Sensibilidad Química MúltipleSensibilidad Química Múltipleo Intolerancia Ambiental o Intolerancia Ambiental

IdiopáticaIdiopática

Dra. Amalia LabordeDepartamento de ToxicologíaFacultad de MedicinaCIAT/Uruguay

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• Enfermedad adquirida en relación a una exposición, injuria o enfermedad ambiental documentable

• Los síntomas involucran mas de un órgano o sistema• Los síntomas se desencadenan por exposición a

agentes químicos de diversa estructura química y mecanismo de acción

• Síntomas desencadenados por exposiciones demostrables

• La exposición es a niveles muy bajos ( incluso de la desviación estándar)

Definición (Cullen 1987)

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Otras Definiciones

• Introducen conceptos de cronicidad, respuesta a test de provocación y excluyen el antecedente de sobre-exposición asociada al inicio de la enfermedad como criterio de definición

» Ad Hoc Committee on Environmental Hypersensitivity Disorders - 1985

» Ashford Miller -1989

» AOEC Workshop - 1992

» National Research Council Workshop- 1992 *

» Bartha et al.- 1999

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Exposiciones iniciales identificadas

• Ocupacional Ocupacional (Simon G 1992)– Aplicación de pesticidas en habitaciones o

espacios cerrados ( oficinas, escuelas)– Exposición industrial a solventes– Exposición industrial a fenoles y formaldehído– Combustión de motores

• Doméstico Doméstico (Welch L. 1992. Ross G. 1992)– actividades de decoración y renovación

( 4-fenilciclohexano)– mudanza a una casa de nueva construcción– exposición a plaguicidas

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Desencadenantes habituales

• Escapes de vehículos automotores

• Desinfectantes • Humo de cigarrillo• Perfume• Pintura fresca• Humo de asfalto

• Desodorantes ambientales

• Productos de limpieza ( Cl o NH4)

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Síntomas reportados con mayor frecuencia

En general• Fuerte percepción del

olor• artralgias, mialgias• alterac. concentración

y memoria • fatiga /cansancio• congestión nasal• obstrucción sinusal• cefaleas

(Joffres MR 2001/Kutsogiannis D,Davidof A. 2001)

Luego de la exposición• congestión nasal y sinusal• irritación ocular• cefaleas• dificultad respiratoria• disfonía• opresión precordial• rechazo a los olores• fatiga • mareos

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Síndromes que se superponen con estas definiciones

• Síndrome del Edificio Enfermo

• Síndrome de Fatiga Crónica

• Fibromialgia

• Síndrome de la Guerra del Golfo

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Otros factores de confusión

• Pacientes que están litigando o reclamando alguna compensación ( comienzan a clasificarse -Bell et al 1998)

• Confrontación histórica entre “Ecólogos Clínicos” /médicos ambientales con el resto del “establishment” médico

• desconocimiento de la presencia creciente de sustancias químicas en el ambiente cotidiano y dificultades de identificación

• Definición procedente de datos subjetivos y síntomas inespecíficos

• No test especifico de confirmación – ( SPECT?)

• Descartar afecciones bien definidas asociadas a exposición a niveles bajos de SQ– rinitis alérgica– asma inducido por irritantes (RADS)– Hiperreactividad respiratoria

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Leznoff A &Binkley K Hiperventilación durante la pruebade provocación .... 1997

Caso 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

PCO2Antes

- - 22 38 39 37 30 37 37 35 29 35 32 37 35

PCO2Despues

18 20 13 22 32 29 20 27 - 21 20 35 30 37 33

Sat O2antes

- - 98 - 98 97 94 96 97 97 98 99 100 98 98

Sat O2después

104 92pO2

99 - 100 104 104 98 98 - 99 99 100 98 98

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Alteraciones anatómicas o funcionalesAlteraciones anatómicas o funcionales...... Lezinoff A 1993Lezinoff A 1993

Laringoscopia Fonograma

Paciente Edad/sexo Provocación Antes Después

1 F 27 Perfume N N N2 F 46 Detergente

con NH4 N N N

3 F 34 HumoCigarro

N N N

4 F 29 Spray decabello

N N N

5 F 22 ninguno Pólipos Pólipos Sin Cambios

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PrevalenciaPrevalencia

• 3% de la población . Nova Scotia .Canadá ( Joffres MR et al 2001)

• 16 % de los californianos ( Kreutzer et al 1999)

• 13% de los veteranos de la guerra del golfo Kipen et al 1999)

• 1% de la población de EEUU siguiendo la definición de Cullen

• sexo femenino, 40-40 años, nivel educativo medio, > scores en poblaciones de menores recursos económicos ( Joffres et al 2001)

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Las hipótesis etiopatogénicas se mueven dentro de dos grandes modelos

• Modelo Biológico

• Modelo Psicogénico

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Modelo Biológico

•Inmunotoxicidad

•Sensibilidad neural

•Inflamación Tóxica

•Inflamación neurogénica

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Modelo Biológico

• Inmunotoxicidad.– primeros estudios en realizarse– NO hay alteraciones en los sistemas de activación, ni

en subtipos de linfocitos ni anticuerpos

• Sensibilidad Neural– vía olfatoria, límbica y mesolímbica– el aumento de la actividad alfa en el EEG no se ha estudiado

en pacientes con SQM

• Inflamación Tóxica– no hay estudios que detecten niveles elevados de

citoquinas

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Modelo Biológico. Modelo Biológico. Inflamación neurogénicaInflamación neurogénica• generada por sustancias irritantes que

estimulan las terminaciones trigeminales del pasaje nasal

• El marcador “neopterina” ha sido encontrado en pacientes con SQM (Sullivan 2001)

• Hipotesis prometedora : pero aun no confirmada por resultados controversiales

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Modelo psicogénico con mediación biológica

• Comportamiento Condicionado– Respuesta Condicionada Clásica ( Pavlov)– se fundamenta en el antecedente de

sobrexposición inicial– Condicionamiento interoceptivo ( receptor del

estimulo es uno de los sentidos ( olfato)

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Respuesta condicionada clásica

El estimulo condicionado puede ser, la presencia del agente en condiciones mas benignas, o la percepción del olor .Nuevos estímulos condicionados similares se agregan con el tiempo(generalización) ( Giardino N Occup Med.2000)

Estimulo condicionadoCONTEXTO

Estímulo

AGENTE

EFECTO / SINTOMAS

Respuesta Condicionada

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Percepción Olfativa

• La respuesta aversiva condicionada por el olor ha sido bien estudiada

• La sintomatología parece desencadenarse por el olor• No hay evidencia de síntomas sin detección olfativa

• No se observa disminución del umbral olfativo ( Caccappolo E et al 2000)

• Alteración en el proceso de la información olfatoria – Influenciado por atención focalizada y afectividad

negativa (Dalton & Hummel 2000)

Co-morbilidad psiquiátrica

• Significativa conexión entre SQM y– depresión, ansiedad y somatización – se ha planteado como una forma de presentación de

ataques de pánico ( Bell 1995,Simon 1990, Black 2000)

• No se plantea de Enfermedad postraumática – No se asocia a : abuso de drogas, psicosis o

personalidad antisocial– Alteracion de la memoria verbal no identificada en

SQM

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Co-morbilidad psiquiátrica

• Consecuencia de la situación clínica ?

• Entre pacientes definidos según criterios de Cullen el 74% NO presenta ninguna alteración psiquiátrica (Friedler et al 1997)

Tratamiento

• Estrecho vinculo médico paciente– clara explicación de los alcances del

conocimiento en la afección– evitar etiquetas que estigmatizan,o

prejuicios que subestiman

• La evolución en 10 años mostró persistencia, sin progresión, sin complicaciones atribuibles a la afección ni muertes prematura ( Howard et al 2000)

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Tratamiento ( Sparks P. 2000)

• Expectativa de curación muy alejada

• Alivio de los síntomas– Fluoxetina ha aliviado la depresión asociada

• Desensibilización con exposición programada– Basado en la hipótesis de extinción de una

respuesta condicionada

– técnicas de relajación

• Evitar los efectos de la hiperventilación ( respiración en bolsa de papel o máscara)

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TratamientoTratamiento

• No hay evidencia de acumulación o efecto acumulativo NO se indica evitar toda exposición a

probables desencadenantes aislamieno? y incapacidad laboral

es aceptable evitar situaciones de elevada contaminación

Algunos organismos estatales en EEUU la reconocen como enfermedad potencialmente inhabilitante

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En suma:

• Existe una situación clínica relacionada con la inhalación de sustancias químicas

• La ausencia de explicación fisiopatológica no indica que la cataloguemos como “psiquiátrica” por defecto

• No podemos separar las dimensiones biológicas y síquicas: ellos son parte del problema y de la solución

• Es vital tenerla en cuenta para definir recomendaciones preventivas y terapéuticas.

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