Riñon y embarazo

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RIÑÓN Y EMBARAZO

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RIÑÓN Y EMBARAZO

ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA

VASOMODULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN RENAL

Aumento de flujo plasmático renal

Tasa de filtración

glomerular

Factor ovárico

endocrino

Hipotensión durante la gestación

900 Meq

CONSIDERACIONES ADICIONALES

Hiperactiva las ATPasasdependientes

de NA y K

Secrecion de aldosterona

Prolactina

REGULACIÓN DE POTASIO

Retención de 300 meq Compartimento

fetal

El hiperaldosteronismo de la embarazada no se acompaña de kaliuresis

Retención de potasio debido a concentraciones elevada de progesterona

SECRECIÓN TUBULAR DE ACIDO ÚRICO

Aumento de la filtración glomerular y aumenta la reabsorción proximal

30% menores

Disminuyen desde la 8va semana

Proteinuria

La perdida se duplican y la

permeabilidad aumentan

Compensación con una mayor

reabsorción tubular

Balance hídrico

7 kg. Transportado a través de la

placenta y destinado al liquido

amniótico

Hormona vasopresina o antidiuretica

Osmolaridadsérica

10mosm/L por debajo

Gonadotropina coriónica

REPERCUSIÓN ANATÓMICA SOBRE EL TRACTO

URINARIO

Las siluetas ecográficas renales y

el peso renal aumenta. Hay retención de un

crecimiento del tamaño renal hasta 1

cm

Dilatación del árbol excretor urinario desde las cálices

hasta la unión ureterovesical

La distensión de la pared abdominal es un

mecanismo que protege la vía urinaria

de un fenómeno obstructivo

SEMIOLOGÍA RENAL

DURANTE LA

GESTACIÓN

Polaquiuria

El dolor lumbar

Hallazgo de dilatación ureteral

Un grado discreto de aumento de las siluetas

renales ecográficas

EDEMAS PATOLÓGICOS

Durante la gestación aparece gran avidez del

intersticio por la retención hídrica.

Junto a esta tendencia hidroscópica tisular

aparece una alteración fisiológica de

permeabilidad capilar.

Lo cual sumado traduce en la frecuente

presencia de edemas gravitacionales

Predominantemente en miembros inferiores.

ESTOS EDEMAS SON MÁS SIGNIFICATIVOS EN

PACIENTES:

Con embarazos múltiples.

En ambientes tropicales.

En casos de crecimiento

fetal exagerado.

En gestantes diabéticas.

Son un signo frecuente en

pacientes con

hiperinsulinismo y en

pacientes con síndromes

anémicos.

LOS EDEMAS PATOLÓGICOS APARECEN EN LAS

SIGTES CIRCUNSTANCIAS:

Durante los primeros dos trimestres del embarazo.

Localizados de manera específica:

-En miembros inferiores

-Correderas nerviosas

Los edemas de aspecto inflamatorio “histaminérgicos”

que puede ser una deficiencia relativa de la histaminasaplacentaria.

Los edemas faciales

Los edemas de la cavidad abdominal

Los edemas de las cavidades serosas

Toxemia gravídica

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Para obtener una tendencia biológica es necesario mantener un estándar mínimo al obtener las medidas:

Tomar la T.A siempre con la paciente sentada.

Preferir el brazo derecho .

Cuantificar la cifra diastólica con la desaparición de los ruidos de Korotkoff.

15% de la presión diastólica hacia la mitad del 2do trimestre.

130 mmHg en la presión sistólica durante las primeras 36 semanas de gestación.

PROTEINURIA

Test de Schiff: Consiste en adicionar

ácido sulfosalicílico a la orina, para precipitar las proteínas y determinar

el grado de ellas mediante la estimulación

visual.

Tiras reactivas: para detectar proteinuria

cualitativa.

Pruebas cuantitativas de proteínas en orina

de 24 horas: para puntualizar el grado exacto de

proteinuria.

Siendo ésta la prueba más sensible para

detectar dx. de preeclampsia u otra

enfermedad.

LOS RANGOS DE PROTEINURIA DEBEN

SUPERAR LOS VALORES PREGESTACIONALES:

• Utiliza un rango patológico durante la gestación.

• 300 mg de proteinuria en orina de 24 horas.

La escuela norteamericana

• Utiliza el rango de 500 mg en orina de 24 horas.

El protocolo británico

Un volumen urinario

mayor a 2,400 ml en 24

horas puede alterar las

cifras de depuración de

creatinina, pero no la

proteinuria. Las pacientes que

durante el embarazo

manifiestan tendencia a

la hiperfiltración, la

proteinuria considerada

patológica es >1,000

mg.

En las nefropatías silentes

existen proteinurias

intermitentes.

Generalmente en éstos

casos no se superan los

rangos de 1 gr/día.

Puede estar presente en la

pielonefritis crónica,

hipertensión crónica y en

formas tempranas de

preeclampsia.

HEMATURIA

El diagnostico de hematuria se realiza por

métodos obsoletos de:

Recuento de

eritrocitos

En 24 horas Durante la gestación las

causas más frecuentes de

hematuria son:

Procesos inflamatorios

Nefrolitiasis

Tumores renales

Tuberculosis

SEDIMENTO URINARIO

Parece existir una

tendencia fisiológica

durante el embarazo de

duplicar el recuento

leucocitario y eritrocitario

en la orina:

Durante la gestación es frecuente

encontrar cilindros hialinos pequeños

en el sedimento urinario.

Usualmente 1 cilindro/ 15 campos de

gran aumento.

La observación de cilindros

granulares grandes se utiliza para

descartar nefropatías asociadas.

Su hallazgo conduce al dx. de

glomerulonefritis subagudas o

crónicas.

Los cilindros lipoideos son

característicos de la nefropatía

diabética (Síndrome de

Kimmelstiel-Wilson).

OLIGURIA

Su dx. se establece cuando:

El gasto urinario es <1 ml de

orina/kg de peso en 1 hora durante

la gestación.

ó < 2ml/kg de peso/ hora

durante la primera semana del puerperio.

LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE OLIGURIA

DURANTE LA GESTACIÓN SON LAS

PATOLOGÍAS QUE CONDUCEN A:

Causas de oliguria

Deshidratación

Hiperémesis gravídica

Síndromes hemorragíperos

Aborto

Embarazo ectópico

Placenta previa

Trabajo de parto prolongado

Hemorragia post-parto

Todas se acompañan de

orinas concentradas

hasta que sobreviene la

falla renal.

MANIFESTACIONES DOLOROSAS DE LA

ENFERMEDAD URINARIA:

Dolor renal

Síndrome del cólico ureteral

Tenesmo vesical

Disuria

Los cuadros clínicos

encontrados durante el

embarazo son:

DOLOR RENAL

Es una irritación secundaria de la cápsula de Gerota, en las

pielonefritis, el absceso perinefrítico y las pilectasias.

Se encuentra al detectar sensibilidad en los puntos costo-musculares y costo-vertebrales, generalmente

examinados con la maniobra de puñopercusión.

SÍNDROME DEL CÓLICO URETERAL

Los cálculos renales producen

habitualmente menos sintomatología aguda

durante la gestación por la distensión

fisiológica del árbol ureteral.

El punto ureteralsuperior y el medio son oscurecidos por

el útero grávido,

Por ende deben utilizarse los puntos

ureterales accesorios que son:

El supracrestíleo, el intraespinoso, y

otros.

TENESMO VESICAL

Es característico de la cistitis

Se acompaña habitualmente

de dolor hipogástrico.

Este debe diferenciarse

del dolor secundario a la

contracción uterina.

En el puerperio puede

acompañar la iscuria de la

retención urinaria post-

parto secundaria al

trauma obstétrico.

DISURIA

El aumento fisiológico de la

frecuencia urinaria (Polaquiuriafisiológica)

Del dolor uretral miccional que siempre es

patológico.

LABORATORIO

LABORATORIO

• 2.6 A 6.0MG/100ML

• Disminuye un 30 %.

• Un valor de uricemia mayor a 4.5 es anormal y característico de toxemia grave

ACIDO URICO

• Normal es menor de 0.8mg/dl

• valores mayores de 1.2 mg/dl la correlación con la depuración de creatinina ,es una reducción tan significativa de hasta el 50 %

CREATININASERICA

• Normal es menor de 14 mg/dl

NITRÓGENO UREICO

LABORATORIO

• Debe ser durante el embarazo menor de 10.

RELACION

BUN/CREATININA

• La normal esta entre 120 a 160 cc/minuto

DEPURACION DE CREATININA

• Disminuyen 5 mosm/l

CONCENTRACIONES SERICAS

DE SODIO

• Mayor a 12 mg/dl

• Orina de 24 h. Mayor a 195mg.

CALCIO URINARIO

LABORATORIO• TENDENCIA A PH

ACIDO ES PATOLOGICO DURANTE LA GESTACION

• Y LA PERSISTENCIA DE ORINAS HIPOSTENURICAS

LA ORINA

• LOS NIVELES DE ALBUMINA DISMINUYEN

ALBUMINA

• LOS NIVELES DEL COMPLEMENTO PERMANECEN ESTABLES

NIVELES DEL COMPLEMENTO

• LAS SILUETAS RENALES ECOGRAFICAS DEBEN AUMENTAR POR LO MENOS 1 CM

SILUETAS RENALES

PATOLOGIA RENAL

PROPIAS DEL EMBARAZO

TOXEMIA GRAVIDICA

PRECLAMPCIA

ECLAMPCIA

SINDROME DE

HELLP

HIPERTENCION INDUCIDA POR EL

EMBARAZO

HIPERTENCION ARTERIAL

EDEMA PATOLOGICO

PROTEINURIAS

PILARES DIAGNOSTICO

CLASICO

TOXEMIA GRAVIDICA

• ES DESCONOCIDA

CAUSA EXACTA

• INMUNOLOGICOS

• GENETICOS

• NUTRICIONALES

• AMBIENTALES

• PSICOSOCIALES

FACTORES QUE SE CONJUGAN

• VASOMODULACION PLACENTARIA ANOMALA

• DISFUNCION ENDOTELIAL SISTEMICA O LOCALIZADA

FISIOPATOLOGIA

• HIPERACTIVIDAD TROFOBLASTICA E HIPOPERFUCION TISULAR

MECANISMOS ENCONTRADOS EN LA TOXEMIA

LA HIPOPERFUCION TISULAR

TRONBOSIS MICROCIRCULATORIA

HIPERACTIVIDAD PLAQUETARIA

HIPOXIA TISULARACIDOSIS

METABOLICA

RECLUTAMIENTO ENDOTELIAL DE

NEUTROFILO

DEGRANULACION NEUTROFILARIA

HINFLAMACION TISULAR

ESTRÉS OXIDATIVO

VASOESPASMO

TOXEMIA GRAVIDICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

FACTORES PREDISPONENTES Y

EPIDEMIOLOGICOS

PRECLAMPSIA PURA

ANTESEDENTES OBSTETRICOS

PRIMIMATERNIDAD

• HIPERTENCION CRONICA

• NEFROPATIA COINCIDENTES

• VASCULITIS AUTOINMUNE

• ENDOCRINOPATIAS

• TROMBOFILIAS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

LAS CANDIDATAS PARA VISLUMBRAR UN DIAGNOSTICO SOBRECARGADO:

TOXEMIA DE APARICION TEMPRANA DURANTE EL SEGUNDO TRIMESTRE

MULTIPARAS SIN ANTECEDENTES DE TOXEMIA,NI PRIMIMATERNIDAD

CUADROS TOXEMICOS RECURRENTES

PERSISTENCIA DE SEVERO COMPROMISO PUERPERAL.

COMPROMISO MONOORGANICO

PRECLAMPSIA Y RIÑON

HAROLD SHEEHAND

SERVICIO DE TOXEMIA DEL INSTITUTO MATERNO INFANTIL DE BOGOTA

DR. BENJAMIN

Y

MAYER

1959

1950 A 1960

GLOMERULOENDOTELIOSIS

TUMEFACCION EDEMATOSA Y VACUOLIZADA DEL ENDOTELIO GLOMERULAR

CON ENGROSAMIENTO DISCRETO DE LA MENBRANA BASAL

Y DESPOSITO FIBRINOIDES SUBENDOTELIALES

HIPERTROFIA DEL MESANGIO INTERNO

VASCUOLIZACION E HIPERTROFIA DEL PODOCITO

AUMENTO DE LA GRANULARIDAD DE LAS CELULAS EPITELOIDES YUXTAGLOMERULARES

BIOPSIA RENAL

DETERIORO SUBITO DE LA FUNCION RENAL SIN CAUSA APRENTE

SINDROME NEFROTICO SINTOMATICO

HEMATURIA SINTOMATTICA INEXPLICABLE

PERSISTENCIA DEL RANGO PROTEINURICO NEFROTICO DESPUES

DE LA 4 SEMANA DE PUERPERIO

ALTERACIONES FUNCIONALES

HIPOCALCEURIA Y GRAN AVIDEZ TUBULAR POR LA

RETENCION DE SODIO

DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

HIPERURICEMIA Y DISMINUCION DEL COEFICIENTE DE

FILTRACION GLOMERULAR

PROTEINURIA,HEMATURIA,Y OLIGURIA

REFRACTARIE

DAD DEL

EPITELIO

INTESTINAL

PARA

ABSORVER

CALCIO

CRISTALOIDES

MAGNESIO

ANTIPERTENSIVOS

INOTROPICOSTR

ATA

MIE

NT

O

TRATAMIENTO

NEFROPATÍAS EXACERBADAS POR

EL EMBARAZO

El pronostico de las glomerulonefrítis primaria dependen:

Pronóstico fetal

Pronóstico materno

DEPENDE DE MÚLTIPLES FACTORESTipo de enfermedad renal y su cronicidad.

Compromiso previo de la función renal.

Presencia coincidente de hipertensión arterial.

Drogas utilizadas durante la gestación.

Entidades que contraindican el embarazo.

Aparición temprana de preeclampsia.

NEFROPATÍA

MEMBRANOSA

Síndrome nefrótico mas frecuente en embarazos menores de 28 semanas.

Tratamiento de corticoides

Excelente pronostico materno-fetal

COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO DE

NEFROPATÍA MEMBRANOSA

Parto pretérmino

30 -45%

Restricción de crecimiento fetal

Bajo peso al nacer

GLOMERULONEFRÍTIS MEMBRANO-

PROLIFERATIVA

Glomerulonefrítis mesangiocapilar

tipo I

Glomerulonefrítis mesangiocapilar

tipo II

GLOMERULONEFRÍTIS PROLIFERATIVA TIPO I

Comportamiento agresivo

Mayor porcentaje de perdidas

fetales

Mayor incidencia de preeclampsia

GLOMERULONEFRÍTIS MESANGIO-

CAPILAR TIPO II

Empeoramiento en la

hipertensión y proteinuria

Perdida fetal 15%

Curso acelerado post parto

Alta de incidencia de

preeclampsia sobreagregada

NEFRITIS MESANGIAL POR IGA

•Responsable de falla terminal urémica

Alteración de valores séricos de

IgA.

Modulación

mesangial

Activación endotelial

COMPORTAMIENTO DE LA NEFRITIS POR

IGA DURANTE EL EMBARAZO

1-Exacerbación temporal

reversible

Instauración de

preeclampsia

Nefritis tipo Berger2-Preeclampsia

EMBARAZO AGRAVADO POR NEFROPATÍAS

CRÓNICAS Y SUBAGUDA

Pielonefritis aguda

ensombrece el

pronostico

Embarazo gran

susceptibilidad

Complicaciones

obstétricas

Alteración transitoria

de la función

renal

INFECCIÓN URINARIA

Frecuente durante la gestación

Bacteriuria asintomática 5-7%

Pielonefritis aguda 30-50%

Persistencia 20%

Recurrencia 15%

Pronostico desfavorable

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE

CONDUCEN A INFECCIONES URINARIAS

Dilatación de uréteres

Efectos antiperistáltico

de progesterona

Reflujo vesico-ureteral

Orinas residuales

Alcalinidad de la orina

Glucosuria

Ambiente hipertónico

de la medula

INFECCIÓN URINARIA

E. coli

Alteración del área periuretral

Estreptococo del grupo B

Faecalis

Dx. urocultivo

RIESGOS OBSTÉTRICOS

RIESGOS MATERNOS

< 80 ml/min

en el 25% de los casos.

<60 ml/min

en el 10% de los casos.

Concentración de

orina .

MANEJO DE EMBARAZADA EN PIELONEFRITIS AGUDA

Hospitalización

Cultivo de orina y hemocultivos

Exámenes de laboratorios

Vigilancia de signos vitales

Adm. de soluciones para obtener gastos

urinarios > 60 cc/h

Antibioterapia parenteral

Rx de tórax

Antibióticos orales después

de 24 h sin picos febriles

Antibióticos X 14 días

Profilaxis con nitrofurantoína

Cultivo 1-2 sem después del antibiótico

PIELONEFRITIS CRÓNICA

Neoplasias

Nefropatia obstructiva

Nefritis hereditaria

Factores metabólicos

Hipersensibilidad a medicamentos

Nefroesclerosis hipertensiva

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Nitrógeno ureico <50 mg/dL

Control acido-base

Control de TA

Evitar hipotensión durante la

diálisis

Vigilar aparición de

contracciones uterinas

Evitar hipercalcemia

Minimizar uso de heparina

Limitar ganancia ponderal de o.5

kg al final del embarazo

MANEJO OBSTÉTRICO DE LA NEFROPATÍA

COINCIDENTE

Función renal

Depuración de creatinina

Proteinuria cuantitativa

Manejo de enf. Renal de base

Concentraciones de nitrogenados,

electrolitos, albumina, colesterol

Bienestar fetal

Ecografía c/ 4 sem

Vigilancia biofísica

(monitoria y doopler)

Prevención de la

preeclampsia

Adm. De ac. Grasos poli-insaturados,

anti-coagulación profiláctica,

anti agregantesplaquetarios

Dx temprano de

preeclamspia

Dímero D

Calcio y antitrombina

urinaria

Doopler de las A

arcuatas

Control de la TA

Prevención de complicaciones

sobre agregadas

Consejería y seguimiento

puerperal

DIÁLISIS Y EMBARAZO

Aunque las mujeres en diálisis suelen ser infértiles,

algunas de ella pueden inicial una gestación. La

mayoría de los estudios son recopilaciones de

casos aislado. La EDTA citaba en el 1980 la

gestación de 115 mujeres en diálisis. Solo se

alcanzo el 23% de viabilidad fetal. Redrow recoge

13 casos tratado con hemodialisis.

La hipertensión empeoró en el 77% de los casos y

11 recién nacido fueron prematuros y con bajo

peso. Otros autores refieren un 36% de la

viabilidad fetal.

Ante la baja viabilidad fetal el 23% - 36% y por la

complicaciones que aparecen, en el embarazo de

mujeres en diálisis esta contra indicado.

El empleo de anticonceptivo en esta mujeres

deben ser las normas, máxima cuando la

incidencia real de aborto desconocida (la mayoría

de las gestación finalizan con aborto espontáneo)

y los clínico son reacios a publicar casos

insatisfactorio.

ANTE UNA GESTACIÓN EN DIÁLISIS SEA HA

EFECTUADO UNA SERIE DE GESTACIÓN.

a) Mantener la cifra de urea por debajo de

20mmol/1.

b) Evitar hipotensión en diálisis y el descanso en su

pino durante el tercer trimestre (esta postura

dificulta el retorno venoso)

c) Establecer un estricto control de la presión

arterial.

d) Evitar fluctuaciones del volumen plasmático, limitando el aumento de peso ínterdiálisis a 1 kg.

e) Controlar la calcemia y evitar la hipercalcemia.

F) Aumentar las dialíticas en un 50%.

g) Tratar la anemia enérgicamente ( la hemoglobinano debe disminuir de 9 gramo, trasfundirconcentrado de hematíes si es necesario.

TRANSPLANTE RENAL Y GESTACIÓN

El embarazo en una mujer transplantada con

función renal establece y normotención no afecta al

pronostico del injesto a medio o a largo plazo y

tiene una viabilidad fetal elevada.