Ruidos cardíacos

El primer ruido cardíaco (R1) está formado por el cierre de las válvulas mitral (M1) y tricúspide (T1). La intensidad de R1 varía predominantemente en función tanto de la distancia que debe recorrer el velo anterior de la válvula mitral para volver a su plano valvular después del inicio de la sístole como de su movilidad. Habitualmente los dos componentes se oyen mejor en el borde esternal izquierdo inferior en personas jóvenes.

Segundo ruido cardíaco. El segundo ruido cardíaco (R2) está formado por el cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2). Con un desdoblamiento normal que aumenta durante la inspiración y se estrecha en la espiración. Este fenómeno es explicado por la diferencia de los tiempos de eyección; en el lado derecho son más prolongados y la válvula pulmonar se cierra algo después que la aórtica. Los componentes individuales se oyen mejor en segundo espacio intercostal izquierdo en posición supina.

Tercer ruido cardíaco. Se produce durante la fase de llenado rápido de la diástole ventricular, por la distensión de las paredes ventriculares y vibración. Puede haber un S3, normalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, aunque indica insuficiencia cardíaca sistólica en adultos de mayor edad y tiene un valor pronóstico importante. Se escucha mejor sobre la punta del ventrículo izquierdo en la posición de decúbito lateral izquierdo. El ruido es apagado, pequeño y difícil de escuchar.

Cuarto ruido cardíaco. Es producido durante la fase de llenado auricular durante la diástole ventricular y se piensa indica la expansión ventricular presistólica, vibración de las válvulas, músculos papilares y paredes ventriculares. Un ruido S4 intenso siempre traduce patología. Soplos cardíacos Los soplos cardíacos se deben a las vibraciones audibles producidas por el aumento de la turbulencia y se definen por el momento de su aparición en el ciclo cardíaco. No todos los soplos son indicativos de cardiopatía valvular o estructural. Aunque algunos soplos son benignos, sobre todo en pacientes pediátricos, otros representan un proceso patológico; el origen más frecuente de los soplos cardíacos son las alteraciones estructurales y funcionales del aparto valvular. Cada soplo debe ser analizado respecto a su intensidad, cronología, localización, irradiación y calidad.

Soplos sistólicos

AGUAYO MARTÍNEZ ANGÉLICA

Ocurren entre S1 y S2, según su cronología de inicio se clasifican en:

1. Mesositólico (de eyección): Comienza después de S1 y finaliza antes de S2, coinciden con un flujo turbulento a través de las válvulas semilunares y aparecen en las siguientes situaciones:

a. Flujo de sangre a través de unas válvulas semilunares estenóticas o deformadas (estenosis aórtica, estenosis pulmonar)

b. Flujo sistémico acelerado a través de válvular semilunares normales, como se observa en anemia, embarazo, fiebre, tirotoxicosis.

2. Protosistólico (de regurgitación o inicial): Comienza con S1, disminuye de forma gradual y acaba mucho antes de S2. Causado por insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea y comunicación interventricular

3. Telesistólico (tardío): Es el soplo que comienza hacia la mitad o el final de la sístole y dura hasta S2. El prolapso de la válvula mitral, es el prototipo de este soplo

4. Holosistólico: Comienzan en S1 y ocurren durante toda la sístole hasta S2 con la misma intensidad. Están causados por el flujo de sangre desde una cámara a mayor presión durante la sístole que la cámara receptora, y suele aparecer mientras las válvulas semilunares todavía están cerradas. Solo se asocian con las tres alteraciones siguientes: comunicación interventricular, insuficiencia mitral y tricuspídea.

Soplos diastólicos

.Aparecen al principio entre S2 y S1. Según su cronología y la relación con los tonos cardíacos se clasifican en tres tipos:

1. Protodiastólico: Aparecen al principio de la diástole, inmediatamente después de S2, y están causados por la incompetencia de la válvula aórtica o pulmonar.

2. Mesodiastólico: Comienzan con un S3 potente y están causados por la turbulencia del flujo mitral o tricuspídeo secundaria a la estenosis.

3. Telediastólico: Inician al final de la diástole o justo antes del inicio de la sístole. Ocasionados por el flujo a través de las válvulas auriculoventricuares durante la diástole ventricular. Resultan de la contracción activa que expulsa sangre al ventrículo, en lugar de la diferencia pasiva de presión entre la aurícula y el ventrículo. Se encuentran en la estenosis anatómica de la válvula mitral o tricúspide.

Soplos continuos.

Comienzan en la sístole y continúan sin interrupción durante parte o toda la diástole. Están causados por las siguientes alteraciones:

Conexión aortopulmonar o arteriovenosa (persistencia del conducto arterioso, fístulas arteriovenosa) Alteraciones de los patrones del flujo venoso (zumbido venoso) Alteración del patrón del flujo arterial (coartación de la aorta, estenosis de la arteria pulmonar)

Soplos cardíacos funcionales Los soplos extracardíacos, también denominados soplos funcionales, provienen de estructuras cardiovasculares en ausencia de anomalías anatómicas. Los soplos cardíacos funcionales son habituales en los niños. Más del 80% presenta soplos funcionales en algún momento de la infancia. Se acentúan o provoca en los estados que aumentan el gasto cardíaco. Todos los soplos cardíacos funcionales se asocian a electrocardiograma y hallazgos radiográficos normales.

Los más habituales:

a. Soplo vibratorio clásico (Still): Soplo funcional más común en niños, La mayoría se detectan entre los 3-6 años de edad, pero puede escucharse en neonatos y adolescentes. Es generado por las vibraciones en la válvula pulmonar durante la eyección ventricular, o de la presencia de falsos tendones en el seno del ventrículo izquierdo. Se describe como un soplo mesosistólico intensidad media con tonalidad musical sin otros agregados.

b. Soplo de eyección pulmonar: Es habitual en los niños de 8 a 14 años de edad, pero es más frecuente en los adolescentes. El soplo se ausculta mejor en la zona superior del borde esternal izquierdo. Este soplo representa una exageración de las vibraciones normales de eyección en el troncopulmonar. El soplo es mesosistólico con irradiación escasa, suele ser de baja intensidad, se escucha mejor si el paciente está delgado o con anomalías torácicas tipo pectum excavatum o cifoescoliosis.

c. Zumbido venoso: Este soplo puede ser audible en os niños de 3 a 6 años de edad. Se origina de la turbulencia en el sistema venoso yugular. El soplo se ausculta mejor en las áreas infra y supraclaviculares. El zumbido venoso solo se oye en posición erguida y desaparece en decúbito supino.

d. Soplo carotideo: Es un soplo sistólico temprano de eyección, que se ausculta en la fosa supraclavicular o sobre las arterias carótidas. Se produce por la turbulencia en las arterias braquiocefálicas o carotideas. Este soplo puede encontrarse en niños de cualquier edad. A continuación se citan las patologías congénitas y valvulopatías que con mayor frecuencia alteran de manera característica los ruidos cardiacos.

Cardiopatías congénitas Acianógenas

1. Persistencia del conducto arterioso La PCA es la cardiopatía congénita más común en México: el Instituto Nacional de Cardiología indica una frecuencia de 24.84 % entre las cardiopatías congénitas en la edad pediátrica. Al nacimiento, el proceso de cierre se realiza en dos etapas: la inicial tiene lugar en las primeras horas de vida (de 12 a 15 horas) y en la segunda etapa donde se completa y se forma el ligamento arterioso a las ocho semanas de edad aproximadamente.

Fisiopatología: A través de la PCA se establece un corto-circuito de izquierda a derecha entre Aorta y la Arteria Pulmonar (AP) lo que produce un aumento en el gasto pulmonar directamente proporcional al calibre e inversamente proporcional a las resistencias vasculares pulmonares

Manifestaciones clínicas: En casos en que el corto circuito es grande puede condicionar el desarrollo de insuficiencia cardíaca con retraso en el desarrollo, diaforesis, fatiga al alimentarse y taquipnea. A la exploración física destaca aumento de la amplitud de los pulsos (saltones) y el soplo sistólico continuo clásico que se describe como «ruido de maquinaria» o «ruido de rodillos». Puede localizarse en el segundo espacio intercostal izquierdo o irradiar hacia abajo, hacia el borde esternal izquierdo o hacia la clavícula izquierda.

2. Comunicación interventricular: Es la cardiopatía congénita reportada en la literatura mundial con la más frecuente. El defecto puede localizarse en cualquier zona del tabique interventricular, habitualmente se sitúan en una localización posteroinferior, por delante de la valva septal de la válvula tricúspide. La mayoría son de tipo membranoso.

Fisiopatología: Cortocircuito izquierda a derecha. La mayor presión del ventrículo izquierdo dirige el cortocircuito de izquierda a derecha; el tamaño del defecto limita la magnitud del cortocircuito La sangre desaturada entra en la aurícula derecha desde las venas cavas pasando a través de la válvula tricúspide. Sangre saturada adicional se

derivan de izquierda a derecha a través de la CIV, lo que incrementa la saturación de oxígeno en el ventrículo derecho, esta mezcla es bombeada hacia los pulmones.

Manifestaciones clínicas: En los pacientes con CIV, el cuadro clínico varía según el tamaño del defecto, el flujo sanguíneo y la presión pulmonar. Pueden cursar asintomáticos, y la cardiopatía se suele descubrir en el transcurso de una exploración física rutinaria. Cuando la CIV es grande con exceso de flujo sanguíneo pulmonar e hipertensión pulmonar se presenta disnea, dificultades en la alimentación, retraso en el crecimiento, sudoración profusa, infecciones pulmonares recurrentes e insuficiencia cardíaca en fases precoces de la lactancia. De modo característico, existe un soplo de alta intensidad, áspero o soplante, holosistólico, que se escucha mejor sobre el borde esternal izquierdo inferior y se acompaña a menudo de un frémito.

3. Comunicación interauricular. Se trata de un defecto en el tabique interauricular, casi siempre en la zona del foramen oval ya sea tipo ostium primium u ostium secundum o puede ser tipo seno venoso o del seno coronario.

Fisiopatología: La sangre desaturada entra en la aurícula derecha desde las venas cavas y se mezcla con sangre completamente saturada que se deriva de izquierda a derecha a nivel ventricular a través de la comunicación interauricular. La cantidad total de sangre acumulada pasa por el tracto de salida del ventrículo derecho hacia los pulmones.

Manifestaciones clínicas: Rara vez sintomática en la niñez. Comunicaciones de gran tamaño se asocian a retraso en el desarrollo, fatiga e intolerancia al ejercicio. En etapas avanzadas y adultos se manifiesta con datos de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. En la auscultación se puede encontrar el segundo ruido desdoblado fijo sin cambios en borde esternal izquierdo.

4. Estenosis aórtica congénita: Es la obstrucción en la vía de salida ventricular izquierda, habitualmente a nivel valvular por fusión comisural o displasia, aunque puede ser subvalvular (memebrana o anillo subaórtico o muscular en cardiomiopatía hipertrófica) o bien supravalvular. Suponen un 5% de todas las malformaciones cardíacas diagnosticadas en la infancia.

Fisiopatología: La presión sistólica de la pared ventricular izquierda se encuentra aumentada debido a la obstrucción a la salida. La pared ventricular se hipertrofia para compensar; a medida que disminuye su distensibilidad. Estado de bajo gasto cardíaco

Manifestaciones clínicas: Los síntomas de los pacientes con estenosis aórtica dependen de la gravedad de la obstrucción. La estenosis aórtica grave que se da en la lactancia, se manifiesta con insuficiencia cardíaca, la cardiomegalia y el edema pulmonar, los pulsos son débiles en las cuatro extremidades y la piel puede ser pálida o grisácea. La mayoría de los niños con formas menos graves de estenosis aórtica permanece asintomática con un crecimiento y desarrollo normales. El soplo sistólico típico que se escucha en su máxima intensidad en el borde esternal derecho superior, e irradia al cuello y al borde esternal izquierdo medio. Suele acompañarse de un frémito en el hueco supraesternal.

Cianógenas 5. Tetralogía de Fallot: Se considera una alteración cono troncal y comprende una serie de hallazgos anatómicos que incluyen: comunicación interventricular por mala alineación del septum infundibular, cabalgamiento aórtico sobre el defecto septal ventricular, obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis infundibular pulmonar) e hipertrofia del ventrículo derecho.

Fisiopatología: La saturación de oxígeno en la aurícula se encuentra disminuida debido a la hipoxemia sistémica. El volumen de sangre desaturada entra en la aurícula derecha y atraviesa la válvula tricúspide. Dos tercios pasan por el tracto de salida del ventrículo derecho hacia los pulmones, mientras que el restante se desvía de derecha a izquierda a través de la comunicación interventricular (CIV) hacia la aorta ascendente. De este modo, el flujo sanguíneo pulmonar es dos terceras partes del normal y la saturación en la aorta se encuentra disminuida y con gasto cardíaco es normal.

Manifestaciones clínicas: Los lactantes con grados leves de obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho pueden manifestarse primero con insuficiencia cardíaca debida al cortocircuito ventricular de izquierda a derecha. A menudo, no existe cianosis en el momento del nacimiento, con el crecimiento del paciente, se produce cianosis y disnea con el esfuerzo. La cianosis varía de intensidad y existe hipocratismo digital. Existe hiperactividad precordial por el impulso del ventrículo derecho, el segundo ruido cardiaco es único, se escucha un soplo mesosistólico localizado en el 2º espacio intercostal izquierdo y de intensidad inversa a la gravedad anatómica.

Como se mencionó, el origen más frecuente de los soplos cardíacos proviene de anomalías estructurales y funcionales de las válvulas cardíacas, en la siguiente tabla se exponen generalidades y la fisiopatología de las principales valvulopatías