Revista de la

Sociedad de Cardiología de Rosario

Número 10 - Octubre 2017

3 de noviembre | Hotel Plaza Real | Rosario

4 REVISTA SCR

EN PORTADATítulo: “Entrelazos”Técnica: Carbonilla y lápizAutora: Marianela Barros

Editor Responsable: Sociedad de Cardiología de Rosario Italia 1634, S2000DFH Rosario - 0341 421-9671Director Editorial:Dr. Claudio Cigalini • Jefa de Redacción:Dra. RominaDeganutto • Producción de Contenidos: Dr. Claudio Cigalini, Dr. MarceloCardona, Dra. Romina Deganutto, Karina Shatski • Colaboraron en esta edición:Dr. Josep Brugada, Dr. Osvaldo Luis, Dr. Claudio Marigo, Dr. Juan Weihmüller •Producción Comercial:Adrián Ruiz - 0341 5984625Arte y diseño: Tips Medios & Marketing - info@tipsmm.com.ar

Sumar ioArtículos Comentados por Comités 8Entrevista al Dr. Josep Brugada 12Actividades de la SCR en imágenes 14Opinión: 60 16Programa Preliminar del Simposio 2017 17Historias de Guardia 18Abstracts de Sesiones Científicas 20Cardiotwitt: Enfermedad de Fabry 24Agenda de la SCR 25Recombinación Humana 26

PresidenteDr. José María LottiVicepresidenteDr. Daniel PaolantonioSecretarioDr. Esteban GriotProsecretariaDra. María Rosa SiegelTesoreroDr. Osvaldo FerraroProtesoreroDr. Marcelo CardonaVocalDr. Arturo Romero AcuñaVocalDr. Marcelo MenéndezVocalDr. Ariel QuirogaVocalDr. Gustavo Raimondi

Arritmias y ElectrofisiologíaDra. Josefina ChirifeCardiología del EjercicioDr. Esteban San DámasoHemodinamia y Cardiología IntervencionistaDr. Maximiliano RossiMiocardiopatías, Chagas e Insuficiencia CardíacaDr. Juan LoureyroCardiopatía Isquémica, UCO y EmergenciasDr. Juan Weihmüller

Cirugía y Recuperación Cardiovascular Dr. Mario ArgüelloHipertensión Arterial y Factores de RiesgoDr. Marcelo AbrahamImágenes no invasivasen el niño y el adultoDr. Claudio MarigoInvestigación y EpidemiologíaDr. Ariel DogliottiEnfermería CardiovascularLic. César Rimoldi

Comisión Directiva Comités Científicos

Editorial

6 REVISTA SCR

La Sociedad de Cardiología de Rosario, más de 50 años atrás, ha sido fundadora de la Federación Argentina de Car-diología. En la actualidad, sin lugar a dudas, se constituye en una de las sociedades más poderosas de la institución,y junto a la región litoral conforman un tercio del padrón de miembros de la Federación Argentina de Cardiología.

En este recorrer de la historia, la Sociedad de Cardiología de Rosario ha aportado a su sociedad madre numerosos dirigentes,que ocuparon cargos de Presidentes, Presidentes de Comités de Sub Especialidades, Secretarios, Editores de la RevistaFAC, Presidentes de la Fundación FAC, ha sido sede y organizadora de innumerables congresos nacionales, y ha contribuidoal crecimiento de su representatividad nacional e internacional. Todo ello demuestra el compromiso institucional y el aporteconstante al crecimiento y desarrollo de la Federación Argentina de Cardiología.La participación en una sociedad científica sin fines de lucro conlleva un grado de compromiso social y comunitario, unagenerosa voluntad de aglutinación, cuya única misión es integrar y construir un nivel de experiencia y conocimiento cien-tífico superador. Participar de una sociedad científica como la Sociedad de Cardiología de Rosario o la Federación Argentinade Cardiología es la antítesis del individualismo y el egoísmo. Ello permite, en diferentes dimensiones, el crecimiento in-telectual y profesional de todos los involucrados, una obligación ineludible de todos los que ejercemos la profesión médica,que deviene desde el mismo momento del Juramento Hipocrático. Este compromiso no debe encontrar barreras en la faltade reconocimiento, social, humano o económico. Ser cada día mejor médico es una obligación, y las sociedades científicasson uno de los mejores ámbitos para lograrlo.Desde la Mesa Directiva de la Federación Argentina de Cardiología se trabaja diariamente, sin respiros, para brindar más ymejor calificados servicios a nuestras sociedades federadas y sus miembros. Los siguientes son algunos de ellos:

4 Podrás participar en el Congreso Nacional de Cardiología sin abonar la inscripción4 Recibirás la Revista de la Federación Argentina de Cardiología en tu domicilio4 Realizar tu Residencia de Cardiología en más de 40 centros formadores habilitados por la Federación Argentina de

Cardiología4 Obtener la certificación en sub especialidades cardiológicas como Ecocardiografía, Electrofisiología, o Insuficiencia

Cardíaca, y muchas más4 Podrás asociarte a la Sociedad Española de Cardiología sin abonar la cuota anual, lo que te habilita para ser miembro

de la Sociedad Europea de Cardiología4 Tendrás derecho a solicitar un fellowship entre los centros médicos más relevantes de la Sociedad Interamericana de

Cardiología4 Podrás solicitar un fellowship en los servicios de Cardiología que participan del Capítulo New York del American

College of Cardiology4 Recibir la Beca al Curso Practicum Script, que otorga puntaje para certificar y recertificar en nuestro país y en la Co-

munidad Económica Europea4 Recibir una Beca para participar en el Curso Maestros de la Trombosis4 Podrás recibir una beca para participar del Curso Intensivo de Cardiología para Menores de 40 años4 Ser invitado al Curso de Formación de Líderes Emergentes de la Federación Argentina de Cardiología4 Solicitar sin cargo el servicio bibliográfico de RIMA, Red Informática de Medicina Avanzada

Los invitamos a aprovecharlos.

La Sociedad de Cardiología de Rosario y la Federación Argentina de Cardiología, una historia que lleva más de 50 años

Dr. Daniel PiskorzPresidente

Federacón Argentina de Cardiología

Artículos Comentados por Comités

8 REVISTA SCR

Cuantificación de las cámarascardíacas o cuantificación car-díaca clínica?En el año 2015 se publicó la actualiza-ción de la guía de Cuantificación de lasCámaras Cardíacas por Ecocardiografía,elaborada en conjunto por la ASE (Ame-rican Society of Echocardiography) y laEACVI (European Association of Car-diovascular Imaging). Se expresan valo-res de normalidad para la mayoría de losparámetros morfológicos y funcionales,basándose en registros de gran númerode personas sanas. Sin embargo, ¿Cuánprecisas son las mediciones que efectua-mos en la práctica diaria? ¿Aplican ennuestra población los valores de norma-lidad de guías foráneas? Tal como ex-presa el Dr. Pedro Graziano, expertoecocardiografista venezolano, en una desus editoriales, la ecocardiografía es unmétodo con un gran valor cualitativo,pero con marcadas limitaciones en lacuantificación de los parámetros, debidoa la enorme variabilidad inter e intraob-servador. Quienes no tienen experienciaen ecocardiografía pueden pensar quetodas las mediciones deben realizarse entodos los pacientes en la práctica clínicarutinaria. Una visión cuantificadora yotra simplificadora (cualitativa) de laecocardiografía son respetables siempreque lleven al mismo diagnóstico y a unabordaje terapéutico correcto. En esesentido, las guías deberían servir paradestacar las medidas útiles desde elpunto de vista clínico. Ciertamente lacuantificación de cavidades y estructurascardíacas es vital para efectuar compa-raciones en el seguimiento de diversascardiopatías, siendo de importancia en la

toma de decisiones clínicas. A continua-ción se exponen los valores normales dealgunos parámetros y las limitacionesen su medición.

Dimensiones del Ventrículo IzquierdoLa guía establece como valores límitesnormales del diámetro diastólico delventrículo izquierdo (VI) 58 mm parahombres y 52 mm para las mujeres. Sedebe tener en cuenta que para que lamedición sea confiable, debe ser efec-tuada en decúbito lateral izquierdo,exactamente perpendicular al eje delVI, ya sea desde la vista paraesternalizquierda en su eje largo (sugerido) oeje corto; en modo M o bidimensional,sugerido en caso de que exista imposi-bilidad de alinearse adecuadamente(Figuras 1 y 2) y el paciente debe teneruna ventana acústica adecuada.Cuando estas condiciones no están pre-sentes (mala ventana acústica, pacienteen decúbito dorsal obligado en pacien-tes internados, ventrículos que se ob-servan marcadamente angulados porposición anatómica desfavorable parasu medición), es probable que se debaefectuar una evaluación cualitativa delmismo. Por último, ante valores anor-males de las dimensiones, o en pacien-tes con contextura física pequeña ogrande, es necesario indexar las dimen-siones del VI a la superficie corporal(SC), expresándolas como índice,siendo normal un valor de hasta 30mm/ m2 en hombres y 31 mm/ m2 enmujeres. Existe controversia acerca desi el ajuste debe efectuarse por SC uotro parámetro invariable a lo largo deltiempo como es la altura.

Fracción de Ejección del Ventrí-culo Izquierdo (FEVI)En la práctica cotidiana se emplea laFEVI para expresar la función sistólicadel VI, sin embargo no hay que olvidarque la FEVI es un índice de cámara yno siempre expresa la función de la fibramiocárdica. No obstante eso y recono-ciendo todas sus limitaciones, la FEVIes el parámetro empleado en todos losestudios y el utilizado para guiar las dis-tintas intervenciones en la práctica dia-ria. El gold estandar es la ResonanciaMagnética o la Ecocardiografía tridi-mensional a travez del cálculo de losvolúmenes en diástole y sístole sin rea-lizar asunciones geométricas, por eco-cardiografía 2D se puede estimar porfórmula de Teicholz, a partir de los diá-metros en diástole y sístole, haciendoasunciones geométricas que no siempreson reales, y podría ser confiable en au-sencia de trastornos segmentarios de lamotilidad. El método de Simpson bi-plano (4 cámaras y 2 cámaras), es másadecuado, siendo requisito para emple-arlo, poder delinear adecuadamentetodo el contorno endocárdico, lo cual nosiempre es posible, dependiendo de laventana acústica y la calidad de imagendel equipo (Figura 3). Cualquiera de losmétodos empleados de ser correlacio-nado con la evaluación subjetiva, ydeben coincidir. Una FEVI > 55% esconsiderada normal. Finalizando,cuando las mediciones cuantitativas noson fiables, no deben ser informadas.

Espesores parietales y masa del ventrículo izquierdoLa evaluación de los espesores parietalesy la estimación de la masa del VI se uti-

Recomendaciones para la cuantificaciónecocardiográfica de las cámaras cardíacasen adultos. Actualización de la SociedadAmericana de Ecocardiografía y la Asociación Europea de Imágenes CardiovascularesRecommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from theAmerican Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular ImagingLang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28: 1- 39

por Dr. Claudio Marigo

Comité de Imágenes no invasivas en el niño y el adulto

Artículos Comentados por Comités

Octubre 2017 9

lizan para la determinación de la hiper-trofia del VI, sea concéntrica (sobrecargade presión) o excéntrica (sobrecarga devolumen). Sin embargo, es uno de losparámetros que posee mayor variabili-dad interobservador e intraobservador alo largo del tiempo. Uno o dos milíme-tros de diferencia en las mediciones pue-den determinar cambios en lacategorización. Se debe informar el ín-dice de masa, indexado a la SC. Los va-lores máximos normales son un espesorparietal de hasta 9 mm en la mujer y 10mm en el hombre; y un índice de masade hasta 95 gramos/ m2 (mujer); y 115gramos/ m2 (hombre). Especialmente enel grupo femenino se ve con frecuenciapacientes sin antecedentes de hiperten-sión arterial, dimensiones de aurícula iz-quierda (AI) y VI normales, funciónsistodiastólica normal e índice de masaelevada, planteándose el interrogante sies real la hipertrofia. Sugiero no infor-marlo como tal, evitando dar el valor enese caso, explicando los motivos. El cri-terio del ecocardiografista es esencial, yhace a lo artesanal del método. Por lasdificultades mencionadas, sugiero dar elíndice de masa en los ecocardiogramassolicitados para determinar daño de ór-gano blanco por hipertensión; pero con-sidero que no debe usarse dicho valorpara el seguimiento del paciente hiper-tenso, para determinar el éxito del trata-miento o efectuar modificaciones delmismo de acuerdo a la evolución de esteparámetro.

Dimensiones de la aurícula izquierdaHistóricamente la AI se mideen su diámetro anteroposterioren fin de sístole en vista pa-raesternal eje largo, por modoM o 2D (sugerido). Existencasos en que la AI se dilata enotros ejes por lo cual no debeusarse como único parámetro.Surgieron como parámetrosmás fidedignos la evaluaciónde su área y volumen en dosplanos (2 y 4 cámaras apical)(Figura 4). El valor normal delvolumen es menor de 34 ml/m2, idealmente medido pormétodo de discos (Simpson).Este parámetro es un predictorpronóstico de insuficienciacardíaca, fibrilación auricular,accidente cerebrovascular ymuerte. Sin embargo, muchosde los cardiólogos clínicos no

saben interpretar este parámetro y se-guirán buscando en el informe el diá-metro anteroposterior que les resultamás familiar. Considero que debemosdar ambos valores en el informe; si hu-biera discrepancias entre ellos, infor-mar cualitativamente de acuerdo alvalor del volumen.

AortaLas mediciones habituales incluyen laraíz de aorta a nivel de los senos deValsalva y la aorta ascendente, en finde diástole, perpendiculares al eje delvaso, en 2D. Habitualmente las dilata-ciones de la raíz corresponden a ciertosdéficits del tejido conectivo o se aso-cian a válvula aórtica bicúspide; la hi-pertensión genera dilatación de aortaascendente. Existen tablas para ade-cuar las dimensiones de la raíz a la SC,el género y la edad de los pacientes.Esta guía también introduce valores denormalidad indexados a la SC para elanillo, la unión sinotubular y la aortaascendente; sin embargo las guías detratamiento de patología aórtica sebasan aún en mediciones no indexadaspara la toma de decisiones.

Dimensiones de cámaras derechasDesde las vistas paraesternales y api-cales se pueden obtener medicionesdel ventrículo derecho (VD), especial-mente a nivel de sus tractos de entraday salida. Lo importante es que puedan

efectuarse vistas focalizadas en elmismo para no subestimar sus dimen-siones. No existen valores de norma-lidad ajustados a la SC. Respecto de laAD, en la vista apical se pueden medirsu área y volumen por planimetría.

Función sistólica del VDLa función del VD puede evaluarse porTAPSE (excursión del plano del anillotricuspídeo), doppler tisular y fracciónde acortamiento del área del VD, entreotros. Es un parámetro importante por surol pronóstico en distintas cardiopatías.

ConclusiónLas dimensiones son importantes paraestablecer diagnóstico, severidad de lasalteraciones halladas y para el segui-miento y la toma de decisiones clíni-cas. Para brindar información certeraes necesario que el informe sea cohe-rente, lo cual se logra integrando pará-metros y correlacionando las imágenescon la clínica. Un buen ecocardiogra-fista es aquel que conoce las limitacio-nes de las mediciones, sabe realizaradecuadamente aquellas que son repro-ducibles y les da una orientación clí-nica correcta.

Figura 1. Medición del ventrículo izquierdo por modo M

Figura 2. Medición del ventrículo izquierdo por 2D

Figura 3. Fracción de eyección por método Simpson biplano

Figura 4. Volumen de aurícula izquierda biplano

Artículos Comentados por Comités

10 REVISTA SCR

Es bien conocido desde hace yamucho tiempo, que la ruptura de placacoronaria es la causa más frecuente deun infarto agudo (en sus diferentes for-mas), y que las placas intra-arterialesson las responsables de la isquemiacrónica, tanto a nivel cardíaco (anginacrónica estable) como periférico (clau-dicación intermitente, etc).

A pesar de un apropiado uso de lasdistintas drogas disponibles en preven-ción secundaria, un 5 a 10% de pacien-

tes con enfermedad cardiovascular,presenta eventos recurrentes cada año.Desde la aparición de los nuevos anti-coagulantes orales y antiagregantesplaquetarios, se han llevado a cabo nu-merosos ensayos clínicos controladospara evaluar su uso y repercusión fun-damentalmente en lo que respecta a suefectividad y seguridad.Una antigua droga como la aspirina(AAS), demostró una disminución deun 19% en la ocurrencia de eventos

cardiovasculares mayores y un 9% enla incidencia de muerte cardiovascularutilizada como parte de la estrategia deprevención secundaria en los pacientescoronarios. Posteriormente el trata-miento a largo plazo con antagonistasde la vitamina K solos o en combina-ción con aspirina, demostraron su su-perioridad a la aspirina sola pero conun muy alto sangrado, por lo que enese contexto, su uso no fue incorpo-rado en la terapéutica habitual. Los

Comparación entre RIVAROXABAN con o sinASPIRINA en Enfermedad CardiovascularEstable. ESTUDIO COMPASS

por Dr. Juan Weihmüller

Comité de Cardiopatía Isquémica, UCO Y Emergencias

Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. COMPASS StudyEikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, et al. August 27, 2017 10.1056/NEJMoa1709118

Figura 1.Incidencia Acumulada del Punto Final Primario de Eficacia entre los pacientes recibiendo Rivaroxaban más Aspirina, Rivaroxaban Solo, o Aspirina Sola.AAS: aspirina. Traducido de Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, et al. Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. COMPASS StudyAugust 27, 2017 10.1056/NEJMoa1709118

Artículos Comentados por Comités

Octubre 2017 11

NOACs (nuevos anticoagulantes ora-les) como el Rivaroxaban (inhibidordirecto selectivo del Factor X) han de-mostrado beneficio en la prevención deeventos trombóticos en la FibrilaciónAuricular y en el tratamiento de lastrombosis venosas

En el último lustro, su uso en lossíndromes coronarios agudos ha de-mostrado disminuir los eventos poste-riores de infarto (IAM), muerte yaccidente cerebrovascular (ACV) perocon un precio a pagar en la tasa de san-grado (ATLAS ACS 2).

Una nueva estrategia terapéutica fueestudiada en una población totalmentedistinta de pacientes coronarios esta-bles o con patología vascular perifé-rica en uno o más territorios enCOMPASS (Cardiovascular Outcomesfor People Using Anticoagulation Stra-tegies). Su objetivo primario era eva-luar si Rivaroxaban solo o encombinación con Aspirina, es másefectivo que Aspirina sola para preve-nir eventos recurrentes con aceptableseguridad en pacientes con enfermedadcardiovascular estable.

El estudio doble ciego, randomizado,enroló a 27.395 pacientes en diferentescentros del mundo entre Marzo de2013 y Mayo de 2016.

Como criterios de inclusión los pa-cientes debían ser portadores de enfer-medad coronaria, enfermedad arterialperiférica o ambas. Los pacientes conenfermedad coronaria menores de 65años debían tener documentado una le-sión aterosclerótica que involucre almenos dos lechos vasculares o tenerpor lo menos dos factores de riesgoadicionales.

Fueron excluidos aquellos con insu-ficiencia renal severa, insuficienciacardíaca con fracción de eyección < del30% y los ACV dentro del mes por elalto riesgo de sangrado.Los pacientes fueron asignados a 3 re-

gímenes de terapias antitrombóticas:1.Monoterapia con AAS (100 mg una

vez al día) considerado como el ré-gimen control

2.Baja Dosis de Rivaroxaban comoMonoterapia (5 mg dos veces al día)

3.Combinación de baja dosis de AASy muy baja dosis de Rivaroxaban(2,5mg dos veces al día)La Eficacia se evaluó con eventos

duros (muerte/ ACV/ IAM)La Seguridad con los criterios modi-

ficados de sangrado mayor de la Socie-dad Internacional de Trombosis yHemostasia (ISTH)

Como Resultado, el estudio fue ter-minado prematuramente a causa delbeneficio en la rama de pacientes querecibieron la combinación de AAS yRivaroxaban, a pesar del mayor riesgode sangrado, fundamentalmente deltracto gastrointestinal, con un BENE-FICIO NETO para esta estrategia.

Conclusiones:Luego de años de resultados negativosen distintos ensayos, aparece una alter-nativa de tratamiento en esta poblaciónde alto riesgo, con disminución deeventos isquémicos y muerte.

Una población particularmente be-neficiada fueron los pacientes vascula-res perifericos que mostró por primeravez en mucho tiempo una reducción enla necesidad de revascularización yamputación.

Los NOACs en conjunción con laAAS proveen protección vascular con-tra la trombosis, y quizás, alteren elproceso de ateroesclerosis al mismotiempo. La administración de Rivaro-xaban sola no alcanzó a mostrar bene-ficios

Algo interesante fue el hallazgo deque se encontró una menor tasa deACV con el tratamiento combinadoque con AAS sola, pero no hubo dife-rencia en la tasa de IAM.

Se registró una mayor tasa de san-grado mayor en el grupo Rivaroxabanmás AAS, pero no para sangrado intra-craneal o fatal.

Los pacientes con enfermedad arte-rial periférica son difíciles de tratar, eluso de los NOACs a bajas dosis pareceser una alternativa válida, incluso máspotente que altas dosis de antagonistasde la vitamina K.

Seguramente sigan desarrollándosenuevos protocolos de investigaciónpara evaluar diferentes escenarios (te-rapias antiplaquetarias duales agre-gándose a los anticoagulantes endiferentes dosis etc) muchos de loscuales ya están en curso, y esto segu-ramente no sea un punto final, pero esun importante avance en el cuidado yespecialmente en la PREVENCIONde nuestros pacientes.

12 REVISTA SCR

Entrevista

Se estaba llevando a cabo el XXXV

Congreso Nacional de Cardiología y

habíamos coordinado para encontrarnos

después de su conferencia sobre Muerte

Súbita en el deporte. Nunca imaginé que

decenas de fans iban a hacer imposible mi

tarea, se agolpaban y hacían cola para

pedirle una selfie, y el Dr. Josep Brugada,

con una sonrisa les concedía el honor a

uno por uno. Así pasaron los 15 minutos

que él tenía libre antes de dar su siguiente

charla. Casi al finalizar el día de con-

greso, por fin, nos sentamos a charlar.

¡Parece un “rock star” sacándose selfies!… ...risas

Todo empezó con un pequeño niño polaco: ¿cómo continuó lahistoria y cuánto tiempo les llevó desarrollarlo?Esto fue en el año ´86, que este niño polaco con su padrefueron a ver mi hermano Pedro en Holanda, a raíz de que elniño había tenido una muerte súbita que fue recuperada porsu padre. Y la historia era que su hermana había tenido tam-bién una muerte súbita unos años antes y falleció. Entoncesestos fueron los primeros dos pacientes. Pudimos recuperarel electro de la hermana, los dos tenían electros muy anor-males y ahí quedó. Luego, en los años siguientes aparecieron2 pacientes más con las mismas características: muerte sú-bita recuperada y el mismo tipo de electrocardiograma. Yahí fue cuando por primera vez lo presentamos en un con-greso mundial. Luego aparecieron 4 más y fueron los 8 pa-cientes que describimos en el artículo original, mi hermanoPedro y yo, en el año 1992. A partir de ahí apareció una es-pecie de locura mundial alrededor del Brugada, todo elmundo quería ver Brugada, todo el mundo investigaba deBrugada, aparecieron miles de artículos, muchos centros em-pezaron a investigar, hasta hoy que seguimos investigandointentando conocer todo.

¿Qué es lo último, lo nuevo en Brugada?Lo más novedoso ahora mismo es intentar eliminar todas lasconsecuencias que el Brugada tiene en un corazón a través dela ablación. Una ablación en la zona epicárdica del ventrículoderecho. Se ha publicado esta semana un artículo con 135 pa-cientes que hemos realizado en Milán con el Dr. Pappone, yque demuestra que es una técnica muy eficaz, que normalizael electrocardiograma, normaliza el estudio electrofisiológico,y el paciente no tiene más los signos habituales de un pacientecon Brugada a pesar de que sigue teniendo la enfermedad ob-viamente, pues es una enfermedad genética, pero no tiene lasconsecuencias de esa enfermedad, y estamos pendientes desaber si eso significa que ese individuo a partir de ese momentoya no tiene riesgo de muerte súbita. Eso no lo sabemos todavía,lo sabremos con el seguimiento a largo plazo.

¿Cuál sería el paciente ideal para someterse a la ablación?El paciente ideal, sin dudas, es un paciente que ha tenido yasíntomas, ha tenido algún episodio de arritmias ventriculares,ha tenido algún choque apropiado por el desfibrilador... Esesería el paciente ideal, pero nosotros no descartamos que en elfuturo cualquier paciente a quien se le vaya a implantar un des-fibrilador porque tiene riesgo de muerte súbita, pues antes deimplantarlo a lo mejor se utilice la ablación como mecanismo

Dr.Josep Brugadahistoria viva de un descubrimiento

por Dra. Romina Deganutto

Octubre 2017 13

Entrevista

para normalizarlo todo y tomar la decisión del implante aposteriori de la ablación. Tendremos que ver como evolu-ciona todo.

¿Hay datos sobre el pronóstico de estos pacientes?Si pero a muy corto plazo, a dos años o dos años y medio quees el seguimiento más largo que tenemos. Y el pronóstico es ex-celente, pero eso no quiere decir que tengamos ya informacióncomo para aconsejarlo a todo el mundo de forma definitiva.

Con respecto al estudio genético: ¿cuál es su recomendación,hay que hacérselo a todos los que tienen una patente?Bueno para nosotros, el estudio genético tiene mucho interésno tanto para hacer el diagnóstico, sino para tener la certeza deque alguien no tiene el síndrome. Es decir, si tienes alguien enla familia con el síndrome claro y que tiene una genética posi-tiva eso es muy útil para todos aquellos de la misma familiaque tienen una genética negativa pues sabes que no tienen laenfermedad. La gente la está utilizando en el sentido contrario,que es decir voy a hacer un test genético a ver si tienen la en-fermedad y eso nosotros los desaconsejamos por que el diag-nóstico no se hace en vía a la genética sino en vía al electro, laclínica, la historia familiar, todo un compendio de cosas y noa la genética. Muchas veces la genética te da variaciones o mu-taciones de significado incierto que luego no sabes cómo in-terpretar. Por tanto yo creo que con la genética hay que ser muycuidadosos: es muy importante, nos ha ayudado a avanzar perohay que utilizarla con sentido común.

En familiares con patente de electro normal y con un resultadopositivo en el test genético ¿que conducta toman?Ahí tienes, si esa genética positiva es claramente patológica yse cuadra bien con los pacientes que pueda haber en esa fami-lia, esos son pacientes que hay que seguir muy estrechamente.Nosotros no hacemos diagnóstico por la genética ni tratamosgenes, tratamos personas, por tanto si esa enfermedad genéticadesarrolla o no la enfermedad en una persona determinada dela familia, vamos a tener que tratarla adecuadamente, sinovamos a hacer seguimiento y nada más.

¿Cuál es el rol de la estimulación en el estudio de los pacientescon Brugada?Para nosotros la estimulación siempre ha sido el criterio mayorpara definir si un individuo tenía riesgo o no. Lo hemos utili-zado siempre y así lo seguimos utilizando. Mucha gente, losque decían que no, ahora también van poquito a poco publi-cando información de que creen que sí, que probablementetambién tiene su valor. Nosotros no hemos cambiado nunca,siempre hemos dicho que sí.

Un Brugada con síncope y con una estimulación negativa: ¿Ud. se queda tranquilo?Depende del tipo de síncope, si es un síncope cardiogénicoclaro y con una patente clara, no me quedo tranquilo. Si es unsíncope dudoso o vasovagal con una patente dudosa y con una

estimulación negativa probablemente me quedo más tranquilo.

Cuéntenos un poco con respecto a su actividad en la Fundación Brugada. La Fundación nace para intentar hacer todo lo posible para me-jorar la salud de los individuos a través del tratamiento de lasarritmias cardíacas y la prevención de la muerte súbita. Tene-mos distintos ámbitos de actuación: ámbitos de educación paraformar a la gente; ámbitos de prevención para fomentar la im-plementación de desfibriladores automáticos en todos los lu-gares públicos; tenemos una línea humanitaria para ir a Áfricay países subdesarrolados para hacer intervenciones y curar ala gente con arritmias cardíacas; tenemos campañas de con-cientización; tenemos grupos de familiares de muerte súbitaque se reúnen entre ellos y hacemos la reunión anual para irdesarrollando todos los criterios para ayudar a la gente. La Fun-dación está abierta a la ayuda de todo el mundo, estamos abier-tos a ideas, a recibir gente para la formación.

En una entrevista Ud. comentó que su carrera había sido pocousual ya que el reconocimiento y el éxito se les había dado es-tando vivos. Además se le dio siendo muy jóvenes: ¿qué los mo-tivo a seguir después de haber llegado a la cima para continuarcon su tarea y permanecer a la vanguardia?Es nuestra pasión, la arritmología y ayudar a la gente. La elec-trofisiología es muy apasionante porque puedes curar a lagente, puedes hacer con tus manos mucho beneficio con laablación, por ejemplo a gente que tiene taquicardias las curas,gente que tiene riesgo de muerte súbita le tratas… Todo eso teestimula mucho a seguir porque estás haciendo cosas día a díaque ayudan a la gente directamente y eso es algo que es muyreconfortante. El reconocimiento está bien, pero bueno, es…

es accesorio…Sí, totalmente accesorio.

Al finalizar la entrevista, no quise ser menos que el resto desus fans y también obtuve mi selfie con el “cardio star”.

ACTIVIDADES DE LA SCR

Alianza contra la Trombosis Nº4 - Dr. Néstor Vita

Curso Bianual de la SCR Nº 5Dr. Carlos Dumont Dunayevich, Dr. Camiletti y Dr. Néstor Vita

Ateneo Intersociedades Nº2 Dr. Guillermo Vaccarino, Dr. Aníbal Damonte

Alianza contra la Trombosis Nº 5 - Dra. María Cecilia Bahit

Alianza contra la Trombosis Nº 6 - Dr. Sebastián Ameriso

Comité de Enfermería: Curso ECG Reunión Nº 1 :Electrofisiología: ¿El corazón es un órgano eléctrico?

Actividad de Boehringer Inhelgeim:“Taller de Inicio de Tratamiento con Fármacos Orales en DBT2.”

Reunión Nº 27: Curso Bianual de Diagnóstico por Imágenes Cardiovasculares - Dr. Gustavo Avegliano. ICBA

Ateneo Casos Clínicos CONAREC-SCR Nº3

Segunda Sesión Científica

14 REVISTA SCR

en imagenes

Reunión Nº 32: Curso Bianual de Diagnóstico por Imágenes Cardiovasculares - Dr. Roberto Cuaranta

Curso Bianual de la SCR Nº 8: Arritmias VentricularesDra. Laura Sanziani

Alianza contra la Trombosis Nº 7 - Dr. Néstor Vita

Reunión Nº25: Curso Bianual de Diagnóstico por Imágenes Cardiovasculares - Dr. Claudio Marigo

Curso de Metodología de la Investigación Clínica y Lectura Crítica en Cardiología: Clase 1

Curso Bianual de la SCR Nº 9: Síncope y Muerte SúbitaDr. Oscar Pellizzón y Dr. Sebastián Nannini

Torneo de tenis “Nodis” organizado por el laboratorio Temis Lostaló,con el auspicio de la SCR.

Reunión Nº26: Curso Bianual de Diagnóstico por Imágenes Cardiovasculares - Dr. Daniel Miraglia

Curso Bianual de la SCR Nº 7: Arritmias SupraventricularesDr. José Luis Ramos y Dr. Marcelo Lanzotti

Curso Bianual de la SCR Nº 6: Enfermedad Coronaria EstableDr. Néstor Vita, Dr. Claudio Cigalini

Octubre 2017 15

16 REVISTA SCR

Opinión

Son los segundos de un minutoy los minutos de una hora. Paralos más viejitos, era el colectivo

que manejaba Levrino en la novela “Unmundo de 20 asientos”.

Y para los cardiólogos es un número encan-tador. Cuando llegaba el paciente con angina ines-table con infradesnivel del ST (ahora SCANOST –como me cuesta adaptarme a las nuevas nomenclaturas –),a una frecuencia cardíaca de 98 lpm, que gusto era tenerlosin angina ni st, con 60 lpm. Y lo mismo para el paciente queal día siguiente del edema pulmonar, lo veíamos eupneico,tolerando el decúbito, con balance negativo y frecuencia de60 lpm. ¡¡¡Qué sensación de éxito terapéutico!!! ¡¡¡Cuántaendorfina en nuestro sistema mesolímbico!!!.

De hecho, una revisión hecha por Fox y publicada en JAm Coll Cardiol 2007;50:823–30, nos explica que la mor-talidad global y cardiovascular guardan una relación directacon la frecuencia cardíaca en reposo, en varones sin enfer-medad cardiovascular. También repasa que luego de un in-farto la reducción de la frecuencia cardíaca en reposo esbeneficiosa e incluso el tamaño del infarto tiene un vínculoinverso con la frecuencia cardíaca. Similar hallazgo sucedeen la angina crónica estable. En la insuficiencia cardíaca,la reducción de la frecuencia cardíaca es proporcional al be-neficio terapéutico. O sea que en la cardiopatía isquémicay la insuficiencia cardíaca, la reducción de la frecuencia enreposo, ¡impresiona ser buen negocio!

Entonces es lógica la cautivación por el 60 que ha impac-tado en varias generaciones de cardiólogos. De hecho, la ta-quicardia en un paciente hipertenso, nos enciende lasalertas. Exceso de catecolaminas, stress, baja actividad pa-rasimpática… nos merodean el pensamiento. Y la tentaciónde bajar esa frecuencia cardíaca cae sobre nosotros, cuandoel cerebro trae desde la corteza, esas bellas experienciasmencionadas (¿circuito de recompensa?) en el primer pá-rrafo: la fascinación del 60. Entonces e independientementedel contexto clínico del paciente, nuestra mano escribe -sinmuchas dudas- una receta de un beta bloqueante. Bajaremosesa variable molesta y controlaremos la hipertensión, gene-rada por el exceso de catecolaminas. A las dos semanas, ten-dremos a nuestro paciente con el objetivo logrado: 60.

La diastólica habrá bajadoalgo y la sistólica no de-masiado, pero nuestra con-

ciencia ya estará en paz:hemos batido al enemigo.

Hasta que aparece un tal Bangalorey publica en J Am Coll Cardiol 2008;

52:1482–9, algo impensado. En hiperten-sión arterial, basándose en 34.096 pacientes en 9

estudios controlados, la reducción de la frecuencia cardíacacon beta bloqueantes, genera un aumento de mortalidad glo-bal y cardiovascular, de infarto, ataque cerebral e insuficien-cia cardíaca ¡¡Ups!!... ¿como puede ser? ¡¡¡Nos quieren sacarel dogma, que herejía!!! Con lo felices que éramos normo-frecuenciando con beta bloqueantes a todos los hipertensos…

Otra pista de mi desvarío por el 60 me lo dio un subaná-lisis del estudio Ascot, en el que a los que mayor frecuenciacardíaca en reposo tenían, mejor les iba con IECA/amlodi-pina que con betabloqueantes/diuréticos. Y allí tomé con-ciencia que mi obsesión por el 60, se comenzaba a caer apedazos.

Y finalmente me convencí de mi error crónico cuando leíen Lancet 2016; 387: 957–67, que cuando analizaban el de-venir de 613.815 hipertensos tratados, los betabloqueantesreducían menos la mortalidad global que los otros cuatrogrupos de drogas. Y que protegen menos del daño renal ydel ataque cerebral.

Luego encontré una explicación que me gustó: los betabloqueantes incrementan – en parte por reducir la frecuen-cia cardíaca – la pulsatilidad distal del sistema vascular ypor ello los dos lechos de menor resistencia, el cerebral yel renal, son los más afectados por ese incremento de pul-satilidad microvascular.

Entonces, en hipertensión no complicada ( o sea sin car-diopatía isquémica sintomática, ni insuficiencia cardíaca niarritmias ni hipertiroidismo) ya no me obsesiona la frecuen-cia cardíaca. La miro y razono: si tiene frecuencia elevadaes porque su equilibrio simpático-parasimpático está des-ajustado por causas extracardíacas, como alteraciones me-tabólicas, poco ejercicio, stress crónico, EPOC, etc.

Ya hice el duelo. Chau 60. Te dejo en la Unidad Coronaria.

Dr. Diego Nannini

60

Octubre 2017 17

SALÓN BELGRANO08:30 ① SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Coordinadores: Dr. Luis Keller y Dr. Daniel Miraglia.08:30 Dr. Pedro Zangroniz: Nuevos paradigmas en el tratamiento

del infarto agudo de miocardio.08:50 Dr. Alejandro Lakowsky: SCASST: tratamiento luego del alta.

Riesgo de tener un infarto vs. riesgo de tener un sangrado.09:20 Discusión de caso clínico (CONAREC Rosario)

Coordinador del caso: Dr. Higinio Balparda.Presentador del caso: Dr. Juan Manuel Domínguez.Panel: Dr. Mario Ciafardoni, Dr. Roberto Albornoz, Dra. Cecilia Andreani.

09:45 ② CONTROVERSIA. HIPERTENSIÓN ARTERIAL “¿Debo incluir siempre Diuréticos? “Moderador: Dr. Roberto Lanzotti.

09:45 Dr. Pablo Rodenas: Agonista.10:00 Dr. Diego Nannini: Antagonista.10:15 Réplica Agonista.10:20 Réplica Antagonista.

10:30 -11:00 Break

11:00 ③ ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA SEVERACoordinadores: Dr. Domingo Cuneo y Dr. José María Gonza-lez García.

11:00 Dr. Antonio Gentile: Evolución y pronóstico. Indicacionespara reemplazo/recambio valvular.

11:20 Dr. Aníbal Damonte: TAVI ¿A quiénes hoy? 11:40 Dr. José Abud: Cirugía ¿A quiénes sí o sí?12:00 Panel: Dr. Santiago Milano, Dr. Adrián Ingaramo y

Dr. Marcelo Meneghetti.12:30 ④ CONFERENCIA

Presentador: Dr. Juan Carlos Linares Casas. Dr. Jorge Thierer: “Tratamiento actual de la insuficienciacardíaca con baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo”.

15:00 ⑤ CONTROVERSIA. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA /REVASCULARIZACIÓN: Enfermedad del tronco de la coronaria izquierda o 3 vasos“¿Sigue siendo la Cirugía el tratamiento a seguir?”Moderador: Dr. Carlos Lorente.

15:00 Dr. Luis Diodato: Agonista.15:15 Dr. Claudio Cigalini: Antagonista.15:30 Réplica Agonista.15:35 Réplica Antagonista.15:45 ⑥ ARRITMIAS. MUERTE SÚBITA: MIOCARDIOPATÍAS

“Ondas T negativas en pacientes sin cardiopatía aparente”Coordinadores: Dr. Juan Beloscar y Dr. Carlos Dumont.

15:45 Dr. Jorge Garguichevich: Enfoque diagnóstico.16:00 Dr. Silvano Diángelo: Riesgo de muerte súbita.16:15 Dr. Fabián Diez: Miocardiopatía oculta.16:30 Dr. Roberto Peidró: En deportistas.16:50 Panel: Dr. Carlos Prado, Dr. Gustavo Ferro y Dra. Patricia Morales.

17:00 ⑦ MESA REDONDA: Fibrilación Auricular y ACVCoordinador: Dr. Marcelo Marino.

17:00 Dr. Ariel Dogliotti:¿Debe ser el score Chads Vasc 2 el indi-cador de la terapia anticoagulante?

17:20 Dr. Sebastián Ameriso: Nuevas fronteras en ACV.

17:40 - 18:00 Break

18:00 ⑧ ENCUENTRO CON EXPERTOSCoordinador: Dr. Alejandro Robiolo.

18:00 Imágenes en cardiología 1: Dr. Néstor Vita.Pregunta 1: Indicaciones de los estudios de perfusión mio-cárdica (Spect Cardíaco)Pregunta 2: ¿Cuándo es necesario solicitar un estudio deviabilidad miocárdica?

18:15 Arritmias: Dr. José Luis Ramos.Pregunta 1: Indicación de nuevos anticoagulantes orales.Pregunta 2: Indicaciones del cardiodesfibrilador implantable.

18:30 Imágenes en cardiología 2: Dr. Enrique Tuero.Pregunta 1. Decisiones en el tratamiento de la insuficienciamitral severa.Pregunta 2. Valor del ECO doppler cardíaco en el chequeocardiovascular.

18:45 ⑨ DISLIPIDEMIA. PREVENCIÓN CARDIOVASCULARPresentador: Dr. Carlos Crespo.

18:45 Dr. Carlos Cuneo: Estatinas en prevención cardiovascular.Qué nos dejó el estudio HOPE 3.

19:10 Dr. Rafael Díaz: Prevención cardiovascular: “El futuro“.19:45 ⑩ PALABRAS PRESIDENTE DE LA SCR:Dr. José María Lotti.19:50 ⑪ CONFERENCIA

Dr. Carlos Tajer: “Infarto agudo de miocardio en la RepúblicaArgentina: cómo estamos y hacia dónde vamos.”

SALÓN PARANÁ08:30 ⑫ 5tas JORNADAS DE ENFERMERÍA CARDIOVASCULAR08:30 Acreditación09:00 Discurso de apertura: Lic. César Rimoldi.09:15 Capacitación de recursos humanos basados en la evidencia.

Enf. Rosana Silvero, Enf. Cristian Vázquez. 09:45 Activación código infarto desde el ingreso a guardia general,

procedimiento en hemodinamia y estadía en Unidad Coronaria. Enf. Marisol Chavero, Lic. Valeria Chavasa.

10:30 Break11:00 Digitalización de la historia clínica de enfermería.

Lic. Mónica Fernández.11:30 Conocimiento de enfermería en la valoración y revisión de

los síntomas en el paciente con cuidados paliativos. Mg. Lic. Liliana Ponti, Lic. Noemí Sáez, Est. Lucia Angeloni,Dr. Luis Marconi, Lic. Marta Álvarez.

12:00 Comunicación y cuidado seguro en el proceso de derivación depacientes y en el pase de guardia que realiza el equipo de salud.Mg. Andrea Fortino, Lic. Beatriz Almada, Mg. Ruth Castillo, Lic.Silvina Bahamonde, Dr. Elvio Galati, Lic. Florencia Cecchini.

13:00 ⑬ TERCERA SESIÓN CIENTÍFICA DE LA SCR (Lunch Box)Presentación de trabajos científicos.

Programa Preliminar

20:30 COCTEL DE CIERRE

Viernes 3 de noviembre de 2017Plaza Real Suites Hotel

18 REVISTA SCR

Era un 31 de diciembre. Yo estaba en mi 3º año de

residencia y, desde hacía ya algunos meses, me

quedaba de guardia en Unidad Coronaria, solo. Al

ser el más nuevito del grupo, automáticamente quedé de-

signado para hacer la guardia de fin de año. Por supuesto,

acepté sin discutir.

Al tomar la guardia tenía solo 4 pacientes internados. Tres

de ellos ya estaban en condiciones de alta. Dos se fueron

por la mañana, otro por la tarde. Pero quedaba Silvia.

Silvia era una paciente muy joven para Unidad Coronaria.

Calculo que no tenía más de 35 años. La habían operado un

mes antes por un cáncer de colon avanzado. Tenía metásta-

sis hepáticas y peritoneales. En esa época los métodos diag-

nósticos por imágenes disponibles hoy en día eran pura

ciencia ficción. Le hicieron una laparotomía muy amplia,

pero la habían cerrado sin resecar nada. A pesar del mal pro-

nóstico, habían empezado a hacerle quimioterapia.

Durante su internación se había complicado con un trom-

boembolismo pulmonar, por eso estaba en Unidad Corona-

ria, desde hacía algunos días.

Yo ya la había conocido en una guardia anterior, cuando

tuve que hacerle una vía central yugular. La quimio, la había

dejado sin venas periféricas.

Silva era muy agradable, su marcada palidez y delgadez aún

dejaban traslucir que había sido una mujer muy bella. Estaba

casada y tenía dos hijos pequeños de 3 y 5 años, más o menos.

El marido, un gran tipo, y los padres de Silvia se las arre-

glaban para estar siempre presentes en la sala de espera.

Siempre alguno de ellos estaba en el hospital.

Siendo fin de año y con la Unidad Coronaria vacía, en

complicidad con la enfermera, los dejamos pasar para que

estén con ella en forma permanente. Incluso sus hijitos vi-

nieron y pasaron a acompañarla un rato.

Fue un día tranquilo, no tuve ingresos. Solo alguna crisis

hipertensiva y algún dolor precordial por guardia. Esto me

permitió poder disfrutar la cena de fin de año con mis com-

pañeros de guardia en la que también pudo venir mi mujer.

Había también otros familiares y hasta algunos hijos en una

mesa larga que armamos en el comedor.

No recuerdo el menú pero seguro era algo especial a lo

que le agregábamos pan dulce, turrones, sidra y hasta algún

champán que nos regalaban los pacientes.

Recuerdo que fue un lindo festejo. Mi mujer se fue cerca

de la 1:30 y yo subí a la Unidad Coronaria. Mi única paciente

dormía tranquila. Su marido dormitaba en la sala de espera.

Fui a acostarme, supongo que por la abundante cena, no

podía dormirme. Me puse a leer. Cerca de las 3 de la ma-

ñana, la enfermera vino a buscarme, Silvia estaba mal.

Llegué corriendo, ella estaba sentada en la cama, dis-

neica, respirando por la boca, los ojos muy abiertos con ex-

presión de pánico, su palidez había cambiado a un color gris

terroso, se notaba un sudor fino en su frente.

Mi peor acto de egoísmo,en una guardia de fin de año

Octubre 2017 19

Estaba taquicárdica e hipotensa y tenía un nuevo bloqueo

de rama derecha en su electrocardiograma. Había vuelto a

embolizar y estaba en shock.

En esa época no se hablaba de trombólisis para estos

casos ni menos aún de fragmentación del trombo por cate-

terismo.

Estaba anticoagulada con heparina sódica a dosis de

25.000 U/día. Lo pasábamos con microgotero y dial a flow.

Ni siquiera teníamos bombas infusoras.

Le puse oxígeno, un bolo de 5.000 unidades de heparina

y comencé a gotearle dobuta. No mejoraba. El laboratorio

me vino con una marcada hipoxemia y, a pesar del bolo de

heparina, el KPTT me vino de 60”. Le hice otros 5.000 y

conseguí prolongar el KPTT a 80. Costaba anticoagularla,

recuerdo que maldije a la marca de heparina que compraba

el hospital.

Seguía sin mejorar. Decidí llamar a mi jefe. Yo quería in-

tubarla y ponerla en respirador. “No lo hagas” me dijo. “Esa

chica está jugada, es terminal. Solo vas a prolongarle el su-

frimiento”.

Obedecí y empecé a darle pequeñas dosis de morfina.

Llevaba ya un largo rato tratando de compensarla cuando

Silvia me tomó la mano. Aún recuerdo vívidamente la sen-

sación del tacto. Su mano era pequeña y delicada. Estaba

húmeda y me impresionó el grado de frialdad. A pesar de

su estado, apretó mi mano con mucha fuerza.

Sus ojos que continuaban muy abiertos me miraron fi-

jamente y me dijo: “por favor, no me dejes morir, tengo

dos hijos pequeños, no quiero morirme. Por pavor, no me

dejes ir”.

Pocas veces en mi vida sentí tanta sensación de impoten-

cia. No sabía ya más qué hacer así que, mientras seguía sin

soltarme la mano, me puse a rezar. Soy creyente pero nunca

creí en milagros. Nunca pude entenderlos, nunca comprendí

su sentido. Nunca los creí posibles. Sabía que no había mi-

lagro posible para ella.

Entonces no recé por ella, recé por mí. Sin hablar, hablé

con Dios solo con mi pensamiento y mientras lo hacía co-

metí el mayor acto de egoísmo que yo pueda recordar. Le

pedí a Dios que Silvia no muriera en mi guardia.

No podía afrontarlo. Sabía que iba a morir, pero no quería

verla morir. No quería darle la noticia a su marido y a sus

padres.

El tiempo fue pasando lentamente. Seguía aferrada a mi

mano. Su respiración bajó un poco el ritmo, su presión sis-

tólica se estabilizó en 80 de sistólica, siempre con dobuta.

Estaba menos taquicárdica. Lentamente la morfina fue ha-

ciendo efecto y finalmente se durmió. Con movimientos

muy suaves, finalmente pude liberar mi mano.

Tuve un par de ingresos, seguramente el típico Edema

Agudo de Pulmón o la típica urgencia hipertensiva, clásicos

del 1º de enero. No lo recuerdo bien.

El tiempo siguió pasando lentamente. El estado de Silvia

no cambió. Seguía en shock, no orinaba, pero tenía una pre-

caria estabilidad y aparentemente no sufría.

Mi compañero me tomó la guardia tarde, tipo 10 de la

mañana. Lo habíamos acordado así.

Salí a la calle. ¡Al fin! Era un día soleado y disfruté como

nunca el sol en mi cara.

Llegué a mi casa, le hice upa a mi hija y abracé a mi

mujer que ya esperaba a mi segundo hijo. En esa época, nos

casábamos muy jóvenes.

Después de almorzar, dormí un ratito. Aún me costaba

dormir a pesar de la noche en vela.

Me desperté muy rápido y llamé a mi compañero para

preguntar por Silvia. Había muerto. Poco después que ter-

minó mi guardia.

Colgué el teléfono y me fui al baño a llorar durante un

buen rato.

Me lavé la cara y salí a disfrutar de mi familia y de la vida

que tenía. Nadie supo qué me pasaba. Nadie lo notó.

Por muchos meses no pude dejar de pensar en ella, soñaba

con Silvia y me despertaba intranquilo, triste, con culpa.

El tiempo fue pasando y dejé de soñar con ella. En algún

momento, no recuerdo cuándo, pude aliviar mi culpa y per-

donarme a mí mismo.

Aún la recuerdo y recien ahora, 28 años más tarde, me

animo a contarlo.

Osvaldo Luis

Angioplastia primaria. Tiempos y resultados según presentación del Infarto Agudo de Miocardio en días laborables o no laborables

IntroducciónLa angioplastia coronaria (ATC) es cla-ramente la mejor estrategia para la revas-cularización en infarto agudo demiocardio (IAM) y desde el comienzo desu aplicación se intenta acortar los tiem-pos para su realización, optimizar los re-sultados, así como ampliar la cantidad depacientes (pts) que puedan acceder.

Existe alguna controversia en rela-ción a si hay diferencia en los resultadosde la ATC si el paciente es admitido ytratado en horarios laborables o no la-borables dado el efecto que esto pudieraproducir en los tiempos de isquemia yde la revascularización.

HipótesisLos infartos admitidos y tratados ennuestro centro en días no laborables po-drían tener tiempos de isquemia al tra-tamiento más prolongados lo que podríaderivar en mayores complicaciones in-trahospitalarias.

Objetivos1.Evaluar los tiempos de isquemia en

distintas etapas del proceso de diag-nóstico y tratamiento en los pts trata-dos con ATC primaria.

2.Analizar comparativamente los resul-tados hospitalarios del procedimiento.

MétodoSe analizaron en forma retrospectiva losIAM tratados con ATC primaria entre06/14 a 06/17. Se formaron dos grupos(G), el G1 los pts que ingresaron condiagnóstico de IAM y fueron tratadosen días laborables y el G2 aquellos queingresaron en días no laborables.

Se determinaron características de-mográficas de la población de cada G,así como detalles de los tiempos de is-quemia, características del IAM y as-pectos angiográficos y técnicos de laintervención.

Finalmente se analizaron los resulta-dos comprendiendo el éxito del proce-dimiento así como las complicacionesmayores intrahospitalarias.

En el análisis global fueron excluidoslos pts tratados en contexto ATC rescatey derivación post líticos (estrategia far-macoinvasiva) y traslados.

DefinicionesDías laborables: lunes a viernes ex-cepto feriados. Tiempo del paciente: del comienzo dedolor al primer contacto médico en lainstitución. Tiempo puerta balón: tiempo entre elprimer contacto médico intrahospitala-rio al primer balón. Éxito angiográfico: restitución de flujoTIMI 3 con lesión residual menor al30%, con implante exitoso del stent. Complicaciones mayores: Muerte, ReIAM, cirugía.Análisis estadístico: se analizaron va-riables cuantitativas por T Student ycualitativas por Chi Cuadrado y Fisher.

ResultadosSe evaluaron en forma retrospectiva unaserie consecutiva de 90 pts tratados conATC primarias en el período analizado.De éstas, 62 fueron realizadas en días la-borables (G1) y 28 en días no laborables(G2). Edad G1 64,4 ± 11,6 (35-89) y G262,3± 16,1 (31-90) y sexo masculino 76%y 68 % en G1 y G2 respectivamente.

Conclusiones1.Análisis retrospectivo, descriptivo, de

una serie consecutiva de pacientescon IAM tratados con ATC primariaque no incluyó a toda la población in-gresada.

2.No hubo diferencias significativas enlas características demográficas y an-giográficas de los grupos. Mayor usode vía radial en días laborables.

3.El tiempo del paciente y el tiempototal de isquemia fue significativa-mente mayor durante los días no la-borables.

4.No hubo diferencias en el tiempopuerta balón. Nuestros tiempos inter-nos del proceso se mantienen con in-diferencia del día

5.A similar éxito, las complicacionesfueron mayores en días no laborables,aunque no fueron estadísticamentesignificativas. El mayor tiempo is-quemia y la incidencia de shock pue-den haber influido, aunque el númerode pacientes no permite afirmarlo.

Correspondencia: Dr. Daniel Paolantoniodanielpaolantonio@hotmail.com

Presentador: Daniel Paolantonio. Autores: Daniel Paolantonio, Andrés Rodríguez, Marina Pompa, Gerardo Sansoni, Mariana Ippoliti, Juan Ovando Torrico, Federico García Grecco, Marcelo Abraham, Daniel Miraglia.Servicios de Cardiología y Cardiología Intervencionista. Hospital Español Rosario.

Abstracts de Sesiones Científicas

20 REVISTA SCR

Grupo 1 [n=62] Grupo 2 [n=28]Tipo IAMAnterior/lateral 33 (53%) 16 (57%)Inferior/posterior 29 (47%) 12 (43%)IAM previo 9 (14%) 4 (14%)ATC previa 13 (21%) 5 (18%)CRM previa 2 (3%) —

KyKB 1 (1,6%) —D 1 (1,6%) 2 (7,7 %)Enf. 1 Vaso 37 (59,6%) 15 (53,5%)

Tabla 1. Características clínicas y angiográficas

Tabla 2. Tiempos del procedimiento

Tabla 3. Resultados Intrahospitalarios del procedimiento

Grupo 1 [n=62] Grupo 2 [n=28] Valor P

Tiempo paciente 148,6±101(30-480) 221,9 ± 135 (90-580) p< 0,01

Tiempo puerta balón 71,6±11,1(40-95) 75,8±11,2 (50-98) PNS

Tiempo total 220,3+/- 104,9 286,7+/-144,6 P<0,005

Grupo 1 [n=62]Grupo 2 [n=28] Valor PAcceso Radial 22 (35,4%) 6 (21,4%) p0,05Éxito angiográficos 58 (93,5%) 26 (92,8%)ComplicacionesRe infarto 1 (1,6%) —Muerte 1 (1,6%) 1 (3,5%) PNSMuerte con shock 1 (1,6%) 2 (7,1%) PNSMortalidad total 2 (3,27%) 3 (10,71%) PNS

Abstracts de Sesiones Científicas

Octubre 2017 21

Característica basal y pronóstico intrahospitalario y a largo de plazo de una población de pacientes con MINOCAPresentador: Iván Arnolt. Autores: Fernando Bagnera, Iván Arnolt, Facundo Altamirano, Leandro Lasave, Gerardo Zapata.Unidad Coronaria, Instituto Cardiovascular de Rosario.

Introducción

El término MINOCA, del inglés Myo-cardial Infarction with not obstructivecoronary atherosclerosis, es una enti-dad multicausal, caracterizada por pre-sentarse como un infarto agudo demiocardio (IAM), asociado a arteriascoronarias epicárdicas sanas o sin le-siones significativamente obstructivas.Con prevalencia variable según las se-ries (aproximadamente un 5-25 % deltotal de los IAM), este grupo de pa-cientes tienen la característica de com-prender a un mayor número demujeres, ser más jóvenes, y al contrariode lo que habitualmente se piensa, elpronóstico no pareciera ser tan benignosi se lo compara con aquellos que pre-sentan lesiones coronarias significati-vas, aunque esto último es poco claro.

ObjetivoDeterminar la característica basal deuna población de pacientes con MI-NOCA y su pronóstico intrahospitala-rio (IH) y en el seguimiento, enrelación a una cohorte de pacientes conIAM y lesiones significativas.Material y Métodos: Del total de pa-cientes ingresados con diagnóstico desíndrome coronario agudo desde el11/2004 al 11/2016 se seleccionaronaquellos con IAM y cinecoronariogra-fía que demuestre la ausencia de lesión

significativa (≥50%) en arterias epicár-dicas. Se analizaron 60 pacientes, 30de los cuales conformaron el Grupo 1(G1) o pacientes con MINOCA, y serealizó una búsqueda de otros 30 indi-viduos con IAM y enfermedad corona-ria significativa en ese mismo períodode tiempo, del mismo sexo y similaredad (±5 años), a la que denominamosGrupo 2 (G2). Se determinó la carac-terística basal de la población, los re-sultados intrahospitalarios y a largoplazo.

Resultados La muestra quedó conformada por 60pacientes (30 cada grupo), de los cua-les el 76,6% eran mujeres y la mediade la edad fue de 62±11 años, sin dife-rencias entre ambos. Se comparó la ca-racterística basal de cada poblacióndonde pudimos observar que en el G2predominó la presencia de factores deriesgo cardiovasculares, con mayor nú-mero de hipertensos (G1: 53%, G2:80%; p:0,028), diabéticos (G1: 3%,G2: 47%; p:0,001) y dislipémicos (G1:27%, G2: 60%; p:0,009). Con respectoa su presentación clínica, en ambosgrupos el 37% se presentó con supra-desnivel del segmento ST y todos te-nían elevación de biomarcadorescardíacos. Se realizó cinecoronariogra-fía en todos los pacientes no hallándoselesiones coronarias en el 77% de los

pacientes del G1, lesiones menores al50% en el 23% de los mismos y todoslos del G2 tenían lesiones angiográfi-camente significativas (>70%). El 93%fue evaluado con ecocardiograma evi-denciándose predominio de las altera-ciones de la motilidad anteroapicales.En lo que respecta a los puntos finalesevaluados durante su estadía IH, en elgrupo de pacientes con MINOCA no seevidenció muerte, isquemia recurrenteo reinfarto, dos pacientes presentaronIC y uno sangrado menor. No hubo di-ferencia en este aspecto comparadocon el grupo de pacientes con enferme-dad coronaria. El seguimiento se rea-lizó a 5 años, con una mediana de 31meses (10/60), presentando los pacien-tes del G2 mayor incidencia de eventoscardiovasculares duros - IAM y muerte- (G1: 0%, G2: 15%; p:0,014) y even-tos combinados – muerte, IAM, revas-cularización y ACV (G1: 0%, G2:30,7%; p:0,01).

Conclusiones En nuestra población, los pacientes conMINOCA tuvieron un mejor pronós-tico a largo plazo en relación a los pa-cientes con IAM con enfermedadcoronaria significativa.

Correspondencia: Dr. Iván Arnoltivanarnolt@gmail.com

Abstracts de Sesiones Científicas

22 REVISTA SCR

Intervencionismo coronario por acceso radial sin introductor: Cinecoronariografía 3 French y Angioplastia Coronaria 4 y 5 FrenchPresentador: Cúneo Tomás. Autores: Pedernera Gustavo, Abud Marcelo, Spaletra Pablo, Candiello Alfonsina, Menéndez Marcelo, Nau Gerardo, Padilla Lucio, Cura Fernando.Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA)) – Sanatorio Anchorena – Sanatorio Plaza de Rosario.

IntroducciónEl intervencionismo por acceso radial (AR),con múltiples beneficios respecto al femoral(AF), se ve dificultado en pacientes con ca-libre arterial disminuido y requerimiento deintroductor/catéteres de mayor diámetro. Elobjetivo de este trabajo fue evaluar la facti-bilidad y seguridad de realizar intervencio-nes coronarias por vía radial sin introductory utilizando catéteres estándar, disminu-yendo así el diámetro de vaina/catéter en elacceso vascular. Gráfico 1.

Material y MétodosSe efectuaron 77 procedimientos corona-rios en un total de 77 pacientes desde Enero2015 hasta Octubre 2016. Los pacientesfueron elegidos al azar y las indicacionesdel procedimiento fueron por patología val-vular severa quirúrgica y cuadros isquémi-cos estables e inestables.Se excluyeron pacientes con IAMCEST,shock cardiogénico y test de Allen nega-tivo.La factibilidad del método se evaluó a tra-vés de la posibilidad de realizar exitosa-mente el procedimiento diagnóstico (3French) y/o terapéutico (4 y 5 Fr) por vía

radial sin introductor. La seguridad del mé-todo se determinó según la aparición decomplicaciones relacionadas al acceso: va-soespasmo severo, oclusión de arteria ra-dial, hematoma mayor a 5 cm.

Descripción de la técnica1. Constatar mediante test de Allen doble

irrigación del arco palmar.2. Analgesia local y por vía venosa peri-

férica.3. Punción arterial con aguja de punción

radial de tipo Abbocath 20 G.4. Avanzar cuerda hidrofílica 0.018" (0.46

mm) de kit de punción radial. 5. Se intercambia por Abbocath 18 G.6. Administración de vasodilatadores

según protocolo.7. Se avanza cuerda J 0.035‘’ de 260 cm

hasta el arco aórtico.8. Se introduce el catéter.

- procedimientos diagnósticos se utilizóinicialmente catéter Tiger.

- procedimientos terapéuticos se utiliza-ron catéteres guía 6 o 7 Fr telescopadosobre catéter diagnóstico MP 125 cmde 5 Fr.

9. Previo a canular el ostium coronario se

administra Heparina. 10.Una vez finalizado el procedimiento la

hemostasia se consiguió con un infladomedio de la pulsera neumática a 11 mlde aire.

El diámetro exterior de un catéter guía –Guide- 7 French (2,31 mm) es similiar alde un introductor –Sheath- 5 Fr- (2,28mm), con la diferencia que permite un diá-metro interior mayor (2.0 vs 1,67 mm) –Gráfico 2. De esta manera, accediendodirectamente con un catéter a la arteria, es-taríamos disminuyendo 2 puntos el fren-chaje en el sitio de acceso al no utilizar unintroductor.

ResultadosEn 31 (40,3%) pacientes se realizó soloCCG, en 15 pacientes (19,5%) ATC progra-mada y en los 31 pacientes restantes se re-alizó CCG y se continuó con ATC. La edadpromedio fue de 65±10,5 años, siendo un64,9% hombres (Tabla 1). El acceso radialderecho se utilizó en el 85,7% de los pa-cientes (Tabla 2). Un 81,8% de los proce-dimientos fueron programados y losrestantes urgencias.

CCG (n=31) CCG +ATC (n=31) ATC (n= 15)

Edad 62,8 ± 11,7 65,9 = 10,4 63,2 ±7,9

Hombres 48,40% 77,40% 73,30%

BMI 28,49 ± 5,1 26,6 ±3,3 26,9 ± 6

HTA 67,70% 64,50% 86,70%

DBT 22,60% 12,90% 33,30%

DLP 48,40% 83,90% 86,70%

ATC previa 25,894) 48,40% 66,70%

Acceso radial previo 19,40% 22,60% 33,30%

CRM previa 0% 16,10% 40%

Valvulopatía 29% 2% 0%

Cr 1,01 ± 0,19 1,02 ±0,18 1,15 ± 0,29

ACO 6,50% 6,50% 0%

DAP 62% 100% 100%

Fev > 50% 100% 80,60% 86,70%

CLÍNICA

ACE 35,50% 54,80% 66,70%

AI 32,30% 29% 33,30%

NSTEMI 0% 16,10% 0%

CCGPREQX 32,30% - -

Tabla 1. Características basales de la población

Gráfico 1. Acceso radial sin introductor

BMI: body mass index. HTA: hipertensión arterial. DBT: diabetes. DLP: dislipemia. ATC: angioplastia co-ronaria. CRM: cirugía de revascularización miocárdica. Cr: creatinina. ACO: anticoagulación. DAP: dobleantiagregación. Fey: fracción de eyección. ACE: Angina crónica estable. AI: Angina inestable. NSTEMI: in-farto de miocardio sin supradesnivel del ST. CCGPREQX: cinecoronariografia pre quirúrgica.

Del total de procedimientos diagnósticos(n=31) el 96,8% se realizó de forma exitosasin introductor. En 1 paciente se debió co-locar introductor por la dificultad de avan-zar el catéter Tiger, utilizado en el 93,5%de los casos. Se registraros dos episodios

de vasoespasmo severo (6,5%).De los pacientes en quienes se realizóCCG+ATC (n=31) en un solo caso se debiócolocar introductor. Se practicó ATC contécnica de catéter guía telescopado sobrecatéter diagnóstico Multipropósito 5 en 6

(4 Fr) en el 80,6% de los procedimientos yen los restantes se utilizó 5 en 7 (5 Fr). Eléxito de la ATC fue del 96,8%. Un pacientepresentó vasoespasmo.En quienes se realizó ATC en forma dife-rida (n=15) el éxito fue del 100%, sin com-plicaciones. Se realizó seguimiento a los 7 días por pal-pación de pulso a todos los pacientes y coneco-doppler arterial a 43 (55,8%) pacientes.No se evidenció en ningún caso oclusión dearteria radial. Dos pacientes presentaronhematoma menor a 5 cm.

Conclusiones:El intervencionismo coronario por accesoradial sin introductor resultó factible de re-alizar y se asoció a un bajo índice de com-plicaciones mayores. La utilización de estatécnica podría considerarse en pacientesque conlleven un elevado riesgo de vasoes-pasmo o antecedentes de complicacionesde este acceso en procedimientos previos.

CorrespondenciaDr. Tomás Cuneo:tomascuneo83@gmail.com

Abstracts de Sesiones Científicas

Octubre 2017 23

Tabla 2. Características técnicas de procedimiento

Gráfico 2. Comparación de diámetros exteriores e interiores de introductor Sheath y cateter Guide.

CCG (n=31) CCG + ATC (n=31) ATC (n=15)Contraste (ml) 56 ± 10,4 137,5 ± 62,6 123,33 ± 47,6PDA 24074 (RIC 10870-34837) 55525 (RIC 38617-11632) 52800 (RIC 27597-103014)KERMA (mGy) 340 (RIC 152-387) 692 (RIC 516-1437) 640 (315,7-1333)Radial derecho 96,8% 77,40% 80%FRENCH3F 100% 100% 0%5 en ó (4F) 0% 30,60% 66,7%5 en 7 (5F) 0% 16,10% 33,3%ARTERIATCI - 9,70% 13,3%DA - 41,90% 13,3%CX - 32,30% 33,3%CD - 16,10% 33,3%PV - 0% 6,7%STENTSDES - 100% 87,8%BMS - 0% 12,2%DEB - 3,3% 0%PROC ADICIONALIVUS - 3,2% 0%FFR - 0% 6,7%Rotablator - 0% 6,7%ATC bifurcación - 25,8% 40%Vasoespasmo 6,4% 3,2% 0%Introductor 3,2% 3,2% 0%Dificultad canular 6,4% 3,2% 0%REV. COMP - 61,3% 60,3%ÉXITO 96,8% 96,8% 100%

Cardiotwitt

24 REVISTA SCR

@cardiorosario ¿Qué es la Enfermedad de Fabry?

@grbotta La Enfermedad de Fabry es una alteración genética,

hereditaria, caracterizada por la falta o déficit de la enzima α-ga-lactosidasa A (GLA) que determina la acumulación progresiva de

esfingolípidos -especialmente globotriaosilceramida (Gb3)- a

nivel lisosomal de casi todos los órganos. Su mayor impacto clí-

nico se manifiesta en el riñón, corazón y SNC.

#enfermedaddefabry

@cardiorosario ¿Por qué es importante que los cardiólogos

la conozcan?

@grbotta Desde que se dispone de hemodiálisis y trasplante

renal, la principal causa de muerte es la cardiovascular. La ex-

pectativa de vida se reduce en 15 a 25 años. La importancia de

su diagnóstico radica en la posibilidad de darle un tratamiento

específico mediante terapia de reemplazo enzimático (TRE).

#fabrycorazon

@cardiorosario ¿Es una enfermedad frecuente?

@grbotta Es una enfermedad rara. Sin embargo en pacientes

con miocardiopatía hipertrófica, mayores de 35 años, su preva-

lencia es 0,5–1 en 100.

#enfermedadrara

@cardiorosario ¿En qué pacientes hay que sospecharla?

@grbotta Debemos sospecharla en todo paciente con hipertro-

fia concéntrica (> 13 mm) a partir de la tercera década de la

vida. Existen formas con compromiso multiorgánico y también

una forma cardíaca localizada.

#miocardiopatiahipertrofica #sospechaclinica

@cardiorosario ¿Cómo se confirma el diagnóstico?

@grbotta Ya que la mutación está ligada al cromosoma X, en

hombres se puede medir la actividad de la GLA en plasma,

mientras que en las mujeres es necesario un estudio genético.

#diagnostico

@cardiorosario Desde el punto de vista cardiovascular: ¿cuáles

son las complicaciones esperables?

@grbotta La lesión más frecuente es la HVI, aunque también es

posible encontrar hipertrofia del VD y engrosamiento valvular. En

estadios avanzados es característica la fibrosis posterobasal y el

deterioro de la función ventricular. También se observan trastornos

de conducción (BCRD, PR corto, BAV) y arritmias supraventricu-

lares y ventriculares.

#hipertrofia #fibrosis #alteracionesconduccion #arritmias

@cardiorosario ¿Cómo deben controlarse con el cardiólogo?

@grbotta El tratamiento general no difiere de otras enfermedades

caracterizadas por hipertrofia miocárdica. Debe tenerse particular

cuidado con la función renal. El diagnóstico precoz de la hipertrofia

y la fibrosis miocárdica tienen impacto pronóstico. Para esto el Eco-

cardiograma Doppler Tisular y la RMN son especialmente útiles.

#ecocardio #RMNcardiaca

@cardiorosario ¿Qué tratamientos específicos hay disponibles?

@grbotta Hoy en día se dispone de TRE con agalsidasa alfa y

agalsidasa beta. Se administran mediante infusión cada 2 sema-

nas y es posible hacerlo en el domicilio del paciente. #terapiade-

reemplazoenzimatico

@cardiorosario ¿Está indicado en todos los pacientes?

@grbotta Se acepta que en hombres se debe empezar la TRE

antes de la adolescencia, mientras que en mujeres se debería co-

menzar ante el hallazgo de daño orgánico (microalbuminuria, HVI,

etc). Existen distintos tipos de mutaciones, las cuales determinan

la severidad de la enfermedad y la necesidad de TRE. #indicacio-

nesTRE

@cardiorosario ¿Hay que estudiar a la familia?

@grbotta La familia debe ser estudiada. La mayoría de los diag-

nósticos de Enfermedad de Fabry se realizan de esta manera, a

partir de un caso índice.

#estudiaratodalafamilia

La enfermad de Fabry es una de las consideradas “Enfermedades Raras” con las que el Cardiólogo clínico a veces tiene que

lidiar pero no siempre sabe qué hacer. Por tal motivo, nos comunicamos con el Dr. Guillermo Rodríguez Botta, médico

Cardiólogo especialista en Ecocardiografía, para que nos explique un poco más sobre esta patología.

Novedades

Octubre 2017 25

26 REVISTA SCR

Ultima Página

Respuestas a Recombinación Humana del número anterior: Caso 5: Brenda Retzlaff + Yanina Bazán Caso 6: Andrés Kleiban + Claudio Marigo Caso 7: César Rimoldi + Esteban Griot Ganador del sorteo por participar del juego de la revista 8: Dr. Lucas Arias

Un grupo de investigadores ha realizado una serie de experimentos en seres hu-manos con el objetivo de mejorar el perfil de directivos, ex directivos y asociadosde la SCR. Estas investigaciones fueron realizadas sin el conocimiento de las au-toridades de la Sociedad y sin las autorizaciones correspondientes.Sin embargo, por razones estrictamente humanitarias, nos vemos obligados a in-volucrarnos en un pedido de colaboración para intentar dar solución a los serioseventos adversos que han sufrido varios de los voluntarios admitidos al ensayo.Básicamente los investigadores desarrollaron una tecnología de transferencia y re-combinación biomolecular que permite separar lo mejor de dos individuos y fusio-narlos en un nuevo organismo superior. Tras el éxito del caso número 1, se repitióla experiencia en casos sucesivos pero, inexplicablemente, se ha perdido la docu-mentación con identidad de muchos de los voluntarios incluidos en el ensayo.El proceso es reversible pero por una única vez. Para tener éxito, necesitamos laidentidad fehaciente de los sujetos originales. Un error en este sentido acarrearíaconsecuencias imprevisibles. Familiares y amigos de los voluntarios ya organizan marchas y jornadas de protestapara que les devuelvan el 100% de sus afectos, tal cual como eran. Les pedimoscolaboración para poder identificar indudablemente a estos voluntarios, envíandoel nombre correcto, haciendo referencia al número de caso correspondiente.Habilitamos la cuenta de correo electrónico larevistadelasociedad@gmail.com paraque nos envíen su información.El Laboratorio Raffo, gentilmente, ha aceptado patrocinar esta búsqueda de identi-dad sorteando dos tarjetas para una cena, con un valor equivalente para dos per-sonas, entre los que identifiquen correctamente a los miembros perdidos.

+ =CASO EJEMPLO

+ =CASO 8

+ =CASO 9

+ =CASO 10

PATROCINADORES