Campylobacter

CAMPYLOBACTER• Enfermedades diarreicas y generalizadas.

• Figuran entre las causas más difundidas de infección en el mundo. Por animales domésticos es amplia.

• La clasificación de las bacterias de la familia Campylobateriaceae se ha modificado con frecuencia.

• Hasta la fecha el género esta compuesto por más de 17 especies y 7 subespecies de Campylobacter.

Campylobacter pyloridis --- Helicobacter pylori.Campylobacter cryaerophila -- Arcobacter cryaerophilus.Campylobacter nitrofigilis -- Arcobacter nitrofigilis.

Campylobacter jejuniCampylobacter coli

• Son microorganismos patógenos humanos frecuentes y son causa de enteritis.

• Producen infecciones que clínicamente son indistinguibles y por lo gral. Los labs. No diferencian las dos especies. Tanto así que entre 5 y 10% de infecciones notificadas a causa de C. jejuni probablemente fueron por C. coli.

• C. jejuni y los otros campylobacter

• Bacilos gram negativos.

• Forma de coma, S, o de “ala de gaviota”

• Son muy móviles.

• Cuentan con un flagelo polar.

• No forman esporas.

• Se necesitan medios selectivos y la incubación debe ser en una atmósfera con poco O2 (5%) con CO2(10%).

• La incubación debe ser a 42°C para el aislamiento de C. jejuni. Aunque prolifera bien a 37°C.

• El medio de Skirrow contiene vancomicina, polimixina B y trimetoprim para inhibir crecimiento de otras bacterias.

• Colonias tienden a ser incoloras o grises.

• Pueden ser acuosas y difusas o redondas y convexas, o ambas pueden aparecer.

Estructura antigénica y toxinas.

Tienen lipopolisacáridos con actividad endotóxica.

Se han detectado enterotoxinas, pero no está bien definida la importancia en enfermedades humanas.

Las campilobacterias poseen antígenos de superficie que determinan marcadas diferencias entre las especies. Poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica que presentan antígeno O. También poseen antígeno flagelar H de naturaleza proteica, termolábil y posee mayor especificidad.

PATOGENIA• C. jejuni es susceptible al ácido gástrico y por lo general se

necesita la ingestión de 10⁴ para producir infección.

• Los moo proliferan en el intestino delgado, invaden el epitelio y producen inflamación. Esto da que aparezcan en las heces eritrocitos y leucocitos.

• A veces es invadida la circulación sanguínea y cuando esto pasa se presenta un cuadro clínico de fiebre intestinal.

• Enteritis. causa común de infección intestinal.

Los mecanismos de patogenicidad del género Campylobacter aún no han sido bien conocidos, pero se han descrito ciertos mecanismos realizados en la especie Campylobacter jejuni por ser la más estudiada.

Entre estos mecanismos patogénicos se encuentran la colonización, adhesividad, invasividad y toxigenicidad; los factores determinantes de la virulencia son los flagelos, adhesinas, exotoxinas (citotoxinas y enterotoxinas) y endotoxinas (LPS). Sin embargo no se han podido establecer el papel preciso de las toxinas.

Manifestaciones clínicas

Enteritis:

• Son el inicio agudo de dolor abdominal como si fuera un cólico.

• Diarrea abundante que a microscópicamente puede ser sanguinolenta.

• Cefaleas.

• Malestar.

• Fiebre.

• Por lo general la enfermedad cede espontáneamente en un periodo de 5 a 8 días, aunque puede continuar por más tiempo.

• Casi todos los casos se resuelven sin tratamiento antimicrobiano.

• C. jejuni suele ser susceptible a la eritromicina.

Pruebas de laboratorio

• Frotis: Pueden mostrar los bacilos típicos en forma de “ala de gaviota”.

• Cultivo: En los medios selectivos es la prueba definitiva para diagnosticar enteritis por C. jejuni. Si se sospecha de otra Campylobacter pues se usa un medio sin cefalosporina y se incuba de 36 a 37°C

• Son oxidasa y catalasa positivos.

• No oxidan ni fermentan carbohidratos

• Pruebas a la susceptibilidad de antimicrobianos se pueden utilizar para identificar otras especies.

Epidemiología y controlVía de entrada es por medio de alimentos (Pollomal cocido, leche)

-Bebidas

-contacto con personas infectas o animales infectados.

Se puede prevenir cocinando bien los alimentos, y evitar el contacto directo con personas o animales infectados con Campylobacter jejuni.

HELICOBACTER PYLORI

Morfología e identificación.

• Bacilo Gram negativo.

• Forma de espiral.

• Posee múltiples flagelos en un polo.

• Es muy móvil.

• No forman esporas.

La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por tratamiento previo.

H. Pylori se multiplica en un lapso de 3 a 6 días a 37°C en un medio microaerofílico.

Medios para aislamiento primario en es medio selectivo Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim, A chocolate.

Las colonias son traslúcidas y de diámetro de 1-2 mm.

• Se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0-7.0 se destruiría o no se multiplicaría con el pH de la luz gástrica (1.5 a 3.5).

• El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido y tiene una potente capacidad amortiguadora.

• En extremo luminal del moco el pH es bajo de 1.0-2.0, en tanto que en lado epitelial es de 7.4

• H. pylori produce una proteasa que modifica el moco gástrico y reduce la capacidad del ácido.

• Además tiene una potente actividad de ureasa, que genera amonio y esta amortigua más el ácido.

Patogenia y anatomía patológica• En voluntarios humanos la ingestión de H. pylori produjo

gastritis e hipoclorhidria. Hay una gran relación entre infección por H. pylori y la ulceración duodenal.

• Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células de la mucosa.

• Es frecuente la destrucción del epitelio y puede ocurrir atrofia glandular. Por ende H. pylori es un factor importante para el cáncer gástrico.

• -Ulceras duodenales

• -Úlceras gástricas

• -Gastritis del antro

Manifestaciones clínicas

• La infección aguda puede producir enfermedad del tubo digestivo alto con nausea y dolor.

• En ocasiones también hay vómito y fiebre.

• Los síntomas agudos pueden persistir durante menos de una semana o hasta dos semanas.

• Una vez que H. pylori coloniza puede persistir por años y tal vez decenios o para toda la vida.

Pruebas diagnósticas

• Muestra se toma de biopsia gástrica o se tritura en solución salina para cultivo.

• Frotis: La tinción de Giemsa o de plata especiales muestran los moo curvos o espirales.

Se cultiva en skirrow: Medio para aislamiento primario es el medio selectivo Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim

A. chocolate.

Las colonias son traslúcidas y de diámetro de 1-2 mm.

Inmunidad

• Pacientes infectados por H. pylori presentan una respuesta de anticuerpo IgM a la infección.

• Después, se producen IgG e IgA y persisten, tanto generalizados como en la mucosa con títulos altos en personas con infección crónica. Tratamiento antimicrobiano incicial de la infección reduce la respuesta de anticuerpos y se considera que estos pacientes están sujetos a una recidiva infección.

Tratamiento

• El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto más amoxilina o tetraciclina durante 14 días y permite erradicar el 70 a 95% de los pacientes

• Un supresor de ácido administrado durante 4 a 6 semanas favorece la cicatrización de la úlcera.

Epidemiologia y control

• Es transmitida de persona a persona.

• Puede transmitirse con el consumo de aves mal cocinadas.

• Tener una mejor higiene y cocinar bien los alimentos.

• H. pylori está presente en mucosa gástrica de menos de 20% de personas menores de 30 años, aumenta su prevalencia en un 40-60% en mayores de 60 años.