SEMANA 6

TEMAS 6, 7, 8Dr. José Fabio Fernández Alemán

Microbiólogo Especialista

CAMPYLOBACTERIAS:

GÉNEROS: Campylobacter y Arcobacter Gram-negativo, en forma de S, móviles por flagelos, microaerofílicos,

crece a 42ºC.

Campylobacter es una zoonosis: perros, gatos, bovinos, porcinos, aves

silvestres y pollos.

Cómo llegan al ser humano?

Importancia clínica de Campylobacter jejuni.

Otras especies: Campylobacter coli y Campylobacter fetus y su

presentación clínica.

SÍNTOMAS Y SIGNOS: dolor abdominal con cólicos, fiebre-náuseas-vómitos,

diarreas acuosa que puede presentar sangre. Pueden dar un cuadro

denominado “pseudoapendicitis”.

Campylobacter jejuni

MORTALIDAD MAYOR: Niños menores de 2-3 años.

OTROS ALIMENTOS RIESGOSOS: leche sin pasteurizar, hielo con agua

contaminada.

EXÁMENES DE LABORATORIO: Frotis de heces, hemograma con

leucocitosis.

DURACIÓN DEL CUADRO NORMAL: 1 semana aproximadamente.

TRATAMIENTO:

No requiere antibióticos.

Comidas pequeñas y frecuentes, en vez de las 3 principales.

Rehidratación y reposición de electrolitos.

GÉNERO: Haemophilus Anaerobio facultativo, nutricionalmente fastidioso ya que requiere NAD

(factor V) y hemina (factor X). Para eso se cultivan en Agar Chocolate.

50% de la población lo porta en el tracto respiratorio superior.

PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA: Cápsulas de polisacáridos (a – f)

5% de los niños menores de 5 años portan el Haemophilus influenzae tipo

b: Meningitis con precedente de infecciones respiratorias.

H. parainfluenzae, H. aphrophilus, H. haemolyticus:

inmunocomprometidos, no invasivos en adolescentes y adultos.

Haemophilus ducreyi: Chancro blando. Máculo-pápula-vesículo-pústula.

TRATAMIENTO: Haemophilus influenzae tipo b. PREVENCIÓN.

GÉNERO: Bordetella

Sinónimo: Tos ferina. Agente: Bordetella pertussis.

Afecta el árbol traqueobronquial, se complica con

neumonía que conlleva a la muerte.

Tres fases: CATARRAL (1-2 semanas), PAROXÍSTICA (1-2

meses), CONVALECIENTE (semanas a meses).

PAROXISMO: Tos violenta sin inhalación intermedia, estridor

inspiratorio, terminan en vómito. MORTALIDAD: 90% en

menores de 1 año.

TRATAMIENTO, DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN.

GÉNERO: Brucella (Fiebre de Malta)

SÍNTOMAS

-Aguda. Fiebre continua, remitente, recidivante.

-Cefalea, artralgias, osteomielitis vertebral, osteoarticulares.

-Genitourinarias (orquitis, epididimitis).

-Infecciones localizadas supurativas.

AGENTES: Brucella abortus 1-6 y 9, Brucella melitensis 1-3, Brucella suis 1-5

RESERVORIOS: Ganado vacuno, porcino, cabras, ovejas, perros, coyotes.

TRANSMISIÓN: Tejidos, sangre, orina, secreciones vaginales, fetos, placenta. Ingestión de leche cruda y derivados.

TRATAMIENTO.

GÉNERO: Fransicella.

Especie prototipo: Fransicella tularensis. (Sinónimo: tularemia)

Es el más infecciosos de todos: por inhalación o penetración de piel y mucosas

sobretodo si están dañadas.

SÍNTOMAS: es sindrómico. Signos de la inflamación los acompañan.

-Tularemia ganglionar: no hay eclosión con pus.

-Tularemia úlceroganglionar: secretan pus por semanas.

-Tularemia neumónica circunscrita: por inhalación.

-Tularemia oculoganglionar: con adenopatía periauricular.

-Tularemia bucofaríngea, tularemia tifóidica (septicémica)

CEPAS: Jellison A y Jellison B de

Fransicella tularensis.

Se subdividen, desde el punto de vista epidemiológico y bioquímico en:

Cepas Jellison A (biovariedad tularensis, con una virulencia más intensa) y

Jellison B (biovariedad paleaeartica). Desde el punto de vista clínico, la

tularemia puede confundirse con la peste.

Zoonosis: conejos, la liebres, las ratas, los castores y algunos animales

domésticos. Jellison A se perpetúa en el ciclo conejo-garrapata, y Jellison B

por el ciclo roedor-mosquito. La infección ocurre por: inoculación en la piel y

mucosas, al despellejar animales infectados, eviscerarlos o en relación con

taxodermia.

Garrapatas de los géneros Dermacentor y Amblyoma, mosquitos Aedes

cinereus, moscas picadoras Crhysops discalis.

CLOSTRIDIUM Y

BACILLUS

Microbiología médica – Dr. José Fabio Fernández Alemán

GÉNERO: Clostridium

La formación de esporas les da gran resistencia ambiental.

La estructura bacilar que se degrada se llama forma vegetativa.

La espora sobrevive semanas o mesas en el ambiente.

Factores de riesgo:

- Hacinamiento

- Lugares con polvo y oscuros

- Mala preparación de alimentos (conservas)

- Antibióticoterapia

CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS

Son Gram-positivos.

RESERVORIO: Suelo, intestino de animales.

Tres especies son de importancia médica:

- Clostridium botulinum (neuroparalítica flácida, muerte neurológica)

- Clostridium perfringens (diarrea por toxinotipos en la comunidad)

- Clostridium difficile (colitis pseudomembranosa)

Clostridium botulimun

Intoxicación alimentaria con la más alta mortalidad.

Tipo: Neurotoxina paralítica.

Muerte por fallo respiratorio.

?Cuál es el caso anecdótico en el restaurante italiano?

?Por qué no hay casos registrados en Costa Rica?

?Cómo llega al envasado?

Clostridium perfringens

Sinónimo: Enteritis necrótica.

PROCEDENTE: Carne contaminada mal cocinada, antibióticoterapia.

Síntomas y signos: diarrea con cólicos y náuseas. No fiebre o vómitos.

Distribución en animales y en hombre. Es oportunista.

Toxinotipificación:

- A, B, C, D y E según presenten 4 toxinas: alfa, beta, épsilon, iota.

- 11 histotoxinas y 1 enterotoxina, la CPE. Dependiendo de la producción

de las cuatro toxinas principales, la especie se divide en cinco tipos

TOXINOTIPIFICACIÓN.

Tabla 1. Clasificación de C. perfringens basada en la producción de toxinas:

Relación de los toxinotipos con los

cuadros clínicos:

Toxina alfa (una fosfolipasa C, y una lecitinasa): juega un papel primordial en la

patogenia de la gangrena gaseosa.

Toxina beta de C. perfringens tipo C: está implicada en la enteritis necrótica.

La enterotoxina CPE de C. perfringens tipo A: en las intoxicaciones alimentarias.

Son principalmente infecciones exógenas. Pueden afectar a cualquier órgano o sistema,

pero sobre todo a aquellos cercanos a las superficies mucosas, donde son parte

abundante de la biota comensal.

Se trata frecuentemente de infecciones mixtas polimicrobianas (sinergismo bacteriano),

pero puede variar dependiendo de una serie de factores, provocando desde cuadros

leves a gravísimos cuadros de mionecrosis y de bacteriemias y septicemias con shock.

Clostridium difficile:

Toxinas A y B: TcdA y TcdB

Dañan la pared intestinal y de ahí los síntomas.

Potente y más grande toxina bacteriana conocida: TcdA (308 kDa), además del

daño físico a la mucosa, es citotóxica. TcdB también citotóxica.

La TcdA glicosila proteínas importantes y produce cambios celulares.

Factor de riesgo: Antibióticoterapia que desequilibra la biota indígena.

CDAD:

La TcdA necrosa las células epiteliales.

Al haber tejido necrosado se inflama la mucosa, infiltran neutrófilos.

Erosión del borde en cepillo, salida de fluidos (diarrea)

Colitis Pseudomembranosa (PMC): Cuando la TcdA produce ulceración, se acumula fibrina y mucina y capa de células

muertas que es una pseudomembrana.

Respuesta inflamatoria: citoquinas, neutrófilos y especies reactivas al oxígeno (ROS),

más degranulación de mastocitos y más daño a la mucosa.

Al dañarse la mucosa, se despegan uniones celulares y entran los neutrófilos al

intestino, que salen en heces: toxinas A y B + leucocitos abundantes.

Al no llegar a curación, hay más entrada de macrófagos, neutrófilos y degranulación

de mastocitos, las bacterias entran a circulación, choque séptico y muerte.

Bacillus cereus:

Relacionado con arroz, el polvo deposita células de Bacillus cereus.

Germinan y producen la toxina.

Ejemplo clásico con arroz cantonés.

Dos tipos de cuadros: dolor de cabeza con náuseas, o diarrea autolimitada.

Bacillus anthracis (ántrax)

Carbunco (ovejas, cabras, carneros, etc): en piel expuesta hay prurito-

pápulas-vesículas-escaras negras, con edema leve o lesiones

secundarias.

Las escaras caen y sanan o dejan cicatriz. En 20% sin tratamiento hay

diseminación ganglionar-circulación-septicemia-muerte.

Carbunco por inhalación: síntomas iniciales inespecíficos, 3 – 5 después

hay fiebre, insuficiencia renal aguda, ensanchamiento mediastínico,

choque, muerte.

Carbunco digestivo: malestar abdominal, fiebre, septicemia y muerte.