Rey-HIPERCALCEMIAMAESTRIA2014 [Modo de compatibilidad]...a alb y desciende por alcalosis al ser...

HIPERCALCEMIASHIPOCALCEMIAS

MAESTRIA EN OSTEOLOGIA Y METABOLISMO MINERAL

AGOSTO 2014

Dra. Paula Rey

CASO CLÍNICO• MUJER CONSULTA A LOS 52 AÑOS EN

1997 POR OSTEOPENIA -1.5 COL/CUE

• ALENDRONATO + LÁCTEOS 7 meses

• CALCIURIA 375 Y FAL NORMAL

• NO PATOLOGÍA TIROIDEA/NEFROLIT.• NO PATOLOGÍA TIROIDEA/NEFROLIT.

• NO FRACTURAS NO CORTICOTERAPIA

• FUM: 44 AÑOS. TRH NO

• INGESTA LÁCTEA INSUFICIENTE

• EJERCICIO IRREGULAR. SOL ++++

ESTUDIOS AL INGRESO

• BAJO ALENDRONATO:

• DMO -1.24 COL, -1.5 CUE

• RX SIN FX VERT.NI

• TRAÍDO POR LA PACIENTE

• DMO -1.5 COL/CUE

• RX SIN FX VERT.NI OA SIGNIFICATIVA

• VOL 1900 CAo 145

• P-CA DPYR 9.8• CALCIURIA 376

mg/d

• FAL NORMAL

EVOLUCIÓN I

• POR TENER DPYR ELEVADA: ALN+LACTEOS 3m/97 Y 2m/98(mar/abr)

• DOLORES MANOS Y POLIARTRALGIAS: Rx: OSTEOARTROSIS PRIMARIA LEVE Rx: OSTEOARTROSIS PRIMARIA LEVE CUMPLE CRITERIOS DE FIBROMIALGIA

• NUEVA CONSULTA jul/98 INSOMNIO, PIEL SECA, DETERIORO PELO/UÑAS 62 Kg, 164 m, DOLOR CERVICAL: Rx: pinzamientos. TSH 1.62 HTO 40%

EVOLUCIÓN II

• RESORCIÓN ELEVADA: RALOXIFENO+LÁCTEOS 8/98-01/01

• NUNCA INTOLERANCIA A ALN• 12/99 REFIERE DISTENSIÓN ABD. • 12/99 REFIERE DISTENSIÓN ABD.

CONSULTA CON GE DIETA, SIMETICONA, PROCINETICOS: BUENA RESPUESTA. RECAE 05/00.

• SUSPENDE RALOX 01/01. SOLO LÁTEOS, EJERCICIO, SOL.

EVOLUCIÓN III

• VUELVE EN 05/03, valores estables en la DMO y LAB AL IGUAL QUE EN 2004.

• CIRUGÍA MSD POR OA+TENDINOSIS 10/04, buena evolución.10/04, buena evolución.

• 03/05 Rx: altura vertebral conservada, no osteoartrosis ni ateromatosis significativas

DMO: osteoporosis en columna

FAL primera vez elevada leve

EVOLUCIÓN IV

• PERDIDA DE 7 KILOS EN 1 AÑO 04/04:61K INSOMNIO, ANSIEDAD 06/05:54K

• DIAGNÓSTICO 09/05:• DIAGNÓSTICO 09/05:

LABORATORIO P-Ca I

5/97 7/98 11/98 8/99 05/03 03/05

CA/i 9.5 9.4 9.6 9.1 9.0

P 4.4 4.2

PTH 60.6

VIT D 24 29.2 13.9 32.5 39.4VIT D 24 29.2 13.9 32.5 39.4

FAL 243 210 208 287

FAIO 44.9

BGP 6.2 6.8 7.1 14.2

CAo 145 ay.13 0.10 0.14 0.09 0.14

Vol/Na 1900

dpyr 9.8 9.0 5.2 3.0 9.5 5.7

LABORATORIO DE RUTINA

4/98 11/98 8/99 03/05 5/05

HTO 40 40 39.4 41.4

HB 13 13 13 13.9

GB 5600 5600 5200 7400

ESD 8 10 12

GLU 61 87 92

CRE 0.97 0.71 0.77

TSH 1.62 1.64

ALB ------- 3.89 3.69 3.16

COL 209 212 184 172

LABORATORIO P-Ca II4/05 5/05 6/05 12/05 12/07

CA/i 8.0 9.0/4.9 9.29/4.5 9.67 9.6/4.8

P 3.9 5.0 3.08 4.4 3.7

PTH 92 96 83 49

VIT D GT 12 40.4 41

FAL 127 315 334 210FAL 127 315 334 210

FAIO (126) (300) 20(22)

BGP 93 14(10)

CAo 170

Vol/Na

2430

(170) BCL 1504 D5.7 BCL709

EVOLUCIÓN DENSITOMÉTRICA I

m/A L2L4 %E T CUE %E T EQUIPO

5/97 .905 91 -1.2 .728 85 -1.6 NOR

7/98 .900 94 -1.3 .748 90 -1.4 NOR7/98 .900 94 -1.3 .748 90 -1.4 NOR

12/01 1.04 101 -1.3 .788 93 -1.6 LUx

05/03 .985 96 -1.8 .813 97 -1.4 LUIQ

02/05 .874 88 -2.7 .741 91 -2.0 LUIQ

EVOLUCIÓN DENSITOMÉTRICAII

m/A L2L4 %E T CUE %E T EQUIPO

02/05 .874 88 -2.7 .741 91 -2.0 LUIQ

02/06 .957 95 -2.0 .785 95 -1.6 LUIQ

03/07 .985 97 -1.8 .785 94 -1.6 LUIQ

HIPERCALCEMIA

• 50% DEL CALCIO TOTAL EN SANGRE VA UNIDO A ALBUMINA. (CORRECCION PLASMATICA: DESCENSO DE 1G/% DE ALBUMINA SUMAR 0.8MG/% A CALCEMIA, O INVERSAMENT E ANTE ALTA ALBUMINEMIA POR DESHIDRATACION O FALSA HEMOCONCENTRACION EN LA MUESTRA)

• MUY POCO UNIDO CON SULFATO Y CITRATO

• CALCIO IONICO USO EN VIAS METABOLICAS CELULARES, CONTRACTILIDAD NEUROMUSCULAR, COAGULACION (SE ELEVA POR ACIDOSIS ANTE MENOR UNION A ALB Y DESCIENDE POR ALCALOSIS AL SER MAYOR LA UNI ON A ALBUMINA)

• LA DETERMINACION DE CALCIO IONICO SE REALIZA ANTE SOSPECHA DE ALTERACION DE LA ALBUMINA O EL PH SANGUINEO

HIPERCALCEMIA• INGRESO AL LIQ EXTRACELULAR DESDE

INTESTINO, HUESO Y RIÑON• EGRESO DEL LIQ EXTRACELULAR A

HUESO Y ORINA

• CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

MAS FRECUENTE: 1. ELEVADA RESORCION OSEA, ELEVADA ACTIVIDAD MAS FRECUENTE: 1. ELEVADA RESORCION OSEA, ELEVADA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA POR

PTH, PTHrp, 1,25 VIT D, Y POR MAYOR PRODUCCION DE C ITOQUINAS IL1 ALFA Y BETA, IL6, TNFALFA, LINFOTOXINAS, DADAS SITUACIONES FISIOLOGICAS, HIPOESTROGENISMO, POR PTHrp, O EN SITUACIONES DE MA LIGNIDAD

OTRAS CAUSAS: 2. MAYOR APORTE DESDE INTESTINO (RARO POR MAYOR PRODUCCION DE VIT D DE LINFOMAS O POR INTOXICACION CON VIT D)

3. ALTERACION DE LA EXCRECION RENAL4. ALTERCION DE LA MINERALIZACION OSEA5. INMOVILIZACION ( ELEVACION DE LA RESORCION

OSEA ANTE FALTA DE CARGA MECANICA)

HIPERCALCEMIA FISIOPATOLOGIA

• PRIMER DEFENSOR ANTE AUMENTO DE CALCEMIA: RIÑON• POR LO TANTO HIPERCALCIURIA Y MAYOR CAPTACION OSEA

ANTECEDEN A HIPERCALCEMIA• CUANDO SE EXCEDE LA CAPACIDAD DEL RIÑON PARA

EXCRETARLO APARECE HIPERCALCEMIA• ANTE EXCESO DE PTH O PTHrp, ADEMAS DE LA RESORCION • ANTE EXCESO DE PTH O PTHrp, ADEMAS DE LA RESORCION

OSEA HAY MAYOR REABSORCION RENAL Y ESTIMULO DE PRODUCCION DE 1,25 VIT D QUE PERPETUAN LA HIPERCALCEMIA

• SE ALTERA ACCION DE HORMONA ANITIDIURETICA EN EL TUBULO DISTAL: DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA: POLIURIA, POLIDIPSIA

• NAUSEAS Y VOMITOS QUE IMPIDEN REACCION A LA SED, DESHIDRATACION, MENOR FILTRADO, HEMOCONCENTRACION QUE AGRAVA LA HIPERCALCEMIA

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

• ANTE CALCEMIAS MAYORES A 12-14mg/% Y RELACIONADAS A SEVERIDAD, TIEMPO DE LA HIPERCALCEMIA Y TIEMPO QUE TARDA EN ELEVARSE

• PREDOMINAN SINTOMAS NEUROLOGICOS ALTERACION DE LA CONCENTRACION, MAYOR TIEMPO DE SUEÑO, DEPRESION, CONFUSION, COMA.

• DEBILIDAD MUSCULAR• DEBILIDAD MUSCULAR• POLIURIA PERO ANTE VOMITOS: DESHIDRATACION• 15-20% DE HPT 2DARIO NEFROLITIASIS• NEFROCALCINOSIS POR HIPERCALCEMIA CRONICA• ARRITMIAS POR AUMENTO VELOCIDAD DE LA

REPOLARIZACION CON Q-T CORTO. BRADICARDIA, BAV 1ERGRADO, HAY MAYOR SENSIBILIDAD A LA DIGITAL

• ANTE HIPERCALCEMIA IMPORTANTE ASINTOMATICA, DESCARTAR ELEVADA UNION DEL CA A PROT, MEDIR CAi

HIPERCALCEMIA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• 90% POR MALIGNIDAD O HIPERPARATIROIDISMO• HPT HIPERCALCEMIA LEVE DE LARGA DATA DE MESES O

AÑOS DE EVOLUCION, NO MAYOR A 12mg%, ASINTOMATICOS U OLIGOSINTOMATICOS, LITIASIS RENAL, OSTEOPOROSIS

• LA HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDAD ES MAS SINTOMATICA, DETERIORO ESTADO GRAL

• MENOS FRECUENTE Y MAS DIFICIL DE DIAGNOSTICAR ES LA HIPERCALCEMIA DE NEOPLASIA OCULTA, O LA CRISIS PARATIROIDEA AGUDA

• DOSAJE DE PTH HACE EL DIAGNOSTICO, PTH SUPRIMIDA EN MALIGNIDAD SALVO CA DE PARATIROIDES

• SI LA HIPERCALCEMIA ES POR MALIGNIDAD Y LA PTH ESTA ELEVADA: O HPP COEXISTENTE O SECRECION DE PTH POR EL TUMOR (MUY RARO)

• HIPERCALCEMIA POR MALIGNIDAD: PTHrp, CITOQUINAS, 1.25 VIT D, RESORCION LOCAL METASTASICA (CA DE MAMA)

HIPERCALCEMIA MANEJO CLINICO

• ENFERMEDAD DE BASE• HIDRATACION, AUMENTO DE EXCRECION RENAL, INHIBICION DE LA

RESORCION OSEA• SUSPENDER DIURETICOS TIAZIDICOS, VITAMINA D, LITIO Y SEDANTES• FOMENTAR MOVILIDAD• DIURETICOS DE ASA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE PARA I NHIBIR

REABSORCION DE CALCIO Y SODIO• SI HIPERCALCEMIA SEVERA: DIALISIS, ANTE FALTA DE RE SPUESTA A • SI HIPERCALCEMIA SEVERA: DIALISIS, ANTE FALTA DE RE SPUESTA A

MEDIDAS ANTERIORES O POR IRC. (HEMODIALISIS O PERIT ONEAL)• BISFOSFONATOS VEV, MAS POTENTE ZOLEDRONATO, PAMIDRO NATO

O IBANDRONATO. NORMALIZACION EN DIAS.• EFECTOS ADVERSOS CUADRO FEBRIL, LEUCOPENIA REVERSIB LE,

HIPOCALCEMIA E HIPOFOSTATEMIA LEVE, DETERIORO REVER SIBLE DE LA FUNCION RENAL. INHIBICION DE PROGRESION DE METASTAS IS DE MAMA Y PROSTATA Y DEL MIELOMA MULTIPLE

• CALCITONINA IM O SC, 4-8UI/kg, EFECTO TRANSITORIO 2 4hs, asociacion a BP.

• GLUCOCORTICOIDES ANTE LINFOMAS O MM, EXCESO DE VIT D, GRANULOMATOSIS 200-300MG DE HIDROCORTISONA O EQUIV, POR 3-4DIAS

HIPERPARATIROIDISMOPRIMARIO

• INCIDENCIA 1/500 A 1/1000• 3ER ENDOCRINOPATIA MAS FREC LUEGO DE DBT Y ALTERACIONES

DE TIROIDES• 6TA DECADA DE LA VIDA Y 3-1 MAS EN MUJERES• INFREC EN NIÑOS, FORMA PARTE DE MEN I/II, RADIOTERAPIA DE

CUELLO PREVIA?CUELLO PREVIA?• 80% POR ADENOMA PARATIROIDEO• MENOS FRECUENTE: HIPERPLASIA DE LAS 4 GLANDULAS SOLA O

JUNTO A MEN• 0.5% CA DE PARATIROIDES• ADENOMA: PERDIDA DE CAPACIDAD DE SENSAR CALCEMIA• HIPERPLASIA: INCREMENTO DE NUMERO DE CELULAS QUE

SEGREGAN PTH• ALTERACION GENETICA EN LA PRODUCCION DE PTH O EN EL

CRECIMIENTO DE LAS CELULAS PARATIROIDEAS

PROBABLES RESPONSABLES DEL HPP

• GEN DE LA PTH RELOCALIZADO ADYACENTE AL ONCOGEN PRAD1

• SOBREEXPRESION DE CICLINA D1, REGULADOR


• SOBREEXPRESION DE CICLINA D1, REGULADOR DEL CICLO CELULAR, RELACIONADO AL ADENOMA

• PERDIDA DEL GEN SUPRESOR TUMORAL DE MEN I DEL CROMOSOMA 11, RELACIONADO AL ADENOMA

• ANORMALIDADES DEL GEN DEL RECEPTOR SENSOR DEL CALCIO, GEN RECEPTOR DE LA VIT D Y DEL RET SIN ESTUDIOS CONCLUYENTES

SIGNOS Y SINTOMAS I• MENOS DEL 5% PRESENTACION COMPLETA MANIFESTACIONES OSEAS• OSTEITIS FIBROSA QUISTICA CON RESORCION

SUBPERIOSTEAL DE FALANGES DISTALES, ADELGAZAMIENTO DE CLAVICULAS DISTALES, CALOTA CON IMÁGENES DE ALTERACION DE LA DENSIDAD EN SAL Y


IMÁGENES DE ALTERACION DE LA DENSIDAD EN SAL Y PIMIENTA, QUISTES OSEOS, TUMORES PARDOS DE LOS HUESOS LARGOS

MANIFESTACIONES RENALES• NEFROLITIASIS, DEPOSITOS DE COMPLEJOS DE CALCIO Y

FOSFORO EN EL PARENQUIMA (NEFROCALCINOSIS), HIPERCALCIURIA, DETERIORO DEL CLEARANCE DE CREAT.

MANIFESTACIONES GRALES• FATIGA, DEBILIDAD, CANSANCIO PSICOFISICO, DETERIORO

COGNITIVO, NO CLARO SU REVERSIBILIDAD LUEGO DE LA CIRUGIA

SIGNOS Y SINTOMAS II• MENOS DEL 5% PRESENTACION COMPLETA

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES• ULCERA PEPTICA EN EL MEN I, PANCREATITIS EN CASOS DE


• ULCERA PEPTICA EN EL MEN I, PANCREATITIS EN CASOS DE HIPERCALCEMIA GRAVE (COMPLICACION MUY RARA)

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES• HTA NO CLARO MECANISMO Y MEJORIA POST CIRUGIA,

CALCIFICACIONES EN MIOCARDIO, VALVULAS Y VASOS CON MAYOR MORTALIDAD CV

OTRAS MANIFESTACIONES ANTIGUAMENTE DESCRIPTAS• GOTA, PSEUDOGOTA, ANEMIA, QUERATOPATIA EN BANDA,

PERDIDA DE PIEZAS DENTARIAS.

FORMAS CLINICASHIPERCALCEMIA LEVE (1mg/% por sobre el valor normal)ASINTOMATICO, HALLAZGO EN LABORATORIORARO: CRISIS PARATIROIDEA O HPP AGUDO CON

HIPERCALCEMIA SEVERA SINTOMATICA


HIPERCALCEMIA SEVERA SINTOMATICAPTH ELEVADA SIN HIPERCALCEMIA EN CONTEXTO DE

OSTEOPENIA SEVERA U OSTEOPOROSIS, DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS COMO DEFICIT DE VIT D, CORREGIR A VALORES MAYORES DE 30ng/ml Y VOLVER A MEDIR PTH Y CALCEMIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL MEN I/II, HPP FLIAR, ADENOMATOSIS QUISTICA PARATIROIDEA FLIAR, HPP NEONATAL.

• EXAMEN FISICO SIN DATOS POSITIVOS• DOSAJES DE PTH Y CALCEMIA ELEVADOS, FOSFATEMIA BAJA• 1/3 DE PACIENTES CON FRANCO DESCENSO DE LOS NIVELES DE

P (MENOR A 3mg/%)• FAL ELEVADA SI COMPROMISO OSEO EVIDENTE


• MARCADORES DE FORMACION FAIO, BGP (OSTEOCALCINA), Y DE RESORCION COMO CTX, DPYR SE ELEVAN ANTE ENFERMEDAD OSEA ESTABLECIDA, O SE PRESENTAN EN EL LIMITE SUPERIOR

• ALTERACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE RENAL POR PTH CON ELEVACION DEL CLORO Y MENOR BICARBONATO

• HIPERCALCIURIA EN 35-40% DE LOS PACIENTES• 25% CON ELEVACION DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE 1,25 VIT

D, SITUACION QUE TAMBIEN EXISTE EN SARCOIDOSIS, LINFOMAS Y GRANULOMATOSIS

IMAGENES• DENSITOMETRIA OSEA COMPROMISO TEMPRANO DE LA

MASA OSEA CON MAYOR DETERIORO CORTICAL (TERCIO DISTAL DE RADIO Y CUELLO FEMORAL), SI BIEN PUEDE V ERSE DETERIORO TRABECULAR. LA PRESENCIA DE OSTEOPOROSIS ES UNA DE LAS RECOMENDACIONES PARA LA CONDUCTA QUIRURGICA

• ECOGRAFIA DE CUELLO


• ECOGRAFIA DE CUELLO• CENTELLOGRAMA CON TC 99 SESTAMIBI O MIBI• TAC O RMN PARA LOCALIZACIONES ECTOPICAS• DOSAJE DE PTH POR IRMA QUE MIDE MOLECULA INTACTA Y

GRANDES FRAGMENTOS CARBOXILO TERMINALES. NO HAY REACION CRUZADA CON PTHrp FACTOR CAUSAL DE HIPERCALCEMIA HUMORAL DE LA MALIGNIDAD.

• DESCARTAR PTH ELEVADA POR LITIO O TIAZIDAS (SE SUSPENDE Y REEVALUA PTH Y CALCEMIA EN 2-3MESES)

• CIRUGIA INDICACIONES CONSENSO• OSTEOPOROSIS POR T SCORE, LITIASIS RENAL, HPP AGUDO,

ENFERMEDAD OSEA POR HPP CRONICO• HIPERCALCEMIA >1mg/% del valor normal, HIPERCALCIURIA

mayor a 400mg/24hs,

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO TRATAMIENTO

• DETERIORO FUNCION RENAL >30% DEL CLEARANCE EN REL A SEXO Y EDAD

• EDAD MENOR A 50 AÑOS POR MAYOR RIESGO DE AGRESIVIDAD DEL HPP

• CRITERIOS MEDICO-PACIENTE• EXPERIENCIA DEL CIRUJANO: LOCALIZACION VARIABLE,

INTRATIROIDEA, MEDIASTINAL, RETROESOFAGICA, LATEROCERVICAL

TECNICAS QUIRURGICAS• MINIMAMENTE INVASIVA MIP, ANESTESIA LOCAL, LUEGO DE

UBICACIÓN DEL ADENOMA POR CENTELLO CON SESTAMIBI Y ECO, CON DOSAJE A POCOS MINUTOS DE PTH QUE DEBE BAJAR 50% DEL VALOR DEL PACIENTE, DE NO BAJAR CIRUGIA CONVENCIONAL PARA EXPLORAR RESTO DE GLANDULAS

• ANTE HIPERPLASIA EXTRACCION DE 3 GLANDULAS Y ½


• ANTE HIPERPLASIA EXTRACCION DE 3 GLANDULAS Y ½ DEJANDO REMANENTE IN SITU O COMO IMPLANTE EN ANTEBRAZO NO DOMINANTE

COMPLICACIONES DEL POSTOPERATORIO: • MONITOREO DE CALCEMIA, HIPOCALCEMIA LEVE, ES RARO

VER HOY EL SINDROME DE HUESO HAMBRIENTO CON HIPOCALCEMIA SEVERA POR HIPERCAPTACION DEL TEJIDO OSEO Y REQUERIMIENTO DE CALCIO EV

• HIPOPARATIROIDISMO PERMANENTE POR CIRUGIAS DIFICULTOSAS DE CUELLO PREVIAMENTE OPERADOS O POR PARATIROIDECTOMIA SUBTOTALES EN CASO DE HIPERPLASIA

OTRA COMPLICACION DE LA CIRUGIA• DAÑO DEL NERVIO LARINGEO RECURRENTE CON CAMBIOS

EN TONO Y VOLUMEN DE VOZ, RONQUERA• CENTELLOGRAMA CON Tc 99 (es captado por tiroides y

paratiroides pero persiste en estas ultimas), agregando SPEC (single photon emission tomography) mayor precision en la


(single photon emission tomography) mayor precision en la localizacion del adenoma, I 123 para separar tejido tiroideo puede ser útil.

• ANTE FALLA DE ESTUDIOS Y NECESIDAD DE UBICAR LESION ARTERIOGRAFIA CON OBTENCION DE MUESTRAS EN VENAS TIROIDEAS

• LOCALIZACION PREOPERATORIA ES OBLIGATORIA EN PROCEDIMIENTOS MINIMAMENTE INVASIVOS O EN CUELLO PREVIAMENTE OPERADOS. SIN ESTUDIOS 95% DE ÉXITO DE CIRUJANOS DE CUELLO CON CIRUGIA CONVENCIONAL

• AL NORMALIZAR PTH SE RECUPERA DMO HASTA UN 12% EN TODOS LOS SITIOS PERO MAS EN COLUMNA

PACIENTES SIN RESOLUCION QUIRURGICA• 25% PROGRESION DE LA ENFERMEDAD


• MENORES DE 50 AÑOS MAYOR AGRESIVIDAD EN LA EVOLUCION DEL HPP

• HPP ESTABLE, CONTROL DE CALCEMIA DOS VECES AL AÑO, CREATININEMIA Y DMO ANUAL, EJERCICIO Y CORRECTA HIDRATACION, EVITAR DIURETICOS TIAZIDICOS Y LITIO, APORTE ADECUADO DE CALCIO PARA EVITAR SI ES BAJO EL INGRESO QUE SE ELEVE MAS LA PTH Y SI ES EN EXCESO EL APORTE, EN PRESENCIA DE MAYOR 1,25 VIT D, EMPEORE CALCEMIA

• USO DEL FOSFORO VIA ORAL (NO RECOMENDADO), SE OBTIENE UN DESCENSO DE 0.5-1.0mg/%, evita absorción del calcio de la dieta, inhibe resorción ósea, y producción renal de 1,25 vit D. PERO: CALCIFICACIONES ECTOPICAS DE TEJIDOS BLANDOS POR ELEVAR PRODUCTO CA-P, POCA TOLERANCIA GI, ELEVA LA PTH.

• TERAPIA ESTROGENICA PARA MUJERES CON SINTOMAS MENOPAUSICOS, DESCIENDE LA CALCEMIA 0.5mg/%, evita


• TERAPIA ESTROGENICA PARA MUJERES CON SINTOMAS MENOPAUSICOS, DESCIENDE LA CALCEMIA 0.5mg/%, evita acción de resorción ósea de la PTH, antagonista de la resorción mediada por PTH. BENEFICIO EN LA DMO PERO PTH Y FOSFATEMIA NO CAMBIAN.

• RALOXIFENO , SERM, MODULADOR SELECTIVO DEL RECEPTOR ESTROGENICO, actuaría como agonista óseo evitando acción PTH en hueso y tendría acción directa sobre células paratiroideas

• ALENDRONATO PARA PRESERVAR DMO SIN ACCION SOBRE PTH PERO HPP EMPEORA LEVEMENTE

• CALCIMIMETICOSPARA INTERFERIR EN LA PRODUCCION DE PTH ALTERANDO LA RESPUESTA DEL RECEPTOR

SENSOR DEL CALCIO DE LA GLANDULA


SENSOR DEL CALCIO DE LA GLANDULA PARATIROIDEA

AUMENTANDO SU AFINIDAD POR CALCIO EXTRACELULAR

INGRESA MAS CALCIO AL MEDIO INTRACELULAR DISMINUYE LA PRODUCCION DE PTH CON MENOR HIPERCALCEMIA SOSTENIDA POR 3 AÑOS ESTUDIOS CON DMO Y FRACTURAS SERAN DE UTILIDAD

SINDROMES CON HIPERPARATIROIDISMO FAMILIAR

• HPP EN INDIVIDUOS CON PREDISPOSICION FAMILIAR PARA DESARROLLAR TUMORES PARATIROIDEOS

• PATRONES DE HERENCIA MENDELIANOS ESPECIFICOS• MEN I Y IIA, SINDROME CON HPT Y TUMOR DE LA

MANDIBULA, HPT FAMILIAR AISLADO, HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR Y EL HPT NEONATAL SEVERO

• NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE MEN TIPO I, RARA 2-• NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE MEN TIPO I, RARA 2-3/100.000 CON PREDISPOSICION A TUMORES DE PARATIROIDES, HIPOFISIS ANTERIOR Y CELULAS DE LOS ISLOTES DE PANCREAS. HPP ES EL COMPONENTE MAS PENETRANTE PRESENTE EN TODOS A PARTIR DE LOS 50AÑOS SIENDO LA FORMA CLINICA DE PRESENTACION.

• ES EL 2% DE TODOS LO HPP. • ESTA ASOCIADO A OTROS TUMORES GASTRINOMAS,

TUMORES CARCINOIDES BRONQUIALES O TIMICOS, T ENTEROCROMAFINICOS GASTRICOS, ADENOMAS ADRENOCORTICALES, LIPOMAS, ANGIOFIBROMAS FACIALES, COLAGENOMAS.

• NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO I • AUTOSOMICA DOMINANTE• LA RELACION MUJER HOMBRE ES IGUAL• LA PRESENTACION ES MAS JOVEN 2da-4ta DECADA DE LA VIDA• COMPROMISO MULTIGLANDULAR CON VARIOS TUMORES DE

DISTINTOS TAMAÑOS Y ALTA RECURRENCIA POSTQUIRURGICA


• LOCALIZACION TIMICA DE TUMORES PARATIROIDEOS

• NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO IIA• AUTOSOMICA DOMINANTE• UNICO QUE TIENE HPT PERO CON BAJA PENETRANCIA 20%, PUEDE

ADEMAS PRESENTAR CA MEDULAR TIROIDEO 90% Y FEOCROMOCITOMA 40-50%.

• DOSAJE DE CATECOLAMINAS PREVIO A CIRUGIA DE TIROIDES Y PARATIROIDES

• SINDROME DE HPT Y TUMORES MANDIBULARES

• AUTOSOMICA DOMINANTE CON HPT Y FIBROMAS OSIFICANTES DE MAXILARES CON LESIONES RENALES (QUISTES, HAMARTOMAS, T DE WILMS) Y TUMORES UTERINOS. 80% PRESENTA HPT

• PRESENTACION EN PRIMERAS DECADAS, TUMORES


• PRESENTACION EN PRIMERAS DECADAS, TUMORES UNICOS, 15-20% CA PARATIROIDEO

• HPT AISLADO FAMILIAR

• SIN OTRAS ALTERACIONES FUERA DE PARATIROIDES, GENETICAMENTE HETEROGENEO, VARIAS MUTACIONES PUEDEN CAUSARLO EN MEN I, CASR, HRPT2. PUEDE DESARROLLAR OTRAS LESIONES O CA PARATIROIDEO. EVALUAR ADN PRE QX

• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR

• HIPERCALCEMIA FAMILIAR BENIGNA O HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR BENIGNA

• AUTOSOMICA DOMINANTE CON ALTA PENETRANCIA PARA AMBA S CARACTERISTICAS, PRESENTACION EN ETAPAS TEMPRANAS < 20años


CARACTERISTICAS, PRESENTACION EN ETAPAS TEMPRANAS < 20años• 2% DE LAS HIPERCALCEMIAS ASINTOMATICAS (IGUAL QUE L OS MEN I)• ASINTOMATICA, PUEDE EXISTIR CON MENOS FRECUENCIA Y MENOR

SEVERIDAD QUE EN EL HPP CLASICO, CANSANCIO FACIL, D EBILIDAD, ALTERACION COGNITIVA LEVE, POLIDIPSIA. PRESENTAN IG UAL RIESGO QUE LA POBLACION GRAL DE ULCERA GASTRICA, NEFROLITI ASIS O HIPERCALCIURIA IDIOPATICA

• MAYOR INCIDENCIA DE CONDROCALCINOSIS Y CALCIFICACIO NES VASCULARES PREMATURAS

• LA RESORCION OSEA ESTA EN LIMITES SUPERIORES CON MA SA OSEA Y SUSCEPTIBILIDAD A FRACTURAS NORMALES.

• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR• LA HIPERCALCEMIA ES LEVE CON AUMENTO TANTO DEL CALC IO

IONICO COMO EL UNIDO A PROTEINAS, MANTENIENDO LA PR OPORCION. SEGÚN LAS FAMILIAS PUEDE SE SEVERA, 12.5-14mg/%, co n Mg sérico en límite superior y P sérico en límites inferiores.

• PTH NORMAL Y CALCIURIA BAJA (ESTUDIAR FLIA)• FUNCION RENAL NORMAL, CALCIURIAS NORMALES CON ALTA


• FUNCION RENAL NORMAL, CALCIURIAS NORMALES CON ALTA REABSORCION TUBULAR (HIPOCALCIURIA RELATIVA), COMO LA CALCIURIA DEPENDE DEL FILTRADO, CALCULO DEL COCIENT E ENTRE CLEAR DE CALCIO Y CLEAR CREAT CORRIGE LA VARIACION DEL FILTRADO GLOMERULAR, SIENDO EL TERCIO DEL QUE PRESE NTA EL HPP TIPICO

• LESION EN CASR QUE IMPIDE RECONOCER HIPERCALCEMIA, RESISTENCIA DEL TEJIDO PARATIROIDEO PARA SUPRIMIR H IPERCA, LOS NIVELES DE PTH Y 1,25 VIT D SON NORMALES

• SOLO LA PARATIROIDECTOMIA TOTAL IMPIDE RECAIDA, NO ESTA RECOMENDADA SALVO HIPERCALCEMIA SEVERA NEONATAL O PANCREATITIS CON RECAIDAS O CALCEMIAS MAYORES A 14m g/%

• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR• TRATAMIENTO: RESISTENTE A FARMACOS (DIURETICOS,

BISFOSFONATOS, FOSFATOS, ESTROGENOS) FUTURO CALCIMIMETICOS

• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA ESPORADICA: NO FAMILIA R, MANEJO IGUAL A LA FAMILIAR, EVOLUCION IGUALMENTE


MANEJO IGUAL A LA FAMILIAR, EVOLUCION IGUALMENTE BENIGNA, DIFICIL DE CONSIDERAR CON EL ABANICO DE POSIBILIDADES DE CALCIURIA, PARA SU DIAG: DETECCION DE LA MUTACION DEL CASR

• DIAG DIFERENCIAL DE LA HHF CON DESORDENES QUE SON SIMILARES DE OTRO ORIGEN, HPP, HHF AUTOINMUNE SE DETERIORA EL CASR PERO NO POR MUTACION Y SE ASOCIA A TIROIDITIS ESPRUE, MUTACION DEL CASR SIN HHF QUE MUESTRAN BENEFICIO CON PARATIROIDECTOMIA SUBTOTAL, HPP SEVERO NEONATAL CON SEVERA HIPERCALCEMIA E HIPERPLASIA DE TODAS LAS GLAND PARAT. PARATIROIDECTOMIA TOTAL EVITA RIESGO DE MUERTE

HIPERCALCEMIA ASOCIADA A MALIGNIDAD

• ES LA CAUSA DE HIPERCALCEMIA MAS FRECUENTE EN LOS HOSPITALIZADOS

• CAUSA FRECUENTE DE MUERTE EN PACIENTES CON CA• EL 50% TIENE 30 DIAS DE SOBREVIDA• HIPERCALCEMIA OSTEOLITICA LOCAL , 20%, COMPROMISO

EXTENSO DEL ESQUELETO, FOSFORO NORMAL O ALTO, PTH EXTENSO DEL ESQUELETO, FOSFORO NORMAL O ALTO, PTH SUPRIMIDA CON HIPERCALCIURIA, REDUCCION DE 1,25 VIT D Y RESORCION OSEA ACELERADA (ALTO RECAMBIO) CON PTHrp Y CITOQUINAS

• CA DE MAMA (TROFISMO OSEO ESPECIAL) Y MM (30%, ANTE IRC, POR RESORCION OSEA ELEVADA Y BAJO CLEARANCE)

• OTRAS ENF HEMATOLOGICAS MALIGNAS: LINFOMAS, LLC.• HIPERCALCEMIA MALIGNA HUMORAL , 80%, CA ESCAMOSOS

TUMORES MAS AGRESIVOS, PULMON, ESOFAGO, PIEL, CABEZA/CUELLO, CUELLO UTERINO, VULVA. OTROS COMO VEJIGA, OVARIO, MAMA, LINFOMAS.


• HIPERCALCEMIA MALIGNA HUMORAL • RESULTA DE LA PRODUCCION DE PTHrp • COMO EL HPP TIENE ELEVADA REABSORCION RENAL A

PARTIR DE PTHrp, ACELERADA RESORCION OSEA, HIPOFOSFATEMIA CON HIPERFOSFATURIA Y ELEVACION DEL AMPc NEFROGENICO, PERO A DIFERENCIA DEL HPP LA 1,25 VIT D ESTA DISMINUIDA CON MENOR ABSORCION GI DE VIT D ESTA DISMINUIDA CON MENOR ABSORCION GI DE CALCIO (PTHrp NO ESTIMULA SU PRODUCCION) Y LA FORMACION ESTA DESACOPLADA A LA RESORCION OSEA

• LA PTH ESTA SUPRIMIDA • HIPERCALCEMIA MEDIADA POR 1,25 VIT D• LINFOMAS O DISGERMINOMAS OVARICOS PRODUCTORES

DE 1,25 VIT D, ESTIMULACION DE 1ALFA, REVIERTE CON TRATAMIENTO DE TUMOR, NO ELEVACION DE PTH NI PTHrp, CORTICOTERAPIA CORRIGE NIVELES DE 1,25 VIT D Y DE HIPECALCEMIA.


• HIPERPARATIROIDISMO ECTOPICO AUTENTICO• POR EXPRESION DEL GEN DE PTH EN CIERTOS TUMORES,

CARCINOMA ESCAMOSO DE PULMON, ADENOCA DE OVARIO, TIMOMA, CA PAPILAR DE TIROIDES

• FORMAS RARAS DE HIPERCALCEMIA HUMORAL• OTROS MEDIADORES COMO PROSTAGLANDINA E2

HIPERCALCEMIA DE LOS GRANULOMAS

ENFERMEDADES QUE FORMAN GRANULOMAS• NO INFECCIOSAS• SARCOIDOSIS• GRANULOMAS INDUCIDOS POR SILICONAS• GRANULOMAS INDUCIDOS POR PARAFINA• BERILIOSIS• GRANULOMATOSIS DE WEGENER• GRANULOMATOSIS DE WEGENER• GRANULOMA EOSINOFILICO• NECROSIS GRASA INFANTIL• ENFERMEDAD DE CROHN• INFECCIOSAS• TUBERCULOSIS CANDIDIASIS LEPRA HISTOPLASMOSIS

COCCIDIODOMICOSIS ENF POR HERIDA DE GATO• ENFERMEDADES MALIGNAS LINFOPROLIFERATIVAS• LINFOMA DE CELULAS B ENFERMEDAD DE HODGKIN

GRANULOMATOSIS LINFOMATOIDEA SEMINOMA DISGERMINOMA

• 10% DE LAS SARCOIDOSIS• HIPERCALCIURIA EN EL 50% DE LAS SARCOIDOSIS• ALTA ABSORCION DE CALCIO• TENDENCIA A HIPERCALCEMIA ANTE SUPLEMENTO DE VIT D O

EXPOSICION SOLAR• ACELERADA RESORCION OSEA CON DETERIORO DE LA DMO


• ACELERADA RESORCION OSEA CON DETERIORO DE LA DMO• EXCESO DE PRODUCCION DE 1,25 VIT D EN MACROFAGOS,

CON MAYOR ACTIVIDAD DE LA 1ALFA OHLASA EXTRA RENAL• PTH SUPRIMIDA CON FOSFORO ELEVADO • ELEVACIONES LEVES DE 25 VIT D PRODUCEN EN SARCOIDOSIS

AVANZADA (ALTOS NIVELES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA) GRANDES AUMENTOS DE 1,25 VIT D

• INHIBICION POR GLUCOCORTICOIDES, KETOCONAZOL Y CLOROQUINA, NO POR PRODUCTO FINAL 1,25 VIT D

• NO ES ESTIMULADA POR PTH, ES ACTIVADA POR CITOQUINAS

• ACCION DE LA 1,25 VIT D• POTENTE INMUNOMODULADOR QUE SUPRIME PROLIFERACION

LINFOCITARIA, PRODUCCION DE CITOQUINAS Y SINTESIS D E INMUNOGLOBULINAS

• MODULADOR ENDOGENO DE RESPUESTAS INMUNOLOGICAS NORMALES


NORMALES• INMUNOINHIBIDOR PARACRINO QUE CONTROLA LA PRODUCCIO N

DE CITOQUINAS EN LOS LINFOCITOS QUE EXPRESAN SU RECEPTOR REGULANDO LA RESPUESTA INMUNE

• TRATAMIENTO ANTE SARCOIDOSIS DISEMINADA, CON COMPROMISO PULMONAR Y ALTOS NIVELES DE ENZ CONVERTIDORA, HIPERCALCIURIA/HIPERCALCEMIA, DIETA R ICA EN CALCIO, APORTE DE VIT D O EXPOSICION SOLAR RECIE NTE.

• GLUCOCORTICOIDES 40-60mg/d, PARA NORMALIZAR CALCEMIA/CALCIURIA. CONTROL CON CALCIURIA Y DOSAJES DE 25 Y 1,25 VIT D

HIPERCALCEMIA

• CAUSAS MAS FRECUENTES : ALTERACION DE LA SECRECION DE PTH, ENFERMEDADES MALIGNAS Y GRANULOMATOSIS

• CAUSAS MENOS FRECUENTES:PSEUDOHIPERCALCEMIA 1. POR ALBUMINA ELEVADA EN PSEUDOHIPERCALCEMIA 1. POR ALBUMINA ELEVADA EN HEMOCONCENTRACION, 2. POR PRESENCIA DE OTRAS INMUNOGLOBULINAS QUE SE UNEN AL CALCIO (MM O MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM), EN AMBAS EL CALCIO IONICO ES NORMAL Y NO HAY SINTOMAS DE HIPERCALCEMIA, 3. POR TROMBOCITOSIS ANTE PLAQ > A 700.000, CON CALCIO IONICO ELEVADO, PTH NORMAL NO SUPRIMIDA, E HIPERKALEMIA CALCIO Y POTASIO SON SEGREGADOS POR LAS PLAQ ACTIVAS, MEDIR CALCEMIA EN PLASMA Y NO EN SUERO. CEDE AL NORMALIZAR PLAQUETAS, NO DA SINTOMAS DE HIPERCALCEMIA

HIPERCALCEMIA CAUSAS MENOS FRECUENTES

• ENDOCRINOPATIAS (NO HPP)• TIROTOXICOSIS EL HIPERTIROIDISMO PUEDE ELEVAR LA

CALCEMIA LEVEMENTE Y LA TIROTOXICOSIS DA HIPERCALCE MIAS LEVES A SEVERAS, AL ACELERAR EL RECAMBIO OSEO, ELEV ANDO LA CALCEMIA Y DESCENDIENDO LOS NIVELES DE PTH Y 1,2 5 VIT D, CON MENOR REABSORCION RENAL DE CALCIO, RESPONDE A B ETA BLOQ Y SE REVIERTE AL CEDER EL CUADRO

• FEOCROMOCITOMA COMO PARTE DE MEN IIA, O POR • FEOCROMOCITOMA COMO PARTE DE MEN IIA, O POR SECRECION TUMORAL DE PTHrp Y DE CATECOLAMINAS QUE ACELERAN RESORCION OSEA

• INSUFICIENCIA ADRENAL EN PACIENTES CON CRISIS DE ADDISON Y TANTO EN INSUF ADRENAL PRIMARIA O SECUNDA RIA, SE EXPLICARIA POR HEMOCONCENTRACION E HIPOVOLEMIA, LA PTH Y LA 1,25 VIT D ESTAN SUPRIMIDAS. RTA + A HIDRA TACION Y GLUCOCORTICOIDES

• TUMORES DE CELULAS DE ISLOTES DE PANCREAS, VIPOMAS SE ASOCIAN A MEN I, PRODUCEN PTHrp, Y PRODUCEN HIPERCALCEMIA HUMORAL DE LA MALIGNIDAD, 90% DE VIP OMAS (VASOINTESTINAL POLIPEPTIDE) PRODUCEN HIPERCALCEMIA , HAY RECEPTORES EN CELULAS OSEAS, PTH SUPRIMIDA

• SINDROME LACTEO ALCALINO POR EXCESO DE APORTE DE CARBONATO DE CALCIO PARA LA PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS, ES EL 16% DE LAS HOSPITALIZACIONES POR HIPERCALCEMIA, PRESENTA ADEMAS ALCALOSIS METABOLICA E INSUFICIENCIA RENAL

• LA HIPERCALCEMIA ES SEVERA Y SINTOMATICA Y LA INSUF RENAL LEVE A SEVERA CON NEFROCALCINOSIS Y CALCIFICACION DE TEJIDOS BLANDOS COMO


CALCIFICACION DE TEJIDOS BLANDOS COMO QUERATOPATIA EN RELACION AL TIEMPO DE LA ENFERMEDAD. ANTES LA LECHE PRODUCIA FOSFORO ELEVADO, NO ASI EL CARBONATO DE CALCIO. PTH ESTA SUPRIMIDA, HAY HEMOCONCENTRACION Y SE REDUCE LA EXCRECION DE BICARBONATO, ALCALOSIS METABOLICA CON MENOR EXCRECION RENAL DE CALCIO Y PRECIPITACION DE FOSFATO DE CALCIO EN RIÑON Y TEJ BLANDOS

• SU TRATAMIENTO ES LA HIDRATACION Y SUSPENSION DEL APORTE Y SEGÚN LA INSUF RENAL HEMODIALISIS, REBOTE CON HIPOCA Y HPT 2dario

• INMOVILIZACION LA FALTA DE CARGA DESACOPLA EL RECAMBIO OSEO, MENOR FORMACION Y MAYOR RESORCION CON SALIDA DE CALCIO A LIQ EXTRACELULAR, INHIBICION DE PTH Y 1,25 VIT D, HIPERCALCIURIA Y LUEGO HIPERCALCEMIA


• LA HIPERCALCEMIA SE VE AGRAVADA EN DOS CONDICIONES PREVIAS, INSUFICIENCIA RENAL (ACV, FX DE CADERA CON IRC POR EDAD) Y ALTO RECAMBIO OSEO (EDAD EN DESARROLLO, HPT, PAGET, NEOPLASIA) PACIENTES CON MALA EVOL DE CIRUGIA BARIATRICA, PUEDEN PRESENTAR MAYOR COMPLICACION ANTE REPOSO.

• LA HIPERCALCEMIA SE PRODUCE EN DIAS Y PUEDE RAPIDAMENTE PRODUCIR NEFROLITIASIS Y OSTEOPENIA

• SI LA CARGA NO SE PUEDE RESTITUIR, SE IMPLEMENTA HIDRATACION, DIURETICOS DE ASA Y BISFOSFONATOS

• NUTRICION PARENTERAL POR EXCESO DE APORTE DE CALCIO/VIT D, ANTES POR INTOXICACION CON ALUMINIO POR AGREGADO DE AMINOACIDOS HIDROLISADOS CON DEPRESION DEL RECAMBIO OSEO Y DESARROLLO DE OSTEOMALACIA

• MEDICACIONES QUE LLEVAN A HIPERCALCEMIA


• MEDICACIONES QUE LLEVAN A HIPERCALCEMIA• VITAMINA D Y ANALOGOS HIPERCALCEMIA E

HIPERFOSFATEMIA CON ELEVACION DE 25 VIT D Y PTH SUPRIMIDA, 1,25 VIT D NORMAL O LEVEMENTE ALTA

• SITUACION POSIBLE EN HPT 2dario CON ENFERMEDAD RENAL CRONICA CON COMPROMISO OSEO, USO DE ANALOGOS CON MENOR ACCION HIPERCALCEMIANTE

• SE SUSPENDE VIT D, HIDRATACION Y CALCIURESIS, ANTE FALTA DE RTA: GLUCOCORTICOIDES Y BISFOSFONATOS

• PTH EN TRATAMIENTO POR OSTEOPOROSIS, IATROGENICO, 10% DE HIPERCALCEMIA LEVES Y TRANSITORIAS, SI SOSTENIDAS MENOR DOSIS O SUSPENSION

• VITAMINA A Y COMPONENTES RELACIONADOSACTIVACION OSTEOCLASTICA, SUPRESION DE PTH Y 1,25 VIT D, ACIDO RETINOICO Y USOS EN DERMATOLOGIA Y


D, ACIDO RETINOICO Y USOS EN DERMATOLOGIA Y PATOLOGIA NEOPLASICA HEMATOLOGICA Y NEUROBLASTOMA

• LITIO ES MUY VARIABLE 5-40% DE LOS TRATADOS, AFECTA EL SENSADO DE LAS PARATIROIDES POR LO QUE LA PTH NO ESTA SUPRIMIDA, HAY RELACION CON ADENOMAS

• ESTROGENOS O ANTIESTROGENOS Y CA DE MAMA (BUEN PRONOSTICO) REGULACION DE PTHrp

• DIURETICOS TIAZIDICOS MECANISMO DESCONOCIDO

• AMINOFILINA Y TEOFILINA EN DOSIS DE CARGA, REVERSIBLE

• HORMONA DE CRECIMIENTO EN PACIENTES CON COMPROMISO SEVERO GRAL, SIDA, PTH Y 1,25 VIT D BAJAS

• ENFERMEDADES INFLAMATORIAS , LUPUS, AR JUVENIL, VACUNACION POR HEPATITIS B


JUVENIL, VACUNACION POR HEPATITIS B

• SIDA VARIOS MECANISMOS POSIBLES

• IRC EN HEMODIALISIS , MULTIFACTORIAL, HPT, INTOX VIT D, ANTIACIDOS CON CALCIO, INMOVILIZACION

• IRA POR NECROSIS TUBULAR AGUDA POR RABDOMIOLISIS CON DEPOSITOS DE FOSFATO DE CALCIO EN TEJIDOS, HIPOCALCEMIA E HPT 2dario

• HIPERPLASIA MAMARIA DURANTE EMBARAZO/LACTANCIA POR PTHrp

HIPOCALCEMIA• CON PTH BAJA HIPOPARATIROIDISMO 1er+ FREC POST QX• POR DEFECTO EN LA SECRECION, AGENESIA, DESTRUCCION

(RADIOTERAPIA, CIRUGIA ), AUTOINMUNE, MENOR SECRECION (HIPOMAGNESEMIA , HUESO HAMBRIENTO, MUTAC DEL CASR)

• POR DEFECTOS EN LA ACCION EN LOS ORGANOS BLANCO,YA SEA POR DEFECTOS EN EL RECEPTOR O INSENSIBILIDAD DEL RECEPTOR PRODUCIDAS POR ANORMALIDADES GENETICASGENETICAS

• CON PTH ELEVADA HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO• HIPOVIT D, (2do MAS FREC), MALAABSORCION, RAQUITISMO,

INHIBIDORES DE LA RESORCION OSEA, PANCREATITIS, HIPERVENTILACION

• SINTOMAS IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR, (PARESTESIAS, TETANIA, CHVOSTEK, TROUSSEAU, CONVULSIONES, QT PROLONGADO ESPASMOS LARINGEOS O BRONQUIALES ), CALCIFICACIONES ECTOPICAS DE GANGLIOS PARABASALES O EXTRAPIRAMIDALES, CATARATAS, PAPILEDEMA, ALTERACION EN LA DENTICION

• CAUSAS MAS FRECUENTES HIPOCALCEMIA• HIPOPARATIROIDISMO, HIPOVITAMINOSIS D, IRC O IRA,

HIPOMAGNESEMIA• EN EL HIPOPARATIROIDISMO LA PTH ES BAJA A DIFERENCIA

DEL PSEUDOHIPOPARA, LA CALCEMIA BAJA Y EL FOSFORO ELEVADO, CON MENOR EXCRECION RENAL, DETERIORO OSEO TRABECULAR

• EN LA IRC EL FOSFORO ES ELEVADO, FAL, CREAT Y PTH SON

HIPOCALCEMIA

• EN LA IRC EL FOSFORO ES ELEVADO, FAL, CREAT Y PTH SON ELEVADAS, 25 VIT D NORMAL O BAJA Y 1,25 BAJA

• EN HIPOVIT D CON OSTEOMALACIA CALCIO Y FOSFORO SON BAJOS FAL Y PTH ELEVADAS FUNCION RENAL NORMAL Y 25 VIT D BAJA

• LA PSEUDOHIPOCALCEMIA MAS COMUN ES LA DE LA HIPOALBUMINEMIA EN LA ENF HEPATICA CRONICA

• TRATAMIENTO CORRECCION DE LA CALCEMIA, GLUCONATO DE CALCIO VEV, CORRECCION DE LA MAGNESEMIA Y VIT D VIA ORAL CALCITRIOL (UTIL EN POST PARATIROIDECTOMIA, ALCOHOLISMO O SINDROME DE MALAABSORCION)

• HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA PERO PTH ELEVADA POR FALTA DE RESPUESTA EN LOS TEJ BLANCO

SEGÚN LA RTA A LA INFUSION CON PTH SE CLASIFICAN EN:

HIPOCALCEMIAPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

SEGÚN LA RTA A LA INFUSION CON PTH SE CLASIFICAN EN:• PSEUDOHIPOPARA TIPO 1 AUMENTA EL AMPc CON

FOSFATURIA, TIPO 1 A RESISTENTE A VARIAS HORMONAS, OSTEODISTROFIA HEREDITARIA DE ALBRIGHT CON DEFECTOS SOMATICOS Y DENTARIOS

• PSEUDOHIPOPARA TIPO 2 AUMENTA EL AMPc SIN ELEVACION DE LA EXCRECION DEL P

• TRATAMIENTO APORTE DE 1,25 VIT D Y CALCIO

HIPOCALCEMIAOTRAS CAUSAS

• HIPOALBUMINEMIA• ERROR DE LABORATORIO POR USAR EDTA, O EN LOS

METODOS COLORIMETRICOS QUELANTES CON GADOLINEO• ALTERACIONES CON AUMENTO DEL CALCIO UNIDO A OTROS

COMPUESTOS COMO EN HIPERFOSFATEMIA, INFUSION DE CITRATO DURANTE PLASMAFERESIS

• INCREMENTO DE ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA, HUESO HAMBRIENTO Y METASTASIS OSEAS EXTENSAS

• COMPROMISO SEVERO DEL ESTADO GRAL POR ALTERACION DE PROTEINAS PLASMATICAS, PANCREATITIS, SIDA, SEPSIS

• MEDICACION ANTIRRESORTIVA OSEA, ANTIEPILEPTICOS, DROGAS QUE PRODUCEN HIPOMAGNESEMIA COMO FUROSEMIDA, ANFOTERICINA B, FORMADORES DE COMPLEJOS QUELANTES, ANTINEOPLASICOS, MAGNESIO POR AMENAZA DE PARTO

¡Muchas Gracias!

Rey-HIPERCALCEMIAMAESTRIA2014 [Modo de compatibilidad]...a alb y desciende por alcalosis al ser...

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