Sepsis e Ictericia Neonatal, PEDIATRIA, NEONATOLOGIA

SEPSIS E ICTERICIA NEONATALUNIDAD IV: NEONATOLOGÍA

I.P.G: Bajoon JankieBazan Claudia

Castro RicardoSalazar Jhon Jairo

MONITOR: Dra. Narvick Villegas Mayo 2014

UNERG - HOSPITAL DR. VICTORINO SANTAELLA RUIZDEPARTAMENTO DE PEDIATRIA.

LOS TEQUES, EDO MIRANDA.

Se define Sepsis Neonatal al Sx clínico caracterizado por signos y Síntomas de infección sistémica por la invasión y proliferación deBacterias, Hongos o Virus en el Recién Nacido, y que se manifiestaDentro de los primeros 28 días de vida.

SEPSIS NEONATAL

SOCIEDAD VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA, SERVICIO DE NEONATOLOGÍA HUCA, Sociedad Española Pedriatria

EPIDEMIOLOGIAEl Anuario de Mortalidad del MPPS tiene un retraso de 3 años.

En Venezuela se han realizado algunos importantes estudiosde la mortalidad neonatal hospitalaria

En el 2007 se realizo un estudio de caracterización clinica-Epidemiologia de las infecciones nosocomiales en la Unidad de Neonatologia del Hospital Docente Raul Leoni Otero de San Felix-Edo Bolivar, arrojó los siguientes resultados:

71.42%

La mayoría de los RN con infección nosocomial fue la del sexo masculino

Tasa de incidencia de infecciónnosocomial

RN tenían – de 7Días de nacidosCuando presentaron lainfección

LETALIDAD

PESO 1000-2,499g

PESO 500-999g

RN con I.N tenian entre 31 a 35s de gestacion

14.3%

53.5%

17.8%

78.5%

Infeccion Vaginal

Infeccion Urinaria

53.5%

42.8%

PATOLOGIA MATERNA ASOCIADA

Uso de via perif. Y NTP(sonda oro-gastrica)

Cateter Umbilical

Cateter Central y Ventilacion Mecanica

35.7%

14.2%

71.45

FACTORES DE RIESGO EXTRINSECO MAS FRECUENTES

EL TIPO DE INFECCION MAS FRECUENTE FUE LA SEPSIS EN 75%

La mortalidad infantil en comparación al año 2009 ,ascendió a un 14.87% en 201013.48% en el 2011El ascenso continuó en 2012 en un 19.2% en comparación al 2011.

Los aumentos mayores de mortalidad se identificaron en los estados

La mayoría de lasMuerte infantilesOcurrieron en PeriodoNeonatal(0-27 días de nacido)84%

FACTORES DE RIESGO DEL DESARROLLO DE SEPSIS EN EL

NEONATOInmadurez del Sistema Inmune

Paso transplacentario reducido de IgG materna(pretérmino)Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes(fagocitosis,Actividad del complemento,etc).

Exposición a microorganismos del tracto genital materno

Infección amniótica por vía ascendenteContacto con microorganismos durante el partoParto prematuro desencadenado por infeccion (corioamnionitis)


Factores Peri-parto

Traumatismos de piel, vasos…, durante el partoScalp de cuero cabelludo por electrodos u otros procedimientos

Procedimientos Invasivos en UCI

Intubación Endotraqueal prolongadaColocación de catéteres intravascularesAlimentación intravenosaDrenajes pleuralesShunts de liquido cefalorraquídeo


Incremento de la exposición postnatal

Presencia de otros neonatos colonizadosHospitalización prolongadaPlétora hospitalariaEscasez de personal sanitario

Pobres defensas de superficie

Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)

Presión antibiótica

Aparición de microorganismos resistentesInfección Fúngica


TIPOS FUNDAMENTALES DE SEPSIS NEONATALSEGÚN MECANISMO DE TRANSMISION

SEPSIS DE TRANSMISION

VERTICAL

SEPSIS DE TRANSMISION NOSOCOMIAL

Causadas por gérmenesLocalizados en el canal

Genital materno Contaminando al

Feto por vía ascendente

Contacto directoDel feto conSecreciones

Contaminadas alPasar por el canal

De parto

MicroorganismosLocalizados en los

Servicios deNeonatologia

´´UCI´´


SEPSIS DE TRANSMISION VERTICAL

Se produce como consecuencia de la localización del feto, antes(vía ascendente), o durante el parto por gérmenes procedentes del tracto genital materno

Colonización genital materna esta relacionada con la aparición de 1. Rotura prematura de membranas amnióticas

2.Corioamnionitis 3. Parto prematuro

La mejor manera de predecir el estado de colonización vaginal en el momento del parto es el análisis del exudado vagino-rectal en las 5 semanas previas(35-37sem.)


ETIOLOGIA

Fundamentalmente BacterianaSepsis por hongos y virus suponen menos del 1%

Microorganismos Streptococcus agalactiaeStreptococo del grupo BEchericha Coli.

Infrecuentes: E. FaecalisStreptococcusLysteria monocytogenes

KlebsiellaH. InfluenzaeEnterobacter


SEPSIS DE TRANSMISION NOSOCOMIAL

CAUSADAS POR GERMENES UBICADOS EN LOS SERVICIOS DE NEONATOLOGIA(UCI)

FACTORES DE RIESGO: SOBREUTILIZACION DE ANTIBIOTICOS

INSUFICIENCIA DE PERSONAL SANITARIO

LAVADO Y DESINFECCION INSUFICIENTE DE LAS MANOS COMO VEHICULO DE CONTAMINACION DE PIEL/MUCOSAS DEL

RN Y POR TANTO PRINCIPAL CAUSA DE COLONIZACION

CONTAMINACION DE LA MUCOSA RESPIRATORIA FACTRORES DE RIESGO:

INTUBACION ENDOTRAQUEAL

UTILIZACION DE RESPIRADORES/ASPIRACIONES


CONTAMINACION DE LA MUCOSA DIGESTIVA

FACTORES DE RIESGO:

UTILIZACION DE SONDAS NASOGASTRICAS

UTILIZACION DE TETINAS DE BIBERONES CONTAMINADOS

EMPLEO DE FORMULAS NUTRICIONALES ELABORADAS SIN LA DEBIDA LIMPIEZA

LAS BACTERIAS PATOGENAS PUEDES ATRAVESAR LA BARRERA CUTANEO/MUCOSA E INVADEN EL TORRENTE CIRCULATORIO,Y EN ESTE SENTIDOS LAS PUNCIONES

VENOSAS Y ARTERIALES/LA UTILAZACION DE CATÉTERES INVASIVOS PARA PERFUNDIR ALIMENTACION INTRAVENOSA,

SON FACTORES DE PRIMER ORDEN QUE FAVORECEN LA LLEGADA DE BACTERIAS A LA SANGRE

UNA VEZ QUE SE PRODUCE LA INVASION DEL TORRENTE CIRCULATORIO,LAS BACTERIAS SE DIVIDEN DE FORMA LOGARITMICA,Y EL QUE SE PRODUZCA LA INFECCION

DEPENDERÁ DE SUS CARACTERISTICAS Y DEFENSAS DEL RN


Fisiopatología de la sepsis neonatal

Microorganismo Antígenos- Anticuerpos

Endotoxina

Cito cinas Pro inflamatorias

TFN IL6

IL1

CD 14 (Receptor)

MACRÓFAGOS

TRATADO DE PEDIATRIA NELSON 18 EDI., TRATADO DE PEDIATRIA CRUZ

Citocinas pro-inflamatorias

• depresión del miocardio

• hipotensión

• síntesis de oxido nítrico (vasodilatación) perdida de calor

• coagulación extravascular diseminada

FNT IL1

Ilα Ilβ

hepatocito

Th1 th2

TCD4

• RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

• Hepatomegalia

• Derrame pleural

• Daño al SNC

• Hemorragias

• retroalimentación presentación de antígenos anticuerpos


Fuga vascular, depresión del miocardio

Síndrome de sepsis

Choque séptico


Muerte del neonato

Manifestaciones

Hipotensión

Taquipnea

- (Hipertermia o hipotermia)

-Dificultad para la alimentación.

-Apatía

-Taquicardia inexplicable

- Ligero tinte ictérico

Manifestaciones clínicas


Clínica Inicial

• Rechazo de tomas• Vómitos/diarrea• Distensión abdominal• Hepatomegalia• Ictericia

• Quejido, aleteo, retracciones

• Respiración irregular• Taquipnea• Cianosis• Fases de apnea

Fase de estado séptico

SISTEMA DIGESTIVO SISTEMA RESPIRATORIO


• Apatía/irritabilidad• Hipotonía/hipertonía• Temblores/convulsiones• Fontanela tensa

Sistema nervioso


SIGNOS CARDIOCIRCULATORIOS

• Palidez o cianosis• Hipotermia, pulso débil• Respiración irregular• Llenado capilar lento• Hipotensión

SIGNOS HEMATOLÓGICOS

• Ictericia• Hepatoesplenomegalia• Palidez• Hemorragias

FASE TARDÍA


DIAGNÓSTICO

Anamnesis Historia clínica completa

Laboratorio Criterios Dx. Para Sepsis

Infección, documentada o sospechada, y

algunos de los siguientes: 1. Variables generales2. Variables Inflamatorias3. Variables hemodinámicas4. Variables de disfunción de órganos5. Variables de perfusión tisular

CRITERIOS DIAGNÓSTICO PARA SEPSIS

Medica CRITERIA: http://www.medicalcriteria.com/ , SOCIEDAD VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA.

· Fiebre (temperatura corporal >38,3°C)· Hipotermia (temperatura corporal <36°C)· Frecuencia cardiaca >160 /min · Taquipnea· Alteración del estado neurologico· Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)· Hiperglucemia (glucosa plasmática >120 mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia de diabetes neonatal

Variables generales


· Leucocitosis (Conteo de GB >15.000 /mm3) a predominio de Neutrofilos.· Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3)· Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras· Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 sobre el valor normal· Procalcitonina plasmática >2 sobre el valor normal

Variables Inflamatorias


· Hiperlactatemia (>1 mmol/L)· Disminución del llenado capilar

· Hipotensión arterialb (PAS <60 mm Hg, PAM <40, o una disminución de la PAS >30 mm Hg)· SO2v <80%b

· gasto cardíaco (IC) >3.5 L.min

Variables hemodinámicas

Variables de perfusión tisular


· Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300)· Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs)· Incremento de creatinina >0.5 mg/dL· Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)· Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)· Trombocitopenia (conteo plaquetario <100,000 /mm3)· Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL o 70 mmol/L)

Variables de disfunción de órganos


Estudios bacteriológicos

1. Hemocultivo

2. Punción Lumbar

3. Urocultivo

4. Aspirado gástrico

5. Cultivo Aspirado traqueal

6. Cultivo de exudados periféricos, de catéter umbilical, lesión de piel.

7. Coprocultivo

Otros Estudios importantes


1. Soporte hemodinámico• Manejar líquidos y electrolitos de acuerdo al estado del

paciente• Corrección de trastornos metabólicos

2-Soporte nutricional: nutrición enteral.

3-Soporte endocrino: corrección de glicemia

4-Hematológico: corrección de los trastornos de la coagulación y anemia

5-Renal: manejo de la acidosis y falla renal

Tratamiento


Uso de inmunoglobulina;

• Se unen a receptores de membrana

• Activan el complemento

• Promueven la citotoxicidad mediada por anticuerpos


Soporte inmunológico:

DEPENDE DEL SISTEMA HOSPITALARIO

• Ampicilina + gentamicina o amikacina

En caso de meningitis se considera• Cefotaxima + ampicilina

Tratamiento antibiótico


-Imipenem o meropenem

• Infección por pseudomonas:

-ceftazidima + aminoglucosido

Infecciones adquiridas intrahospitalarias

Vancomicina

Infecciones nosocomiales a partir de catéter


ICTERICIA¨Coloración amarillenta mucocutánea por huperbilirrubinemia¨

Hallazgo frecuente en R.N

Se manifiesta con > 5mg/dL

Riesgo de afectación al S.N.C

ETIOPATOGENIA

UDP-GT

ICTERICIA F IS IOLÓGICA

•Icterus simplex neonatorum

•No precisan tratamiento

Generalidades

•A: 2do D:8vo día

•Monosintomático

Clínica

•Indirecta

•<5mg/dL

Laboratorio

•Hematíes abundantes (8-10 mg/kg al día)

•Captación deficiente por hepatocito

•Déficit de UDP-GT

• Circulación entero plasmática.

Patogenia

ESTUDIO CLÍNICO

Anamnesis

Examen físico

Paraclínicos

Otros datos analíticos

Anamnesis

Factores familiares

Factores Perinatales

Factores del R.N

Examen físico

Generales

Muy precoz

Precoz

Tardía

Hemolítica isoinmuneInfección intrauterina

InfecciónAumento de circulación E-HHemolítica no isoinmune

ObstructivasPseudoobstructivasErrores enzimáticos o metabólicosParaclínicos

Bilirrubina: total + Directa e Indirecta

Albumina : bilirrubina/albumina

Hematología completa: HGB, HCT, RBC y Reticulocitos

Extensión de sangre periférica: morfología del eritrocito

Coombs: directo e indirecto.

Cultivos

Otros datos analíticos

Hepatitis: Bifásica, aumento de GGT, α-1 fetoproteina.

Atresia biliar: Aumento de ALT, LAP

Colestasis: lipoproteína X, y 5-nucleotidasa

CLASIF ICACION

DIA

GN

OS

TIC

O

TRATAMIENTO

Albumina Sérica Gammaglobulina

SnMP Activadores enzimáticos

Quelantes

Fluidoterapia

Dieta

Higiene

1 2

TRATAMIENTO

Fototerapia• Primera elección

• Fundamento: formación de bilirrubina mas hidrosoluble

• ExsanguinotransfusiónIntercambio por STR.

Indicada a huperbilirrubinemia hemolíticas isoinmunes y no isoinmunes

• Corrige anemia, mejoría de ICC, prevenir neurotoxicidad, interrumpir procesos hemolítico

• Se fundamenta en extracción e inyección sin C/H

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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