábitos alimentarios que persistirán a lo largo de toda la vida.

En ese sentido, es muy importante no perder de vista que los pa-dres tienen la capacidad de moldear las preferencias de sus hijos, a través de los alimentos que ellos mismos consumen, de los alimentos que les ofrecen y de las estrategias que utilizan para asegurar el con-sumo de los alimentos que ellos consideran saludables. Considerar la reeducación de los padres, especialmente en los nuevos padres, se convierte en un asunto relevante para el control de este fenómeno multifactorial.

EFECTOS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

EN LA DIETA

Las dietas suficientes en hidratos de carbono complejos contienen una gran cantidad de agua y fibra. Estas dietas se caracterizan por tener una baja densidad energética (en kcal/g) al compararlas con las dietas ricas en grasa.

Además, estas dietas tienen un mayor volumen, por lo que se produce la sensación de saciedad antes que con las dietas suficientes en grasas.

MAYOR GASTO ENERGÉTICO

Por otra parte, se ha demostrado que el aumento en el

consumo de hidratos de carbono se asocia con una ele-

vación del gasto energético, que podría deberse a uno o varios de los siguientes mecanismos:

Un incremento de la termogénesis producida por la dieta. Sabemos que la dieta induce una termogénesis en una cantidad que es aproximadamente el 10-15 por ciento de la ingesta energética total, cuando la dieta tiene una composición normal. Cuando se ingiere un único tipo de macronutriente pasa a ser:

a) De un 20 a un 30 por ciento del total de la ingesta

energética, después de haber tomado proteínas.

b) De un 5 a un 10 por ciento, después de tomar

hidratos de carbono.

c) De un 0 a un 13 por ciento, después de una ingesta

de grasa.

Estas diferencias están relacionadas con el diferente costo de transporte, conversión y almacenamiento de los nutrientes (termogénesis obligatoria), y con una termogé-nesis facultativa extra, después de la ingesta de hidratos de carbono.

Utilización metabólica de los hidratos de carbono. Estos componentes de la dieta, cuando se ingieren, pro-mueven su propia oxidación y aumentan la concentración de insulina plasmática, y como consecuencia incrementan la captación de glucosa por las células y su posterior oxi-dación. Sin embargo, la grasa de la dieta es principalmente almacenada en el tejido adiposo, (debido a una estimu-lación de la lipoproteinlipasa por parte de la insulina) du-rante la fase posprandial.

REGULADOS LOS HIDRATOS DE CARBONO

El balance de hidratos de carbono está estrictamente regu-lado: los ingeridos, en 24 horas son oxidados durante ese período de tiempo.

Los sujetos genéticamente predispuestos a la obesidad tienden a acumular grasa, más que a oxidarla, especialmente cuando toman dietas ricas en lípidos.

También parece que las personas con obesidad tienen una insensibilidad al efecto saciante de la grasa, y que son menos capaces de regular su ingesta energética, porque tienen menor capacidad de oxidar grasa en respuesta al con-sumo de una dieta rica en grasa. Por todas estas razones, conviene restringir el consumo de lípidos en las dietas de las personas con tendencia a la obesidad; pero, además, los individuos obesos consumen voluntariamente el doble de

energía, si toman alimentos ricos en grasa respecto a cuando toman una dieta

rica en hidratos de carbono.

También se ha demostrado, recientemente, que en individuos con obesidad, que han conseguido adelgazar, resulta más eficaz para el mantenimiento del peso, seguir una dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasa, que el seguir una dieta hipocalórica.

ATENCIÓN EN LOS CARBOHIDRATOS

Con el reconocimiento de la importancia fisiológica de la hiperglucemia pospran-dial, se ha enfocado la atención en los carbohidratos, el único nutriente que al-tera directamente la concentración de la glucosa en la sangre.

Para una elección de alimentos saludables, es necesario considerar tanto

la composición química como el efecto metabólico de los hidratos de carbono,

en razón de que la naturaleza química de los mismos no es suficiente para des-cribir sus efectos fisiológicos.

ÍNDICE GLUCÉMICO

Una propuesta interesante es el uso del Índice Glucémico (IG) propuesto por el doctor David Jenkins en el año de 1981, con lo que se abrió una puerta hacia el conocimiento del efecto fisiológico de los alimentos con alto contenido en hidratos de carbono.

El Índice Glucémico es una forma numérica de describir la rapidez de

absorción de los hidratos de carbono de un determinado alimento. Se mide comparando el incremento de la glucemia, inducido por un alimento aislado, en condiciones isoglucidicas (50g hidratos de carbono), por el inducido por un alimento de referencia, el más utilizado de los cuales es la glucosa pura. (IG= Área bajo la curva del alimento a estudiar x 100/ Área bajo la curva del alimento de base).

Los valores del Índice Glucémico se agrupan en tres categorías. IG altos >70, IG medios o intermedios 56-69, IG bajos de 0-55.

78y11.indd 1 22/11/2011 05:35:13 p.m.

Page 81: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 79CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza10

La complicación emocional puede ser tan seria, que inclusive trae como consecuencia que los niños se aíslen y dejen de convivir con otras personas, para estar perma-nentemente en su habitación con actividades individuales y sedentarias, como lo son los videojuegos y la computa-dora (Geier, et al., 2007).

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

En la actualidad, la mayor parte de las estrategias de pre-vención y tratamiento de sobrepeso y obesidad en la in-fancia consideran que ambas patologías tienen estrecha relación con el consumo de energía y macronutrimentos, y con los niveles de actividad física (Rolland-Cachera et al., 1995; Deheeger et al., 1997; Davison y Birch 2001; NOM-043-SSA2-2005; NOM-174-SSA1-1998), por lo que se cen-tran en la modificación de los hábitos y las conductas de los niños.

Sin embargo, dichas estrategias tienen eficacia limita-da (Golan y Weizman, 2001; Dehghan et al., 2005) ya que al centrarse sólo en los hábitos y las conductas de los niños, se resta importancia al contexto social que las determina (Ortiz, 2002). Al respecto, el enfoque de investigaciones recientes se ha centrado en las conductas maternas rela-cionadas con la alimentación y la formación de los hábitos alimentarios en la infancia, como factores determinantes en el desarrollo de sobrepeso y obesidad infantil (Birch y Fisher, 1998; Birch, 1999; Fisher et al., 2000).

Las preferencias alimentarias y los patrones de selección de alimentos son conductas fenotípicas, que resultan de la interacción entre los genes y el ambien-te (Birch y Fisher, 1998). En este sentido, es importante considerar que si bien los padres proveen los genes, también, especialmente durante los primeros años de vida, proveen el ambiente en el que éstos son expresados. Es así que, durante la

infancia, uno de los ambientes más importantes en donde se desarrollan los

hábitos relacionados con la alimentación es el del hogar, a través de la convi-

vencia con la familia, en especial a través de las relaciones que se establecen

con los padres.

Un fenómeno que se ha observado con respecto al desarrollo del sobrepeso y obesidad en las familias es la agregación familiar de la obesidad, el cual con-siste en el mayor riesgo que tienen los hijos de padres obesos de sufrir obesidad (Birch y Fisher, 1998). Al respecto, Flores et al. (2005), observaron que los esco-lares hijos de madres con obesidad tienen 3.4 veces más riesgo de ser obesos (IC

95% 2.96-4.00), en comparación con los niños cuyas madres tienen un IMC nor-mal. Estos resultados fueron ajustados por edad, sexo, escolaridad y talla de la madre, condiciones socioeconómicas e indigenismo.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

A pesar de que sigue discutiéndose si la similitud en la dieta y la agregación familiar de la obesidad son producto de factores genéticos o influencias am-bientales, los estudios tienden a dar más peso a estas últimas (Vauthier et al., 1996; Kromeyer-Hauschild et al., 1999). Bouchard y Perusse (1998) sugieren que los factores genéticos operan en un contexto ambiental particular para producir fenotipos, y que la predisposición genética a la obesidad es expresada cuando los individuos son expuestos a ambientes específicos.

Entre los mecanismos que se han propuesto para explicar la similitud de la dieta entre padres e hijos y la agregación familiar de la obesidad, se encuentran el control materno y el modelaje. Los padres influencian los patrones de alimentación de los niños, no sólo a través de la comida que les preparan, sino también a través de las estrategias que utilizan para asegurar un con-sumo adecuado y balanceado de alimentos (Jonhson y Birch, 1994).

Al respecto, los padres ejercen control en la alimentación de sus hijos,

cuando deciden qué alimentos deben consumir, en qué cantidades y cuándo. Entre las estrategias que utilizan para controlar, se encuentra la restricción o prohibición de ciertos alimentos, así como ofrecimiento o imposición de otros. También se reconoce el uso de amenazas y recompensas para que consuman algunos alimentos y la utilización de éstos como castigo o recompensa, por rea-lizar ciertas actividades o conductas (Birch y Fisher, 1998).

CAUSAS DEL CONTROL

Con respecto al por qué los padres controlan la alimentación de sus hijos, se han identificado tres situaciones que originan dichas conductas. La primera son los problemas para regular su propia conducta alimentaria. La segunda es la percep-ción de que sus hijos están en riesgo o tienen algún tipo de problema con su peso corporal. La tercera es que los niños muestran falta de regulación en su consumo (Birch y Fisher, 1998). Así, los padres controlan la alimentación de sus hijos,

con la creencia de que, al restringir el consumo de ciertos alimentos, sobre

todo aquellos de alta densidad energética, pueden reducir la preferencia que

tienen sus hijos por ellos y piensan que al promover u obligarlos a consumir

otros, como frutas y verduras, pueden hacer que los consuman más.

Sin embargo, Fisher y Birch (1998 y 1999), observaron que restringir el ac-ceso a los alimentos aumenta el deseo de obtenerlos y consumirlos y concluyen que restringir el acceso a los alimentos apetitosos para los niños no es efectivo para promover su consumo moderado. Por otra parte, el control materno puede tener efectos negativos en el mecanismo de autorregulación de consumo de e-nergía del niño.

Al respecto, se ha observado que los niños pueden ajustar natural y adecua-damente su consumo de energía en relación con la densidad energética de los

TABLA DE VALORES DEL IG

En el año 2002, Foster y colaboradores publicaron una tabla internacional de valores de IG, con la finalidad de iniciar su evaluación y aplicación poblacional y clínica.

Se debe mencionar que existen factores extrínsecos relacionados con el am-biente del alimento, y los más importantes son la forma, el contenido de azúcar añadida y el proceso del alimento. En el siguiente cuadro se describen algunos de los efectos en la respuesta posprandial y el IG.

Factores que influyen en el iG de los alimentos.A mayor contenido de amilosa, menor el IG. A mayor contenido de amilopec-tina, mayor el IG.

Entre más fibra contenga el alimento, más bajo es el IG.

A mayor contenido de proteína en un alimento rico en HC, más bajo IG.

A mayor contenido de grasa en un alimento rico en HC, más bajo IG

Entre más ácido es el alimento, más bajo el IG.

Entre más modificado esté el alimento respecto de su forma original, más alto el Índice glucémico.

Entre más procesado sea el alimento, mayor su IG.

ÍG Y SU IMPACTO EN LA SALUD

Un meta-análisis reciente de trabajos de casos-controles, aleatorios, muestra que el IG puede aportar beneficios adicionales al control de la diabetes mellitus.

Se ha sugerido que individuos con sobrepeso, al ser tratados con una dieta

con IG bajo, tendrían una mayor reducción de peso y grasa corporal, com-

parados con aquéllos que utilizan una dieta con IG alto.

Se ha corroborado, en estudios clínicos de intervención, que la sustitución de alimentos con IG bajo por IG alto, eleva los niveles de triglicéridos séricos y reduce los niveles de cHDL. Faltan aún evidencias suficientes y concordantes, a largo plazo, para avalar la utilización del IG en la prevención de patologías crónicas no transmisibles.

El IG tiene una potencialidad de ser útil como una herramienta clínica; sin embargo, no se debe tomar como un concepto aislado, sino considerarlo dentro de intervención nutricional en la planeación de una dieta saludable, realizando estrategias de orientación nutricional encaminadas a la selección de alimentos saludables, con IG bajos.

reFereNCias1.- Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM y cols: Glycolic index of Foods: a physiological basis for carbohydrates. Am J. Clinic Nutr. 1981: 34:362-6

2. Ortega RM, Redondo MR, Zamora MJ, López-Sobaler A, Andrés P. Eating behaviour and energy and nutrient intake in overweight/obese and normal-weight spanish elderly. Ann Nutr Metab 1995; 39: 371-378

3. Astrup A, Raben A. Carbohydrate and obesity. Int J Obes 1995; 5 (Supl): 27-37

4. Gibney MJ. Epidemiology of obesity. Int J Obes 1995; 19 (Supl) 5: 1-3

5. Westerterp KR. Food quotient, respiratory quotient, and energy balance. Am J Clin Nutr 1993; 57 (Supl): 759-765

6. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Ravussin E, Jéquier E, Flatt JP. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal. Am J Physiol 1984; 246: E62-E70

7. Schutz Y, Flatt JP, Jéquier E. Failure of dietary fat intake to promote fat oxidation: a factor favouring the development of obesity. Am J Clin Nutr 1989; 50: 307-314

8. Jéquier E. Obesity. Impairment of energy intake or of energy expenditure. Ann Endocrinol (París) 1995; 56: 87-92

9. King NA, Blundell JE. Individual differences in substrate oxidation and macronutrient selection. Int J Obes 1995; 19 (Supl 2): 33

10. Swinburn B, Ravussin E. Energy balance or fat balance? Am J Clin Nutr 1993; 57 (Supl): 766-771

11. Astrup A, Raben A, Buemann B, Sorensen C, Toubro S, Christensen NJ. Low resting metabolic rate in subjects predisposed to obesity. The role of thermogenic

10y79.indd 1 22/11/2011 05:25:38 p.m.

Page 82: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 9CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza80

la obesidad, definida como un exceso de tejido adiposo en el cuerpo, es actualmente considerada un problema de salud pública en el mundo (James et al., 2001; An-

derson y Butcher, 2006). En América Latina, la prevalencia de este desorden coexiste con problemas asociados a la desnutrición, y se ha incrementado en las dos últimas dé-cadas, fundamentalmente en poblaciones de nivel socio-económico bajo, mujeres en edad reproductiva y escolares (Albala y Vío, 2000; Olaiz et al., 2006).

En México, la tendencia en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en escolares ha sido evaluada por la Encuesta Nacional de Nutrición (ENN), cuyos resultados se publica-ron en 1999 (Rivera-Dommarco et al., 2001) y por la En-cuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENSANUT) publicada en 2006 (Olaiz et al., 2006). Los resultados de dichas en-

cuestas muestran que en los niños mayores de cinco y

hasta once años, la prevalencia de sobrepeso aumentó

de un 18.6 por ciento, a 26.8 por ciento, entre 1999 y

2006. Asimismo, de acuerdo a la ENSANUT, la población de la región norte del país tiene uno de los mayores índi-ces.

Este aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesi-dad en los niños constituye un serio problema por sus im-plicaciones a futuro. Al respecto, diversos estudios han

mostrado que el desarrollo de sobrepeso u obesidad en

la infancia aumenta el riesgo de presentar males cróni-

cos, tales como enfermedades cardiovasculares, hiper-

tensión, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y dislipidemia, entre otras (Dietz, 1998; Reilly, et al., 2003; Barquera, et al., 2007).

SERIAS IMPLICACIONES DE LA DIABETES

Lo anterior resulta por demás importante de considerar, ya que la DM2 y sus complicaciones se encuentran en-tre las principales causas de muerte entre los mexicanos (Olaiz-Fernández, et al., 2007). Además, el desarrollo de diabetes en la infancia y adolescencia aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, de-ficiencia visual y amputaciones de las extremidades en la adultez temprana (Dietz, 1998; Reilly, et al., 2003).

Por otra parte, es bien conocido también que la obe-sidad en niños y adolescentes tiene consecuencias inme-diatas en los ámbitos psicológico y social. Al respecto, se ha documentado que los niños y adolescentes con

obesidad son estigmatizados, y que 50 por ciento de los

casos de “bullying” escolar ocurre entre este grupo de la

población (Puhl y Latner, 2007; Mclean, et al., 2009; Wang y Veugelers, 2008).

el problema del sobrepeso

obesidad y diabetes infantil

Doctor Eduardo García Luna

Martínez Director de la

División de Ciencias de la

Salud / UDEMeduardo.

[email protected]

Licenciada en Nutrición

Laura Isabel Cruz Ángeles

MC, Directora de la Licenciatura

en Nutrición / UDEM

[email protected]

Doctor Diego Benavides Hernández

Coordinador de la Especialidad

en Nutriología Clinica

y Obesidad / UDEM [email protected]

Laura Isabel Cruz Ángeles Diego Benavides Hernández Eduardo García Luna Martínez

Mientras en todo el mundo, entre cuatro y cinco por ciento de los presupuestos de salud se gastan en en-fermedades vinculadas con la diabetes, y en México

este padecimiento, junto con la obesidad, se ha constituido en el reto más grande por solucionar en materia de salud pública, el ciudadano es bombardeado por publicidad en-gañosa, tanto alimenticia como farmacéutica, con lo cual se frena cualquier tarea preventiva en contra de este mal.

Un diabético en casa significa, para una familia, gas-

tos extraordinarios, que se traducen en cuatro o cinco

mil pesos mensuales, sólo en consultas y medicamen-

tos. A ello deben añadirse otros costos no financieros, pero no por ello menos desgastantes, como es el hecho de que algunos pacientes con diabetes viven esquemas de estrés, ansiedad o dolor emocional.

PRODUCTOS ‘MILAGRO’

Lo anterior parece ignorado por las agencias publicitarias. Basta sentarse a ver el televisor; leer algún diario, revista o página de internet, para comprobarlo. Los medios pro-mocionan medicamentos “que curan todo”, desde cáncer

hasta diabetes o hipertensión; fórmulas mágicas, de un

antes y después, para bajar de peso milagrosamente;

productos “naturales” y soluciones encantadoras, que siempre son “nuevos descubrimientos” y hasta tés, líqui-dos o pomadas, procedentes, dicen, de las culturas maya, azteca, zapoteca e incluso egipcia.

Como contraparte, poco se difunde la opinión de médicos o expertos sobre tales temas. Mucho menos se establece conciencia de que, en México, la diabetes me-llitus ocupa el primer lugar en número de defunciones cada año -tanto en hombres como en mujeres-, con tasas de mortalidad ascendente en ambos sexos, con más de 70 mil muertes y 400 mil nuevos casos anuales.

Según reportes del Instituto Nacional de Nutrición,

en una década, el número de mexicanos con obesidad

se incrementó de 9 a 24 por ciento; es decir, 15 puntos

porcentuales más, y en esta alza influye el tipo de alimen-tación que hemos adoptado y los estilos de vida sujetos a estrés, ansiedad o depresión, que suele caracterizar sobre todo a las grandes urbes.

INCIDENCIA DE LA DIABETES

Esta institución indica que 14 de cada cien personas ma-yores de 20 años padecen diabetes; cerca del 50 por ciento de los diabéticos desconocen que están enfermos. Sólo para atender el problema de obesidad y sus consecuen-

cias, se destinan 54 millones de pesos diarios. A este gasto, deben añadirse los costos por baja productividad; ausen-cia por enfermedad; retiro o muerte prematura, como un efecto indirecto sobre las familias y el sistema productivo a causa de la diabetes.

Estos serían datos como para perder el apetito y, aun así las cosas siguen. No importa que el propio presidente Felipe Calderón explicara que en ocho años se incrementó en más del 60 por ciento la atención a enfermedades rela-cionadas con sobrepeso y obesidad, y el gasto para ello pasó de mil 500 millones de euros a dos mil 330 millones de euros, el equivalente al Seguro Popular de todo el año 2009.

Con tales cifras, resulta sorprendente el escaso control sobre los espacios publicitarios que llegan a infantes, hom-bres y mujeres, con alimentos masivamente sugeridos, aun y cuando estén saturados de azúcares, carbohidratos, saborizantes y demás, los cuales suelen difundirse como “nutritivos”. A ello, todavía debemos agregar que en me-

dio de las repetitivas crisis económicas, la dieta de las

familias con menos recursos es cada vez menos sana.

En Monterrey, ricos y pobres beben refrescos embo-tellados desde la mañana hasta la madrugada, en lugar de leche o aguas frescas, como lo hacían sabiamente las abuelas. Los almuerzos han sido sustituidos por “tacos mañaneros”, que suelen repetirse por las noches; cola-teralmente, el sedentarismo se acrecienta; la gente no se ejercita, por desidia o por temor, ante la inseguridad.

La comida rápida desplazó vertiginosamente a la tradi-cional y, aunque en las bolsas de frituras te digan la leyen-da: “come frutas y verduras”, nadie explica a las familias el daño silencioso que le traerá, por el consecuente deterioro en sus hábitos alimenticios, el preferir productos indus-trializados, rápidos pero alejados de la dieta tradicional del mexicano, basada en frijol, maíz, granos o comida fresca.

ENGAÑOS A LA POBLACIÓN

No hay medicamentos mágicos o fórmulas patentadas para atender el sobrepeso. De poco sirven los esfuerzos del personal de salud, cuando mediáticamente no se con-trola aquello que se publicita e incita a la población a con-sumir con engaños, triquiñuelas y mentiras abiertas, eso sí, bien diseñadas tecnológicamente, para hacerles creer que son verdaderas.

En esto, como en otros temas de salud, las leyes, el

sistema de salud y el ciudadano deben tener la palabra,

por encima de la seductora industria publicitaria.

Comida chatarra

y menjurjes “milagrosos”

Doctora Patricia Liliana

Cerda PérezCoordinadora

del Centro de Investiga-

ciones FCC / UANL

[email protected]

Patricia Liliana Cerda Pérez

80y9.indd 1 22/11/2011 05:35:26 p.m.

Page 83: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 81CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza8

reFereNCias

1.- Hu FB, Malik VS. Sugar-sweetened beverages and risk of obesity and type 2 diabetes: epidemiological evidence. Physiol Behav 2010;100(1):47-54.2.- Rius-Riu F. La hemoglobina glicosilada como criterio diagnóstico de diabetes mellitus. Endocrinol Nutr 2010;57(4):127-129.3.- Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. Global and social implications of the diabetic epidemic. Nature 2001;414:782-787. 4.- Perrault L, Kahn SE, Christophi CA, Knowler WC, Hamman RF, Diabetes Prevention Program Research Group. Regression from pre-diabetes to normal glucose regulation in the diabetes prevention program. Diabetes Care 2009;32:1583-1588.5.- Popkin B. The world is fat: the fads, trends, policies, and products that are fattening the human race. Penguin Group, NY, USA, 2009, 223 pp.6.- Bray GA. Soft drinks consumption and obesity: it is all about fructose. Curr Opin Lipidol 2010;21(1):51-57.7.- Barquera S, Campirano F, Bonvecchi A, Hernández-Barrera L, Rivera JA, Pomkin BM. Calorie beverage consumption in Mexican children. Nutrition Journal 2010;9:47.8.- Gross LS, Li L, Ford ES, Liu S. Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecological assessment. Am J Clin Nutr 2004;79:774-779.9.- Committee on Nutrition and the Council on Sports Medicine and Fitness. Sport drinks and energy drinks for children and adolescents: are they appropriate? Pediatrics 2011;127(6):1182-1189.10.- Kawasaki T, Ogata N, Akanuma H, Sakai T, Watanabe H, Ichinayagi K, Yamanouchi T. Posprandial plasma fructose level is associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes. Metabolism 2004;53(5):583-588.11.-Emerging Risk Factors Collaboration, Seshasai SR, Kaptoge S, Thompson A, Di Angelantonio E, Gao P, Sarwar N, Whincup PH, Mukamal KJ, Gillum RF, Holme I, Njolstad I, Fletcher A, Nilsson P, Lewington S, Collins R, Gudnason V, Thompson SG, Sattar N, Selum E, Hu FB, Danesh J. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. New Eng J Med 2011; 364(9):829-841. 12.- Finucane MM, Stevens GA, Cowan MG, Danaei G, Lin JK, Paclorek CJ, Sing GM, Gutierrez HR, Lu Y, Bahalim AN, Farzadfad F, Riley LM, Ezzati M, Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group (Body Mass Index). National, regional and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet 2011;377(9765):557-567.13.- Olaz G, Rivera J, Shamah T, Rojas R, Villalpando S, Hernández H, Sepulveda M. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México, Instituto Nacional de Salud Pública-Secretaría de Salud, 2006. 14.- Kir S, Beddow SA, Samuel VT, Miller P, Previs SF, Suino-Powell K, Xu HE, Shulman GI, KliewerSA, Mangelsdorf DJ. FGF19 as a posprandial, insulin-independent activator of hepatic protein and glycogen synthesis. 2011;Science 331(6024):1621-1624.15.- Eckel RH, Kahn SE, Ferrannini E, Goldfine AB, Nathan DM, Schwartz MW, Smith RJ, Smith SR. Obesity and type 2 diabetes: what can be unified and what needs to be individualized? Diabetes Care 2011;34(6):1424-1430.

la ciencia es un factor de desarrollo; es una inversión para el progreso y es identidad cultural; la ciencia modifica el medio ambiente; el arte espiritua-liza la ciencia, y la historia de la civilización contemporánea tiene que ver

con la ciencia, al grado de que los grandes cambios del mundo han sido a través de de modificaciones en la capacidad de pensar, como es el caso de Descartes.

Las aseveraciones las hizo el doctor Luis Eugenio Todd, director general de la Coordinación de Ciencia y Tecnología del Estado, durante la celebración de la Reunión Nacional “Innovar y mejorar el mundo a través de la Educación en Ciencias”, celebrada en el hotel Ancira, en la ciudad de Monterrey, el pasado 15 de noviembre.

En el evento, organizado por la Secretaría de Educación de Nuevo León y el organismo denominado Innovación en la Enseñanza de la Ciencia, Todd fungió como moderador en la mesa de trabajo “Educación, Productividad y Empleo”. Participaron el doctor Anders Hedberg, ex presidente de la Fundación Bristol My-ers Squibb y consultor para temas de educación en Ciencias; el doctor Leopoldo Rodríguez, miembro del Consejo de INNOVEC, A, C., y el doctor Jaime Valdés Sias, de Motorola Solutions. Los tres destacaron, en su oportunidad, la impor-tancia de despertar el interés por la ciencia en los estudiantes de educación

la califica todd como factor de desarrollo

Celebran reunión nacional sobre la educación en Ciencia

básica. En su intervención, Todd destacó la importancia de la ciencia, de la cual dijo que es hermana de las matemáti-cas; y si uno no sabe matemáticas, no sabe contar; y si no sabe contar, no sabe pensar, y si no sabe pensar, no tiene método científico, y por lo tanto no podrá crear e insertarse en el fenómeno productivo y de generación de riqueza.

POCA IMPORTANCIA A LA CIENCIA EN MÉXICO

Agregó Todd que, desgraciadamente, en México no se le da mucha importancia a la ciencia, al grado de que el gobier-no destina a este rubro apenas el 0.4 por ciento del Pro-ducto Interno Bruto, mientras que Suecia le destina casi el 4 por ciento, y Estados Unidos, el 2.6 por ciento. Dijo, por otra parte, que en México no debemos olvidar cuatro materias fundamentales para el progreso: saber contar, saber leer y escribir, utilizar la computadora y aprender inglés o chino.

8y81.indd 1 22/11/2011 05:25:23 p.m.

Page 84: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 7CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza82

eran algo malo, pero actualmente a este tejido ya no se le puede considerar únicamente como un depósito para almacenar grasa y mucho menos como algo malo.

Las investigaciones han permitido comprender más acerca de sus funciones como regulador del balance de energía; o sea, la relación entre la energía ingerida y la energía almacenada y la consumida, y también como regu-lador del metabolismo; esto es, del procesamiento de los alimentos en componentes celulares. El tejido adiposo no

sólo sirve como material aislante y depósito de energía,

sino que también es el órgano endocrino más grande

en el humano, que secreta diversas moléculas señal,

denominadas adipocinas; tiene receptores hormonales,

factores de crecimiento y funciones complejas que afec-

tan el proceso de reproducción, el balance de energía y

la presencia de ciertas enfermedades crónicas.

Entre 1980 y 2008, el promedio mundial del Índice de Masa Corporal (peso en Kg/estatura m2, IMC) se incre-mentó en los adultos mayores de 20 años, de 199 países, en 0.4 Kg/m2, por década, en los varones y en 0.5 Kg/m2, por década en las mujeres. En el caso de México, en el mis-mo período, el IMC se incrementó 0.7 Kg/m2 por década en los varones y 1.0 Kg/m2 por década en las mujeres, incre-mentos que fueron mayores a la cifra promedio mundial, sobre todo en el caso de las mujeres. No existen datos que analicen estas tendencias en los niños y adolescentes, lo que es imperativo llevar a cabo, para tener registros de la información en estos grupos etarios.

En los adultos, las tendencias variaron considerable-mente entre las distintas naciones incluidas en el estudio; sin embargo, los países con menor incremento del IMC fueron aquéllos que tienen un mayor grado de pobreza. Hay una relación inversa entre el nivel económico de un país y el incremento del IMC.

PROBLEMAS DE SALUD

En México, tanto la diabetes como la obesidad son pro-blemas de salud muy graves, y representan una carga pe-sada para la economía. La prevalencia de la obesidad en el año 2009, en la población de 20 o más años, fue de 24.2 por ciento para varones, y 34.5 por ciento para mujeres; destaca la región norte del país, con prevalencia de 26.6 y 40.8 por ciento para hombres y mujeres, respectivamente. La prevalencia del sobrepeso fue de 37.4 por ciento para las mujeres y de 42.5 por ciento para los varones.

En el caso de la población infantil de México, de

cinco a 11 años de edad, en el año 2006, el sobrepeso

estuvo en 16.5 por ciento, y la obesidad en el 9.4 por

ciento de los niños, y en las niñas hubo sobrepeso en

18.1 por ciento y obesidad en 8.7 por ciento. En el grupo de adolescentes de 12 a 19 años, en el mismo año 2006, en las mujeres la prevalencia de sobrepeso fue de 23.3 por ciento, y la de obesidad fue de 9.2 por ciento. En el caso de los varones, en ese mismo año, la prevalencia del sobrepeso fue de 21.2 por ciento, y la obesidad, de 10 por ciento.

La diabetes en México también es un grave problema de salud. Según los datos del estudio nacional de salud y nutrición 2006, recientemente revisados, la prevalencia de

la diabetes en la población adulta, de más de 20 años, fue de 14.4 por ciento, una cifra más elevada que la encon-trada en los Estados Unidos.

Para México, la diabetes también es una epidemia cre-ciente. Esta enfermedad se puede controlar con medica-mentos y un estilo de vida saludable; sin embargo, entre los mexicanos en tratamiento clínico, sólo un porcentaje menor al diez por ciento mantiene niveles adecuados de glucosa en sangre. Esto explica por qué, a pesar de llevar una terapia farmacológica, un porcentaje importante de los pacientes padece algunas complicaciones microvascu-lares, como son pérdida de la visión, daño renal y nefro-patía, así como daño cardiovascular o insuficiencia arte-rial, que en el futuro terminará con la amputación de uno o ambos miembros inferiores.

CINCO PASOS PARA LA SALUD

El sobrepeso y la obesidad afectan al 70 por ciento de la población adulta del país, y esto condiciona el desarrollo de diabetes. Es, por lo tanto, el objetivo primordial de las acciones sanitarias el detener el crecimiento de estas plagas gemelas, que aquejan a nuestro país, y reducir su prevalencia. La Secretaría de Salud ha promovido lo que llama los “cinco pasos para la salud”: 1) muévete, 2) toma

agua, 3) come frutas y verduras, 4) mídete (la cintura) y

5) comparte todo esto con familiares y amigos.

El objetivo de estas notas es hacer conciencia en el lector sobre la gravedad que representan las plagas ge-melas que afectan al mundo en este siglo XXI, plagas que podemos hacer decrecer y llegar a controlar, si echamos mano de distintos recursos, como es el conocer mejor la etiopatogenia de la diabetes y la obesidad; tener un me-jor estilo de vida, una alimentación sana, actividad física adecuada, fármacos más efectivos y con escasos efectos indeseables. Estos recursos disponibles deben ser aplica-dos en primer lugar a nosotros mismos y luego a nuestro entorno, a través de material de difusión como éste, que pretende contribuir modestamente a dicho propósito.

Aun hay mucho por hacer. Según un grupo de exper-tos, las preguntas que ligan a la diabetes y a la obesidad, que podrán ser respondidas a través de continuar con la investigación básica, clínica y epidemiológica combinadas, incluyen: 1)¿Por qué no todos los pacientes con obesidad desarro-

llan diabetes?

2) ¿A través de qué mecanismos contribuyen la obesi-

dad y la resistencia a la insulina a la descompensación

de las células β del páncreas?

3) Si se previene la obesidad, ¿en cuánto se logrará re-

ducir la incidencia de diabetes?

4) ¿Qué relación existe entre la duración de la diabetes

y los beneficios de reducir el peso corporal a través de

ajustes en el estilo de vida, con medicamentos y cirugía

bariátrica, sobre la función de las células β y la gluce-

mia?

5) ¿Qué se debe exigir para aprobar medicamentos y po-

sibles tratamientos quirúrgicos para prevenir la diabe-

tes en pacientes con obesidad?

la Pinacoteca de Nuevo León presenta, desde el pasado miércoles 16 de noviembre del año en curso, la Exposición-Homenaje “Re-miniscencias”, de Javier Sánchez Treviño.Respecto de este evento, la señora Elvira Lozano de Todd, direc-

tora de la institución, señaló que “la Pinacoteca y el Consejo para la Cultura y las Artes de Nuevo León, que preside la licenciada Carmen Junco, realizan este merecido homenaje al maestro Javier Sánchez Treviño, una figura indiscutible de la plástica nuevoleonesa, quien a lo largo de más de 50 años, ha trabajado incansablemente en su vocación como creador”, y nos da ejemplo de fortaleza y constancia; pero, principalmente, muestra una generosa y admirable entrega a la enseñanza de las artes, rubro en que ha formado decenas de genera-ciones de alumnos”.

En la exposición, el público podrá apreciar cómo el artista plasma, a través del retrato, del paisaje y del color, la identidad de nuestros pueblos, principalmente del noreste de México: sus montañas, sus valles y sus desiertos, con singular maestría y un trazo pleno de fuerza expresiva.

ALUMNO Y MAESTRO EN EL TALLER DE ARTES PLÁSTICAS

Él, como otros grandes artistas, fue alumno y luego maestro del le-gendario Taller de Artes Plásticas de la Universidad de Nuevo León. Cuenta con numerosas exposiciones en los ámbitos local, nacional e internacional, con premios y reconocimientos a lo largo de su desta-cada trayectoria artística. Su obra forma parte del acervo de la Pina-coteca de Nuevo León”.

La maestra Saskia Juárez, destacada artista plástica regiomon-

tana, realizó los comentarios sobre la obra y trayectoria de Javier Sánchez Treviño.

La señora Lozano de Todd agradeció el apoyo de CONARTE, de la empresa VITRO, así como del doctor Jesús Ancer Rodríguez, rector de la Universidad Autónoma de Nuevo León, y del licenciado Rogelio Villarreal Elizondo, secretario de Extensión y Cultura de la UANL, por su apoyo para la realización de esta exposición.

Durante la ceremonia de homenaje le fue entregada al maestro

Sánchez Treviño la Presea “Pinacoteca de Nuevo León”, por su

destacada contribución al enriquecimiento cultural de Nuevo León

y México, por su reconocida trayectoria de más de 50 años en el

ejercicio y enseñanza de las artes plásticas, y por ser un pilar en el

desarrollo de la cultura de Nuevo León.

MUESTRA RETROSPECTIVA

“Reminiscencias” es una muestra retrospectiva, conformada por un conjunto de 50 obras de pequeño y mediano formato, realizadas en diversas técnicas, como óleo, dibujo, acuarela y escultura, que abar-can desde 1959 hasta 2011.

La selección de las obras fue realizada por el artista Gerardo Cantú, y la museografía estuvo a cargo de Elisa Téllez. Dentro de la sala se encuentran algunos textos sobre la obra de Javier Sánchez Treviño, escritos por promotores culturales y poetas, como Andrés Huerta.

La exposición se encuentra ubicada en la Sala Permanente de la planta baja de la Pinacoteca de Nuevo León, y permanecerá abierta al público hasta finales de marzo de 2012.

abre la pinacoteca reminiscencias, de Javier sánchez treviño

exposición homenaje al autor

Hernando Garza, Saskia Juárez, Javier Sánchez Treviño y Señora Elvira Lozano de Todd / Foto, Isabel Gonzalez Avitia, Pinacoteca de Nuevo Leon.

82y7.indd 1 22/11/2011 05:35:44 p.m.

Page 85: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 83CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza6

El incremento de la diabetes se refleja perfectamente en

el consumo de carbohidratos refinados. El aumento en la

prevalencia de la diabetes concuerda también con la dis-

minución en el consumo de fibra y con el uso creciente

de jarabe de maíz, un edulcorante ampliamente utiliza-

do en el procesamiento de alimentos. Los alimentos ricos en carbohidratos refinados producen un aumento impor-tante en los niveles de glucosa sanguínea, lo que estimula al páncreas a secretar insulina.

Estos estudios no prueban que el empleo de jarabe de maíz haya producido el aumento en la diabetes, pero sus hallazgos apoyan la idea de que este jarabe, así como otros alimentos con carbohidratos refinados (harina blan-ca, arroz blanco, sacarosa), ponen a la población que los consume en cantidades importantes, en riesgo de obesi-dad y diabetes.

AZÚCARES REFINADOS Y DIABETES

En 2004, la Organización Mundial de la Salud propuso, como uno de los blancos para abatir la obesidad, la dismi-nución de los alimentos endulzados. Las observaciones de los investigadores en el campo hacen difícil rechazar que el exceso de azúcar es dañino para la salud. Los estu-

dios epidemiológicos también muestran que aquellas

personas que consumen más azúcares refinados tienen

mayor riesgo de desarrollar diabetes.

En los Estados Unidos, en los años 60 y 70, se reco-mendó a la población disminuir el porcentaje de grasa en la dieta; sin embargo, los que manufacturan comidas re-emplazaron las grasas por cantidades mayores de carbo-hidratos, lo cual aumentó la plaga de la obesidad en lugar de combatirla. Fue en esta época cuando la utilización del jarabe de maíz se amplió grandemente. Los nutricionistas abogan ahora por una dieta que evite los azúcares refina-dos e incluya frutas y verduras, además de la realización de ejercicio físico frecuente.

Es conveniente llamar la atención sobre las bebidas ener-géticas, como riesgo potencial para la salud de los niños y adolescentes. Hay dos tipos de bebidas que se pueden confundir entre sí: uno corresponde a las bebidas para deportistas, que contienen carbohidratos, minerales, elec-trolitos y saborizantes, que se pretende remplacen agua y electrolitos perdidos a través del sudor durante el ejerci-cio. Estas bebidas contienen calorías extras para el niño o adolescente. El agua es lo mejor para los que se involucran en la actividad física rutinariamente.

El otro tipo de bebidas corresponde a las llamadas bebidas energéticas que contienen estimulantes (cafeína, guaraná, taurina), las cuales no son apropiadas para los niños y adolescentes. Un bote de bebida contiene alre-dedor de 500 mg de cafeína, la cual podría causar daño neurológico y efectos cardiovasculares en los niños.

En 2007, el reporte llamado Estándares para los Ali-mentos de las Escuelas, del Instituto de Medicina, reco-mendó limitar los azúcares en alimentos y bebidas; ofre-cer agua sin limitaciones; restringir bebidas carbonatadas o con saborizantes; evitar el uso de bebidas para depor-tistas, excepto durante actividades deportivas vigorosas y prolongadas, y prohibir la venta de productos con cafeína en las escuelas.NIVELES DE FRUCTOSA EN LA SANGRE

Se han encontrado elevados (574 ± 117 μg/dL) niveles de fructosa en la sangre, en algunos pacientes diabéticos, después de la ingestión de alimentos, y estos pacientes tienen una prevalencia mayor de retinopatía que los pa-cientes con niveles menores (94 ± 43 μg/dL) de fructosa. No se encontró correlación entre la presencia de retino-patía y los niveles de glucosa después de la ingestión de alimento.

El jarabe de maíz, rico en fructosa, ha sido calificado como un azúcar malo, pero hay otros reportes que señalan que es la ingestión de azúcar y no el tipo de azúcar lo que lleva a la ganancia de peso y otros problemas. El consejo, entonces, es que los azúcares en la dieta no rebasen el diez por ciento de las calorías que se consumen diariamente.

La presencia de diabetes se ha asociado con la ma-

yor mortalidad por enfermedad cardiovascular, así

como ma-yor mortalidad por otras causas, como cáncer,

enfermedades infecciosas, enfermedades mentales y del

sistema nervioso central, hepatopatías, enfermedades

gastrointestinales y accidentes.

La presencia de diabetes en un individuo disminuye en forma significativa su expectativa de vida. El riesgo total de morir entre las personas que tienen diabetes es cuando menos del doble que el riesgo en las que no tienen el pa-decimiento. Aproximadamente la mitad de las personas que sufren de diabetes mueren debido a trastornos car-diovasculares.

PANDEMIA DEL SIGLO XXI

Por otro lado, la organización Mundial de la Salud ha cata-logado a la obesidad como la primera pandemia no infec-ciosa del siglo XXI, porque su incidencia en niños y adultos va en aumento. Por mucho tiempo, un porcentaje impor-tante de la gente pensó que la grasa y el tejido adiposo

la empresa Plásticos y Alambres, S. A. de C. V., constituida en su totalidad por capital netamente mexicano, brinda servicio al sec-tor industrial desde 1976, año en que nació, con una reducida

planta de diez empleados. A la fecha, con alrededor de 200 trabaja-dores, entre los cuales hay varios ingenieros expertos en robótica o en metalurgia, y doctores en química, ha ampliado su radio de acción, y surte no sólo al mercado nacional, sino a Estados Unidos, países de Europa, y a Japón, China, Corea, entre otros.

El ingeniero Ricardo C. González, gerente general de la firma, dia-logó con la revista Ciencia / Conocimiento / Tecnología, y destacó de manera particular el hecho de que, desde hace tres años, la compa-ñía ha recibido el apoyo de los denominados Fondos Mixtos (FOMIX), para el desarrollo de diferentes proyectos.

Recordó que, hace algunos años, funcionarios de uno de sus clien-tes, una gran compañía multinacional, les hicieron conocer la existen-cia de los referidos fondos, en los que participan el gobierno federal, a través de CONACYT; el gobierno del Estado, a través de la Secre-taría de Economía, y las empresas seleccionadas para recibir el Apoyo económico, que han de tener el respaldo de la academia; es decir, de alguna institución de educación superior.

DESARROLLO DE PROYECTOS

Así –dijo- nuestra empresa, que tiene dos grandes mercados: el au-

tomotriz, comprendidos aquí los fabricantes de autopartes, y los fa-bricantes de aparatos de refrigeración y línea blanca, procedió a la creación de su Departamento de Nuevos Proyectos, y llegado el mo-mento solicitó –y obtuvo- en el año 2009, el apoyo de FOMIX para la concreción del proyecto denominado “Desarrollo, Diseño y Construc-ción de una Trefiladora para Alambre de Acero”.

En el año 2010, hizo la empresa una nueva solicitud, en esta oca-sión para el proyecto denominado “Desarrollo de Fundentes para Grandes Espesores de Placa, para Aplicación en Torres Eólicas”. El apoyo le fue otorgado, y un tercer apoyo le fue aprobado para el año en curso, manifestó el gerente general, quien agregó que tienen proyectado presentar nuevos proyectos en los años siguientes.

RAZONES DEL ÉXITO

Ricardo C. González consideró que los tres proyectos presentados se han constituido en verdaderos éxitos, lo que atribuyó principalmente a tres factores:

1.- Los programas de apoyo están bien estructurados por parte de la Secretaría de Desarrollo Económico, la cual proporciona un manual de procedimientos muy claro, de modo que, siguiéndolo, la concesión del apoyo es casi un hecho.

2.- Las instancias oficiales cumplen en tiempo y forma para el depósito de los apoyos ofrecidos.

programa bien estructurado, dice el gerente de la empresa

desde 2009, recibe pyasa

el apoyo de FoMiX

para diferentes proyectos

6y83.indd 1 22/11/2011 05:25:09 p.m.

Page 86: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 5CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza84

enfermedad y sus complicaciones microvasculares aso-

ciadas. La glucosa misma parece que también juega un pa-pel clave en las complicaciones macrovasculares. La hemo-globina glicada (HbA1c) es otro parámetro que se emplea en la actualidad para el diagnóstico de diabetes. En vista de que esta prueba ha sido estandarizada, sirve también para valorar el grado de control del padecimiento.

El punto de corte para el diagnóstico de diabetes se establece en un valor de HbA1c igual o superior a 6.5 por ciento. Desde el punto de vista diagnóstico, la utilización de los valores de glucemia y HbA1c dan cuatro posibili-dades: HbA1c y glucemia diagnósticas, HbA1c y glucemia no diagnósticas, HbA1c diagnóstica y glucemia no diag-nóstica y HbA1c no diagnóstica y glucemia diagnóstica.

De las cuatro posibilidades, las dos primeras no re-presentan ningún problema. La duda aparece con las dos situaciones discrepantes. Si la HbA1c es diagnóstica y la glucemia no, es pertinente aceptar el diagnóstico de diabe-tes, puesto que la HbA1c elevada nos está reflejando una hiperglucemia sostenida, aunque la glucemia del día de la prueba sea normal. Para el caso de la HbA1c no diagnós-tica con glucemia diagnóstica, también es una situación conflictiva, pero el diagnóstico de diabetes debe mante-nerse, no obstante que los valores resultantes sean dis-cordantes.

314 MILLONES DE PREDIABÉTICOS

En el Primer Congreso Internacional sobre Prediabetes y Síndrome Metabólico, celebrado en Berlín, se señaló que a escala mundial había 314 millones de personas con intolerancia a la glucosa, y que esta cifra podría llegar a 500 millones en el año 2025. El término prediabetes fue introducido para describir a gente con intolerancia a la glucosa y valores de glucosa en ayunas alterados, que está en riesgo elevado de desarrollar diabetes en el futuro. El

concepto de alto riesgo de desarrollar diabetes es difícil

de comunicar al público en general, lo cual no ocurre

con el término prediabetes, más fácil de entender.

De acuerdo con la Federación Internacional de Diabe-tes, el síndrome metabólico está presente en una persona cuando tiene obesidad central (circunferencia de la cintura ≥ 94 cm para los varones y ≥ 80 cm para las mujeres) más un par de cualquiera de los siguientes factores: 1) niveles elevados de triacilgliceroles (≥ 150 mg/dL), 2) colesterol de HDL reducido (<40 mg/dL, en los varones y <50 mg/dL en las mujeres), 3) presión arterial elevada (presión sistólica ≥130 mm Hg, o presión diastólica ≥ 85 mm Hg), 4) glucosa en plasma en ayunas elevada (≥ 100 mg/dL). Si la glucemia en ayunas está por arriba de 100 mg/dL, se re-comienda hacer una prueba oral de tolerancia a la glucosa, aunque ésta no es indispensable para definir la presencia del síndrome.

PROGRAMA DE PREVENCIÓN

En un programa de prevención de diabetes, se estudiaron los casos de tres mil 234 voluntarios que tenían riesgo elevado de desarrollar diabetes. Todos los participantes tenían intolerancia a la glucosa, y presentaban niveles de glucosa en la sangre de entre 95 y 124 mg/dL y valores de

glucosa a las 2 h de 140 a 198 mg/dL en una prueba en la que se proporcionaron 75 g de glucosa por la vía oral.

Desde 1990, las compañías fabricantes de bebidas en-dulzadas han tenido éxito en todo el mundo, al promover como parte de su mercadotecnia que se beba cuando se está activo, cuando una persona está descansando y bus-cando relajarse, cuando va a una fiesta, cuando requiere energía o vitaminas extras, cuando busca tener más anti-oxidantes, etcétera.

En la población americana de los años 40, la ingestión energética diaria en las bebidas fue en promedio de 100 a 200 calorías (420-840 Kj). En cambio, en el año 2002, esta ingestión correspondió en promedio a 400 calorías (1,680 Kj) por día. Al ser analizados los datos del Departamento

de Agricultura de los Estados Unidos, se encuentra que

el consumo per cápita de bebidas suaves carbonatadas

aumentó más de 450 por ciento; de 49 litros promedio,

en 1946, a 223 litros en el año 2000.

OBESIDAD INFANTIL EN MÉXICO

En México, en las encuestas nacionales de salud de 1999 y 2006, se hizo el estudio en los niños acerca de la ingestión calórica en las bebidas. En las últimas dos décadas, la obe-sidad infantil ha aumentado de manera importante en la población infantil mexicana. La comparación de los dos estudios mencionados arrojó como resultado que, para 2006, la presencia de sobrepeso y obesidad en la población escolar infantil se incrementó en 39.7 por ciento.

Cuando los niños ingresan al ciclo primario, con seis años de edad, la prevalencia de la obesidad era de 24.3 por ciento, y al terminar ese ciclo escolar, con doce años de edad, la prevalencia de la obesidad fue de 32.5 por ciento, lo cual significa un incremento muy importante. Este au-mento en la obesidad es el resultado de varios factores del estilo de vida; uno de ellos es el amplio consumo de bebi-das en las familias mexicanas. La proporción de familias que compra bebidas ligeras ha aumentado en los últimos años, así como los mililitros consumidos per cápita.

Maestra en CienciasTeresa Ramón Frías Odontóloga, profesora investigadora y directora de la Unidad Multidisciplinaria Comalcalco Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

3.- En el caso de la empresa Plásticos y Alambres, se logró la integración de un buen equipo de colaboradores, tanto externos como externos, para la realización del proyecto.

COLABORADORES EXTERNOS

Al hablar de los colaboradores externos, Ricardo C. González hizo hincapié en el hecho de que han realizado proyectos conjuntos, tanto con la Universidad Autónoma de Nuevo León, como con el Tecnológico de Monterrey. Asimismo, han recibido apoyo importante de la Corpo-ración Mexicana de Investigación en Materiales (COMIMSA) y del Centro de Investigación en Química Aplicada (CIQA), instituciones federales de investigación, ambas del Con-sejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT).

Ricardo C. González manifestó más adelante que “por los productos que fabricamos, no hemos tenido necesi-dad de campañas publicitarias. A nuestra compañía no la conoce mucha gente, pero sí es conocida en el medio in-dustrial en que se desenvuelve.

“Tenemos dos mercados: el automotriz y el de refrige-ración y línea blanca.

“En el mercado automotriz vendemos productos con-sumibles, como soldaduras, para los fabricantes de equipo original; es decir, a las plantas, tanto en México, como en el extranjero, y también vendemos estos mismos produc-tos a los fabricantes de autopartes. No solamente a los fabricantes de carros, sino a los que fabrican partes para carros, tanto en México, como en Estados Unidos. En otro mercado, fabricamos partes para quienes fabrican equi-pos de refrigeración y aparatos de línea blanca”.

CAPITAL MEXICANO

Señaló que la compañía, cien por ciento mexicana, media-na empresa, cuenta desde hace más de 15 años con el cer-tificado ISO 9000. Asimismo, ha recibido el certificado NSF International (National Sanitization Foundation, y desde los inicios, “cada año hemos reinvertido gran parte de nuestras ventas en el desarrollo de procesos propios, de tecnología propia, y tenemos varias patentes, otorgadas por los gobiernos de México y de los Estados Unidos, así como de otros países.

“Cada patente –explicó- debe solicitarse en cada país, como es el caso del mercado europeo, y de Japón, China, Corea, etcétera, porque cada país tiene su oficina de pa-tentes, y no por el hecho de que esté aprobada en Estados Unidos, otros países la van a aprobar.

Tiene uno que contratar abogados o despachos es-peciales de los diferentes países para hacer los trámites correspondientes, y en esos países revisan si no hay algo parecido, y si es novedad en ese país, la conceden.

“En el caso de América Latina –agregó- casi siempre, una patente otorgada por el gobierno americano tiene validez en todos los países; en cambio, no es lo mismo en China, Japón, Corea, que son países más fuertes, y e-llos ponen sus propias reglas, sobre todo China, desde que entró a la Organización Mundial de Comercio (OMC), hace dos años, con el compromiso de respetar las patentes.

EMPRESA ÚNICA

Por otra parte, el gerente general de PYASA manifestó que la empresa “es el único fabricante mexicano integrado, que fabrica tanto la soldadura como los fundentes, y en el mundo sólo hay otras dos compañías que están en ese caso, obviamente más grandes, pero nosotros nos defen-demos. Esas compañías están una en Estados Unidos y una en Alemania, y en nuestro campo de acción tenemos tecnología de punta”.

La empresa inició sus actividades en Monterrey, y después se cambió al Parque Industrial Ciudad Mitras, donde funciona en la actualidad. “La rotación de personal es poca, y tenemos varios ingenieros expertos en robóti-ca, varios ingenieros metalúrgicos, así como doctores en química, lo mismo que varios consultores alrededor del mundo, que son especialistas en diferentes áreas. Son de Europa, de Japón, China y de los Estados Unidos”.

84y5.indd 1 22/11/2011 05:36:00 p.m.

Page 87: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 85CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza4

diabetes y obesidad,

plagas gemelas

de la modernidad

Doctor Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya Médico, con estudios de

posgrado en la UNAM

y Washington University

Profesor en la Facultad

de Medicina / UNAM

y en la División Académica

de Ciencias de la Salud / UJAT

Miembro de la Academia

Nacional de Ciencias

Investigador Nacional del SNI

[email protected]

Doctora en Ciencias

Isela Esther Juárez Rojop

Química Farmacobióloga,

profesora investigadora

División Académica en Ciencias de la

Salud Universidad Juárez

Autónoma de Tabasco

Investigadora Nacional del SNI

la diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico creciente, caracterizado por hiperglucemia, gluco-suria y balance nitrogenado negativo, debidos a la

deficiencia o la efectividad disminuida de la insulina. La

epidemia de diabetes que padecemos se encuentra fu-

era de control. Afecta actualmente a millones de seres

humanos en todo el mundo, y es la causa de muerte de

aproximadamente cuatro millones de seres humanos

cada año.

Las causas potenciales de esta epidemia incluyen el envejecimiento de la población, las modificaciones en el estilo de vida, la actividad física limitada, la obesidad y la ingesta energética elevada. La diabetes es un problema mayor de salud; en consecuencia, la incidencia de sus complicaciones y las enfermedades cardiovasculares tam-bién van en aumento, lo cual tiene un impacto negativo en la salud pública y en la economía. Por lo tanto, es impera-tivo hacer todo lo necesario para controlar esta epidemia creciente.

SÍNDROME METABÓLICO

La resistencia a la insulina está presente en el 90 por cien-to de los casos de diabetes. Esta resistencia es el centro del origen del llamado síndrome metabólico, el cual lleva a que la captación de glucosa estimulada por la insulina se acompañe de intolerancia a la glucosa o de franca diabe-tes, pero también produce aumento de los triacilgliceroles, disminución de los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), presión arterial elevada y riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular.

El nivel de glucosa en sangre permite el diagnóstico

de diabetes, y el control de la glucemia es uno de los as-

pectos más importantes para contener el progreso de la

Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya

Isela Esther Juárez Rojop

Teresa Ramón Frías

por Keith Raniere

asqueroso

Con Uds. Monster, el gato.

Monster era un espécimen felino verdaderamente mila-groso. Aunque jamás alcanzó plenamente su potencial en algunas áreas—Cuddles mi primer gato era mucho

más grande y feroz (pero la historia de Cuddles la dejaremos para otra ocasión)—Monster vivió cada una de sus siete vidas al máximo. De hecho, es probable que haya vivido vidas adi-cionales, que tomó prestadas de gatos circunvecinos, que no las necesitaban.

Contra todas las predicciones del veterinario, Monster so-brevivió muchos traumas físicos. No le puedo decir cuantas veces Monster, al parecer al borde de la muerte, recibió los “santos óleos” y visitas finales de amigos y parientes. Una vez en particular, en una fresca noche de verano, más de 10 de nosotros nos apilamos en coches, peregrinando, hasta la cama de terapia intensiva de nuestro fiel amigo y mascota, para despedirle en su camino hacia el más allá.

A la mañana siguiente, nos recibió, con los ojos brillantes, hambriento, listo para irse a casa, y mucho mejor, Monster.

En una ocasión, durante sus últimos meses, post-cirugía, con una sonda en el cuello, se escapó de la casa y desapare-ció—por más de una semana.

¡Regresó a casa triunfante, más fuerte (y sorprendente-mente más robusto) de lo que se había ido!

¿Cómo le hace un gato para alimentarse por una sonda que trae en el cuello?

Este misterio permanece sin resolver. Cada vez que Monster padecía los embates físicos de la

enfermedad, lo pesábamos a diario, regocijándonos por cada onza de peso ganado.

Creo que esta batalla aplica a todos nuestros seres queri-

dos: cuando por enfermedad pierden peso, con frecuencia queremos que recuperen la grasa que tanta falta les hace—de hecho, bromeamos felices si llegan a ponerse rechonchos. Como en tiempos antiguos, el peso se vuelve señal de salud y prosperidad.

Ahora pensemos en un niño gordo. ¡Qué diferente respondemos muchos de nosotros!

La gente gorda, floja y descuidada (oh sí, aunque estén bien vestidos, todos los gordos seguramente son descuidados) es objeto de mucho despre-cio.

He aquí algunos de nuestros más auténticos pensamientos contra el niño gordo: “¡A ese gordo que lo pongan a dieta! Seguro todo el día se la pasa echado frente a la tele come y come. ¡Qué asco! ¡Deberían de castigarlo y forzarlo a esforzarse y bajar la grasa! ¡Es flojo, lento y lo único que le im-porta es llenar la panza! Debo burlarme de este niño panzón, perturbarlo y perseguirlo para hacerlo que se mueva.”

Cuando se enciende nuestro prejuicio contra un adulto con sobrepeso tendemos a pensar, muy adentro, algo así: “De seguro vive en una casa ob-scura y sucia. Seguro se pasa horas comiendo a escondidas. No le importa la demás gente, sólo quiere estar encerrado comiendo como marrano. Gordo perezoso, descuidado, apestoso y pegajoso. Vive para comer, y todo lo que hace es para darse vuelo dándole gusto al gusto. Si por él fuera todo el día estaría sentado comiendo y nada ni nadie le importaría.”

A veces, cuando no podemos dejar salir nuestras frustraciones gordiles (ya sea porque somos demasiado civilizados o porque nos da demasiado miedo—una persona gorda, aún tratándose de un niño, puede estar muy fuerte) dejamos en paz a la persona gorda; nos alejamos, no nos involucra-mos.

Mucha personas detestan a la gente gorda y tienen profundos prejuicios en su contra. Bueno, claramente no es la grasa en sí lo que detestan—las mismas personas enojadas sienten gozo cuando un ser querido demacrado, luchando por su vida, recupera un poco de grasa—es lo que imaginamos que la grasa simboliza, y esto sólo es el principio de un problema con profundas raíces.

4y85.indd 1 22/11/2011 05:24:45 p.m.

Page 88: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza86

por solicitud de múltiples investigadores y por la circunstancia de haber sido invitados al evento so-bre la biotecnología de la pobreza, esta edición está

dedicada a uno de los problemas más serios de la civili-zación contemporánea. Me refiero a la pobre ciencia-arte de comer. Lo anterior está justificado, porque, en la actua-lidad, existimos mil millones de personas que comemos mal y demasiado, lo que provoca enfermedades como la arterioesclerosis precoz, hipertensión arterial, aumento en la frecuencia de cáncer y diabetes tipo dos, ya que nos hemos agotado la insulina o hemos tenido una respuesta inmune a la mala fórmula de nuestra dieta cotidiana. Basta decir que Nuevo León es uno de los estados con mayor frecuencia de diabetes y patologías consiguientes en toda la república.

Lo anterior fue tema en el Simposio Internacional: “Biotecnología contra el Hambre”, que se celebró en Ma-drid, los días 27 y 28 de octubre pasado, bajo los auspi-cios de la Fundación Areces y con la dirección del doctor Federico Mayor Zaragoza, ex director de la UNESCO, y de nuestro relator de los congresos de biotecnología, profe-sor Albert Sasson. Ahí se discutió cómo aplicar la inno-vación biotecnológica al serio problema de la pobreza y, fundamentalmente, al de la desnutrición. Esta fórmula de comer poco y ser pobre, así como el marco de la ignoran-cia que la encuadra, son verdaderas patologías sociales, injustas, inmorales y lacerantes para cualquier conciencia, en el mundo del desarrollo científico y tecnológico actual y de la globalización, que ha traído múltiples ventajas y algunas o muchas desventajas, por la falta de equidad de este progreso.

La existencia de mil millones de seres que no comen lo suficiente, y que están condenados a no poder aprender y a sufrir la injusta proliferación de patologías derivadas de la desnutrición, constituye un insulto a la llamada so-ciedad de la economía libre. El problema también existe en nuestro país: cerca de 15 millones de mexicanos pa-decen desnutrición y, por supuesto, también padecen la ignorancia generada por una educación masificada, que no toma en cuenta que la falta de comida en los primeros años condiciona el aprendizaje cognitivo, pero no la sen-sibilidad.

Como el sistema educativo es: “todos deben saber lo mismo”, los mal comidos y, por tanto, pobres, son excluidos, ya que no pueden aprender los conocimientos a la velocidad de aquéllos que viven en un estrato social y económico su-perior.

En este número, ustedes observarán a invitados locales y nacionales, así como extranjeros, opinar y dar suficientes razones en el tema de la pobreza y, además, proponer so-luciones a la problemática aquí descrita; es decir, la cien-cia sabe cómo hacer las cosas, y lo único que falta es que quienes toman las decisiones políticas y sociales, apren-dan y ejerciten su poder a través de la derrama social que condiciona el uso de un puesto importante, pues, como decía Díaz Mirón: ¿quién puede estar tranquilo cuando algunos gozamos de lo superfluo y otros carecen de lo es-tricto? Esto, decía también el bardo veracruzano, debe em-pujar a pensar, no en la poesía bucólica o romántica que él mismo practicó, sino en el coraje, la ira y la indignación que cualquier conciencia debe tener cuando observa a uno de sus semejantes carente de las mínimas oportunidades de desarrollo y de equidad social.

El documento, entonces, tiene un toque científico metodológico bien establecido, con base en la calidad de quienes escriben y participan en esta revista; pero, ¿cuán-do podemos darle el acento social y actuar con realismo y justicia en este serio problema de la obesidad, convi-viendo con la desnutrición y con la miseria? Si cualquier persona del mundo de la ciencia no está indignado porque tenemos la solución, pero no nos hacen caso, ¿quién de-berá indignarse y a través del atropello de una transfor-mación violenta, cambiar esta triste realidad? La ciencia nació para transformar el mundo en su beneficio y no en su perjuicio; por eso, los problemas del futuro se sinteti-zan, señalando que, en este bello mundo de desarrollo científico y tecnológico acelerado, nos falta el marco ético básico de comportamiento.

Mil millones de desnutridos

y mil millones de obesos

Pienso, luego existo

DESCARTES1596 a 1650

Es irónico… mil millones de obesos y mil millones de desnutridos… No entiendo a mi mundo.

la a

NtiC

ieNC

ia d

e Co

Mer

Mal

editorial

Grito primario

¿Cómo llegamos a asociar la grasa con la flojera, el descuido y/o la auto-indulgencia? Aún si hacemos esta asociación, ¿porqué luego pasamos a detestar a la gente gorda?

Esta pregunta tiene una respuesta de tres picos, pero primero debemos hacer una digresión hacia un estado de honestidad pura y auténtica. Verá Ud., la mayoría de la gente hace mucho que se desasoció de la conciencia de sus “ver-daderos” sentimientos, cubriéndolos con una muy gruesa fachada intelectual y social. Tómese un minuto para verdaderamente examinar y SENTIR la siguiente situación simple, común e inocente:

Está Ud. de pié entre una muchedumbre en algún lado—posiblemente un elevador o un evento social—y alguien pierde levemente el equilibrio y le da un empujón involuntario. Nadie salió lastimado.

Bueno, si hemos de ser realmente sensibles a nuestros impulsos instantá-neos, muchos de nosotros descubriremos un sentimiento y un diálogo más o menos así:

La persona le da el empujón involuntario. Hay un instante de ira, luego el reconocimiento mental de que no pasó nada—no hay daños, no hay derrama-miento de bebidas, no hay necesidad de culpar. Una pequeña voz se oye en el altavoz de su mente, “Ah, estoy bien. Esta es una situación normal. Esto le sucede a toda la gente.” Luego procede a reprimir su ira hasta hacerla desapare-cer, sonreír cortésmente como “debe hacer” la gente civilizada (“debe hacer” es un conjunto de reglas impuestas por la presión de nuestros padres y la sociedad desde la infancia) y fingir que no sucedió nada.

Si actuara verdaderamente sin inhibición, sin procesar sus emociones, pro-bablemente haría caso a la naturaleza:

La persona le da el empujón involuntario. Su cuerpo responde a esto acti-vando el mecanismo de pelea o fuga. Como la intrusión parece ser menor es probable que el cuerpo entre en preparación para la pelea.

En este punto, si fuera Ud. fiel a su programación, probablemente golpearía al ofensor en retribución—un poco más fuerte que el empujón recibido—para ya sea demostrar superioridad o derrotar al oponente. En términos prácticos, su impulso es a saltar en reacción con mayor fuerza e ira.

¡Úps!

Si en realidad todos nos comportáramos así—especialmente en un elevador repleto—podríamos empezar una reacción en cadena masiva, como un sistema múltiple de pinball, todos colisionando y reaccionando, y golpeando cada vez más fuerte hasta que... bueno, ¡se puede Ud. imaginar las posibilidades!

Pero en vez de esto, reprimimos y sonreímos. Incluso puede que pregunte-mos si nuestro oponente “se encuentra bien”. Esta no es nuestra naturaleza; es nuestro entrenamiento.

Odiar a los gordos no es nuestra naturaleza. ¿Así que cual es el entrenamien-to que recibimos?

La naturaleza llama, mamá contesta

Por más que tenemos una parte de nosotros que disfruta sentirnos vivos, la fuerza, la vitalidad y la energía, hay también una parte—una parte muy ne-cesaria—que disfruta el confort, el descanso, la saciedad, y una existencia incon-sciente, sin esfuerzo y sin responsabilidad. Esta es la experiencia primaria de la vida que tuvimos como infantes, y está asociada primitivamente con el cuidado, el amor y el estar a salvo. Esta parte nunca nos deja.

Cuando estamos en las condiciones más comprometidas nos retiramos a esta parte buscando refugio.

Pero en algún punto del camino, descubrimos que la vida no giraba completa-mente alrededor nuestro y aprendimos que necesitábamos ceder para salir ade-

lante. Nuestros cuidadores nos impusieron esta noción en el nombre de darnos una “buena” educación.

A muy temprana edad aprendimos lecciones vitales de compartir y dar. Nuestra habilidad de considerar a los demás no surge sin dificultades y tribulaciones. Aunque puede que, y de hecho, nos sintamos con derecho a ob-tener algo o a que las cosas salgan “como queremos”, con frecuencia el camino paternal y socialmente aceptable es ceder. Al principio, luchamos para que se cumplan nues-tros deseos al pie de la letra, y después aprendemos a con-vencernos de someternos. De hecho, normalmente se nos obliga a subyugar nuestros deseos inmediatos mediante una fuerza externamente inducida llamada “educación” o “crianza”. Rápidamente aprendemos a suprimir nuestras reacciones inmediatas para obtener más de lo que que-remos.

Esta supresión tiene un precio.

Primer pico: sentirnos con derecho

Si yo no puedo tenerlo, nadie más puede. Así es como nos sentimos cuando hemos suprimido un deseo, sufrien-do a través del dolor de no obtener algo, sólo para ver que alguien más sale “premiado” y lo está disfrutando.

Los niños expresan esto constantemente—los adul-tos sólo lo sienten, con frecuencia desconectados e in-conscientes por completo de estas emociones. Después de todo, no es muy adulto decir, “¿Pero porqué Juanito sí tiene un buen auto y yo no? ¡Qué injusto!” Todos sa-bemos cómo van a responder los demás a este tipo de expresiones. Nos dirán muchas cosas acerca del dinero, el esfuerzo, potencial para ganar, y empleos.

Pero nuestro niño interior, la parte de nosotros que sólo experimenta, que no piensa ni sabe, que es muy simple, directa y visceral, no entiende ninguna de estas cosas.

Este niño muy interior, que mantiene abiertas tan-tas cosas positivas en nuestra psicología, se siente con derecho a que las cosas salgan como quiere. Si esta parte experimenta privación, tenderá a la ira.

La mayoría de nosotros no podemos comer lo que queramos sin consecuencia. Aprendemos esto de la man-era difícil a través de métodos directos e indirectos de presión social y funciones corporales.

La privación natural de la libertad alimenticia irrestric-ta detona ira contra aquellos que al parecer no están res-tringidos.

Así las cosas, hasta que aceptemos plenamente nues-tras elecciones de ingesta en base a valores gozosos, sin sentirnos jamás privados, sentiremos ira contra quienes (aquellos que percibimos como gordos) no están restringi-dos.

86y3.indd 1 22/11/2011 05:36:10 p.m.

Page 89: Revista Conocimiento 122

de la diabetes, la obesidad y la pobrezaCONOCIMIENTO 87

la a

NtiC

ieNC

ia d

e Co

Mer

Mal

La gravedad que la diabetes reviste

en nuestro país es objeto de análisis

por parte de la doctora Norma A.

Bobadilla, quien destaca, página 25,

que el mal afecta al 11 por ciento de

nuestra población, y es la primera

causa de muerte en mujeres, y la se-

gunda en hombres; la doctora Esther

C. Gallegos comenta, página 27, que

las personas que padecen diabetes

tienen, por lo general, mal control

de la enfermedad, la cual progresa

rápidamente hacia complicaciones

que deterioran su bienestar y calidad

de vida; la doctora Marta A. Menjívar

dice, página 31, que la diabetes ha

pasado de ser una enfermedad rara a

una epidemia.

CoNteNido

“CieNCia CoNoCiMieNto teCNoloGia”, revista mensual, con un tiraje de 10,000 ejemplareseditor responsable: dr. luis eugenio todd pérez. Número de Certificado de reserva otorgado por el instituto Nacional del derecho de autor: 04-2008-052311205700-102. Número de Certificado de licitud de título: No. 14158 Número de Certificado de licitud de Contenido: No. 11731. domicilio de la publicación: andes No. 2722 Col. Jardín obispado, Monterrey, Nuevo león.imprenta: Milenio diario de Monterrey, s.a. de C.V., con domicilio en ave. avena No. 17 Col. Granja sanitaria ixtapalapa, estado de México. distribuidor: Milenio diario de Monterrey, s.a. de C.V. con domicilio en ave. eugenio Garza sada sur No. 2245 Monterrey, Nuevo león.”

teléfonos en la redacción: 8346 7351 y 8346 [email protected]

40 Simposio Internacional Biotecnología contra el hambre

Panorama epidemiológico de la obesidadDoctor Jesús Zacarías Villarreal

51

las opiniones expresadas en los artículos son responsabilidad exclusiva de sus autores.

Consejo editorialpresidente del Consejode Ciencia y tecnología de Nuevo leóningeniero Juan antonio González aréchigadirector del programa Ciudad internacional del Conocimientoingeniero Jaime parada ÁvilaCaiNtraingeniero enrique espino barros lozanoitesMM. C. silvia patricia Mora CastroUaNldoctor Mario César salinas Carmonadoctora diana reséndez pérezdoctor alan Castillo rodríguezingeniero Jorge Mercado salas

54

59

65

Avances en la genómica de la obesidadDoctor Samuel Canizales Quinteros

M. C. Paola León Mimila

M. C. Hugo Villamil Ramírez

Obesidad y síndrome metabólico en la infancia y adolescenciaDoctora Luz Leticia Elizondo Montemayor

Obesidad y sus implicaciones en la saludDoctor Sergio Zúñiga Guajardo, FACE

68 Terapia nutricional en el síndrome metabólicoDoctora Marcela Sandoval Garza

71 La ansiedad por postres y comida chatarra, adictivos como cocaínaMaestro Rodrigo Soto

73 Mecanismos biológicos que regulan el hambre y la saciedad MSP Edna Judith Nava González

Hidratos de carbono e índice glucémico

Licenciada María del Carmen Mata Obregón77

80 Comida chatarra y menjurjes “milagrosos”Doctora Patricia Liliana Cerda Pérez

81 Celebran reunión nacional sobre la Educación en Ciencia

Abre la Pinacoteca Reminiscencias, de Javier Sánchez Treviño82

83 Desde 2009, recibe PYASA el apoyo de FOMIX para diferentes proyectos

85Keith Raniere

NOTA DE LA DIRECCIÓN:

Esta edición de la revista CIENCIA. CONOCIMIENTO. TECNOLOGÍA, fue realizada gracias al apoyo de FOMIX.

Asqueroso

Segundo pico: conspiración

El siguiente evento en nuestro entrenamiento es la generación de miedo (el cual con sólo activar un botón mental puede convertirse en ira) a las repercusiones de otros. En resumidas, tenemos miedo a meternos en pro-blemas por asociación.

Hay un patrón visceral muy profundo que algunas per-sonas sienten cuando son testigos de otra persona hacien-do algo incorrecto en su presencia. Esto se manifiesta en los adultos maduros como ira (con frecuencia enmudecida en desagrado o incomodidad) hacia la gente que “rompe las reglas”.

Si se siente a un nivel profundo, posiblemente incon-sciente, privado de la habilidad de sólo saciar sin consi-derar las consecuencias, o a las demás personas, puede experimentar un deseo visceral de “no exponerse” a per-sonas que parecen no seguir estas reglas.

Una vez que transforme su conducta, de estar basada en reglas sociales, a ser motivada por la verdadera elec-ción basada en sus valores, esta aversión desaparecerá.

Tercer pico: proyección

“A esos gordos no les importa nadie más que ellos mismos. Si los dejo continuar con esa actitud, tendré que trabajar más duro para sobrevivir. No están cargando su propio peso (un muy substancial peso) así que todos te-nemos que hacer más.”

Este entrenamiento surge más tarde en el desarrollo de los niños conforme empiezan a aprender que las demás personas tienen mente propia.

Si le pregunta Ud. a niños pequeños, entre los 3 y los 6 años, la siguiente pregunta podrá observar este efecto (este tipo de pregunta es a veces llamada “Prueba de Sally-Anne”):

“Juanito deja su juguete favorito en la sala y se sale al jardín a jugar. Su mamá toma el juguete y lo pone en su recámara. Cuando Juanito regresa a casa, ¿dónde va a buscar su juguete primero?”

Los niños más pequeños indicarán que Juanito bus-cará su juguete en su recámara. Estos niños no reconocen que Juanito no tenía manera de saber que habían movido su juguete. Simplemente asumen que su mente y cono-cimientos son importados a cada personaje.

Una vez que este tipo de intelecto es alcanzado, un niño puede no solo eno-jarse por lo que otras personas obtienen, si no también por lo que pudieran estar pensando.

Algunos adultos experimentan ira contra la gente desconsiderada. Hay al menos dos razones principales para esto. Primero, la gente desconsiderada hace más difícil nuestra vida. Con frecuencia esta dificultad adicional es despreciable, pero es amplificada por una segunda experiencia proyectiva de la intención de la persona desconsiderada; imaginamos que nos está ignorando. En el peor de los casos, la ira es derivada de un sentimiento impotente de no ser escuchado. El no ser escuchados nos recuerda ocasiones en las que le hemos implorado a nuestros padres, a otras personas, o incluso al universo mismo, para que las cosas cambien, pero no fuimos escuchados. A fin de cuentas, este indicio de futilidad inspira un miedo al aislamiento impotente que cuestiona la base misma de la autoestima.

La gente gorda amenaza sin querer a los demás de esta forma: la gente que no ha experimentado la consideración verdaderamente libre de obligación—idealmente toda consideración proviene del amor y no de las reglas de la o-bligación—temen y resienten su mentalidad proyectada en la falta de conside-ración de la gente gorda.

Ejemplos brillantes

Los niños buscan en los adultos las señales de cómo comportarse y lo que es deseable. Los adultos, a su vez, buscan en los héroes de la actualidad, modelos de estima y autoestima, para guiarlos a una posición segura y respetada en la sociedad.

En la actualidad, la mayoría de estos héroes llegan a nosotros a través de los medios.

2y87.indd 1 22/11/2011 05:24:24 p.m.

Page 90: Revista Conocimiento 122

CONOCIMIENTOde la diabetes, la obesidad y la pobreza88

La diabetes mellitus, escriben los

doctores Juan C. Díaz Zagoya e Ise-

la Esther Juárez Rojop, y la maestra

Teresa Ramón Frías, causa anual-

mente la muerte de cuatro millones

de seres humanos, página 4; el

problema de la obesidad infantil

en México se recrudece particular-

mente en poblaciones del norte del

país, señalan la licenciada Laura

Isabel Cruz, y los doctores Diego

Benavides y Eduardo García Luna,

página 9; el doctor Fernando Ovalle

señala, página 13, que la diabetes

es una de las principales causas de

ceguera, de amputación de miem-

bros inferiores, de enfermedad re-

nal y otros males.

CoNteNido

Gobernador Constitucional del estado de Nuevo leónlicenciado rodrigo Medina de la Cruzdirector Generaldoctor luis eugenio toddsubdirectorlicenciado Juan roberto zavaladirector editorialFélix ramos Gamiñoeducaciónprofesor ismael Vidales delgadoCiencias básicas y del ambientedoctor Juan lauro aguirredesarrollo Urbano y socialingeniero Gabriel toddCiencias Médicasdoctor david Gómez almaguerCiencias políticas y / o de administración públicaContador público José Cárdenas CavazosCiencias de la Comunicacióndoctora patricia liliana Cerda pérezla Ciencia es Culturalicenciado Jorge pedrazaeducación Física y deportedoctor Óscar salas Frairelas Universidades y la Cienciadoctor Mario César salinas Carmonadiseñolicenciada lindsay Jiménez espinosalicenciado Javier estrada Cejaarte Gráficoarquitecto rafael adame doriaCirculaciónprofesor oliverio anaya rodríguezasistente editoriallicenciada edith Flores Ceballos

directorio

editorial3

Los doctores Luis Miguel Dorantes

Álvarez y Ana Lilia Rodríguez Ven-

tura destacan, página 16, que la dia-

betes mellitus tipo 1 se presenta es-

pecialmente en niños cuyas edades

fluctúan entres seis y doce años;

el doctor David Gómez Almaguer

analiza, página 19, la opción que

podrían constituir las células ma-

dre en el tratamiento de la diabetes

mellitus; los doctores Mario Moisés

Álvarez y Curtis Rempel destacan

las labores que realizan diversos

equipos de investigación en México,

Canadá y Estados Unidos, con miras

a la eliminación de la diabetes con

base en la agricultura y la alimen-

tación, página 21.

Mil millones de desnutridos y mil millones de obesos

9

13

16

19

21

25

4 Diabetes y obesidad, plagas gemelas de la modernidad Doctor Juan Cuauhtémoc Díaz Zagoya et alii

Obesidad y diabetes infantilLicenciada Laura Isabel Cruz Ángeles

Doctor Diego Benavides Hernández

Doctor Eduardo García Luna Martínez

La educación en el tratamiento de la diabetesDoctor Jesús Fernando Ovalle Berumen

Diabetes Tipo 1: su tratamiento y expectativasDoctora Ana Lilia Rodríguez Ventura

Doctor Luis Miguel Dorantes Álvarez

La célula madre en la medicina moderna, ¿una opción para la diabe-tes mellitus?Doctor David Gómez Almaguer

Agricultura y alimentación para la eliminación de la diabetesDoctor Mario Moisés Álvarez

Doctor Curtis Rempel

El efecto protector de la soya en la nefropatía diabética Doctora Norma A. Bobadilla

Doctora Roxana Rodríguez

27 Cuidado de enfermería y automanejo en diabetes y obesidadPh D Esther C. Gallegos

la aNtiCieNCia de CoMer Mal

la a

NtiC

ieNC

ia d

e Co

Mer

Mal

portada

30 La diabetes y la familia mexicanaDoctora Marta Menjívar Iraheta

33

36

Diabetes y cegueraDoctora Rocío Salceda Sacanelles

El síndrome metabólico: ¿una enfermedad del cerebro?Doctor Ruud M. Buijs et alii

Breve explicación de la epidemia de obesidad en el mundo y en MéxicoEndocrinóloga Magdalena Moreno

38

El cuerpo es inocen-te con sus mecanismos y deseos. Es nuestra la-bor amarlo y respetar-lo, sin embargo encon-trar la forma de vivir óptimamente nuestras vidas. Ninguna otra persona nos puede dar la fórmula precisa para hacer esto, sin embargo cada uno de nosotros

tiene esa misma lucha exactamente. Hace mucho en nuestras vidas, nacimos en la inocencia. Al crecer, necesi-

tamos aprender a ser inauténticos con nosotros mismos para poder volvernos socialmente aceptables (en nuestros momentos más claros y auténticos, la ma-yoría de nosotros realmente sí tenemos un instante en el que le queremos pe-gar al torpe pasajero del elevador). ¡Hacemos tanto procesamiento sólo por ser aceptables!

La mayor parte de este procesamiento es innecesario. Pero si nunca nos quitamos la gruesa fachada de formas socialmente impuestas, jamás sabremos siquiera de nuestro propio prejuicio. Así que debemos regresar de la negación civilizada a la autenticidad primitiva (esto no quiere decir que debemos actuar en base a nuestra naturaleza primitiva—sólo hay que experimentarla). Una vez que hayamos llegado, podemos empezar a elegir nuestro curso sin el resen-timiento a la obligación forzada.

Al llegar a ese punto, las decisiones personales de otros ya no nos causarán ira, y nuestro prejuicio iracundo se disolverá en compasión; las personas ya no serán oponentes; ya no amenazarán con recordarnos nuestras partes hace mu-

Acerca de Executive Success Programs, Inc.

Executive Success Programs, Inc.MR (ESP) ofrece programas de entrenamiento enfocados en crear consistencia en todas las áreas y ayudar a desarrollar las habilidades prácticas, emocionales e intelectuales que la gente necesita para alcanzar su máximo potencial. Todos los programas de ESP utilizan una tecnología punta con patente en trámite llamada Cuestionamiento Racional MR, una ciencia basada en la creencia que entre más consistentes sean las creencias y patrones de conducta de un individuo, más exitoso será en todo lo que haga. El Cuestionamiento RacionalMR permite a las personas volver a examinar e incorporar percepciones que pueden ser la base de limitaciones autoimpuestas.

Mayores informes: [email protected]

Traducción del inglés por Farouk Rojas

Imágenes hechas de luz, consideradas bellas, adornan nuestras pantallas y son representadas en los medios impresos. Estas figuras son extremas y están más allá del alcance de la gente común—tal vez sea por eso que las vemos como modelos y no sólo personas.

Pero lo que empieza como una lección inocente, de moderación, pasada de padres a hijos, se vuelve exagerada con toda la negación y auto-represión ampli-ficada asistentes. Es la lección de restringir al cuerpo para apoyar a la mente; la lección de levantarnos por encima del ámbito físico para alcanzar el amor.

Esta lección puede resultar—y lo es—corrompida: la negación de nuestra naturaleza física es representada como el más alto ideal, y se juzga la totalidad del valor de la persona por la demacración de la carne. Se nos enseña a juzgar al libro por su portada, y a la persona por su cuerpo—¡pero las tendencias natu-rales de ese cuerpo en sí deben ser destruídas!

¡Odiemos a nuestros propios cuerpos por sus deseos, pero juzguémonos mutuamente por la apariencia de esos mismos cuerpos!

La identificación de la “gordura” con una obediencia infantil, egocéntrica y débil a la experiencia corporal, no sólo es inexacta, sino que es peligrosa.

Es el tipo más sutil de prejuicio, porque no sólo busca rechazar a quienes son diferentes—con piel diferente, ropa diferente, idioma diferente, o sexo diferente. Al contrario, rechaza cualquier evidencia de una parte de nosotros que todos conocemos bien: la parte en la que vivimos cuando acabábamos de empezar a vivir, la parte que viajó con nosotros al crecer hacia la adultez; la parte que está con nosotros aún ahora, inextricablemente, al leer este artículo. Es la parte directa, y por demás honesta, que simplemente quiere vivir—todo lo demás en nuestra vida terrenal proviene de ella.

Nuestro cuerpo ciegamente almacena grasa en un intento por sostenerse, de ser necesario, contra las condiciones adversas de la hambruna y el frío. El cuerpo de cada persona lleva a cabo esta tarea protectora de manera diferente y distinta—no hay dos personas que controlen su peso exactamente igual.

cho abandonadas; finalmente seremos auténticos. Actualmente, las dificultades de los demás a veces

nos asustan al presentar posibilidades que hace mucho negamos por miedo. Estas posibilidades no son siempre buenas para nosotros, y abandonarlas no siempre es malo. Pero la no-aceptación de posibilidades, especialmente con respecto al prójimo, por nuestro miedo o sentimientos de tener derecho, es el peor tipo de prejuicio; no sólo es pre-juicio contra estas personas, si no también contra nuestro propio ser conocido.

Una vida con un cuerpo

Toda la gente gorda lucha con su cuerpo; toda la gente flaca también. De hecho, todas las personas luchan con sus cuerpos, no hay excepción, todos por igual.

Amo a mi particular cuerpo. Es mi mejor, y más verda-dero aliado. Cuando me pego en el dedo del pié, no mal-digo al vehículo que simplemente obedecía mis comandos erróneos.

¿Iría Ud. a sentarse junto al lecho de su mejor amigo, estando éste enfermo o físicamente debilitado, a maldecir-lo por su postración? ¿O trataría de nutrirle hasta alcan-zar la salud, incluso permitiendo que se pusiera un poco gordito—o tal vez incluso muy gordito—si estuviera bata-llando con otras cosas?

Nuestro cuerpo es literalmente este mejor amigo—nos servirá fielmente hasta que ya no pueda. ¿Qué tanto ama Ud. a este amigo? Será el último amigo que conozca en este planeta.

88y1.indd 1 22/11/2011 05:24:07 p.m.

Page 91: Revista Conocimiento 122

Forros122.indd 1 22/11/2011 04:53:20 p.m.

Page 92: Revista Conocimiento 122

Portada122.indd 1 22/11/2011 04:52:35 p.m.