HelicobacterCampylobacter

Listeria

Dra. Belem Celiz NichoMicrobiología 2012-II

Facultad de Medicina HumanaUniversidad de San Martín de Porres

Helicobacter Bacilos Gram negativos Espiral Móvil: “sacacorcho” 0,5-1 x 1-4µm Oxidasa-catalasa

positivos No fermentan CH Helicobacter pylori Otros: H. fennelliae H. cinadei

Cultivo

37°C Ambiente

microaerófilico. 3-6 días Medios complejos: Sangre, suero, carbón ,

yema de huevo Colonias traslúcidas 1-2 mm diámetro

Factores de virulencia

FLAGELOS

UREASALPS

EXOTOXINAVac A

ENZIMAS SECRETORAS

Mucinasa, proteasa, lipasa

CÉLULA GÁSTRICA

SS TIPO IV

PROTEINAS DE ADHESIÓN

Cag A

Patogenia

COLONIZAR MUCOSA

Flagelo: Motilidad : pH neutroUreasa : Amonio (Neutraliza acidez gástrica)

ALTERA PRODUCCIÓN ÁCIDO

Proteína inhibidora de ácido

DAÑO TISULAR Proteína vacualizante (Vac A)Proteína Cag A : Cambios citoesqueleto (Gen cag A : SS tipo IV)MucinasasFosfolipasas

INFLAMACIÓN IL-8

Clínica

H. pylori

GastritisLlenura ,nauseas ,vómitos.Crónica: Antro U. pépticas : gástrica - duodenalFibrosis : riesgo cáncer

H fennelliaeH. cinadei (entéricos)

GastroenteritisBacteriemia Inmunodeprimidos (Varones VIH)

Inflamación activa Infiltrado celular :PMN

Epidemiología

1984: Primer aislamiento 90% pobladores menores de 10 años

colonizados . Reservorio : Humanos Gastritis, úlceras gástricas, adenocarcinoma,

MALT. Protege : Reflujo adenocarcinomas distales

esofágicos

Laboratorio Microscopía Biopsia Tinción plata

Warthin-Starry : mas sensible.

Prueba invasiva

Laboratorio

Ureasa Invasiva : Biopsia Metabolito en 2 horas ( muy sensible) Prueba no invasiva (Aliento): Urea marcada

Cultivo No se observa H. pylori en heces o sangre. Medio enriquecido (Sangre-carbono) Micoaerófila 2 semanas

Antígeno H. pylori en heces.Anticuerpos:

IgA –IgG : meses o años No diferencia infecciones antigua o recientes

Campylobacter

Bacilos Gram negativo

“Gaviota” o “coma” Móvil: Flagelo polar 4 especies patógenas Gastroenteritis-

septicemia

Cultivo Medios selectivos. Ambiente microaerofílico O2 al 5-7%

CO2 al 5-10%

C. jejuni: 42°C: Identificación Colonias incoloras –gris Oxidasa – catalasa

positivo

Patogenia C. jejuni: 104 bacterias

LPS: enterotoxina Sensibles a jugos gástricos Úlcera, edema, hemorragia, abscesos. Síndrome Guillian –Barré: Reactividad cruzada

antigénica. Artritis reactiva

C. fetus: Proteína S (PM 100 000) “Cápsula” : Diseminación extraintestinal

Clínica C. jejuni

Vía oral Alimentos-bebidas-verduras Enteritis aguda ( diarrea profusa, fiebre,

cólico) Malestar Autolimitada 5 días Complicaciones: Guillian Barré-artritis

reactiva. C. fetus: Cuadros extraintestinales

Epidemiología

C. jejuni Aves de corral , ganado vacuno, ovejas

C coli Cerdos, aves de corral ,ovejas, pájaros

C. fetus Ganado vacuno, ovejas

C. upsaliensis Peros , gatos

Raro : manipuladores alimentosVeranoFrecuencia: lactantes niños / 20- 40 años

Laboratorio Microscopía: Bacterias “ S” : específica Cultivo

Microaerofilica 42°C Medios selectivos : sangre, carbón y ATB

(Polimixina B, trimetropin) Desarrollo lento 48-72h

Identificación: crecimiento en condiciones especiales

Anticuerpos: IgG-IgM

Listeria

Cocobacilo Gram positivo

Parejas o aislados. 0,4-0,5 x 0,5-2µm No forma esporas Anaerobio facultativo Especies:

L. monocytogenes: Humanos

L. ivanovii: Animales.

Cultivo

Temperatura variable:1-40º C 22-28º C: móviles: “viraje” 37º C: No móviles Para diferenciar de gérmenes de flora

normal. β-hemólisis débil en cultivo con sangre de

carnero. Clasificación antigénica: Solo para estudios epidemiológicos Ia,Ib y IVb: >90% de los seres humanos

Factores de virulencia

Internalina: Proteína superficie. Rica en leucina Reacción con Caderina E (Glucopeptido) Facilita ingreso

Listerolisina: Toxina Se activa por pH acido en fagolisosoma. Lisis membrana Salida al citoplasma

Factores de virulenciaProteinas ActA Polimeriza actina Filópodos : impulsa al epitelio adyacente. Macrófagos, hígado y bazo.

Hierro: Sideróforos. Capturan el Fe de transferrina

Fosfolipasas

Patogenia

Patogenia

Bacteria intracelular facultativa Alimentos contaminados (lácteos-carnes-

verduras) Ingreso en célula huésped: Internalina Fagolisosoma: Listerolisina: ruptura y liberación

en citoplasma. Act A: Propulsa paso a célula vecina: Filopodo. Diseminación

Clínica

Embarazo

Cualquier etapaBenigno: fiebre mialgias diarrea nauseas y vómitosTransplacentaria: Infección uterinaCorioamnionitisMuerte fetalEnfermedad de inicio temprano

Enfermedad inicio temprano

Granulomatosis infantisepticaAlta mortalidadAbscesos : Hígado, bazo glándulas suprarrenales.

Enfermedad inicio tardío

2-3 días de nacido.Menigitis o menigoencefalitisSepticemia

Clinica

Adultos: Asintomáticos o cuadro gripal.

Meningitis: Cuadro mas frecuente Fiebre, cefalea,alteración de conciencia Transplantes,neoplasias o embarazo.

Epidemiología

Ubicuas Origen: heces de mamíferos, aves, peces L. monocitogenes: ganado ovino. Brotes : ingesta de productos contaminados Tasa de mortalidad de toxico-infecciones

alimentarias.

Laboratorio

Tinción Gram LCR: No son visibles Numero inferior al límite Cocobacilos Gram positivos intra y extracelulares.

Cultivo Crece en la mayoría de los medios. Colonia: 1-2 días β-hemolisis: Reacción CAMP positiva (S. aureus β-hemolítico)

Motilidad en medio líquido-semisólido