SEMINARIO CENTRALCLÍNICA MÉDICA

01 de junio de 2006

Presenta: Martín Ferrado

Discute: Juan Ronco

Coordina: Dr. Alcides Greca

Varón

Serología positiva para HIV ( > 500 CD4)

Serología positiva para HCV

Válvula protésica

Sme. Febril prolongado

Episodios de desorientación Vs. encefalopatía

HEPATOPATÍACRÓNICA

HCV

VÁLVULAPROTÉSICA

HIV

FIEBREPROLONGADA

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOEN PACIENTE CON VIHEN PACIENTE CON VIH

DEFINICION

• Fiebre > 38.3 º C durante por lo menos cuatro semanas previas a la internación y presente en los tres días siguientes

• Fracaso en concretar un diagnóstico

• La fiebre no se presenta durante una internación por otro motivo

• El paciente no se encuentra neutropénico (< 500 PMN mm3)

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOEN PACIENTE CON VIHEN PACIENTE CON VIH

68%68%

• FIEBRE POR HIV• COMPLICACIONES INFECCIOSAS

• COMUNES• Sinusitis

• Neumonía bacteriana

• Bronquitis, bronquiectasias

• Infecciones de partes blandas

• ETS

• Salmonelosis

• Endocarditis Infecciosa

• Tuberculosis

• Virales: VHS, VVZ

• Infecciones nosocomiales

• Infecciones asociadas a la ADEV

• OPORTUNISTAS

• Neumonía por PCP• Pneumocistosis extraoulmonar• Criptocococis• Histoplasmosis diseminada• Coccidioidiomicsi deiseminada• Micobacterium avium complex (MAI)• Angiomatosis basilar hepática• Micobacterium Kansasii• Leishmaniasis visceral• Candidiasis• Babesiosis• Aspergilosis• Penicillium marneffei

• COMPLICACIONES NEOPLASICAS

• Linfoma no Hodgkin• Sarcoma de Kaposi viceral

• OTRAS

• Fiebre por drogas• Fiebre ficticia• Neumonitis intersticial linfoidea• Neumonitis intersticial inespecífica• Vascculitis autoinmune• Sindrome hemofagocítico por virus de Epstein Barr

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

• INFECCIONES 30-40%

• NEOPLASIAS 20-30%

• COLAGENOPATIAS 10-15%

• DROGAS

VALVULA PROTÉSICA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VALVULA PROTÉSICAEN VALVULA PROTÉSICA

• Se dividen en tempranas o tardías según el tiempo transcurrido desde la cirugía

• El riesgo es mayor en los primeros 3 meses y cae a una tasa de 0.4 % a los 12 meses

• Microbiología: • Stafilococco coagulasa negativos• Streptococcos• Enterococos• Stafilococo coagulasa negativo• Cocobacilos gran negativos (HACEK)

ENDOCARDITIS INFECCIOSAENDOCARDITIS INFECCIOSAEN VALVULA PROTÉSICAEN VALVULA PROTÉSICA

DIAGNOSTICO

• Hemocultivos

Positivos en el 90% de los casos

• Ecocardiograma Transesofágico

Sensibilidad 82 a 96 %Valor predictivo negativo 86 a 94 %

HCVHCV

HISTORIA NATURAL DEL HCVHISTORIA NATURAL DEL HCV

• 60-80% desarrollan hepatitis crónica

• 20-30% desarrollan cirrosis en 20-30 años

• Es de curso silente

• Laboratorio

Especificidad: 100%Sensibilidad: 53%VPP: 100%VPN: 81%

•Relación ASAT/ALAT > 1•Elevación de la bilirrubina•Hipoalbuminemia•Trombocitopenia•AFP moderadamente aumentada

43% presentan AFP entre 10 y 100 ng/ml

• Riesgo de descompensación es de 3.9% por año

• Riesgo de Carcinoma Hepatocelular es de 0-3% por año

HISTORIA NATURAL DEL HCVHISTORIA NATURAL DEL HCVFactores que predisponen la cronicidadFactores que predisponen la cronicidad

• Adquisición después de los 40 años• Ingesta de alcohol• Factores virales

• Infección por más de un genotipo de HCV • Coinfección por HBV

HBV DNA estuvo presente en 1/3 de pacientes con HBsAg negativoInfección oculta por HBV es más común en pacientes con cirrosis Algunos pacientes presentan anti-Hbcore

COINFECCIÓN HIV / HCVCOINFECCIÓN HIV / HCV

• Es una condición común

• Se presenta en el 33% de la población HIV

• Aumenta al 75% en los ADEV

• En Rosario

• 66% ADEV• 30% Heterosexuales• 4% Homosexuales

• La mayoría de las infecciones corresponden al genotipo 1

COINFECCION HIV / HCVHistoria natural del HIV

• No se observo un impacto desfavorable en el curso de la infección por HIV

• Aumento del riesgo de hepatotoxicidad• Asociado a todos los HAART• Particularmente nevirapina y ritonavir• Asociado a :

•ASAT/ALAT > 1.25•Plaquetas< 90000/ mm3

•Creatinina > 1.5 veces lo normal•Hepatotoxicidad a fármacos

RECONSTRUCIÓN INMUNE POR INCREMENTO DE RECONSTRUCIÓN INMUNE POR INCREMENTO DE LOS ANTÍGENOS HCV EN EL HEPATOCITOLOS ANTÍGENOS HCV EN EL HEPATOCITO

COINFECCION HIV / HCVHistoria natural del HCV

• Más rápida progresión a cirrosis

• Aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad relacionada con la falla hepática

• Riesgo de descompensación hepática aumenta 6 veces

• Incrementa el riesgo de carcinoma hepatocelular

COINFECCION HIV / HCV Carcinoma hepatocelular

• Se presenta en pacientes con buen control de su HIV

• Se presenta a edades más tempranas (media 42 años)

• Presenta un curso más agresivo

• Predominan las formas infiltrativas y extrahepáticas

• Reducción en la sobrevida

• Pueden ser causa de FOD

PROSTATITISPROSTATITIS

AGUDASAGUDAS

• Simulan IU u obstrucción urinaria aguda • Traumatismo, deshidratación y abstinencia sexual• Bacilos gran negativos (enterobacterias)• El TR y el urocultivo hacen el diagnóstico• La orina presenta piuria• Eleva el PSA

ABSCESOABSCESOCRÓNICASCRÓNICAS

• Sospechar IU a repetición• Dx exámen para leucocitos y

bacterias postmasaje prostático

• Gram negativos y clamidias

• Rara complicación • Más común en HIV• Dg: ecografía

transrectal o TAC

TRANSLOCACIÓN BACTERIANATRANSLOCACIÓN BACTERIANA

• Es el pasaje de bacterias desde la luz intestinal al mesenterio y otros sitios.

• Es común en los pacientes cirróticos.

• Se documenta por la presencia de hemocultivos positivos o adenopatías mesentéricas.

• El pasaje de endotoxinas y ADN bacteriano produce igual reacción en el sistema inmune y cambios hemodinámicas que la translocación bacteriana.

• Cursarían con hemocultivos negativo.

• La inhibición de la flora luminal con ATB por vía oral reduce la incidencia de PBE.

NEOPLASIAS NEOPLASIAS

HEMATOLOGICOSHEMATOLOGICOS Linfomas

TUMORES TUMORES SÓLIDOSSÓLIDOS

• Carcinoma de células renales• Tumores hepáticos • Neoplasias pancreáticas• Gástricas• Tumores de colon• Sarcomas óseos

LINFOMASLINFOMAS

HODGKINSHODGKINS

• Incremento del riesgo de 3 a 18 veces• Más común en ADEV que en homosexuales• Tipo celularidad mixto• Síntomas B• Enfermedad diseminada extranodal 75-90%• MO comprometida en 40-50%• La incidencia no disminuyó en la era HAART • Disminuyó la incidencia de estadios III - IV

NONOHODGKINSHODGKINS

• En pacientes con < 100 CD4/ mm3

• 25% con carga viral indetectable• 70-90% son de alto grado células B grandes

difusas

• Recuento de CD4 más altos Burkitt o tipo Burkitt

• 2/3 forma sistémica con enfermedad extranodal • 45% gastrointestinal

• MO, hígado y pulmón 20-30%

DROGAS DROGAS

• Expresión de reacción adversa en 3-5% de los casos

• Existen múltiples mecanismos

• Reacción de hipersensibilidad• Alteración de los mecanismos de termorregulación• Directamente relacionado a la administración de la droga• Por acción del fármaco• Reacciones idiosincráticas

• Eosinofilia y rash en sólo 25% de los casos• En los pacientes HIV en 24% de los casos comúnmente

asociado a rash• Anticonvulsivantes fenitoína y carbamazepina • Más raro la digoxina

CONCLUSIÓNCONCLUSIÓN

Paciente HIV positivo con CD4 > 500

Hepatitis crónica por VHC en evolución a cirrosis

Con cuadro febril con encefalopatía secundario a bacteriemias

Posibles causas translocación bacteriana o absceso oculto (próstata)

CONDUCTACONDUCTA

Esperar resultado de PBMO y de los cultivos pendientes

Hemocultivos para BAAR

Ecografía transrectal

Biopsia hepática?

Tratamiento antibiótico empírico ?