ROTURA PREMATURA

MEMBRANAS

Francisca García Y.

Int. Ginecología y Obstetricia

Enero 2014

INTRODUCCION

Definición: Solución de continuidad espontánea de las

Membranas Ovulares antes del inicio de Trabajo de Parto.

RPM

(8-10%)

80% Embarazos Término

20% Embarazos Pretérmino

27% Partos Prematuros

Importante relación con Parto Prematuro.

•24 sem EG: Sobrevida 60% (Alta morbilidad neonatal)

•28 sem EG: Sobrevida 100%

•32-34 sem EG: Sobrevida 100% (Morbilidad acotada)

INTRODUCCION

Membranas Ovulares:

Corion y Amnios.

Delimitación Cavidad amniótica.

En íntimo contacto desde sem 15-16.

Funciones:

Síntesis moléculas.

Recepción señales hormonales materno-fetales.

Participación Incio Parto,.

Homeostásis y metabolismo LA.

Protección (infecciones, traumatismos abdominales maternos)

Desarrollo pulmonar y extremidades.

Mantención Tº

FISIOPATOLOGIA

Zona morfología alterada :

Desorganización colágeno.

Edema

Depósito material fibrinoide.

Engrosamiento/adelgazamiento capas.

Apoptosis Sitio de rotura a nivel supra-cervical (antes

inicio Trabajo de Parto)

Estimulo: Fenómeno Multifactorial. Desencadena:

Aumento PG: Cambios cervicales e

inicio DU + activación

metaloproteinasas (MMP) dep

metales (Zinc) con acción catalítica

Degradación Colágeno membrana

Coriomaniótica.

FACTORES DE RIESGOAntec RPM Pretérmino.

Metrorragia II y III Trimestre

InfeccionesTracto Vaginal

Tabaquismo

Enfermedad tejido conectivo

Antec Incompetencia Cervical

Cuello corto <25 mm II Trim

Fibronectina >50 ng/dl

PHA Severo

Embarazo Gemelar

DIU

HTA

DM

Anemia

Consumo Café

C. Trachomatis/N. gonorrea en tracto genital

Malformaciones Uterinas

Iatrogénicos

Cerclaje de Urgencia (65%)

Fetoscopía (6-10%)

Cerclaje Electivo (2%)

Amniocentesis genética (1-2%)

Saavedra, D., Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de la Torre, Y. (2006).

Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana

en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y

obstetricia, 33(3), 102-106.

Tabaquismo:

1. Quimiotaxis Leucocitos

2. Liberación Elastasa

3. Inactivación inhibidores de

proteasas

4. Generación radicales libres

5. Consumo antioxidantes

6. Disminución Acido ascórbico,

zinc, cobre Disminución

colágeno III y elastina

Compromiso integridad

Membranas Ovulares

COMPLICACIONES

RPMInicio “Periodo Latencia”

Trabajo de Parto

Riesgo:

- Infección materna/fetal

- Compresión umbilical

• Enfermedad Membrana Hialina

• Enterocolitis Necrotizante

• Hemorragia Intracerebral

• Retinopatía del Prematuro

• Complicaciones Oligoamnios secundario: Hipoplasia pulmonar.

• Complicaciones RISF: Leucomalaciaperiventricular, parálisis cerebral.

Morbilidad RN

Prematuro

COMPLICACIONES

MATERNAS:

1. Endometritis puerperal

(2-13%)

2. DPPNI (4-12%)

3. Sepsis materna.

4. Infección

intraamniótica y

Coriamnionitis

clínica (>RR a <EG)

(30-50% RPM

pretérmino y 5-10%

RPM término)

FETALES:

1. Aumento MM perinatal

(dep EG momento RPM)

2. SRIF (30% RPM Pt tienen

bacteremia fetal)

3. Hipoplasia pulmonar.

4. Deformaciones

esqueléticas.

5. Presentación distócica y

alteraciones MFI

Aumento RR Cesárea.

6. Prolapso de cordón.

7. Muerte fetal 33% (<24

sem), 4-22% (16-28 sem) y

0-2% (30-36 sem)

Parto dentro de

1 semana:

30-50%

DIAGNOSTICO Historia Clínica:

Pérdida líquido claro y transparente, abundante e incontenible por genitales (S) 90%.

Ante duda diagnóstica:

Test Cristalización:

Observación microscópica de sales sodio en forma de helecho. Muestra: Fondo de saco/pared vaginal. (S): 50-98%, (E): 70-88%. FP: 5-10%.

Prueba Nitrazina:

Viraje color cinta reactiva Nitrazina (azul) frente a pH >6. (S): 90%. FP: 20% (contaminación)

Amnisure:

Test rápido para identificación PAMG-1 (glicoproteína placentaria, normalmente en secreciones cervicovaginales en muy bajas concentraciones (0.05-0.2 ng/ml)). (+) RPM si >5ng/ml. (S): 98-99% y (E): 88-100%.

Ecografía Obstétrica:

LA disminuido. No diagnóstico. Además útil para: Confirmación EG, vitalidad fetal, presentación, localización placentaria, diagnostico malformaciones.

Inyección Intramniótica:

Inyección índigo carmín con tampón vaginal estéril para documentar salida de colorante a través del tracto genital. Gold Standard diagnóstico RPM. Uso en caso de duda diagnóstica importante.

Diferenciar RPM de: Pérdida

Tapón Mucoso, leucorrea,

incontinencia urinaria,

hidrorrea decidual o rotura de

quiste vaginal.

TRATAMIENTO

Conducta Expectante

Interrupción Embarazo

Infección Prematurez

Edad Gestacional

Presencia Infección

Intraamniótica

Presencia Trabajo de

Parto

Bienestar materno/fetal

Disponibilidad Unidad

Neonatología

TRATAMIENTO

Coriamnionitis clínica

Interrupción Inmediata Embarazo

(Indep EG)

Compromiso Unidad Feto-Placentaria

DPPNI

Trabajo de Parto

AvanzadoMuerte Fetal

TRATAMIENTO

Evaluación Inicial:1. Confirmación EG:

1. FUR

2. Ecografía

2. CSV

3. Control Obstétrico:1. LCF

2. DU

4. Examen Físico:1. Inspección genitales externos.

2. Especuloscopía

3. Test Cristalización.

5. US Obstétrico:1. LA

2. Biometría fetal.

3. Anatomía fetal.

RPM

Infección Intraamniótica

EG

<24 semanas 24-34 semanas ≥ 34 semanas

TRATAMIENTO

Según Situación Infecciosa:

Inflamación/Infección Intraamniótica (IIA)

Estudio líquido amniótico presenta: Aumento leucocitos >50 leucocitos.

Disminución glucosa <14 mg/dl.

Aumento LDH >400 U/L.

Confirmación IIA:

Cultivo/PCR (+) o presencia microorganismo en Gram.

Manejo:

Clindamicina 600 mg c/8 hrs EV + Gentamicina 240 mg/día EV + Eritromicina 500 mg

c/6 hrsVO.

Uso Tocolíticos:

Contraindicado.

DIAGNOSTICO

MO más aislados en IIA

Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B,

Estreptococus viridans, Gardnerella vaginalis, y

otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli,

Estáfilococo aureus, Streptococo sp).

En 30 a 50%

de los pacientes el cultivo es polimicrobiano

TRATAMIENTO

RPM ≥ 34 semanas:

Interrupción inmediata embarazo (A)

Disminución riesgo infección materna, sin impacto en patología

neonatal ni nº de Cesáreas.

Uso corticoides: No recomendado (sin evidencia

beneficio).

TRATAMIENTO

RPM 24-34 semanas:

Uso corticoides en EMB-PT, disminuye riesgo (A):

Muerte.

Distress respiratorio.

Hemorragia intracerebral.

Enterocolitis Necrotizante.

Uso antibióticos aumentan periodo latencia al Parto (A)

Uso tocolíticos NO prolongan latencia al Parto (E).

Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006). Antibióticos para la rotura prematura de

membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4).

TRATAMIENTO

Manejo Expectante

Corticoides

Aumentar Periodo Latencia

Prevenir Infección Decidual

Ascendente

Reducción MM asoc. a EG y patología

infecciosa neonatal

Antibioticoterapia

ANTIBIOTICOTERAPIA

Manejo agresivo EV 48 hrs:

(Ampicilina 2gr c/6 hrs + Eritromicina

250 mg c/6 hrs)

CORTICOTERAPIA

Betametasona 12 mg/ c/24 hrs IM (2

veces)

Dexametasona 6mg c/12 hrs.

TRATAMIENTO

1. Hospitalización en U.ARO

2. Descartar contraindicaciones Manejo Expectante.

3. Exámenes: 1. Hemograma con VHS.

2. PCR

3. Examen Orina con Urocultivo.

4. Amniocentesis: Estudio LA con:

1. Gram

2. Cultivo

3. Glucosa

4. Leucocitos

5. LDH

6. Mycoplasma

7. Ureasa

8. Hongos (DIU)

5. CSV y control Obstétrico (c/6hrs)

6. Corticoterapia

7. Antibioticoterapia

8. Control parámetros Inflamatorios según evolución (1 o 2 c/semana)

9. Evaluar Momento Interrupción:

1. Pctes estables y sin IIA Interrupción a las 34 sem.

2. IIA (+) definir momento interrupción desde 28 sem(caso a caso)

TRATAMIENTO

RPM <24 semanas:

Baja prevalencia: 0.3% embarazos.

Asoc. a alta MM materna y perinatal.

Latencia 17 días.

EG: 23-27 Semanas (promedio)

Reacumulación LA en 25%.

TRATAMIENTO

Riesgo Materno:

Coriomanionitis: 30-50% riesgo 1ros días post RPM, disminución

drástica luego de 7 días.(además > RR si OHA)

DPPNI

Sepsis Materna (baja frecuencia)

Riesgo Fetal:

Muerte fetal 30%.

Muerte Perinatal 45-80%

Morbilidad:

Malformaciones esquéleticas 25%

Hipoplasia Pulmonar 20%

TRATAMIENTO

Manejo:

1. Confirmación diagnóstica.

2. Parámetros inflamatorios.

3. Cultivo secreción vaginal.

4. NO Tocolisis.

5. Hospitalizar vs re-hospitalización a las 24 hrs.

6. Corticoterapia: 24 hrs post ingreso vs interrupción embarazo inminente.

7. Amniocentesis: Sin recomendación establecida.

Riesgo 0.5% mortalidad perinatal.

8. Sin indicación interrupción inmediata: Manejo expectante Periodo de Latencia prolongable e impredecible (incluso llegando a viabilidad). Sin diferencias en manejo Hospitalario vs Ambulatorio.

9. Desde viabilidad Hospitalización para manejo como RPM 24-34 semanas.

BIBLIOGRAFIA1. Guía Perinatal, revisión 2013.

2. Manual Ginecología y Obstetricia PUC, edición 2013.

3. Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006). Antibióticos para la rotura prematura de membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4).

4. Saavedra, D., Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de la Torre, Y. (2006). Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, 33(3), 102-106.

5. Lee, M. J., Davies, J., Guinn, D., Sullivan, L., Atkinson, W., & McGregor, S. (2004). Dosis única versus repetida de corticoides antenatales en rotura prematura de membranas de pretérmino (1). Revista chilena de obstetricia y ginecología, 69(2), 183-185.

6. Rivera, R., Caba, B. F., Smirnow, S. M., Aguilera, T. J., & Larrain, H. A. (2004). Fisiopatología de la rotura prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Revista chilena obstetricia ginecología, 69(3), 249-255.