SD Mononucleósico Listo

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Síndrome Mononucleósico Katherin Alvarez Z. Internado Pediatría Medicina UFT

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Síndrome Mononucleósico

Katherin Alvarez Z.Internado Pediatría

Medicina UFT

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Definición

☼ Síndrome caracterizado por:

- Fiebre de inicio reciente

- Odinofagia (con o sin exudado faríngeo)

- Adenopatías cervicales

- Linfocitosis atípica.

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Agentes causales

Causa más frecuente:

Primoinfección por el virus de Epstein-Barr (Más del 80% de los casos).

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Agentes causales

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PATOGENIA:

Herpes virusVirus de Epstein-BarrCitomegalovirusHHV 6 y 7

Activación y proliferación policlonal de linfocitos CD4 y CD8 citotóxicos

Control de la replicación viral y la viremia

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La etiopatogenia de la mononucleosis por el virus de Esptein-Barr es la que se conoce mejor:

Agente

PATOGENIA:

Saliva Susceptible

Infección replicativa en las células

epiteliales orofaríngeas

Infección replicativa en las células

epiteliales orofaríngeas

Activación Policlonal

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PATOGENIA:

Natural killer

Linfocitos T CD8

citotóxicos

Control de la infección

aguda

Virus permanece

latente

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Infección frecuente.

Virus Herpes.

Se transmite por secreciones y el contacto directo.

La inmunosupresión puede reactivar su infección.

Mayor incidencia en países en vías de desarrollo y estrato socioeconómico bajo.

Mayor incidencia en adolescentes.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Generalmente asintomática.

Inespecífica en los menores de edad.

Período de incubación de 30 a 50 días.

Fase prodrómica: decaimiento, anorexia, fatigabilidad, cefalea y fiebre.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Manifestaciones: - Cuadro febril de magnitud variable, de varios días de duración (1 a 2 semanas). 90-100% de los

casos.

- Faringoamigdalitis y dolor de garganta 45-55% de los casos.

- Exudado faringoamigdalar 40-50% de los casos.

- Adenopatías afecta a todos los grupos ganglionares especialmente cervicales anteriores, posteriores y occipitales. 90-95% de los casos.

.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

- Esplenomegalia 50-60%- Hepatomegalia 30-50%.- Rinitis, tos 15-50%. - Astenia marcada que, a veces, impide todas

las actividades del niño.- Exantemas maculares, petequiales,

escarlatiniformes o urticariales 20-30%. A veces aparecen tras la administración de

ampicilina o amoxicilina.- Dolor abdominal. 10-20%- Edema palpebral. 15%.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Influencia de la edad en los síntomas:

- Faringitis exudativa es mas frecuente en niños mayores de 4 años.

- Esplenomegalia, Hepatomegalia, Rinitis y Tos y Exantemas son más frecuentes en menores de 4 años.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Mayor intensidad de los síntomas al final de la primera semana y declinan progresivamente durante las próximas semanas (1 a 3 semanas).

Frecuencia de esplenomegalia al examen físico es más de 17% de los pacientes y en estudios por imágenes en cerca de 100%.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Laboratorio: Linfocitosis ≥ 50% Recuento de linfocitos atípicos ≥ 10% Más de 50% de los casos tiene trombocitopenia. 3% presenta anemia hemolítica, en ambos casos de tipo leve. Anticuerpos heterófilos (+). IgM contra la cápside viral. Más precoz que A. heterófilos.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Tratamiento: No requieren intervenciones terapéuticas específicas. Cuadro es bien tolerado y tiene una baja frecuencia de complicaciones.

Uso de Aciclovir en altas dosis (3 a 4 gramos diarios durante 5 a 7 días).

- A mostrado reducción de la excreción viral en secreciones respiratorias. - Pero su efecto es temporal y sin una mejoría

clínica asociada.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Corticosteroides orales.

-Han demostrado un efecto limitado e inconstante para reducir la fiebre o los síntomas faríngeos.

-No tienen impacto sobre la evolución de las adenopatías o la esplenomegalia.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

En definitiva: Manejo sintomático y explicación de complicaciones (aunque infrecuentes).

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Complicaciones:

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VIRUS DE EPSTEIN BARR:

Rotura esplénica:

0,1 % de los casos.

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CITOMEGALOVIRUS:

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CITOMEGALOVIRUS:

5-7% de los Sd. Mononucleósicos. Familia Herpes Viridae. Virus DNA. Infección es más alta en países en vías de desarrollo y en estratos socioeconómicos más desfavorecidos. Se transmite a través de secreciones y contacto directo. Afecta mayormente a inmuno deprimidos y RN por transmisión congénita.

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CITOMEGALOVIRUS:

Ocurre a cualquier edad (lactantes, niños, adolescentes y adultos).

La mayor parte de las veces la infección es subclínica.

Fiebre y síntomas constitucionales de 1 a 4 semanas de duración. 93% de los pacientes. La faringitis y la adenopatía cervical son menos frecuentes que en la mononucleosis por virus EB. 31% y 17% de los pacientes respectivamente.

.

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CITOMEGALOVIRUS:

Esplenomegalia. 20% de los pacientes, también menos frecuente que en la mononucleosis por EB.

Exantemas son muy raros. 6%

Mialgias y dolor abdominal. 8-13%

En ocasiones existe el antecedente de transfusión de hemoderivados, lo que supone una pista muy importante para el diagnóstico.

Suele ser leve y dura 2-3 semanas.

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CITOMEGALOVIRUS:

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CITOMEGALOVIRUS:

Tratamiento:

- No requiere no requieren terapia antiviral específica.

- Ganciclovir se ocupa en formas de infección más severas como miocarditis y colitis.

- Tratamiento sintomático.

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PRIMOINFECCIÓN POR VIH:

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PRIMOINFECCIÓN POR VIH:

Virus RNA. Familia retroviridae. Mayor en países en vías de desarrollo. Transmisión por contacto sexual, exposición parenteral a sangre o transmisión vertical. Transmisión sexual es infrecuente en la población pediátrica. Se han visto pequeña cantidad de casos en relación a abuso sexual. En adolescentes representa más de 1/3 de los casos.

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PRIMOINFECCIÓN POR VIH:

La masa vírica aumenta en un plazo de 1 a 4 meses y casi todos los lactantes muestran VIH detectable en sangre periférica cuando alcanzan los 4 meses de edad.

En adolescentes Las manifestaciones clínicas se presentan en forma aguda luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas en promedio.

Puede existir un período ventana en el que los anticuerpos frente al VIH son negativos = Diagnóstico se hace por detección del antígeno p24, por demostración del genoma viral por PCR o por determinación de la carga viral.

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PRIMOINFECCIÓN POR VIH:

Además, de las manifestaciones que caracterizan al síndrome de MI, estos pacientes presentan exantema, artralgias, ulceraciones en la mucosa oral y en ocasiones diarrea, náuseas o vómitos.

Exantema:- Se prolonga por apróx 7 días. - Tipo macular o máculo-papular.- Predominante sobre la región del tronco,

cuello y cara. - Lesiones no son pruriginosas.

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PRIMOINFECCIÓN POR VIH:

Clara tendencia a la leucopenia o franca leucopenia. Trombocitopenia y elevación de las enzimas hepáticas.

Dg: - RPC resulta positiva desde el

décimo día de infección.- Detección del antígeno p24, presente

aproximadamente desde el día 16.- Test de ELISA.

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PRIMOINFECCIÓN POR VIH:

Tratamiento:

-No existe consenso sobre el inicio del tto antiretroviral en esta etapa de la infección por VIH.

- En general el tratamiento es diferido varios años hasta que ciertos criterios cuantitativos se cumplan.

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TOXOPLASMA GONDII:

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TOXOPLASMA GONDII:

- Protozoo intracelular.

- Transmisión oral transplacentaria rara vez parenteral.

- Causa rara de síndrome de MI (1%)

- Los Pacientes inmunocompetentes pueden presentar un cuadro de MI asociado en ocasiones con exantema máculo-papular y linfocitosis atípica de baja cuantía (< 10%).

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TOXOPLASMA GONDII:

Manifestación más frecuente: aumento de tamaño de 1 o más ganglios linfáticos, especialmente de la región cervical. Pero también región pectoral, mediastino, mesentéricos y retroperitoneales.

Otras manifestaciones clínicas: fiebre, hepatoesplenomegalia, rigidez de nuca, mialgia, artralgia, hepatitis linfocitosis reactiva, meningitis, absceso cerebral, encefalitis, confusión, malestar, neumonía, polimiositis, pericarditis, derrame pericárdico y miocarditis.

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TOXOPLASMA GONDII:

Cuadro tiende a ser más prolongado las linfoadenopatías son localizadas o difusas, indoloras y generalmente < 3 cm.

Dg:- Estudios serológicos.- Ocasionalmente en el estudio histológico ganglionar.

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TOXOPLASMA GONDII:

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TOXOPLASMA GONDII:

Tto: Cuando hay presencia de compromiso visceral, síntomas severos o persistencia de ellos. Sulfadiazina 4 g/día fraccionado en 4 dosis. Pirimetamina 25 mg/día Ácido folínico 10-20 mg/día por 2 a 4 semanas.

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VIRUS HERPES HUMANO 6 (VHH-6):

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VIRUS HERPES HUMANO 6 (VHH-6):

Causa rara de Sd MI en adolescentes.

Síntomas de menor intensidad que EB.

Dg: estudios serológicos (seroconversión IgM).

Descartar previamente una infección por CMV y/o la presencia de factor reumatoideo = valores falsamente positivos de IgM.

Se asocia a una leve alza de las transaminasas.

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OTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

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Otros diagnósticos diferenciales:

- Adenovirus (ADV)

- Virus influenza (FLU) A y B.

- Corynebacterium diphtheriae

- Streptococcus pyogenes

- Rubéola

- Hepatitis A

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Otros diagnósticos diferenciales:

Influenza y adenovirus:

- Cuadro febril agudo

- 2 o más de los sgtes síntomas: S 100%

Mialgias E 58%

Tos

Odinofagia

Cefalea.

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Otros diagnósticos diferenciales:

Influenza: Abril o mayo de cada año.Adenovirus provoca neumonía,

infecciones respiratoria altas inespecíficas, fiebre faringoconjuntival o queratoconjuntivitis epidémica.

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Otros diagnósticos diferenciales:

Corynebacterium diphtheriae:

-Muy infrecuente en Chile (vacuna DPT)

-Inicio agudo con fiebre de baja magnitud.

-Odinofagia

-Leve inflamación faríngea

-Seudomembrana gris y adherente, no desplazable, que compromete úvula y paladar blando.

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Otros diagnósticos diferenciales:

-Adenopatía

-Edema cervical

-Disfonía

-Estridor

-Parálisis del paladar

-Descarga nasal sanguinolenta.

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Otros diagnósticos diferenciales:

Streptococcus pyogenes:

Orientan a esta etiología:

- Odinofagia de inicio súbito.

- Fiebre.

- Exudado amigdalino bilateral. - Petequias en el paladar blando.

- Adenopatía sensible en cadena cervical anterior.

- xantema escarlatiniforme.

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Otros diagnósticos diferenciales:

Rubéola:

-Período prodrómico breve con fiebre, cefalea, coriza y conjuntivitis antes de que aparezca el exantema morbiliforme.

-Adenopatías retroauriculares, occipitales y cervicales que aparecen antes de la erupción.

-En ocasiones esplenomegalia, artralgias.

-Leucopenia.

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Otros diagnósticos diferenciales:

Hepatitis A:

-En la fase prodrómica con fiebre, calofríos y cefalea.

-Linfocitosis ocasionalmente atípica

-Se asocia a vómitos o náuseas

-Grandes aumentos de las transaminasas

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FIN

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Bibliografía:

Contreras J, Ramos J. Síndrome mononucleósico. Protocolos Infectología 2009. Asociación Española de Pediatría.

Fica A. Síndrome de mononucleosis infecciosa en pacientes adolescentes y adultos. Rev Chil Infect 2003; 20 (4): 235-242.

Nelson. Tratado de Pediatria. Editorial Mc Graw Hill. Decimosexta Edición. 2000.

Red book.