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157 edigraphic.com MG Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003 Tuberculosis cutánea Obdulia Rodríguez 1 1 Profesor Titular del Posgrado en Dermatología. UNAM. Directora del Centro Dermatológico Pascua Introducción La tuberculosis cutánea es una enfermedad infecciosa cró- nica causada por Mycobacterium tuberculosis, sobre todo en sus variedades humana y bovina, ya sea en forma directa o a través de sus componentes antigénicos y los cuadros clínicos a que da lugar dependen no sólo de su patogenicidad, sino de la respuesta inmunológica del huésped. En general se acepta que el tegumento cutáneo es un órga- no poco receptivo para el bacilo de Koch y que incluso éste sufre, al invadirlo, una atenuación de su virulencia: las mani- festaciones son menos frecuentes que las que se observan en otros sitios, más crónicas y con menos bacilos “...como si la piel no fuera un medio adecuado para su desarrollo”. 1 A principios de la segunda mitad del siglo XX la frecuen- cia de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar incluida la cutánea, había disminuido en forma tan importante, gracias se decía a la vacunación BCG, a la existencia de una terapéu- tica antifímica eficaz, pero sobre todo al mejoramiento de las condiciones de vida, tanto higiénicas como de la alimenta- ción (Ramesh 2 , Marcoval) 3 que se llegó a pensar en su próxi- ma erradicación. Sin embargo, a partir de 1980 y en todos los países, se ha observado un resurgir de la enfermedad debido a la aparición de cepas del bacilo resistentes a los fármacos, del síndrome de inmunodeficiencia adquirida y de formas atípi- cas a veces difíciles de identificar como tuberculosas. Epidemiología. Se acepta que es más frecuente en las eta- pas temprana de la vida y que parece tener preferencia por el sexo femenino (Pautrier, 4 Darier, 5 de Graciansky, 6 etc.) En cuanto al mecanismo de infección, las formas cutáneas de la tuberculosis pueden ser: A) Endógenas. Éstas provienen de focos primitivos extracu- táneos preexistentes que invaden la piel: a) por contigüi- dad (lesiones óseas o articulares), o b) por vía hematóge- na por descargas de bacilos o de sus productos antigéni- cos. B) Exógenas. Este es “...el mecanismo más frecuente espe- cialmente en los primeros años de la vida. La primoinfec- ción cutánea es rara, no así las reinfecciones o sobreinfec- ciones por inoculación directa del bacilo...” 1 a través de productos contaminados: a) Del propio enfermo (infección autógena), si éste su- fre una tuberculosis extracutánea y los productos de ésta: esputos, secreciones nasales o vaginales, etc., contaminan el tegumento cercano a los orificios na- turales; en estos casos la variedad humana del baci- lo es la responsable. b) De fuentes ajenas al paciente (infección heteró- gena), por productos de otros enfermos (bacilo hu- mano) o de animales contaminados: leche, carne, cueros, etc.,(bacilo bovino), en los que los trau- matismos facilitan la penetración del organismo causal. El estado inmunológico es el factor más importante, la respuesta del huésped a los antígenos tuberculosos es la que determina la existencia y el tipo de tuberculosis. Las formas cutáneas (con excepción de la miliar aguda), se considera que se presentan en sujetos con un alto grado de hipersensibili- dad retardada. Clasificación. El gran polimorfismo de la tuberculosis cutánea ha dado lugar a un gran número de clasificacio- nes, no es posible en bien de la brevedad detenernos en este punto, diremos únicamente que a partir de Darier 5 la forma en que se les ha agrupado es esencialmente la mis- ma y se basa en el criterio inmunológico: Formas fijas y Formas diseminadas o hematógenas (Latapí, Escalona y Estrada) 7 . Tuberculosis fijas. También denominadas localizadas, típicas, verdaderas o habitadas resultan de la coloniza- ción y reproducción local del M. tuberculosis, en indivi- duos vírgenes a la infección o previamente infectados y con reactividad normal al bacilo o a sus componentes anti- génicos. Forman parte de este grupo las siguientes varie- dades clínicas: a) Tuberculosis de primoinfección o chancro cutáneo tubercu- loso. b) Tuberculosis colicuativa. c) Tuberculosis verrugosa. d) Tuberculosis luposa. e) Tuberculosis ulcerosa. f) Tuberculosis vegetante. Como el describir cada una de ellas en particular ocuparía un número de páginas mayor del señalado para este tema, en el cuadro 1 se han sintetizado sus características comunes y se anotan a continuación unos cuantos datos, de las tres va-

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    MG Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

    Tuberculosis cutneaObdulia Rodrguez1

    1 Profesor Titular del Posgrado en Dermatologa. UNAM. Directora del Centro Dermatolgico Pascua

    Introduccin

    La tuberculosis cutnea es una enfermedad infecciosa cr-nica causada por Mycobacterium tuberculosis, sobre todo ensus variedades humana y bovina, ya sea en forma directa o atravs de sus componentes antignicos y los cuadros clnicosa que da lugar dependen no slo de su patogenicidad, sino dela respuesta inmunolgica del husped.

    En general se acepta que el tegumento cutneo es un rga-no poco receptivo para el bacilo de Koch y que incluso stesufre, al invadirlo, una atenuacin de su virulencia: las mani-festaciones son menos frecuentes que las que se observan enotros sitios, ms crnicas y con menos bacilos ...como si lapiel no fuera un medio adecuado para su desarrollo.1

    A principios de la segunda mitad del siglo XX la frecuen-cia de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar incluida lacutnea, haba disminuido en forma tan importante, graciasse deca a la vacunacin BCG, a la existencia de una terapu-tica antifmica eficaz, pero sobre todo al mejoramiento de lascondiciones de vida, tanto higinicas como de la alimenta-cin (Ramesh2, Marcoval)3 que se lleg a pensar en su prxi-ma erradicacin. Sin embargo, a partir de 1980 y en todos lospases, se ha observado un resurgir de la enfermedad debido ala aparicin de cepas del bacilo resistentes a los frmacos, delsndrome de inmunodeficiencia adquirida y de formas atpi-cas a veces difciles de identificar como tuberculosas.

    Epidemiologa. Se acepta que es ms frecuente en las eta-pas temprana de la vida y que parece tener preferencia por elsexo femenino (Pautrier,4 Darier,5 de Graciansky,6 etc.)

    En cuanto al mecanismo de infeccin, las formas cutneasde la tuberculosis pueden ser:

    A) Endgenas. stas provienen de focos primitivos extracu-tneos preexistentes que invaden la piel: a) por contigi-dad (lesiones seas o articulares), o b) por va hematge-na por descargas de bacilos o de sus productos antigni-cos.

    B) Exgenas. Este es ...el mecanismo ms frecuente espe-cialmente en los primeros aos de la vida. La primoinfec-cin cutnea es rara, no as las reinfecciones o sobreinfec-ciones por inoculacin directa del bacilo...1 a travs deproductos contaminados:

    a) Del propio enfermo (infeccin autgena), si ste su-fre una tuberculosis extracutnea y los productos de

    sta: esputos, secreciones nasales o vaginales, etc.,contaminan el tegumento cercano a los orificios na-turales; en estos casos la variedad humana del baci-lo es la responsable.

    b) De fuentes ajenas al paciente (infeccin heter-gena), por productos de otros enfermos (bacilo hu-mano) o de animales contaminados: leche, carne,cueros, etc.,(bacilo bovino), en los que los trau-matismos facilitan la penetracin del organismocausal.

    El estado inmunolgico es el factor ms importante, larespuesta del husped a los antgenos tuberculosos es la quedetermina la existencia y el tipo de tuberculosis. Las formascutneas (con excepcin de la miliar aguda), se considera quese presentan en sujetos con un alto grado de hipersensibili-dad retardada.

    Clasificacin. El gran polimorfismo de la tuberculosiscutnea ha dado lugar a un gran nmero de clasificacio-nes, no es posible en bien de la brevedad detenernos eneste punto, diremos nicamente que a partir de Darier5 laforma en que se les ha agrupado es esencialmente la mis-ma y se basa en el criterio inmunolgico: Formas fijas yFormas diseminadas o hematgenas (Latap, Escalona yEstrada)7.

    Tuberculosis fijas. Tambin denominadas localizadas,tpicas, verdaderas o habitadas resultan de la coloniza-cin y reproduccin local del M. tuberculosis, en indivi-duos vrgenes a la infeccin o previamente infectados ycon reactividad normal al bacilo o a sus componentes anti-gnicos. Forman parte de este grupo las siguientes varie-dades clnicas:

    a) Tuberculosis de primoinfeccin o chancro cutneo tubercu-loso.

    b) Tuberculosis colicuativa.c) Tuberculosis verrugosa.d) Tuberculosis luposa.e) Tuberculosis ulcerosa.f) Tuberculosis vegetante.

    Como el describir cada una de ellas en particular ocuparaun nmero de pginas mayor del sealado para este tema, enel cuadro 1 se han sintetizado sus caractersticas comunes yse anotan a continuacin unos cuantos datos, de las tres va-

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    riedades de tuberculosis fijas, que en el momento se obser-van con mayor frecuencia en Mxico.

    a) Tuberculosis colicuativa, tambin denominada gomosa,escrofuloderma, escrfulas. Predomina en nios y en adul-

    tos jvenes. Es autoendgena, proviene de focos tubercu-losos linfticos, seos o ganglionares, que afectan a la pielpor contigidad o por va linftica, lo que explica en lamayora de los casos, la topografa de las lesiones.

    Figura 5. Tuberculosis ndulo necrtica.

    Figura 3. Tuberculosis luposa. Localizacin y morfolo-ga tpicas.

    Figura 1. Tuberculosis colicuativa. Lesiones en distin-to estadio de evolucin.

    Figura 6. Tuberculidesnodulares de la cara.

    Figura 4. Tuberculosis nodular pro-funda. (Eritema indurado de Bazin).

    Figura 2. Tuberculosis verrugosa. Pla-ca vegetante hiperqueratsica en laperiferia. Piel adelgazada finamenteplegada: atrfica en el centro.

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    sustradode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c:rop odarobale FDP

    VC ed AS, cidemihparG

    arap

    acidmoiB arutaretiL :cihpargideMsustradode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c

    Por lo general se presenta en el cuello, regiones submaxila-res y supraclaviculares y con menos frecuencia en regionesinguinales y fosas ilacas. La lesin elemental es el goma quepuede ser nico o mltiple; evoluciona en cinco etapas: Indu-racin, reblandecimiento, fistulizacin, ulceracin y cicatri-zacin. Como el padecimiento se propaga como se ha anotadopor contigidad o por diseminacin linftica, mientras unosgomas cicatrizan, otros se forman y es posible ver en el mismoenfermo lesiones en distinto estado de evolucin (figura 1).

    Su evolucin es lenta, insidiosa y progresiva y excepcional-mente cura en forma espontnea. En ocasiones los gomas, sobretodo en sus etapas intermedias pueden infectarse secundariamentey ser dolorosos. La topografa y la morfologa de las lesiones yel que se presenten en un nio o en un adulto joven, hacen pen-sar en el diagnstico de esta forma de tuberculosis, sin embargodebe confirmarse por los exmenes de laboratorio.

    El diagnstico diferencial se debe hacer con la sfilis tarda,tericamente con la esporotricosis, con los abscesos fros o pi-genos (Gougerot y Milian Cit. por De Graciansky6). La actino-micosis cervicofacial y la coccidioidomicosis, se pueden elimi-nar fcilmente porque en ambas es posible encontrar al examendirecto el agente causal y en cuanto a la enfermedad de Hodg-kin, la histopatologa y la evolucin permiten descartarla.

    b) Tuberculosis verrugosa (Tuberculosis verrucosa cutis, lu-pus escleroso papilomatoso). Es propia de la edad adulta,predomina en el sexo masculino. Es una tuberculosis dereinfeccin, sea por autoinoculacin en un paciente baci-lfero o por inoculacin externa en individuos que por sutrabajo (mozos de anfiteatro [bacilo humano], veterina-rios, tablajeros [bacilo bovino] estn en contacto con al-guna fuente de infeccin, en estos casos se le califica deenfermedad ocupacional.

    Se presenta en regiones expuestas de los miembros, en lossuperiores en dedos, dorso de manos y antebrazos y en rodillas,piernas y pies en los inferiores; con menos frecuencia en muslosy regiones glteas. Por lo general es localizada y asimtrica.

    Es excepcional ver la lesin inicial, porque los enfermospocas veces consultan en esa etapa, es vegetante, hiperquera-tsica, de color grisceo, de borde infiltrado y rodeada por

    una zona inflamatoria de color violceo. Crece lenta y excn-tricamente para formar una placa de tamao variable, bienlimitada por bordes policclicos, levantados y con prolonga-ciones digitiformes que le confieren aspecto serpiginoso. Susuperficie es papilomatosa, queratsica, con surcos y fisurasprofundas que asientan sobre una base infiltrada que al serpresionada, deja salir algunas gotas de pus mal ligado y deolor ftido.1 Ms tarde al lado de reas activas se observanotras en las que la piel se muestra adelgazada, finamente ple-gada y de aspecto atrfico (figura 2).

    Las placas suelen ser nicas, crecen en extensin pero noen profundidad. El cuadro es afebril y asintomtico, a menosque se infecte secundariamente, en este caso puede haber dolormoderado. En general no es mutilante, sin embargo, el proce-so cicatrizal puede limitar los movimientos. No cura espont-neamente pero responde muy bien al tratamiento.

    Tuberculosis luposa (Lupus vulgar, lupus de Willan, lu-pus tuberculoso). Antes del advenimiento de los frmacosantifmicos, era muy frecuente. Se presenta sobre todo enpoblaciones fras, hmedas y poco soleadas. Es ms frecuen-te en la infancia y en la juventud, especialmente en mujeres.Es consecuencia de una infeccin endgena por contigidad,por va linftica y rara vez por va hematgena.

    Se presenta por lo general en la cara y de sta en mejillas ynariz (85%), en labio superior, mentn y pabellones auricu-lares (13%) y con menos frecuencia (2%) en tronco y miem-bros. La lesin caracterstica es un ndulo (lupoma), peque-o, redondeado, blando, amarillo rojizo, a la vitropresin setorna blanco amarillento. Su aspecto es translcido se ha com-parado a la jalea de manzana, pero recuerda ms bien a losgranos de tapioca.

    La lesin nica al principio posteriormente se multiplica yda lugar placas de tamao y forma variable que crecen excn-tricamente, con frecuencia se agregan a estas manifestacionesiniciales, infiltracin y edema ms o menos acentuado, necro-sis, escaras y ulceracin. Por excepcin cura espontneamen-te, lo habitual es que evolucione lenta pero progresivamente,con fases de cicatrizacin y reactivacin, con aparicin de nue-vos lupomas sobre las zonas ya cicatrizadas (figura 3).

    Se extiende tanto en superficie como en profundidad, deah su capacidad destructiva y mutilante local. Antes de la

    Cuadro 1. Tuberculosis fijas.

    Caractersticas comunes:

    1. Con excepcin del complejo primario son de reinfeccin.2. Bacteriolgicamente: Presencia del M. tuberculosis.3. Histolgicamente: Granuloma tuberculoso bien definido.4. Inmunolgicamente: Respuesta positiva normrgica a la tu-

    berculina.5. Evolucin: Crnica.6. Tratamiento: Respuesta favorable a los antifmicos.

    Cuadro 2. Tuberculosis diseminadas.

    Caractersticas comunes:

    1. Existencia de una tuberculosis extracutnea antigua o evolutiva.2. Bacteriolgicamente: Ausencia del Mycobacterium tuberculosis.3. Histolgicamente: Granuloma tuberculoso ms o menos definido.4. Inmunolgicamente: Respuesta positiva hiperrgica a la tuberculina.5. Evolucin: Por brotes.6. Tratamiento: Respuesta favorable a los antifmicos correctamen-

    te administrados.

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    terapia antifmica se presentaban grandes complicaciones: a)infeccin secundaria que daba lugar a erisipela, linfangitis eincluso elefantiasis y b) malignizacin, desarrollo en la le-sin lpica de un carcinoma casi siempre epidermoide, sobretodo si el paciente haba sido tratado con radioterapia.

    A veces el diagnstico es difcil, aunque se puede pensaren l si las lesiones se observan en nios o en jvenes y eslarga su evolucin, podr ser ratificado por los estudios com-plementarios y confirmado por la respuesta favorable al tra-tamiento especfico.

    El diagnstico diferencial se plantea con la sfilis tarda, lu-pus eritematoso, sarcoide de Beck Schaufman, lepra tubercu-loide, carcinoma epidermoide, granulomas por picadura de in-sectos y entre nosotros con la esporotricosis (la gran simulado-ra), sta se descarta si es negativa la reaccin a la esporotricina.

    En estas tres formas de tuberculosis es difcil encontrar elbacilo en las lesiones, pero el cultivo y la inoculacin en elcobayo suelen ser positivos. La respuesta a la tuberculina tam-bin es positiva, pero normrgica, carece por lo tanto de va-lor, demuestra nicamente que el enfermo ha estado en con-tacto con el M. tuberculosis, en cambio si es negativa y elantgeno utilizado es bueno, excluye la etiologa fmica.

    Tuberculosis diseminadas. Este grupo ha recibido nom-bres diversos con los que se ha tratado de destacar algunas desus caractersticas comunes patognicas o evolutivas: Tuber-culides (Darier 18965), tuberculosis atpicas (Pautrier4), tu-berculosis hematgenas, tuberculosis hiperrgicas, tubercu-losis que evolucionan por brotes.8 Constituyen este grupo lassiguientes variedades clnicas:

    a) Tuberculosis nodular profunda.b) Tuberculosis nodulonecrtica.c) Tuberculosis liquenoide.d) Tuberculides nodulares de la cara.

    En el cuadro 2 se sintetizan las caractersticas comunes deestas variedades y a continuacin se mencionan algunos datosde las que con ms frecuencia se observan en nuestro medio.

    a) Tuberculosis nodular profunda. Eritema indurado (Bazin1885, Colcot-Fox 1893) eritema indurado ulcerado tipoHutchinson, tuberculosis o tuberculide indurativa. Es raraen el hombre, se presenta habitualmente en mujeres jve-nes (15-30 aos a veces ms), con pantorrillas gruesas, fras,cianticas y que por sus labores, se ven obligadas a perma-necer prolongadamente de pie en lugares hmedos y fros.

    Es una dermatosis diseminada a miembros inferiores, delos que afecta los dos tercios inferiores de las piernas y auncuando puede observarse en sus caras anteroexternas, predo-mina en las posteriores, con menos frecuencia en otros sitios.Es bilateral y simtrica.

    Est constituida por ndulos ms o menos numerosos, si-tuados profundamente, de tamao variable (1 a 3 cm), redon-deados u ovoides, mal limitados y dolorosos a la palpacin; aveces al confluir forman plastrones congestivos e infiltrados.La superficie cutnea, tanto en los ndulos como en los plas-trones, es de color rojo o moreno violceo, lisa, tensa y bri-llante en unos sitios, muestra en otros descamacin fina yadherente, su temperatura suele estar disminuida o ser fran-camente fra (figura 4).

    La evolucin de los ndulos es variable, algunos persistendurante semanas o meses, su color violceo se acenta y mstarde adquieren un tono moreno o moreno negruzco, finalmenteinvolucionan y dejan una zona hiperpigmentada, deprimida, perono atrfica. Otros en cambio se reblandecen, se abren en su partecentral y a travs de un orificio pequeo, pero profundo, dansalida a escasa secrecin seropurulenta; el orificio cierra en unoscuantos das y deja una cicatriz, blanquecina, deprimida y atrfi-ca. Cuando esto ocurre en los plastrones, al abrirse dan lugar agrandes ulceraciones que tardan algn tiempo en cicatrizar, sonestas ltimas lesiones las que constituyen el cuadro clnico alque Hutchinson denomin eritema indurado ulcerado.

    La evolucin de estos casos es crnica, por brotes recidi-vantes, de instalacin brusca y apirtica; se presentan general-mente al final del otoo y en el invierno, mejoran o desapare-cen en el verano. El diagnstico diferencial se hace fundamen-talmente con el eritema nudoso y con las vasculitis nodulares.

    b) Tuberculosis nodulonecrtica. (Tuberculides nodulonecr-ticas, tuberculides papulonecrticas, tuberculide papular ynodular). Su origen es endgeno y en algunos casos se aso-cia a otras formas de tuberculosis. Es una dermatosis dise-minada a caras de extensin de miembros, tanto superiorescomo inferiores, alrededor o en codos y rodillas, dorso demanos, dedos y ortejos, regiones glteas y lumbares. A ve-ces en cara, piel cabelluda, palmas, plantas y glande.

    Morfolgicamente est constituida por ndulos numero-sos, pequeos, al principio de color rosa plido, despus rojovinoso, levantados, firmes e infiltrados. Pocos das despusaparece en el centro de ellos una vesiculopstula rojo viol-cea, de contenido turbio, que al secarse da lugar a una escaracircular negruzca de 2 a 4 mm, fuertemente incrustada en elndulo. Si la escara se desprende en esta fase, deja ver unaulceracin pequea, pero profunda; si no, a las 2 3 semanasal involucionar el ndulo, se separa y deja una cicatriz circu-lar deprimida de aspecto varioliforme, rodeada por una fran-ja hiperpigmentada o por un collarete escamoso (figura 5).

    c) Tuberculosis liquenoide. (Tuberculide liquenoide (Ockuly yMontgomery9). Se presenta generalmente en el tronco y deste en el dorso, en ocasiones en miembros y rara vez en lacara, suele ser simtrica. Est constituida por ndulos peque-

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    os foliculares de 1 a 2 mm, redondeados, de color semejanteal resto de la piel, planos o coniformes, duros, el orificio foli-cular est centrado por un vello cortado al ras o por un tapncrneo (espinulosismo). Pueden estar aislados pero lo habi-tual es que confluyan y formen placas circulares u ovales,yuxtapuestos, pero independientes (lesiones en corimbo). Lasuperficie de las placas es irregular, rasposa al tacto.

    Como en las otras formas diseminadas, en sta, la respuesta ala tuberculina incluso a grandes diluciones suele ser hiperrgica,con la peculiaridad de que produce reactivacin de las lesiones,lo que puede ser una ayuda para el diagnstico, que en ocasioneses difcil, porque no se piensa en l y porque a veces las manifes-taciones son tan discretas, que pueden pasar inadvertidas. Se debediferenciar de las siflides liquenoides, del lquen plano folicu-lar, del lquen espinuloso y de las eczematides foliculares.

    d) Tuberculides nodulares de la cara. (Lupus follicularis dis-seminatus faciei, tuberculide rosaceiforme...). Se presentaen ambos sexos, pero predomina en la mujer, es ms fre-cuente entre los 15 y los 30 aos.

    Se presenta en el centro de la cara: en la frente en la regininterciliar, prpados superiores e inferiores, nariz, plieguesnasogenianos, mejillas, regin peribucal y mentn. Bilateraly simtrica. Est constituida por ndulos numerosos, de 1 a 3mm, a veces de mayor tamao, su color es caf rojizo o ama-rillento y su aspecto translcido; pueden estar aislados o con-fluir y formar placas pequeas (figura 6).

    En algunos enfermos las lesiones antes descritas asientansobre un fondo eritematoviolceo. Puede haber afeccin con-juntival: conjuntivitis flictenular, que cura con el tratamientoantifmico.

    Su evolucin es rpida, en 15 das o un mes se establece elcuadro, las lesiones se presentan, bruscamente en forma erupti-va... (Novales10), algunas involucionan espontneamente;...pueden presentarse nuevos brotes y en un tiempo aproxima-do de dos aos curan dejando pequeas cicatrices atrficas.10

    El diagnstico diferencial debe hacerse con el acn, la ros-cea, la dermatitis rosaceiforme y las foliculitis estreptoccicas.

    Tratamiento de la tuberculosis cutnea

    Se utilizan los mismos frmacos (isoniacida, estreptomi-cina, rifampicina, etambutol, pirazinamida), que en las tu-

    berculosis de otros rganos y los esquemas en los dos gruposson esencialmente los mismos, con pequeas variantes. Engeneral se deben emplear por lo menos dos, habitualmenteisoniacida y rifampicina o isoniacida y estreptomicina o bienisoniacida, rifampicina y etambutol o pirazinamida.

    En las tuberculosis diseminadas al tratamiento antifmicose deben asociar pequeas dosis de glucocorticoides, 2 a 5mg diarios de prednisona, durante cuatro a seis semanas. Elmdico tiene que tener la certeza antes de administrarla, deque no existen manifestaciones fmicas activas en otros rga-nos, para evitar complicaciones, sobre todo menngeas. En elCentro Pascua, Villanueva demostr que se puede sustituir laprednisona por antiinflamatorios no esteroideos.

    Existen preparados comerciales que contienen en una gra-gea rifampicina 150 mg, isoniacida 75 mg y pirazinamida400 mg. El enfermo debe tomar cuatro grageas diarias duran-te 10 semanas y despus cuatro cpsulas cada una con 200mg de isoniacida y 150 mg de rifampicina, dos veces porsemana durante 15 semanas.

    La experiencia tanto en el Centro Pascua como en la con-sulta particular, ha hecho ver que con estos esquemas se pre-sentan recidivas, que no ocurran cuando se usaban los es-quemas iniciales y el enfermo tomaba isoniacida 9 a 12 me-ses ms, despus de la curacin clnica, el problema actual esque con el advenimiento de los compuestos antes citados, laindustria farmacutica ha dejado de fabricar isoniacida.

    Referencias

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