Helicobacter pylori

En los primeros estudios realizados con

esta bacteria, se pensó que podía ser una

nueva especie dentro del género

Campylobacter.

Los estudios genómicos modernos

permitieron demostrar que Campylobacter

y Helicobacter eran dos géneros

diferentes.

Especies: H.pylori, H. cinaedi,

H.fennelliae, H.mustelae.

Imagen de Campylobacter jejuni en tinción de

Gram (arriba)

Imagen de Helicobacter pylori en tinción de

Gram (abajo)

VISIÓN MICROSCÓPICA

Tinción de Gram a partir de biopsia gástrica

Tinción con bromuro de etidio a partir de

biopsia gástrica

Tinción de Gram a partir de un cultivo en

placa de agar

Helicobacterpylori

Bacilo

gramnegativo

4-6 flagelos

Microaerofí-lico

Catalasa +Oxidasa +

Ureasa

Espiral

La imagen muestra el aspecto de H. pylori

cuando se observa por microscopia electrónica

(cortesía del Prof. A. Lee y Dr. J. O´Rourke,

Escuela de Microbiología e Inmunología,

University of New South Wales, Australia)

Micrografía de barrido de H. pylori

PATOGÉNESIS

• Se localiza en el epitelio del

estómago

• Secreta ureasa que produce

amonio y bicarbonato=

neutraliza el pH ácido.

• Secreta peptidasa, lipasa y

fosforilasa A, le permiten

penetrar en la capa

protectora

• La proteasa factor

estimulador de gastrina y

citoxinas que vacuolizan las

células del epitelio.

AGENTE CAUSAL de la enfermedad ácido péptica

Llega al estómago y se va hacia la pared

Produce UREASA y atraviesa mucosa

(MUCINASA)

Se ADHIERE a la pared y se MULTIPLICA

Proceso INFLAMATORIO, predominan leucocitos

mononucleares

Puede ser

ASINTOMÁTICA o

producir gastritis aguda

autolimitada

MODO DE INFECCIÓN DE H. PYLORI:

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.

2. Produce amoníaco a partir de la urea para neutralizar el ácido gástrico.

3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.

4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

INFECCIÓN

La infección por H. pylori puede ser

sintomática o asintomática,

Se estima que más del 70% de las

infecciones son asintomáticas.

En ausencia de un tratamiento

basado en antibióticos, una

infección por H. pylori persiste

durante toda la vida.

El sistema inmune humano es

incapaz de erradicarla.Tinción Inmunohistoquímica de

Helicobacter procedente de una

biopsia estomacal.

La bacteria ha sido aislada de

heces, saliva y placa dental de

pacientes infectados, lo cual

sugiere una ruta gastro-oral o

fecal-oral como posible vía de

transmisión.

Imagen de úlcera duodenal observada

mediante endoscopia digestiva

CUADRO CLÍNICO• Dolor abdominal (localización epigástrica, crónico y recurrente),

distención abdominal, molestias según la alimentación, disminuciónde la consistencia de heces

• Permanece colonizando la mucosa antral, desarrolla gastritiscrónica.

• Una parte desarrolla metaplasia epitelial duodenal de tipo gástrico yúlcera duodenal.

• Otra desarrolla úlcera gástrica, atrofia y cáncer gástrico

Factores que determinan la evolución: la dieta, abuso de

drogas, alcoholismo, tabaco, genética.

DIAGNÓSTICO

• BIOPSIA

Se pueden usar las muestras de biopsia gástrica para el examen histológico otriturarse en solución salina y utilizarse para cultivo.

• FROTIS

El diagnóstico de gastritis e infección por H. pylori se puede establecer mediante elestudio histológico. Es necesario un procedimiento gastroscópico con obtención debiopsia. Las tinciones sistemáticas muestran gastritis y las tinciones de Giemsa o deplata especiales muestran los microorganismos curvos o espirales

• CULTIVO

agar sangre, agar chocolate, medio skirrow, enrriquecidos con carbón, sangre ohemina.

• PRUEBAS ESPECIALES

Las pruebas rápidas para detectar actividad de ureasa tienen una amplia distribuciónpara la identifi cación presuntiva de H. pylori en muestras. El material de biopsiagástrica se coloca en un medio que contenga urea con un indicador de color. Si estápresente H. pylori, la ureasa rápidamente desdobla la urea (uno a dos días) y elcambio resultante en el pH produce un cambio de color en el medio.ENDOSCOPÍA enmúltiples ocasiones y de diferente sitio realización de estudios histológicos ymicrobiológicos.

TRATAMIENTO

• El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato

de bismuto más amoxicilina o tetraciclina durante 14 días permite erradicar

la infección por H. pylori en 70 a 95% de los pacientes. Un fármaco supresor

de ácido administrado durante cuatro a seis semanas favorece la

cicatrización de la úlcera.

• inhibidores de la bomba de protones

• más amoxicilina y claritromicina o de amoxicilina más metronidazol durante

una semana.

EPIDEMIOLOGÍA

• La infección se presenta , sin diferencias con las épocas del año.

• Contagio persona a persona

• La infección en niños se a reportado en todo el mundo

• Mayores tasas provienen de países en desarrollo, y grupos con bajo estado socio-económico (vivir en hacienda)

• La frecuencia aumenta con la edad, sin distinción de sexos. La adquisiciónprincipalmente durante la juventud.

• Helicobacter pylori ha sido encontrada en . Saliva, esófago, estómago, duodeno, placadental, y heces fecales.

• NO reservorios y NO por transmisión sexual.

• Se disemina a partir de instrumentos infectados con material gástrico.

BIBLIOGRAFIA

• Microbiologia_Medica_Jawetz_25ª_Edicion

• Microbiología Médica - P.Murray - 5a ed – 2006

• Microbiologia e inmunologia medicas.Warren Levinson. Mc Graw

Hill; 8va edicion.