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SEMINARIO DE INVESTIGACIONFRANCISCA M. GARCIA WONG Dra.

DOCENTE

INVESTIGACION EN SALUD

PACIENTEENFERMEDAD

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Usos de la salud

• Causalidad

• Historia natural

• Descripción del estado de salud

• Valoración de la intervención

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Causalidad

• Factores genéticos

• Buena salud ----- Mala salud

• Factores ambientales (modo de vida)

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Historia Natural Buena Salud Cambios

• Evolución , resultado final

• Buena salud – cambios subclínicos –

RECUPERACION Ex. Clínica ----- MUERTE

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Descripción del estado de salud

• Población:

• Proporción mala salud

• Cambio de acuerdo al tiempo • Cambio según edad

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Valoración de la Intervención

• Asistencia médica: Tx.

• Buena - Mala salud Promoción de Salud Medidas Preventivas Salud pública

Ex. compleja, etiología multifactorialalteraciones HORMONALES, VASCULARES, ORGÁNICAS, METABÓLICAS, etc.,

El incremento de la presión arterial manifestaciones más obvias Ex. No factor más importante que condiciona el daño.

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EPIDEMIOLOGIALa hipertensión, afecta a cerca de 65 millones E.E.U.U y conforme la población envejece se espera que su incidencia . Esta patología es un promotor frecuente e independiente de daño vascular al corazón, riñones, cerebro y miembros,

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Es un subgrupo que actúa de manera refleja

VÍA AFERENTEIntegrada por los BARORRECEPTORES O PRESORRECEPTORES. Se localizan en el seno carotideo, el cayado de la aorta, la arteria pulmonar y la aurícula izquierda.LOS CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS SON LOS RECEPTORES DE ALTA PRESIÓN Y, LOS PULMONARES Y AURICULARES DE BAJA PRESIÓN.

Mecanismos de control: RAPIDOS Nerviosos

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En la sustancia reticular del bulbo raquídeo y el tercio inferior de la protuberancia anular se han identificado tres áreas en este centro:La vasodilatadora La vasoconstrictora El área sensitiva

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Neurotransmisión simpática.

Las señales simpáticas son mediados por las tres catecolaminas naturales: dopamina, noradrenalina y adrenalina.

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2. Químicos

• Son algunos iones y dos gases disueltos que influencian la homeostasis de la presión arterial.

SODIO• Papel principal en el organismo se basa en su capacidad para mantener

el Vo de líquido extracelular y el líquido osmótico. POTASIO• La ingesta de potasio juega un papel modulador de la Po sanguínea, a

través de su efecto indirecto sobre la excreción de Na. y un modesto efecto directo sobre el tono del músculo liso vascular.

CALCIO• El calcio juega un papel central en el control de la Po sanguínea, debido a

su crítica intervención en el proceso contráctil, tanto del músculo estriado cardiaco como del músculo liso vascular.

MAGNESIO• Las funciones del magnesio consisten en activar varias reacciones

enzimáticas, como las catalizadas por varias fosfocinasas y fosfatasas, para el almacenamiento y posterior utilización de la energía. Acción hipotensora.

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MECANISMOS INTERMEDIOS• La actividad de control de este grupo

empieza, aproximadamente, veinte minutos después de establecido el desajuste de la presión arterial incluye dos grupos de mecanismos:

1. Físicos• Desviación del líquido intravascular Este fenómeno fuerza la salida del líquido del interior del vaso hacia el espacio intersticial, lo que disminuye el alza de presión alrededor de los tres cuartos de su valor normal.

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La Angiotensina II

• ↑resistencias periféricas totales.• A nivel renal, ↓excreción urinaria Na+

y H2O

• ↑excreción de potasio. • A nivel cardiovascular la estimula la

migración, proliferación, hipertrofia de las células musculares lisas de los vasos, los cardiomiocitos y/o los fibroblastos. fgarwong-2015-II 14

• H. antidiurética (HAD). • Es liberada hacia la circulación

sanguínea principalmente por un aumento de la OSMOLARIDAD DEL PLASMA Y POR LA HIPOVOLEMIA/HIPOTENSIÓN SEVERA.

VASOPRESINA

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PÉPTIDOS OPIOIDES

Comprenden tres familias distintas, LAS ENCEFALINAS, LAS ENDORFINAS Y LAS DINORFINAS.

La administración de beta-endorfina disminuye gradualmente la presión arterial, sin afectar la frecuencia respiratoria. el contrario, la micro inyección de encefalinas aumenta la y la frecuencia cardiaca.

OTROS PÉPTIDOS Modulación de la presión arterial sistémica : La HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA (ACTH) influencia la función renal a través de su acción regulatoria sobre la síntesis de aldosterona. • La Hormona estimulante de los melanocitos posee actividad

natriurética.• La hormona del crecimiento (HC) y la prolactina,

hemodinámica renal.

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• Las acciones fisiológicas de los eicosanoides generados por la acción de la lipooxigenasa sobre el ácido araquidónico, específicamente de la familia de los leucotrienos, son mediados por tres tipos de receptores:

• LTB4, LTC4 y LTD4/LTE5, todos parecen activar a la fosfolipasa C.• Acciones cardiovasculares :

La PEGs actúan como potentes vasodilatadoras.• La PGD2 causa vasodilatación en bajas concentraciones y

vasoconstricción en altas concentraciones • La PGF2, no altera la presión sanguínea.• La PGI2 es cinco veces más potente que la PGE2 para causar

vasodilatación, y debido a que no es inactivada por el endotelio pulmonar, se considera un modulador fisiológico del tono vascular sistémico, que se opone a la acción de los vasoconstrictores.

• La PEG2 y la PGI1 aumentan el flujo sanguíneo renal y provocan diuresis, natriuresis y caliuresis; con poco cambio en la velocidad de filtración glomerular.

• El tromboxano A2 (TXA2) disminuye el flujo sanguíneo renal, la velocidad de filtración glomerular y participa en la retroalimentación tubuloglomerular.

• EICOSANOIDES

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• El receptor para aldosterona se localiza en el citoplasma de las células de los túbulos distales

y colectores de la corteza renal, el colon, de las glándulas salivales, de las sudoríparas y del hipocampo.• La unión de la aldosterona a su receptor regula

el balance del agua y los electrólitos.Aminas vasoactivas• Además de las catecolaminas, existen otras dos

aminas biogénicas con capacidad vasoactiva, la histamina y la serotonina. El papel de ambas en el control fisiológico de la presión arterial parece ser modesto, aunque se torna obvio en algunas condiciones patológicas.

• ALDOSTERONA

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HISTAMINA

• Accion fisiológica interactuando con 3 tipos de receptores específicos: H1, H2 y H3.

• Principal acción sobre el Sistema CV. consiste en dilatación capilar, resulta baja de la resistencia periférica total y caída de la Presión sanguinea sistemica.

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ÓXIDO NÍTRICO (ON)• Es una molécula identificada en el endotelio

vascular, es un radical libre de vida media entre tres y cinco segundos.

• La acción más trascendente en el control de la presión arterial, es la relajación del músculo liso vascular, también abre los canales de potasio y por consiguiente causa hiperpolarización de su membrana.

• A este respecto debe agregarse que el endotelio sintetiza otra sustancia hiperpolarizante, denominada factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF).

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ENDOTELINA

• Es un poderoso péptido vasoconstrictor que suma sus efectos al de otros vasoconstrictores de

producción local, como la angiotensina II y algunos prostanoides.

• A la fecha se han identificado tres isoformas de la familia de las endotelinas: ET1, ET2 y ET3.

• En contraste sólo dos sustancias inhiben la producción o liberación de ET1, el péptido natriurético y el óxido nítrico.

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Factores genéticos y ambientales

• La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a factores genéticos compartidos con factores ambientales o estilo de vida.

• Estudios realizados en gemelos, adoptados e hipertensos con asociación familiar, confirman que los genes tienen una parte importante en el desarrollo de HTA, sólo % muy pequeño ha definido una causa genética concreta.

• Se calcula que el 60-70% de la HTA esencial con agrupación familiar - factores genéticos

• El 30-40% restante resultado de influencias ambientales.

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Retención excesiva de sodio Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollo de la HTA • . En diversas poblaciones, el aumento de la PA con la

edad se relaciona directamente con la ingesta de sal, grupos con bajo consumo de sal tienen baja prevalencia de HTA, el aumento de ingesta, animales predispuestos genéticamente desarrollan HTA y algunas personas manifiestan aumento de RP e HTA con sobrecarga de sodio.

• El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de RP. Se ha detectado aumento de sodio en tejido vascular en muchos hipertensos.

• La restricción de sal reduce la PA en muchas personas

y la acción antihipertensiva de los diuréticos requiere natriuresis. fgarwong-2015-II 24

Sistema renina-angiotensina-

aldosterona (SRAA) • La inhibición o bloqueo farmacológico de

sus componentes reduce la PA y disminuye el daño tisular.

• La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la formación de AII.

• La AII participa en la génesis y mantenimiento de la HTA por múltiples mecanismos .

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Hipótesis unitaria de la fisiopatología de la hipertensión arterial y sus complicaciones

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BASES MOLECULARES DE LA TERAPIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

• La hipertensión arterial sistémica (HAS) es una enfermedad poligénica caracterizada por disfunción de mecanismos vasculares, cardiogénicos, renales, neurológicos y endocrinos, que interactúan en forma compleja para mantener la tensión arterial.

• La sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo aumenta la expresión cardíaca de la convertasa, que da lugar a la conversión intramiocárdica de AII (microvasculatura del corazón).

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Hipertensión arterial sistémicaInteracción entre sustancias y procesos que regulan la tensión arterial

Diagrama que muestra las diversas sustancias que intervienen en la regulación de la tensión arterial; los señalados con (+) tienden a incrementar el tono vascular y la contractilidad, en tanto que los (-) hacen lo contrario.

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Interacciones y efectos biológicos entre sistema renina-angiotensina-aldosterona y factor natriurético auricular

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Farmacia ClínicaCiencia de la salud cuya, responsabilidad es asegurar, mediante la aplicación de conocimiento y funciones relacionados con el cuidado de los pacientes

• Uso de medicamento sea seguro y apropiado

• Necesita una educación especializada• Adiestramiento estructurado• Recolección e interpretación de datos sea

juiciosa• Motivación por el Px.• Interacciones interprofesionales

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Áreas de aplicación

• Farmacia asistencial• Oficina de Farmacia Privada • Industria Farmacéutica• Las agencias reguladoras de

medicamentos• La docencia • La investigación

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Metodología de seguimiento de Px.

• Evaluación de los esquemas terapéuticos mediante parámetros

clínicos: Laboratorio Farmacocinéticas • F.C. Poseer conocimientos básicos de

patología, interpretación de examen de laboratorio y farmacológicos.

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Seguimiento Farmacológico

• S. Retrospectivo. Estudio hoy, resultado que se gestó en el pasado

Fichas clínicas Px. Dados de alta

Consultas médicas pasadas• S. Prospectivo. Sigue al Px. Hacia el

futuro, ver evolución.

entrevista Px. Personal.

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Criterios de selección de Px.

• Px. Con dos, más Dx.• Con 5, más medicamentos prescritos • Con 3 o más pruebas de laboratorios

alteradas• Portadores de alguna enfermedad

inducida por farmacos• Crónicos incumplidores de su Tx.• qExpuestos a Mx. riesgo o costo

alto

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Pasos :Seis

• 1. Datos básicos del Px.• 2. Identificación de problemas• 3. Meta(s) Terapéutica (s)• 4. Opciones terapéuticas• 5. Plan terapéutico• 6. Evaluación de la terapia.

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Datos básicos del paciente

• Edad, sexo,peso y estatura• Dx. De Ingreso• Anamnesis remota• Anamnesis farmacológica• Exámenes de laboratorio

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Identificación de problemas

• Dx. Probado• Síndrome o un evento fisiológico• Un síntoma• Un valor de examen de laboratorio

anormal

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Metas Opciones

• Criterios o resultados que nos proponemos alcanzar con una terapia determinada

• Terapia – metas terapéuticas

• Aquellos regímenes terapéuticos que corrientemente se aceptan para cumplir las metas

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Plan terapeútico • Se define como la opción

terapeútica más apropiada para cumplir las metas

• Correlacionar los Antecedentes de cada Mx. Con los datos aportados por el Px.

• Posible predisposición Px. A la toxicidad del Fx. Edad, función renal, sexo,

patologías concomitantes, • Antecedentes de RAM, función

hepática

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Plan terapeútico

• Interacciones• Fx.-Fx. • Fx.- Alimento

• Modificación dosis elegida

Aplicado:

• Monitorizar y

Evaluar resultados

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Parámetro de seguimiento

• Aquellos criterios objetivos y subjetivos que son utiles para evaluar la respuesta del Px. A la terapia administrada.

• Plan.Tx. No da resultado: a. Mx. No apropiados b. Aparición manifestaciones tóxicas Fx. c. Px. Altere, no cumpla la terapia¨• Farmacéutico debe determinar etiología

del fracaso del Tx.

Atención Farmacéutica y Farmacovigilancia

• Interacción directa Px. Y las necesidades Mx. Garantizar uso racional (URM): Prevención, detección y solución de los problemas relacionados con la terapéutica prescrita.

• Respuesta a los relevantes fracasos terapéuticos ocurridos con la introducción de nuevos Fx. Problemas relacionados Mx. (PRM)

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