Circulación periférica y de la presión arterial en el ejercicio
Riesgo en Enfermedad Arterial Periférica (EAP)
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Riesgo en Enfermedad Arterial Periférica (EAP)
Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic
Academic Teaching Hospital University of Heidelberg
Introducción: patogénesis de EAP
3
¿Qué es la EAP?
– Enfermedad vascular oclusiva afectando a:
– Arterias que irrigan los miembros, o
– Arterias periféricas
– Estenosis claudicación intermitente
– Hipoperfusión ulceración isquémica y gangrena
Aorta abdominal
Arteria ilíaca
Arteria femoral
Arteria poplítea
Arteria tibial
Arteria dorsalis pedis
4
La EAP es indicativa de enfermedad vascular sistémica
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad carotideaEnfermedad arterial coronariaEnfermedad aórtica
Estenosis arterial renal
Enfermedad arterial visceral
EAP– claudicación intermitente– Isquemia crítica de miembros
(dolor en reposo, gangrena)
5Libby P. Circulation 2001;104:365–372.
Angina estable/claudicación intermitente
• Angina inestable
• IM
• Ictus isquémico/AIT
• Isquemia crítica de miembros
• Muerte CV
Progresión de la aterotrombosis
CV: cardiovascular; IM: infarto de miocardio;AIT: ataque isquémico transitorio
TrombosisTrombosisAteroesclerosisAteroesclerosis
6
Estable
Inestable
Desarrollo de la placa
Erosión y ruptura de la placa
Trombosis
Oclusión parcial o completa
Episodio aterotrombótico
(ej. ICM, SCA, ictus, etc.)
Síntomas isquémicos
Activación y agregación plaquetaria
ICMI, isquemia crítica de miembros; SCA: síndrome coronario agudo
La activación plaquetaria es un paso clave en la aterotrombisis
7
Características de la claudicación intermitente
– Malestar muscular en miembro inferior que se repite con el mismo nivel de ejercicio sobre el mismo grupo muscular y se supera tras 10 minutos de descanso1
– Reproducible
– La posición del cuerpo no tiene ningún efecto
– Las zonas de dolor incluyen la pantorrilla, el muslo y/o los glúteos
1. Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.
8
Sólo 1 de cada 10 de estos pacientes presentarán síntomas clásicos de
claudicación intermitente
Una de cada 5 personas con edad ≥65 años,
que visita al médico de AP padece EAP (definida
como ITB <0,9)
Si se confía únicamente en los síntomas clásicos de la claudicación intermitente, muchas EAP pueden pasar
desapercibidas
La EAP es asintomática habitualmente
Diehm C et al. Atherosclerosis 2004;172:95–105. ITB, índice tobillo-brazo
Modulo 1: EAP – prevalencia,
detección y riesgo
10
Sr. X: varón con múltiples factores de riesgo
Presentacióncaso clínico hipotético
El Sr. X, de 59 años de edad, va a consulta de AP para un reconocimiento médico. Aunque no tiene síntomas de EAP, tiene varios factores de riesgo
Evaluación de los factores de riesgo
Fumador durante 10 años; lo dejó hace 1
Diabetes: Sí; Glucemia en ayunas: 9,0 mmol/L (162,16 mg/dL)
IMC: 23
PA: 158/92 mm Hg
Valores lipídicos:
– CT: 6,2 mmol/L (239,4 mg/dL)
– HDL: 1,5 mmol/L (57,9 mg/dL)
– LDL: 4,1 mmol/L (158,3 mg/dL)
– TG: 1,8 mmol/L (159,3 mg/dL)
Tratamiento actual Ninguno
PA, Presión arterial; IMC, índice de masa corporal; CT, colesterol total; HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad; TG, triglicéridos.
11
Paciente con múltiples factores de riesgo: valoración del riesgo
– Este paciente es asintomático. ¿Es probable que padezca EAP?
– ¿Por qué el médico de AP debe preocuparse por la posible presencia de EAP?
– ¿Qué factores de riesgo de EAP están presentes?
– ¿Cuál es riesgo de este paciente para un episodio aterotrombótico futuro?
12
La prevalencia de EAP aumenta con la edad
11,511,5 17,117,1 14,614,6 17,517,5
20,920,9 25,025,0 25,025,0 27,227,2
39,239,2
27,827,8
00
1010
2020
3030
4040
5050
EdadEdad <70<70
70–7470–74 75–79 75–79 80–84 80–84 85+85+
Pre
vale
nci
a (%
)P
reva
len
cia
(%)
Diehm C et al. Atherosclerosis 2004;172:95–105.
Mujer
Hombre
13
El conocimiento de la EAP por los médicos es relativamente bajo
Hirsch AT et al. JAMA 2001;286:1317–1324.PARTNERS, PAD Awareness,
Risk and Treatment: New Resources for Survival
83
49
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Conocimiento delos pacientes
Conocimiento delos médicos
Pac
ien
tes
(%)
14
Factores de riesgo de EAP
Sexo masculino (vs. femenino)
Hiperhomocisteinemia
Raza (asiática/hispana/negra vs. blanca)
1 2 3 4
Edad (por cada 10 años)
Diabetes
Fumador
Hipertensión
Dislipemia
Proteína C-reactiva (PCR)
Odds ratio
Insuficiencia renal
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.
15
La población con EAP tiene un alto riesgo de episodios aterotrombóticos: resultados del estudio REACH a 1 año
*AIT, angina inestable u otro episodio arterial isquémico incluyendo empeoramiento de EAPREACH: Reduction of Atherothrombosis for Continued HealthEAC: Enfermedad coronaria
Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, 2006. Available at: http://acc06online.acc.org/Lectures.aspx?sessionId=30&date=12. Accessed 28/06/06.
Muerte CV/ IM/ictus /
hospitalización*
25
MuerteCV
IM no mortal
Ictus No mortal
Muerte CV/
IM/ictus
Ep
iso
dio
s (%
)
p<0,001
Casi 1 de cada 5 pacientes con sólo EAP, fallecerán debido a causas CV,
sufren un IM o ictus, o requieren hospitalización durante el 1er año
1,5 1,4 0,93,1
13,3
1,2 1 0,62,3
18,2
0
5
10
15
20 EAC solo EAP solo
16
REACH: índice de episodios el primer año según diagnóstico principal
Tasas ajustadas según edad y factores de riesgoSteg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, 2006. Available at: http://acc06online.acc.org/Lectures.aspx?sessionId=30&date=12. Accessed 28/06/06.
% p
aci
ent
es
con
epi
sod
ios
1,81,5 1,4
3,8
1,8
1
3,6
5,3
2,4
1,3
1,7
4,3
0
1
2
3
4
5
6
Muerte CV IM no mortal Ictus no mortal Muerte/IM/ictus
Enfermedad Coronaria
Enfermedad Cerebrovascular
EAP
17
Malos resultados en pacientes SCA con EAP
Froehlich JB et al. Heart J 2006;151:1130–1135.
Pac
ien
tes
(%)
Resultados hospitalarios en pacientes con SCA en un periodo de 5 años OR ajustado
1,17; 95% CI: 1,08–1,26OR ajustado
1,18; 95% CI: 1,09–1,28
OR ajustado 1,11; 95% CI:
0,93–1,33OR ajustado 0,83; 95% CI:
0,56–1,24
OR ajustado 1,19; 95% CI:
1,02–1,39
5
0,94,2
25,6
30,7
7,7
0,8
5,6
30,1
36,7
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Muerte Ictuscardiogénico
Shockrecurrente
Angina Variablecompuesta
No EAP
EAP
18
Gráfico adaptado de Criqui MH. Vasc Med. 2001;6(3 Suppl):3-7. 1. American Cancer Society. Cancer facts and figures 1997.2. Leng GC et al. Int J Epidemiol 1996. 25 (6): 1172–1181. 3. Kampozinski RP, Bernard VM. In: Rutherford RB (ed). Vascular surgery. Philadelphia: WB Saunders, 1989:
chapter 53.4. Capewell S et al. Eur Heart J 2000. 21 (22): 1833–1840.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Cáncer demama1
Enfermedad de Hodgkin's 1
Claudicaciónintermitente2
EAP3 Cáncer colorectal1
Post-primer IM4 Cáncer de pulmón1
Pac
ien
tes
(%)
Índice de mortalidad a los 5 años con EAP comparado con otras situaciones
19
El riesgo de pérdida de miembros es eclipsado por el riesgo de episodios aterotrombóticos
0
20
40
60
80
100
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Tiempo (años)
Pac
ien
tes
(%)
Supervivencia
IntervenciónAmputación
IM
Ouriel K. Lancet 2001;358:1257–1264.
Predicción de resultados a 10 años en pacientes que presentan claudicación intermitente
20
Paciente con múltiples factores de riesgo: resumen de valoración del riesgo
– Sr. X presenta múltiples factores de riego de EAP, incluyendo hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, sexo masculino y antecedentes de tabaquismo
– El registro REACH muestra que la EAP está asociada con un alto riesgo de muerte CV, IM no mortal o ictus en el primer año
– La mayoría de los pacientes con EAP podrían diagnosticarse en AP
Módulo 2: diagnóstico realizado en la consulta
22
Paciente con múltiples factores de riesgo: diagnóstico
– ¿Qué información clínica adicional sería útil para ayudar al diagnóstico?
– ¿Qué preguntas debería realizar el médico de AP al Sr. X durante la consulta?
– ¿Qué otras pruebas deben ser realizadas?
23
Guía para el diagnóstico Primer paso– Determinar los factores de riesgo del paciente
– Historia familiar– Tabaquismo– Diabetes– Edad– Hipertensión– Dislipemia– Antecedentes de enfermedad aterotrombótica
– Determinar los síntomas de la pierna– Claudicación intermitente– Síntomas atípicos
– Herramientas: listado de EAP, cuestionario Edinburgh
Segundo paso– Auscultación – Si hay sospecha de EAP, medir ITB para confirmar el
diagnóstico– Herramienta: Doppler
24
Identificar la EAP
– La mayoría de los pacientes son asintomáticos
– El síntoma clásico es la claudicación intermitente
– Los síntomas atípicos, incluyen:1,2
– Dolor que no se alivia en reposo
– Dolor generalizado
– Calor, quemazón en los pies
– Pies fríos
– Tener en cuenta la duración de los síntomas
– Los pacientes de EAP pueden tener síntomas silentes, como:1
– Andar despacio
– Disminución del equilibrio de pie
– Levantarse lentamente desde un asiento
– Los pacientes pueden atribuir estos síntomas a la edad2
1. McDermott MM et al. JAMA 2001;286:1599–1606.2. Hirsch AT et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:1239–1312.
25
Examen físico: guías TASC II
– Los individuos con riesgo de EAP o los pacientes con función reducida en los miembros, se les debe realizar una historia clínica vascular para evaluar los síntomas de claudicación u otros síntomas de los miembros que limiten su capacidad de caminar
– A los pacientes con riesgo de EAP o pacientes con reducción funcional de los miembros se les debe realizar una examen vascular para evaluar los pulsos periféricos
TASC, Transatlantic Inter-Society Consensus
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.
26
– Puede que no se detecten resultados anormales
– Los pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y dorsalis pedis, pueden estar ausentes o disminuidos
– Confiar en la ausencia de los pulsos del pie conduce a un posible error en el diagnóstico
– Las alteraciones pueden ser evidentes solamente después de ejercicio
– Pueden estar presentes soplos femorales
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.
Examen físico del paciente con EAP
27
Palpación del pulso en la pierna: arteria femoral
Fotografías cortesía del Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic, Academic Teaching Hospital, University of Heidelberg y del Dr John Pittard, Staines Thameside Medical Centre and St. Peter’s Hospital, UK
Palpando ambas femorales simultáneamente
Palpando una sola arteria, utilizando una mano para el pulso y
la otra para hacer presión
28
Palpación del pulso en la pierna : arteria poplítea
Fotografía cortesía del Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic, Academic Teaching Hospital, University of Heidelberg
29
Palpación del pulso en el pie
Fotografía cortesía del Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic, Academic Teaching Hospital, University of Heidelberg
Arteria dorsalis pedis Arteria Tibial posterior
30
Diagnóstico de la EAP: el ITB
– El ITB es el cociente entre la presión arterial sistólica en el tobillo y en la arteria braquial
– Se utilizan las presiones más altas del tobillo y del brazo ya que valores más bajos aumentan la probabilidad de falsos positivos
ITB derecho=
Presión sistólica más alta del tobillo derecho (tibial posterior o dorsal del pie) en mm Hg
Presión sistólica más alta del brazo (dcho o izqdo) en mm Hg
ITB izquierdo=
Presión sistólica más alta del tobillo izquierdo (tibial posterior o dorsal del pie) en mm Hg
Presión sistólica más alta del brazo (dcho o izqdo) en mm Hg
31
Interpretación del ITB
ITB Interpretación
> 1,29Valorar presencia de diabetes
1,00–1,29 Normal
0,91–0,99 Indeterminado
0,41–0,90EAP leve a moderada
0,0–0,40 EAP grave
Hirsch AT et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). Available at: http://www.acc.org/clinical/guidelines/pad/index.pdf. Accessed 05/04/06.
32
El ITB tiene un gran valor diagnóstico
– El ITB es una medida sensible y específica para el diagnóstico de la EAP1,2
– El ITB es una forma rápida y coste/efectiva para establecer o refutar el diagnóstico de EAP3
– Las guías TASC II recomiendan el ITB como una medida de rutina en AP4
1. Fowkes FG et al. Int J Epidemiol 1988;17:248–254.2. Feigelson HS et al. Am J Epidemiol 1994;140:526–534.3. Hirsch AT et al. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1239–1312.4. Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.
33
TASC II: medida del ITB
El ITB debe medirse en todos los pacientes:
– Con síntomas en la pierna durante el ejercicio
– Con una edad entre 50 y 69 años, con factores de riesgo CV (especialmente tabaquismo y diabetes)
– Edad ≥70 años, independientemente de la presencia de factores de riesgo
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.
34
ITB y mortalidad: una relación lineal
ITB basal: media de seguimiento por paciente de 8,3 años
Resnick HE et al. Circulation 2004;109:733–739.
Po
rcen
taje
1,0–<1,10 (n=980)
0
20
40
60
70
50
30
10
Mortalidad por todas las causas
Mortalidad por enfermedad CV
0,90–<1,0 (n=195)
0,80–<0,90 (n=130)
0,70–<0,80 (n=40)
0,60–<0,70 (n=21)
<0,60 (n=25)
35
6880 pacientes no seleccionados >65 años con un seguimiento de 3 años
Diehm C et al. Eur Heart J 2006; 27:1743–1749.
Tiempo (meses)
Los pacientes con un ITB bajo tienen un riesgo sustancialmente elevado de sufrir episodios CV y muerte
Su
pe
rviv
enci
a li
bre
de
epis
od
ios
(%) 1.0
0.6
0.8
0.9
0.7
0.53624120
Tiempo (meses)
Su
per
vive
nci
a (%
)
1.0
0.6
0.8
0.9
3624120
0.7
0.5
≥1,1<1,1 – ≥0,9<0,9 – ≥0,7<0,7 – ≥0,5<0,5
ITB
ITB bajo y riesgo de muerte y episodios CV: getABI
36
Un ITB bajo predice la mortalidad en poblaciones de edad avanzada
Diehm C et al. Eur Heart J 2006:27:1743–1749.12
Estudio getABI: mortalidad por todas las causas a 3 años en función del ITB
ITB
35,8
22,8
12,1
8,2 7,0
0
5
10
15
20
25
30
35
40
<0,5 0,5–0,69 0,7–0,89 0,9–1,09 1,1
Índ
ice
de
mo
rtal
idad
(p
or
1000
)
37
La EAP sintomática se asocia con un incremento significativo de la mortalidad
La EAP sintomática se asocia con un incremento 4x de la mortalidad y cerca de un 8x de la mortalidad cardiovascular
De 4.352 pacientes entre 40–80 años, el 1,6% padecía EAP
Brevetti et al. J Cardiovasc Med 2006;7:608–613.
Rie
sgo
rela
tivo
de lo
s pa
cien
tes
EA
P v
s. c
ontr
oles
Mortalidad de todo tipo Mortalidad CV Episodios CV no mortales0
10
4
6
2
4,0
7,8
3,1
15% de los pacientes con
EAP murieron en las primeras 24 h
p=0,006
8
p=0,014
p=0,005
38
VWF: análisis de
velocidad y duración
de onda por Doppler
Guías Inter-sociedades TASC II para diagnosticar la EAP
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.
IDB – Indice dedo – brazo.
Edad 50–69 años + tabaquismo o diabetes; edad ≥70 años; síntomas con el ejercicio en la extremidad inferior o función física reducida en pierna ; examen
vascular anormal en pierna; valoración del riesgo CV
Medida de ITB
>1,40 0,91–1,40 ≤0,90
IDB o VWF Dupplex
Resultados normales:
no EAP
Resultados anormales
ITB normal tras ejercicio
rutinario: no EAP
¿Otras causas?
ITB disminuido
tras ejercicio
EAP
Síntomas de claudicación – ITB tras prueba
de esfuerzo
39
Medida del ITB en la consulta
– Equipamiento necesario: – Manguitos de PA de 10–12 cm – Doppler manual a 5 o 10-mHz
– Medir la PA sistólica en ambas arterias braquiales, ambas dorsalis pedis y arterias tibiales posteriores tras permanecer el paciente en reposo 10 minutos en posición supina1
– Extremidad objetivo: aquella con el ITB más bajo– Medir la PA en ambos brazos; si no es igual, se
usará el valor más alto– Recoger la medida con dos decimales– En algunos pacientes, puede haber un efecto
“bata blanca” cuando se mida la presión arterial2 (y esto afectará al ITB)
1. Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.2. Pickering T et al. JAMA 1988; 259:225–228.
40
Otras herramientas diagnósticas
– IDB: el cociente de las presiones en el dedo del pie y la arteria braquial. IDB normal >0,70
– Examinar la presión del segmento
– Registro del Volumen de pulso
– Ecografía Doppler de onda continua
– Ecografía Duplex
– Test de ejercicio en punta del dedo del pie
– Prueba de esfuerzo
– Angiografía por resonancia magnética
– Angiografía por tomografía computerizada
– Angiografía de contraste
41
Paciente con múltiples factores de riesgo: medida del ITB
– El médico de AP del Sr. X mide la ITB en la consulta
– PA braquial– Derecha: 156/88 mm Hg– Izquierda: 160/92 mm Hg
– Seleccionar la más elevada de las dos medidas
– ITB pierna dcha.: 160/160=1,00
– ITB pierna iqda. : 100/160=0,63
– Diagnostico: EAP moderada en la pierna izquierda
156 mm Hg 160 mm Hg
160 mm Hg
Izquierda
100 100 mm Hgmm Hg
42
Diagnóstico: puntos clave
RECORDAR ACCIÓN
Realizar una examen físico Realizar una examen físico para detectar la EAP en para detectar la EAP en pacientes con factores de pacientes con factores de riesgo asociados y/o riesgo asociados y/o síntomas atípicossíntomas atípicos
Preguntar si el paciente Preguntar si el paciente sufre dolor en la pierna sufre dolor en la pierna durante el ejercicio y durante el ejercicio y problemas al caminarproblemas al caminar
Utilizar una lista de Utilizar una lista de diagnóstico para facilitar la diagnóstico para facilitar la detección de la EAPdetección de la EAP
Confirme el diagnóstico con Confirme el diagnóstico con el ITBel ITB
Muchos pacientes de alto riesgo pueden ser diagnosticados en la consulta de AP
Módulo 3: Modificación de factores de riesgo y
tratamiento
44
Sr. X: varón diagnosticado de EAP
– El Sr. X fue diagnosticado de EAP moderada en pierna izquierda, hipertensión, diabetes y dislipemia
– El Sr. X tiene un riesgo total elevado de episodios aterotrombóticos
– ¿Cómo puede reducirse el riesgo?
45
Recomendaciones de las guías TASC II: modificación de factores de riesgo
– Modificación del estilo de vida:– Abandono del tabaco– Reducción de peso
– Control lipídico:– EAP (no SCA): LDL <2,59 mmol/L (<100 mg/dL)– EAP (y antecedentes de SCA): LDL <1,8 mmol/L (<70
mg/dL)– Control de la Presión Arterial:
– EAP (sin diabetes o insuficiencia renal): <140/90 mm Hg
– EAP (con diabetes o insuficiencia renal): <130/80 mm Hg
– Control glucémico:– HbA1c <7,0%
– Todos los pacientes con EAP debería recibir tratamiento antiagregante (ácido acetil salicílico o clopidogrel)
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.
46
– Abandono del tabaco
– HbA1c <7,0%
– PA <130/80 mm Hg
– LDL<2,59 mmol/L
American Diabetes Association. Diabetes Care 2003;26:3333–3341.
Recomendaciones ADA para la modificación de factores de riesgo en pacientes con EAP
47
Recomendaciones de las guías TASC II: ejercicio y rehabilitación
– Programa estructurado y supervisado
– 1 hora, tres veces a la semana
– Ciclo de ejercicio y descanso
– Los beneficios son resultado de la mejora en la eficiencia al caminar, en la función endotelial y las adaptaciones del músculo esquelético
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.
48
Recomendaciones de las guías TASC II: tratamiento de la claudicación
– Medidas iniciales: ejercicio estructurado– En pacientes seleccionados, se recomienda
farmacoterapia para tratar la limitación del ejercicio – Un ciclo de 3 a 6 meses para determinar la eficacia
del cilostazol debería ser la farmacoterapia de 1ª elección para mejorar los síntomas de claudicación, ya que la evidencia indica tanto mejoras en el desarrollo del ejercicio en tapiz rodante como en la calidad de vida. [A]
– También puede recomendarse naftidrofurilo en el tratamiento de los síntomas de claudicación [A]
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.
49
Paciente diagnosticado de EAP: tratamiento
Sr. X fue tratado según el siguiente esquema:
– Modificación del estilo de vida
– Reducción del peso
– Control de la PA
– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, IECAs, (ramipril)
– Control de lípidos
– Dieta
– Estatinas (simvastatina)
– Control de glucemia
– Dieta
– Sulfonilurea (glibenclamida)
– Inhibición plaquetaria
– Ácido acetil salicílico (AAS)
50
Modificación de los factores de riesgo y tratamiento: puntos clave
RECORDAR ACTUAR
• Lípidos: Lípidos: – Sin SCA: LDL <2,59 mmol/L (<100 Sin SCA: LDL <2,59 mmol/L (<100
mg/dL)mg/dL)– Con SCA: LDL <1,8 mmol/L (<70 Con SCA: LDL <1,8 mmol/L (<70
mg/dL)mg/dL)• PA:PA:
– Sin diabetes o insuficiencia renal: Sin diabetes o insuficiencia renal: <140/90 mm Hg<140/90 mm Hg
– Con diabetes o insuficiencia renal): Con diabetes o insuficiencia renal): <130/80 mm Hg<130/80 mm Hg
• Glucemia:Glucemia:– HbA1c <7,0%HbA1c <7,0%
• Terapia antiagreganteTerapia antiagregante• Si existiera, tratar la claudicación con:Si existiera, tratar la claudicación con:
– Ejercicio Ejercicio – Terapia farmacológicaTerapia farmacológica
Una acción temprana y agresiva frente a la EAP es importante para reducir el riesgo CV y episodios cerebrovasculares
Módulo 4: riesgo residual en EAP
52
Paciente diagnosticado de EAP: 1 año después
Presentación Sr. X, ahora paciente de 60 años, dado de alta tras IM agudo
Medicación actual
Ramipril, simvastatina, glibenclamida, AAS
53
Sr. X: valoración del riesgo
– A pesar del tratamiento para reducir los factores de riesgo (incluyendo AAS), el Sr. X sufrió un episodio aterotrombótico
– ¿Cual es el riesgo de un episodio aterotrombótico recurrente?
54
Reducciones del riesgo de EAP: estatinas
– HPS: el tratamiento con estatinas permite reducir el riesgo un 25% después de 5 años
Heart Protection Study (HPS) Group. Lancet 2002;360:7–22.
55
Reducciones del riesgo de EAP: IECAs
– HOPE: el tratamiento con ramipril consigue una reducción del riesgo del 27% tras 4,5 años en pacientes asintomáticos con ITB ≤0,9
Ostergren J et al. Eur Heart J 2004;25:17–24.
Mortalidad CV, IM e ictus en pacientes con EAP tratados
con ramipril
Días de seguimiento
0,0
0,1
0,2
0,3
0,0
0,1
0,2
0,3 PlaceboRamipril
EAP asintomatica
ITB 0,9
EAP clínica
HOPE, Heart Outcomes Prevention Evaluation
56
Reducciones del riesgo de EAP: tratamientos antihiperglicémicos
– UKPDS: un estricto control de la glucemia con sulfonilureas consiguen una reducción del 12% en las variables relacionadas con la diabetes a los 10 años, consecuencia de una reducción del 25% en el riesgo de episodios microvasculares1
– El control de la glucemia con metformina en pacientes con sobrepeso, consigue una reducción del 42% en el riesgo de muerte relacionada con la diabetes (incluyendo muerte CV)2
1. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:837–853.2. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854–865.
57
Resumen de la reducción relativa del riesgo
Tratamiento Paciente RRR
IECAs1 EAP asintomática (ITB≤0,9)27% RRR en muerte CV, IM o ictus (comparado con placebo)
Estatinas2 Pacientes con EAP (± otra enfermedad CV ± diabetes)
25% RRR en muerte CV, IM o ictus (comparado con placebo)
Metformina3 Pacientes con sobrepeso y con diabetes (no exclusivamente pacientes con EAP)
32% en cualquier variable relacionada con diabetes (incluyendo muerte CV)
(comparado con régimen de medidas dietéticas)
Terapia antiagregamte4
Pacientes con enfermedad CV establecida o condiciones predisponentes
23% en muerte CV, IM o ictus (comparado con placebo)
1. Ostergren J et al. Eur Heart J 2004;25:17–24.2. Heart Protection Study Group. Lancet 2002;360:7–22.3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854–865.4. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71–86.
58
Riesgo Residual
Basado en la reducción del 25% del riesgo relativo (RRR) observado en pacientes con EAP tratados con simvastatina
en el HPS
Heart Protection Study Group. Lancet 2002;360:7–22.
Reducción del riesgo
con estatinas:
25%
Riesgo residual del 15%
Rie
sgo
CV
a lo
s 10
año
s (%
)
20
15
0
5
10
15
20
25
Riesgo CV en el momento de consulta Riesgo CV tras tratamiento con simvastatina
59
Índices de tratamiento en pacientes con EAP reclutados en el estudio REACH (incluyendo aquéllos con enfermedad polivascular)
Bhatt DL et al. JAMA 2006;295:180–189.
Cilostazol, pentoxifilina, buflomedilo o naftidrofuril
Al menos un antihipertensivo
Al menos un agente antiagregante
Al menos un tratamiento antidiabético
Al menos un agente hipolipemiante
28,7
92,4
81,7
85.6
70
0 20 40 60 80 100
Pacientes (%)
60
Tasas de control en pacientes con EAP reclutados en el estudio REACH (incluyendo aquéllos con enfermedad polivascular)
Bhatt DL et al. JAMA 2006;295:180–189.
PA objetivo: ≤140/90 mmHg
CT objetivo: ≤ 5,18 mmol/L (≤ 200 mg/dL)
33.3
19
0 20 40 60 80 100
Objetivo CTalcanzado
Objetivo PAalcanzado
% pacientes
61
La población con EAP tiene un alto riesgo de episodios aterotrombóticos: resultados del estudio REACH a 1 año
EAC, enfermedad coronaria*AIT, angina inestable u otro episodio arterial isquémico incluyendo empeoramiento de EAPREACH: Reduction of Atherothrombosis for Continued Health
Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, 2006. Available at: http://acc06online.acc.org/Lectures.aspx?sessionId=30&date=12. Accessed 28/06/06.
MuerteCV
IM no mortal
Ictus no mortal
Muerte CV/ IM/ictus
Muerte CV/ IM/ictus /
hospitalización*
Ep
iso
dio
s (%
)
p<0,001
Casi 1 de cada 5 pacientes con sólo EAP fallecen debido a causas CV, sufren un IM o ictus, o requieren
hospitalización en el 1er año
1,5 1,4 0,93,1
13,3
1,2 1 0,62,3
18,2
0
5
10
15
20
25
EAC solo EAP solo
62
REACH: tasa de episodios a 1 año según diagnóstico principal
% p
aci
ent
es
con
epi
sod
ios
Tasas ajustadas según edad y factores de riesgoSteg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, 2006. Available at: http://acc06online.acc.org/Lectures.aspx?sessionId=30&date=12. Accessed 28/06/06.
1,81,5 1,4
3,8
1,8
1
3,6
5,3
2,4
1,3
1,7
4,3
0
1
2
3
4
5
6
Muerte CV IM no mortal Ictus no mortal Muerte/IM/ictus
Enfermedad Coronaria
Enfermedad Cerebrovascular
EAP
63
REACH: tasa de episodios a 1 año en pacientes con enfermedad polivascular
Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, 2006. Available at: http://acc06online.acc.org/Lectures.aspx?sessionId=30&date=12. Accessed 28/06/06.
EAC sólo EAP sólo EAC + EAP EAC + EAP + Enf. cerebrovascular
Índi
ce d
e E
piso
dios
(%
)
1,5 1,4 0,93,1
13,3
1,2 1 0,62,3
18,2
2,91,4 1,3
4,8
23,3
3,61,8
4
7,4
26,9
0
5
10
15
20
25
30
Muerte CV IM no mortal Ictus no mortal Muerte CV/ IM/ Ictus
Muerte CV/ IM/Ictus u
hospitalización EAC = enfermedad coronaria. EAP = enfermedad arterial periférica
64
RECORDAR ACTUAR
Riesgo residual: puntos clave
Gestionar los factores de Gestionar los factores de riesgo de forma intensivariesgo de forma intensiva
Optimizar el tratamiento Optimizar el tratamiento para reducir el riesgo para reducir el riesgo residualresidual
A pesar de el tratamiento con IECAs, estatinas y AAS, los pacientes con EAP continúan en riesgo de episodios aterotrombóticos. Tras un episodio, los pacientes están en riesgo permanente de padecer un episodio recurrente
Módulo 5: Terapia antiagregante y optimización del
tratamiento para reducir el riesgo residual
66
Paciente diagnosticado de EAP con IM previo: optimización del tratamiento
– ¿Cómo puede optimizarse el tratamiento del Sr. X?
– Al Sr. X se le había prescrito previamente AAS. ¿Qué alternativas consideraría?
67
La activación plaquetaria es un paso clave en la aterotrombosis
Forma lisa, discoide, de plaquetas no activadas
Adaptado de www.akh-wien.ac.at/biomed-research/htx/anatomy.htm. Accessed 31 October, 2002. (Con permiso del Center of Biomedical Research, University of Vienna).
Forma espinosa, esférica de plaquetas
activadas
68
Modo de acción de los fármacos antiagregantes
Schafer AI. Am J Med 1996;101:199–209.
TXA2 = tromboxano A2
ADP = adenosín difosfatoCOX = ciclooxigenasa
ClopidogrelEs un inhibidor potente y
específico de la agregación plaquetaria dependiente del
ADP
AAS es un inhibidor de la enzima COX y de la
agregación plaquetaria dependiente del tromboxano A2
TXA2
PLAQUETAReceptor ADP
Vía del TXA2
Receptor TXA2
COX
ADP Vía del ADP
C
69
La terapia antiagregante es necesaria para prevenir la activación de las plaquetas
– Muchas de las estrategias dirigidas a reducir el riesgo total de un episodio aterotrombótico implican una demora de la aterogénesis
– La terapia antiagregante es clave para una estrategia coherente de la reducción del riesgo, porque la activación plaquetaria es una etapa que conduce a la trombosis y, posiblemente, a un episodio aterotrombótico
70
Recomendaciones clave sobre antiagregantes en las guías TASC II
Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.
– A todos los pacientes sintomáticos, con o sin antecedentes de otra enfermedad cardiovascular, se les debería prescribir un tratamiento antiagregante a largo plazo para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovasculares [A]
– AAS es eficaz en los pacientes con EAP que también presentan evidencias clínicas de otros tipos de enfermedad cardiovascular (coronaria o carotídea) [A]
– Puede considerarse el uso del AAS en pacientes con EAP sin evidencias clínicas de otros tipos de enfermedad cardiovascular [C]
– Clopidogrel es eficaz en la reducción de episodios cardiovasculares en pacientes con EAP sintomática, con o sin otras evidencias clínicas de enfermedad cardiovascular [B]
71
La terapia antiagregante reduce el riesgo de episodios aterotrombóticos en EAP con independencia de los síntomas o la intervención empleada
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71–86.
% odds ratio
Mejor terapia antiagregante
Peor terapia antiagregante
% Reducción de riesgo
Claudicación intermitente
Injerto periférico
Angioplastia periférica
Todos
23 (9)
22 (16)
29 (35)
23 (8)
1,0 1,5 2,00,50
72
Recomendaciones de ADA para la terapia antiagregante en pacientes diabéticos
– Las recomendaciones de la ADA son:
– “Los pacientes diabéticos deberían estar con un agente antiagregante (por ej. AAS o clopidogrel) de acuerdo con las guías actuales”
– “Aquellos pacientes con diabetes y EAP pueden beneficiarse más con la administración de clopidogrel”
American Diabetes Association. Diabetes Care 2003;26:3333–3341.
73
CAPRIE: datos de clopidogrel en pacientes con diabetes*
Incidencia de IM, ictus, muerte vascular u hospitalización por episodios isquémicos o hemorrágicos
1. Bhatt DL. Am Heart J 2000;140:67–73; 2. Jarvis B and Simpson K. Drugs 2000;60:347–377.
AAS325 mg/día
Clopidogrel75 mg/día
Todos pacientes CAPRIE¹
Diabetes² Diabetes tratada con insulina2
11†
21†
38†
137
177
215
126
156177
0
50
100
150
200
250
300
Inci
den
cia
po
r 10
00 p
acie
nte
s/añ
o
n=1914n=1952n=9553n=9546 Sin datos
p=0,042
p=0,106
p=0,011
*Como CAPRIE no estaba diseñado para evaluar la eficacia de subgrupos individuales, no está claro si las diferencias en la RRR según las condiciones de si son reales o producto del azar. †Episodios prevenidos por 1000 pacientes/año con AAS (reducción absoluta del riesgo)
74
Aumentar la dosis de AAS no implica un incremento de la eficacia Dosis de AAS
500–1500 mg día
160–325 mg día
75–150 mg día
<75 mg día
Cualquier dosis de AAS
0.0 0.5 1.0 1.5
Mejor AAS Mejor control
% reducción riesgo*
23%2(p<0,0001)
*Episodios vasculares: IM, ictus o muerte vascular
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71–86.
75
CAPRIE: RRR del 8,7% en la población total tratada con clopidogrel
Tasa acumulada de episodios tras 3 años de seguimiento(IM, ictus isquémico o muerte vascular)
CAPRIE, Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic EventsCAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339;Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71–86.
Meses de seguimiento
RRR 8,7%*(95% CI: 0,3 a 16,5)
0
4
8
12
16
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Tas
a ac
um
ula
da
de
epis
od
ios
(%)
Aspirina
p=0,043; n=19.185
Clopidogrel
*Análisis ITT
RRR adicional al 23% de RRR correspondiente a AAS solo
76
CAPRIE: RRR 23,8% en EAP con clopidogrel
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339.
pacr: pacientes/año en riesgo
RRR*: 23,8% (95% CI: 8,9–36,2)
p=0,0028
Tasas de IM, ictus o muerte CV4,86
3,71
0
1
2
3
4
5
6
AAS (pacr=5.797) Clopidogrel (pacr=5.795)
Índ
ice
de
Ep
iso
dio
s/añ
o (
%)
*Como el ensayo CAPRIE no fue diseñado para evaluar la eficacia de subgrupos individuales, no está claro si las diferencias en RRR por las condiciones de calificación
son reales o un producto del azar
77
CAPRIE: RRR 22.7% en pacientes con enfermedad polivascular
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339.
pacr: pacientes/año con riesgo
RRR*: 22,7%
(95% CI: 4,9–37.2)
Tasas de IM, ictus o muerte CV10,74
8,35
0
2
4
6
8
10
12
AAS (pacr=1.825) Clopidogrel (pacr=1.963)
Tas
a d
e ep
iso
dio
s/añ
o (
%)
*Como el ensayo CAPRIE no fue diseñado para evaluar la eficacia de subgrupos individuales, no está claro si las diferencias en RRR por las condiciones de calificación
son reales o un producto del azar
78
CAPRIE: seguridad y tolerabilidad
Pacientes (%)
Clopidogrel (n=9.599)
AAS*
(n=9.586)
Hemorragia GI 2,0 2,7
Hospitalización debida a hemorragia GI
0,7 1,1
Úlceras GI 0,7 1,2
Hemorragia intracraneal 0,4 0,5
Neutropenia severa 0,04 0,02
Aunque el riesgo de aparición de mielotoxicidad es baja, esta posibilidad debería considerarse cuando un paciente en tratamiento con clopidogrel tiene fiebre o signos de infección
* Del estudio CAPRIE se excluyeron los pacientes con antecedentes de intolerancia a AAS GI: gastrointestinal
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339.
79
Pacientes con EAP diagnosticada e IM previo: optimización del tratamiento
– El tratamiento con AAS se sustituyó por clopidogrel
– Las dosis de IECAs y estatinas se aumentaron de forma adecuada
– Se dieron indicaciones sobre cambios del estilo de vida: reducción de peso y control de los lípidos
80
RECORDAR ACTUAR
Optimización del tratamiento: puntos clave
Incluir un agente antiagregante Incluir un agente antiagregante (AAS o clopidogrel) en la (AAS o clopidogrel) en la estrategia global para reducir estrategia global para reducir el riesgoel riesgo
Clopidogrel es eficaz en Clopidogrel es eficaz en pacientes con EAPpacientes con EAP11
La terapia antiagregante es clave en la prevención de episodios aterotrombóticos
La optimización del tratamiento implica asegurar que cada paciente recibe el tratamiento más apropiado y eficaz
1. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339.
Diapositivas de Back-up
82
Papel de la enfermera especializada en la consulta
– Valoración del paciente
– Preparación para exploración y pruebas diagnósticas (ej. ITB)
– Educación y consejo al paciente
– Manejo de lesiones
Desarrollado conShiela Dugdill, Freeman Hospital, Newcastle, UK
83
Papel de la enfermera especializada fuera de la consulta
– Gestión del personal
– Investigación y desarrollo (ej. nuevos procedimientos o intervenciones)
– Iniciativas de educación al paciente
– Iniciativas para las buenas prácticas y desarrollo profesional continuado
– Control clínico: asegurarse que su práctica clínica diaria está basada en la evidencia y que se ajusta a los protocolos recomendados
Desarrollado conShiela Dugdill, Freeman Hospital, Newcastle, UK
84
La presencia de EAP es un predictor de mortalidad hospitalaria en pacientes con IM
Guerrero M et al. Am J Cardiol 2005;96:649–654.
Sin EAP (n=2745)
EAP (n=301)
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 36080
82
84
86
88
90
92
94
96
98
100
p<0,0001
Días
Su
per
vive
nci
a (%
)
85
Costes sanitarios por paciente con EAP y año (USA)
Margolis J et al. J Manag Care Pharm 2005;11:727–734. *IM, ictus, AIT o amputación
*Hospitalización 75%
Angioplastia3%
Laboratorio/diagnóstico1%
Consultas externas1%
Agentes antiagregantes +fármacos para tratamiento de IC
2%Agentes antihipertensivos
5%Bypass arterial
4%
Agentes hipolipemiantes3%
Urgencias1% Embolectomía,
aterectomía3%
Stent2%
– Número de pacientes: 6,67 millones
– Gasto total atribuible a EAP: 5.955 $ por paciente y año
86
EAC estaba presente en la mayoría de los pacientes con EAP en una clínica de cirugía vascular con fines académicos
n=561
Sukhija R et al. Cardiol Rev. 2005;13:108–110.
65
54
25
0
10
20
30
40
50
60
70
EAC Claudicaciónintermitente
Cirugía vascular oamputación
Pa
cie
nte
s (
%)
EAC = Enfermedad coronaria
87
La EAP se asocia a niveles elevados de marcadores de inflamación
McDermott MM et al. Am Heart J 2005;150:276–281.
– Refleja el proceso inflamatorio sistémico de la ateroesclerosis
– No está claro si reduciendo los marcadores (ej. con ejercicio) se alcanza una menor incidencia y se disminuye la progresión de EAP
Fibrinógeno
IL-6PCR
31,825,6
0
10
20
30
40
EAP (n=107) No EAP (n=848)
mg
/L
1,651,37
00,20,40,60,8
11,21,41,61,8
EAP (n=107) No EAP (n=848)
pg
/mL
10,66
10,16
9,7
9,9
10,1
10,3
10,5
10,7
EAP (n=107) No EAP (n=848)
μm
ol/
L
88
Mejora en los índices de tratamiento en Holanda en un periodo de 22 años
Feringa HHH et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:1182–1187.
Estatinas
IECAs Beta-bloqueantes
AAS
15
21
27 27
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
1983–1989 1990–1994 1995–1999 2000–2004
Uso
de
AA
S (
%)
12
22
30 30
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
1983–1989 1990–1994 1995–1999 2000–2004
Uso
de
IEC
AS
(%
)
1721
28
40
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
1983–1989 1990–1994 1995–1999 2000–2004Uso
de
Bet
a-b
loq
uea
nte
s (%
)
13 14
26
32
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
1983–1989 1990–1994 1995–1999 2000–2004
Uso
de
esta
tin
as (
%)
89
Existe una relación inversa entre el ITB y un indicador de agregación plaquetaria
– La formación de pequeños agregados plaquetarios es un indicador del proceso de agregación
– La propensión a formar agregados es mayor cuando el ITB es bajo
– Teóricamente, esto supondría un incremento del riesgo de aterotrombosis (aunque no se haya estudiado aquí)
r: coeficiente de correlación
Kudoh T et al. Thromb Res 2006;117:263–269.
Correlación entre pequeños agregados plaquetarios e ITB
0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4ITB
5,0
7,0
9,0
11,0
13,0
Lo
g p
equ
eño
s ag
reg
ado
s p
laq
uet
ario
sp<0,0001r=–0,42n=130
90
Ep
iso
dio
s (%
)Los pacientes con ITB bajo y PCR alta tienen el riesgo más alto de un episodio aterotrombótico
Beckman JA et al. Am J Cardiol 2005;96:1374–1378.
n=110 Seguimiento medio: 2,25 años
Episodio: muerte, IM e ictus
ITB ≥0,9
ITB ≥0,9
ITB <0,9
ITB <0,9
0
5
10
15
20
25
30
PCR >1 mg/L PCR <1 mg/L