Sem 4 Organismos Patogenos y Beneficiosos 2009

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ORGANISMOS PATOGENOS Y ORGANISMOS PATOGENOS Y BENEFICIOSOS BENEFICIOSOS BACTERIAS – VIRUS - BACTERIAS – VIRUS - PRIONES PRIONES SEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009 DRA. AURA GUEVARA

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BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS

CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS

MORFOLOGÍA MICROSCOPICA

MORFOLOGÍA MACROSCOPICA

BIOTIPIFICACION

SEROTIPIFICACION

PATRONES DE ANTIBIOGRAMA

FAGOTIPIFICACIONSEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS

LA TINCIÓN DE GRAM Un toque del asa sobre la colonia bacteriana se debe disolver sobre una gota de

agua y extender como una capa fina sobre un portaobjetos. Se deja secar la preparación, se fija al calor suave y se trata como sigue

Paso 1. Tinción con cristal violeta. Paso 2. Fijación con una solución de yodo. Estabiliza el cristal violeta, todas las bacterias en la preparación permanecen de color púrpura o azul. Paso 3. Extracción con alcohol o acetona. Decolora algunas bacterias (las Gram negativas) y no otras (las Gram positivas). Paso 4. Tinción de contraste con safranina. Las bacterias gram positivas ya están teñidas con cristal violeta y permanecen de color púrpura. Las bacterias gram negativas se tiñen de color rosa.

Permite al médico identificar el grupo bacteriano e iniciar así un tratamiento empíricoSEMANA 24 AL 28

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BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS

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BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS

Cristal violeta safranina

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BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS

Las bacterias gram positivas y gram negativas se diferencian por la estructura de su pared celular

ESTRUCTURA CONSTITUYENTES QUIMICOS

Membrana Plasmática fosfolípidos, proteínas y enzimas que participanh en los mecanismos

de producción de energía, creación de potencial de membrana y transporte

Pared Celular

Bacterias grampositivas

Peptidogluicano (mureina) Cadenas tipo glicano de Nacetilglucosamina y ácido N acetilmurámico,

unidas por enlace peptídico

Acido teicoico fosfato polirribitol o glicerol fosfato unidos al peptidoglicano

Acido lipoteicoico acido teicoico unido a lípidos

Bacterias gramnegativas

Peptido glicano Versión más delgada del peptidoglicano de las grampositivas

Espacio periplasmático Enzimas que participan en los mecanismos de transporte, degradación y síntesisSEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS

Las bacterias gram positivas y gram negativas se diferencian por la estructura de su pared celular

ESTRUCTURA CONSTITUYENTES QUIMICOS

Membrana externa fosfolípidos con ácidos grasos saturados

Proteínas porinas, lipoproteínas, proteínas de transporte

Lipopolisacárido Lípido A, polisacárido central (core), antígeno O

Otras estructuras

Cápsula Polisacáridos y polipéptidos

Pili Pilina, adhesinas

Flagelos proteínas motoras, flagelina

Proteínas Proteínas como factores de virulencia

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BACTERIAS GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS

Pared gramnegativos Pared grampositivos

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Pared gramnegativosPared grampositivos

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BACTERIAS GRAMPOSITIVAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

Pared celular gruesa (150-500A) - peptidoglicano - rodea membrana Pared celular más compleja (en estructura y función)

Peptidoglicano es un exoesqueleto que da consistencia y forma Pared celualar con dos capas (externas a la membrana citoplasmática)

Escencial para replicación y supervivencia de la bacteria si tomamos en Por encima de la MC está una capa delgada de péptidoglicano

cuenta las condiciones normalmente hostiles en las que viven. Pared celular sin ácido teicoico ni lipoteicoico

Puede interferir fagocitosis y tiene propiedades mitogénicas y pirógenas. Por fuera de la capa de péptidoglicano está la membrana externa

Los ácidos teicoicos son polímeros hidrosolubles de fosfatos de poliol Espacio periplasmático ( espacio entre superficie externa

unidos al peptidoglicano de membrana citoplasmática y la interna de la membrana externa)

Los ácidos lipoteicoicos poseen un ácido graso y se fijan a la membrana espacio periplasmático: enzimas hidrolíticas para degradación y

Acido teicoico y lipoteicoico son Ag de superficie, los primeros son metabolismo de macromoléculas. Hay proteasas, fosfatasas, lipasas

importantes factores de virulencia; los segundos pueden inducir nucleasas y enzimas para azúcares. Hay factores de virulencia en el

actividades similares a las endotoxinas. caso de bacterias patógenas(colagenasas, hialuronidasas, proteasas

No tiene membrana externa beta lactamasas)

No tiene espacio periplasmático Membrana externa: forma un saco rígido alredor de la bacteria, mantiene

No tiene LPS estructura y es barrera impermeable a macromoléculas, ofrece protección

  en condiciones adversas. Es una bicapa lipídica

  Zona interna: fosfolípidos…..Zona externa: LPS (endotoxina)

  LPS: estimulador de respuestas inmunes: activa células B, liberación de

  IL, FNT, IL 6 por macrófagos, pirógeno

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PEPTIDOGLICANO

LIPOPOLISACARIDO

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EXTREMOFILOS

TERMOFILOS TEMPERATURAS > 65°C VOLCANES PCR ENZIMAS TERMOESTABLES PSICROFILOS TEMPERATURAS < 5°C INDUSTRUIA ALIMENTARIA SU VIDA DEPENDE TAMBIEN DEL Ph y SALINIDAD ALCALOFILOS Ph > 9 DETERGENTES, ALIMENTOSACIDOFILOS PH < 5 MINERIAXEROFILOS BAJA HUMEDAD METALOFILOS METALES PESADOS NEUTRALIZACION METALES PESADOSBAROFILOS GRANDES PRESIONES INDUSTRUIA ALIMENTARIA GRANDES PROFUNDIDADES ENVASADOSHALOFILOS GRAN CONCENTRACION SALINA SEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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BACTERIAS GRAMPOSITIVAS

BACTERIAS GRAMNEGATIVAS

Estafilococo dorado Neisseria gonorreae

Estreptococo epidermidis Helicobacter pylori

Gardenella Escherichia coli

Lysteria Monocitogenes Salmonella

Nocardia Pseudomona

EJEMPLOS DE GRAM(+), (-) Y BACTERIAS

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EJEMPLOS DE GRAM(+) Y GRAM (-)

SD. PIEL ESCALDADA

Estaf. Dorado

FARINGOAMIGDALITIS

Estreptococo Epidermidis

IMPETIGO

Estreptococo

GONORREA

Neisseria G.

INFECCION OCULAR

Psedomona A.SEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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QUE SON LOS VIRUS? – ESTRUCTURA – CICLO DE CRECIMIENTO

• AGENTES FILTRABLES

• PARASITOS INTRACELULARES OBLIGATORIOS

• REPLICACIÓN POR ENSAMBLAJE• CARECEN DE CAPACIDAD DE GENERAR ENERGÍA O SUSTRATOS

• NO PUEDEN PRODUCIR SUS PROPIAS PROTEÍNAS

• NO SON CAPACES DE REPLICAR SU GENOMA INDEPENDIENTEMENTE

• SE CLASIFICAN EN ARN Y ADN Y OTRAS

• SE MIDEN EN NANOMETROS

• NUNCA POSEEN ADN Y ARN JUNTOSSEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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QUE SON LOS VIRUS? – ESTRUCTURA – CICLO DE CRECIMIENTO

ACIDO NUCLEICO

CAPSIDE

VIRIONNUCLEOCAPSIDE

ENVOLTURA

(SI ES UN VIRUS CON

ENVOLTURA)SEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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4. QUE SON LOS VIRUS? – ESTRUCTURA – CICLO DE CRECIMIENTO

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QUE SON LOS VIRUS? – ESTRUCTURA – CICLO DE CRECIMIENTO

1. ADSORCIÓN: UNION DE PROTEINA DE CAPSIDE VIRAL A RECEPTORES ESPECÍFICOS DE CELULA HUESPED.

2. PENETRACIÓN: GENOMA VIRAL CRUZA MEMBRANA PLASMATICA.

3. REPLICACIÓN: LOS RNA MENSAJEROS SE TRADUCEN POR MAQUINARIA CELULAR

4. ENSAMBLAJE: PROTEINAS VIRALES Y GENOMA SE ASOCIAN PARA FORMAR LOS VIRIONES.

5. LIBERACION: CELULAS INFECTADAS SE LISAN LIBERANDO LOS VIRIONES

CICLO VIRUS ARN: EN CITOPLASMA

CICLO VIRUS ADN: EN NUCLEO SEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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• LA MAYORIA DE VIRUS ADN REQUIEREN ENZIMAS NUCLEARES DE CELULA HUESPED PARA REALIZAR LA TRANSCRIPCION DEL GENOMA VIRAL A ARN MENSAJERO Y LA PRODUCCION DE LA PROGENIE DE GENOMAS.

• LA MAYORIA DE VIRUS ARN CODIFICAN LAS ENZIMAS QUE PUEDEN TRANSCRIBIR EL RNA EN RNA MENSAJERO Y PRODUCIR NUEVAS COPIAS DE RNA VIRAL

• LOS RIBOSOMAS DE LA CELULA HUESPED, LOS RNA DE TRANSFERENCIA Y LOS FACTORES DE TRADUCCION SON USADOS EN LA SINTESIS DE TODAS LAS PROTEINAS VIRALES.

• EN EL CICLO LITICO, LA ENVOLTURA VIRAL SE PRODUCE POR MEDIO DE GEMACIÓN DE LA MEMBRANA PLASMATICA DE LA CELULA HUESPED

• LA INFECCION NO LITICA SUCEDE CUANDO EL GENOMA VIRAL INGRESA AL ADN DE LA CELULA HUESPED Y GENERALMENTE NO LA MATA

• LOS RETROVIRUS TIENEN LA TRANSCRIPTASA INVERSA QUE CONVIERTE EL RNA VIRAL MONOCATENARIO EN ADN BICATENARIO QUE SE INTEGRA AL DNA CROMOSOMICO

4. QUE SON LOS VIRUS? – ESTRUCTURA – CICLO DE CRECIMIENTO (ALGUNOS DATOS)

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4. QUE SON LOS VIRUS? – ESTRUCTURA – CICLO DE CRECIMIENTO (CICLO LITICO)

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4. QUE SON LOS VIRUS? – ESTRUCTURA – CICLO DE CRECIMIENTO (CICLO VIRUS ARN)

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PVH Y LAS ENFERMEDADES QUE PRODUCE

• Pertenece al género Papillomavirus

• Familia Papovaviridae

• Virus sin envoltura

• Cápside eicosaédrica

• ADN circular bicatenario

• Hay tipos oncógenos

• Su proteína E6 media degradación del p53

• Sus proteínas E1 y E2 regulan replicación viral y la expresión de genes

• en la superficie están situados los determinantes antigénicos.

• Son específicos de especie.

• existen varios tipos

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PVH Y LAS ENFERMEDADES QUE PRODUCE

ENFERMEDAD TIPO DE PVH

VERRUGAS PLANTARES 1-2-4-63

VERRUGAS COMUNES 1-2-4-26-27-29-41-57

DISPLASIA Y CA DE CU 11-16-18-31-33

CONDILOMA ACUMINADO 6-11-30-42-43-44-45-51-54-55-70

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¿PUEDEN LAS BACTERIAS O VIRUS PRODUCIR CANCER? MENCIONE UNA BACTERIA Y UN VIRUS

QUE LO HAGANPAPILOMA VIRUS

HUMANO

CANCER DE CUELLO UTERINOSEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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¿PUEDEN LAS BACTERIAS O VIRUS PRODUCIR CANCER? MENCIONE UNA BACTERIA Y UN VIRUS

QUE LO HAGAN

PAPILOMA VIRUS HUMANO : CANCER DE CUELLO UTERINO

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¿PUEDEN LAS BACTERIAS O VIRUS PRODUCIR CANCER? MENCIONE UNA BACTERIA Y UN VIRUS

QUE LO HAGAN

PAPILOMA VIRUS HUMANO : CANCER DE CUELLO UTERINO: VACUNA

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¿PUEDEN LAS BACTERIAS O VIRUS PRODUCIR CANCER? MENCIONE UNA BACTERIA Y UN VIRUS

QUE LO HAGAN

HELICOBACTER PYLORI

CANCER GASTRICO : ADENOCARCINOMA

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¿PUEDEN LAS BACTERIAS O VIRUS PRODUCIR CANCER? MENCIONE UNA BACTERIA Y UN VIRUS

QUE LO HAGAN

CANCER GASTRICO : LINFOMA TIPO MALT

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LINFOMA TIPO MALT

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5. ¿Qué SON LOS PRIONES, CUMPLEN CON EL DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGIA

MOLECULAR?Son proteínas de bajo peso molecular, codificadas por el ser humano y otros animales, pero con estructura terciaria alterada.

Sólo visibles al microscopio electrónico.

Se encuentran como componentes estructurales de las membranas de las neuronas y de linfocitos B

Tiene dos formas: 1. PrPc (prión celular) o PrPsen (prión sensible): su clave de secuencia está en un gen, son sensibles a proteasas, función aún desconocida, se asume que actúe regulando la actividad neurotransmisora de la acetilcolina en el cerebro. Su estructura fundamental es de alfa hélice (42%), con hoja beta (3%). Codificada en el gen 129 en la región 12 del brazo corto del cromosoma 20.

Tiene dos formas: 2. PrPsc (prión scrapie) o PrPres (prión resistente): conocidos también como malignos o asesinos.son resistentes a proteasas, resisten a agentes físicos como el calor seco (hasta 360ºC), a las temperaturas de esterilización en autoclave, a radiaciones ionizantes y ultravioleta, a desinfectantes como el formol, fenol, hipoclorito de calcio al 5% y, resisten amplias variaciones de pH. Su estructura fundamental es hoja beta (43%) y alfa hélice (30%).

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Prión PrPc (normal) Prión PrPsc (patógeno)

¿Qué SON LOS PRIONES, CUMPLEN CON EL DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGIA MOLECULAR?

PrPsc (prión scrapie) o PrPres (prión resistente)

• Son específicos de especies, lo que explica lo que han tardado tantos años en saltar la barrera de las especies e infectar primero animales, gato, vacas y luego al hombre, requiriendo periodos de adaptación en cada huésped.

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SOLO SE SOLO SE DIFERENCIAN EN DIFERENCIAN EN LA ESTRUCTURA LA ESTRUCTURA

TERCIARIATERCIARIA

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¿Qué SON LOS PRIONES, CUMPLEN CON EL DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGIA MOLECULAR?

Los priones fueron descubiertos en 19892 rpo el Dr. Stanley B Prusiner que ganó el Premio Nobel de Medicina al año 1997.

Los priones PrPc cumplen el dogma de la biología molecular (1 -2 – 3)

REPLICACIÓN

TRANSCRIPCIÓN

TRADUCCIÓN

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¿Qué SON LOS PRIONES, CUMPLEN CON EL DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGIA MOLECULAR?

Los priones fueron descubiertos en 1982 por el Dr. Stanley B Prusiner que ganó el Premio Nobel de Medicina al año 1997.

Los priones PrPsc no se reproducen ni replican, solo se transforman, por lo tanto no cumplen el dogma de la biología molecular (1 -2 – 3)

REPLICACIÓN

TRANSCRIPCIÓN

TRADUCCIÓN

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES

Los principales estudios se han realizado partiendo de las enfermedades en ovejas y cabras (scrapie).

Se pensó en un comienzo que eran producidos por virus lentos (por su largo período de incubación)

Estudios iban mostrando diferencias con agentes infecciosos comunes.

No causan una respuesta inflamatoria y no originan una respuesta con anticuerpos específicos.

Los inóculos de enfermos mantienen su infectividad a pesar de altas temperaturas, nucleasas y radiaciones y resisten a proteasas.

Lo anterior hizo pensar en que se trataba de un agente infeccioso sin ADN o ARN.

Todo lo anterior implica que las enfermedades producidas por prion se desarrollan molecularmente por medio del cambio conformacional que implica el cambio de PrPc a PrPsc, INDUCIDA POR CONTACTO ENTRE DOS PrPC.

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES

Se denominan: ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES

1. ESPORADICAS.

2. FAMILIAR O GENÉTICA: mutación en gen que codifina PrPc y que la hacen más susceptible a sufrir el cambio a la forma de PrPsc.

3. TRANSMISIBLE o DE CAUSA EXTERNA

PrPc PrPscSEMANA 24 AL 28 AGOSTO 2009

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EET EN ANIMALES EET EN HUMANOS

EL SCRAPIEENFERMEDAD DE GERSTMANNS TRAUSLER-SHEINKER (ENCEFALITIS FAMILIAR)

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA INSOMNIO FATAL FAMILIAR

ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT- JAKOB

VARIANTE DE LA ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-KAKOB

ENFERMEDAD DE KURU (MUERTE RISUEÑA)

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES

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