Sepsis postanginal.

Sesión general hospitalaria. Servicio de Medicina Intensiva.

Bella Marcelo Zamorano.Guadalupe Borge Rodríguez.

● Antecedentes personales: - Varón, 48 años.- Enfermedad celiaca.- Colelitiasis.- Fumador.- Intervenciones quirúrgicas:

amigdalectomía y fimosis. - Tratamiento actual:

dieta sin gluten.

● Enfermedad actual:- Colocación de tres implantes dentarios en

mandíbula izquierda. - 2 cuadros de implantitis con retirada de

piezas dentarias.

- Tumefacción en submaxilar inferior-izquierda, dolorosa, de características inflamatorias, con supuración y candidiasisoral.

● Enfermedad actual:TAC mandíbula:

Absceso maxilar inferior izquierdo.

Actitud terapéutica:

Drenaje del absceso.Toma de muestras para cultivo (S. viridans).Antibioterapia empírica con clindamicina.Lavados con nistatina.

● Enfermedad actual:

- 24 horas más tarde, acude al hospital ante la presencia de celulitis orbitaria bilateral.

- Se realiza una TC con contraste cráneo -cervico - facial.

● TC cráneo:

- Absceso en ángulo pontocerebelosoizquierdo.

- Empiema subdural en la hoz cerebral. - Dilatación del sistema ventricular.

● TC cráneo:

● TC cervico-facial- Absceso en el pilar amigdalino izquierdo y

extensión del mismo a los planos musculares de los pterigoideos y maseteros izquierdos.

- Trombos en la vena yugular izquierda con extensión a las venas faciales y en yugular interna y externa derecha.

● TC cervico-facial.

● TC cervico-facial

● TC cervico-facial

● Evolución- Se añade metronidazol al tratamiento

antibiótico.

- Posteriormente mala evolución presentando aumento del edema facial, diplopía, déficit visual y parálisis facial izquierda.

● Plan inicial en UCI

- Control hemodinámico.- Vigilancia gasométrica.- Vigilancia neurológica.- Nuevas muestras para cultivo.- Revisión de historia clínica, evolución y

pruebas de imagen.

● Conclusión diagnóstica:

Tromboflebitis séptica de la vena yugular interna secundaria a absceso odontógenocon metástasis sépticas.

Síndrome de Lemièrre

● Evolución en UCIIntervención quirúrgica con emergencia.

Neurocirugía: -- colocación de drenaje ventricular

externo. -- cultivo de LCR (negativo).

● Evolución en UCIC. Maxilofacial:

-- limpieza del absceso-- toma de muestras para cultivo.

ORL: -- realización de traqueotomía.

● Evolución en UCI: - Mala evolución y desarrollo de DMO:

-- hemodinámica: hipotensión refractaria a

fluidoterapia enérgica.

-- respiratoria: hipoxemia y PaFiO2 < 300 mmHg.

-- neurológica: deterioro neurológico GCS 10 p con focalidad motora (hemiparesia derecha y desviación de la mirada conjugada hacia la izquierda) sin afectación pupilar.

● Evolución en UCI:● Hemodinámica:

restablecer la perfusión tisular y normalizar el metabolismo celular:

- Catéter de Swan-Ganz.- Infusión adecuada de fluidos (cristaloides y coloides) y tratamiento vasopresor (noradrenalina).

Objetivo:. PVC 8 a 12 mmHg.. PAM > 65 mmHg . SvO2 > 70% . Diuresis > 0,5 ml/Kg/h.

● Evolución en UCI:● Respiratorio: - Intubación orotraqueal.- Ventilación mecánica protectora. - Medidas de reclutamiento pulmonar.

* Evitamos la hipercapnia y acidemia moderada, tolerada en pacientes sépticos, debido a la presencia de hipertensión intracraneal.

● Evolución en UCI:● Neurológico:

Medidas generales para control de la hipertensión intracraneal:

- Drenaje venoso: elevar la cabecera de la cama y mantener el cuello recto.

- ↓ Volumen intracraneal: hiperventilación y manitol.

- Protección de la hemodinámica cerebral: evitar hta e hipoxemia y mantener la normocapnia.

- ↓ Metabolismo cerebral: sedación.

● Evolución en UCI:- Se amplia la cobertura antibiótica con linezolid y

meropenem. - Nuevas muestras para cultivo. - Se realizan nuevas pruebas de imagen:

-- TC cráneo – facial.-- TC tórax.-- Ecocardiografía. -- Eco-doppler de troncos supraaórticos.

● TC cráneo:

- Aumento de tamaño del absceso del ángulo pontocerebeloso y del empiema subdural de la hoz.

- Absceso parietal izquierdo. - Absceso cerebeloso izquierdo. - Drenaje ventricular normoposicionado.

● TC cráneo:

● TC cervico-facial

- Disminución del tamaño del absceso en el pilar amigdalino izquierdo con persistencia de la extensión a los planos musculares de los pterigoideos, maseteros y además a cara anterior de ECM izquierdo.

● TC cervico-facial

- Trombos en la vena yugular izquierda con extensión a las venas faciales y en yugular interna y externa derecha.

● TC cervico-facial

● TC tórax.

- Infiltrados parenquimatosos bibasales y periféricos subpleurales, compatibles con focos neumónicos y múltiples imágenes algodonosas en ambos campos pulmonares.

- Extenso derrame pleural bilateral.

● TC tórax.

● TC tórax.

● Evolución en UCIEcocardiografía transesofágica:

- No se observan vegetaciones, descartándose endocarditis como causa de émbolos sépticos.- Función sistólica conservada, sin alteraciones de la contractilidad.

● Evolución en UCI:Doppler de troncos supraaórticos:

Yugular interna trombosada sin flujo a nivel del arco mandibular, yugular interna permeable y trombosis completa de la vena retromandibular. Arterias permeables.

● Doppler de troncos supraaórticosVena yugular interna trombosada.

● Evolución en UCI:

- Valorado por C. Vascular: adopta actitud quirúrgica expectante.

- Se inicia tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas.

● Evolución en UCINeurocirugía:

-- Evacuación del empiema subdural.-- Toma de muestras para cultivo,

aislándose GemellaGemella morbillorummorbillorum sensible.

C. Maxilo-facial:-- Limpieza del absceso.

● Evolución en UCI:- Frotis faringeo:

Candida Candida albicansalbicansKlebsiellaKlebsiella oxytocaoxytocaresistente a betalactámicos.

- Hemocultivos: PseudomonaPseudomona aeruginosaaeruginosa sensible.

● Evolución en UCI:

Buena evolución posterior, permitiendo:

- la retirada de aminas. - desconexión de ventilación mecánica.- recuperación del nivel de conciencia.

● Al alta de UCI: - A los 19 días, alta a planta de hospitalización.

- Estable hemodinámicamente y afebril. - En respiración espontánea con buena

mecánica ventilatoria y oxigenación adecuada. - GCS 15 p con hemiparesia derecha y parálisis

facial periférica izquierda.

• Evolución en planta:- Alta domiciliaria a los 18 días.- Afebril.- Eupneico y decanulado. Rx tórax: normal.- Paraparesia con GCS de 15 puntos y

parálisis facial izquierda.- TC cráneo: resolución de empiemas, área

de cerebritis a nivel cerebeloso, sin hidrocefalia.

Síndrome de Lemièrre.

Revisión bibliográfica.

Introducción.Fue en 1936 cuando el microbiólogo francés André Lemièrre describe un síndrome caracterizado por:

Sepsis por anaerobios.Trombosis de la vena yugular interna.Émbolos sépticos.

Secundario a infecciones amigdalares o de cabeza y cuello.

Introducción:18 de los 20 casos presentados por Lemièrre murieron.

El cuadro ya había sido previamente descrito en 1900 por Courmand Cade y posteriormente en 1918 Schottmuller.

Epidemiología.La enfermedad de Lemièrre también conocida como sepsis postanginal.

Es una infección causada por anaerobios en el área bucofaríngea.

Trombosis de la vena yugular interna.

Infección metastásica.

EpidemiologíaIncidencia de 0.6 a 2.3 por millón hab.

Pacientes jóvenes, adolescentes y menores de 30 años en el 70% de los casos.

Sin antecedentes de interés, comorbilidades asociadas ni déficit inmunitarios.

Segundo pico de incidencia en ancianos.

Más frecuente en varones que en mujeres en proporción 2:1

Etiología.El agente causal aislado es Fusobacteriumnecrophorum hasta un 80% de los casos.

Anaerobio estricto, GRAM negativo, no esporulado. Pleomórfico.

Actúa como comensal: cavidad oral, tracto gastrointestinal, aparato urinario y aparato genital femenino. Habitualmente no patógeno.

Etiología.No es infrecuente la aparición de flora polimicrobiana en el cuadro.Otros agentes:

F. F. nucleatumnucleatum, F. , F. prastnitziiprastnitzii, F. , F. variumvariumBacteroidesBacteroides..Estreptococos grupo B, S. Estreptococos grupo B, S. viridansviridansEikenellaEikenella corrodenscorrodens..

En nuestro caso GemellaGemella morbillorummorbillorum.Descrito un caso de S. S. aureusaureus MR.

Etiología.GemellaGemella morbillorummorbillorum:

Coco GRAM positivo anaerobio facultativo.Anteriormente denominado StreptococcusStreptococcusmorbillorummorbillorum..Ocasionalmente puede confundirse en el aislamiento con StreptococcusStreptococcus viridansviridans..

Etiología.

Fisiopatología.Tras una infección:

Faríngea o amigdalar, no necesariamente grave.Subclínica, tratamiento domiciliario.

Manipulaciones dentarias, osteítis, sinusitis, mastoiditis, abscesos cerebrales, etc.

Etiología vírica o bacteriana.

Asociación a la presencia previa con infección del VEB, y posterior sobreinfección.

Fisiopatología.Alteración cutáneo mucosa y alteración de la microcirculación por el proceso inflamatorio.

Fisiopatología.Invasión del espacio faríngeo diseminación del foco:

Vía linfática.

Extensión directa por continuidad. Afectación del paquete vasculo-nervioso del cuello.

Invasión del vaso y tromboflebitis vena yugular interna. Erosión carotídea, mediastinitis.

Extensión hematógena: metástasis infecciosas a distancia.

Clínica.El diagnóstico inicial es de sospecha:

La clínica de sepsis aparece unos 10 días del cuadro inicial.

Síntomas locales

Induración dolorosa del cuello con induración en el recorrido del ECM hasta el ángulo mandibular.

Trismus, disfagia, parálisis del trapecio, síndrome de Horner.

Clínica.Focos sépticos:

Pulmonares 89 a 97% de los casos (derrame pleural, infiltrados bilaterales, cavitaciones).

Artritis de grandes articulaciones 15% (cadera, hombro, rodilla).

Hígado, bazo, riñones, abscesos de partes blandas, SNC (abscesos, meningitis).

Clínica.Otros síntomas asociados:

Se describen dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos como síntoma frecuente.

Alteraciones analíticas: hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia.

Shock séptico y disfunción multiorgánica.

Diagnóstico.El diagnóstico inicial es de sospecha.

Ante la sospecha clínica del cuadro es necesario instaurar tratamiento antibiótico intravenoso.

Pruebas de imagen:TC con contraste: permite ver la extensión y la presencia de abscesos.RMN y Eco-doppler.

Tratamiento.Tratamiento antibiótico intravenoso (3-6 semanas)

Penicilina G asociado a metronidazol, clindamicina.Se han descrito resistencia por β lactamasas por lo que se aconseja penicilina antipseudomona o ampicilina-sulbactam.

Evacuación quirúrgica de áreas abscesificadas y con contenido purulento.

Tratamiento.El empleo concomitante de anticoagulantes para evitar embolias, es un punto controvertido, se recomienda:

Sepsis persistente o evidencia de nuevos émbolos sépticos.Si no mejora los síntomas o nuevo deterioro.Progresión de la trombosis hacia SNC.

Tratamiento.

Heparina de bajo peso molecular.Heparina sódica manteniendo INR 2-3.

Son necesarios estudios randomizados.

Tratamiento.Ligadura quirúrgica de la vena yugular interna.

Dada la efectividad del tratamiento antibiótico es raramente necesaria, solamente en casos de sepsis incontrolable.Progresión al seno cavernoso.

La mortalidad del cuadro en la era preantibiótica alcanzaba el 90%. Actualmente entre 4-18%.

ConclusionesEl Síndrome de Lemièrre o sepsis postanginal es una entidad rara, pero no excepcional.

Su incidencia en los últimos años está aumentando debido probablemente al mayoritario uso de antibióticos.

Diagnóstico inicial es de sospecha ante la presencia de antecedente de infección y clínica sugestiva.

Conclusiones

Cada vez más frecuente la presencia de gérmenes resistentes o multirresistente procedentes de infecciones en la comunidad.

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