Sergio Aguilar HuergoResidente de Medicina Interna

Hospital de León

SESIÓN CLÍNICA 29/SEPTIEMBRE/2010

CASO CLÍNICOMI: Paciente varón de 60 años que ingresa en UCI por fracaso renal

agudo y ambliopía bilateral. ANTECEDENTES PERSONALES:• No AMC. Residencia habitual en Inglaterra. Trabaja como

médico generalista realizando habitualmente estudios endoscópicos. Exfumador desde hace año y medio de aproximadamente 20 puros/día. Bebedor activo de aproximadamente 150 gr etanol/día. HTA. Dislipemia. Clínica habitual de reflujo gastroesofágico. Cardiopatía isquémica tipo IAM hace 1,5 años. Psoriasis.

• Tratamiento habitual con Atorvastatina, Ramipril, Bisoprolol, Adiro, Clopidrogel, Diclofenaco, Omeprazol y Omacor.

ENFERMEDAD ACTUAL:• Encontrándose previamente asintomático, comienza

aproximadamente una semana antes del ingreso con náuseas, vómitos alimentarios y sensación distérmica, junto con deposiciones líquidas abundantes sin productos patológicos. Recibe tratamiento ambulatorio con antidiarréicos (Loperamida) y Amoxicilina-Clavulánico, sin mejoría. Sus familiares refieren hidratación escasa. Los días previos a su ingreso en UCI, deterioro progresivo del estado general con encamamiento y alucinaciones visuales y auditivas. En la mañana del día del ingreso refiere al despertar ceguera completa, motivo por el que acude al Servicio de Urgencias. Se objetiva fracaso renal agudo oligúrico con creatinina de 23, urea 301 y fósforo 20. Ingresado en la UCI, recibe tratamiento con rehidratación, hemofiltro, aminas vasoactivas y antibióticos, con mejoría progresiva y normalización de la función renal. Alta a planta el día 14-07-2010.

EXPLORACIÓN FISICA:• A su llegada a planta: Tª 36,8ºC, TA: 120/70. Consciente y

orientado, tendencia al sueño, eupneico en reposo con aire ambiente. AC: rítmica a 80 lpm con tonos apagados. AP: normal. Abdomen blando, depresible. MMII con edemas con fóvea hasta tercio tibial medio. Ceguera completa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:• HEMOGRAMA: Hb 9.2 (normocítico, normocrómica),

leucocitos 4600 (FN), plaquetas 274000. • BIOQUIMICA: Glucosa 89, urea 8.4, Cr 0.7, GGT 101, prot.

totales 4.9, albúmina 2.8, resto de perfil bioquímico completo dentro de la normalidad. Hierro 32, transferrina 115, ferritina 335.

• Rx Tórax al ingreso: Normal.• TAC craneal al ingreso: Normal.

RESUMEN• Varón 60 años.• Ex-fumador y bebedor activo importante.• FRCV: HTA. DL. • Evento previo CV: Cardiopatía isquémica tipo

IAM hace 1,5 años.• Doblemente antiagregado.

(EA) Hace 1 semana proceso diarreico (posible GEA) tratado ambulatoriamente con Loperamida + Augmentine + hidratación escasa.

MEG + alucinaciones visuales y auditivas + pérdida visual completa ambos ojos + Fracaso Renal Agudo (Crs 23)

… A destacar….

Exploración física: - Al ingreso en UCI hipotensión arterial resistente a

fluidoterapia que precisó aminas. - A su llegada a planta, buenas constantes. Edemas con

fóvea en MMII (desnutrición??). - Ceguera completa.

… A destacar en PC…

• Anemia normocítica normocrómica (probablemente de transtornos crónicos). Hierro ↓, transferrina↓ y ferritina↑ .

• Función renal ya restablecida.• Proteínas totales ↓ y proteínas ↓ (a pesar de

probable soporte nutricional durante su ingreso en UCI).

• Pruebas de imagen: Rx tórax y TAC craneal normales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FRA

• DEFINICIÓN: Rápido deterioro de la función renal que produce elevación de urea y creatinina en el transcurso de días o semanas.

• CLASIFICACIONES: 1. Volumen de orina: - Disminuido (IRA oligoanúrica [60%]). - Mantenido (IRA no oligoanúrica).

A. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL (70- 80%)

1. Disminución absoluta del volumen de sangre efectivo: - Hemorragia. - Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor. - Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos. - Pérdidas renales: diuréticos. - Tercer espacio: Peritonitis, quemaduras.2. Disminución relativa del volumen de sangre efectivo: - ICC. - Cirrosis hepática. Síndrome hepatorrenal. - Síndrome nefrótico. - Hipotensión de cualquier etiología. - Fracaso hemodinámico intraglomerular: AINEs, IECAs, hipercalcemia, aminas vasoconstrictoras.3. Oclusión arterial: - Tromboembolismo bilateral. - Tromboembolismo renal único. - Aneurisma de la arteria renal o aorta.

B. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA

1. Alteraciones vasculares: - Vasculitis, HTA maligna. Sustancias vasoconstrictoras. Eclampsia. Hipercalcemia. Microangiopatía trombótica. Sustancias vasoconstrictoras. Estados de hiperviscosidad. AINES.2. Alteraciones glomerulares: - Glomerulonefritis agudas.3. Alteraciones tubulares: - Necrosis tubular isquémica: hipotensión profunda, riñón transplantado, fármacos vasoconstrictores. - Necrosis tubular tóxica: - Nefrotóxicos: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), metales (mercurio, bismuto, arsénico, plata, cadmio, hierro, antimonio), disolventes (tetracloruro de carbono, glicol, tetracloruro de etileno), constrastes radiológicos yodados. - Pigmentos intratubulares: hemoglobinuria, mioglobinuria, bilirrubinuria. - Proteínas intratubulares: mieloma múltiple. - Cristales intratubulares: ácido úrico, oxalatos.4. Alteraciones tubulointersticiales: - Por fármacos, infecciones o por radiación.

C. INSUFICIENCIA RENAL POSTRENAL (10% casos)

1. Intraluminal: - Litiasis úrica, cálcica, infecciosa. Coágulos. Necrosis papilar. Tumores: hipernefroma, urotelioma.2. Intraparietal: - Malacoplaquia, estenosis congénita, postinfecciosa, postraumática. Tumores. Anomalías congénitas.3. Compresión extrínseca: - Malformaciones congénitas (uréter retrocavo, riñón en herradura, bridas). Hiperplasia prostática. ADC prostático. Fibrosis retroperitoneal. Tumores: próstata, pelvis congelada. Ligadura iatrogénica de uréter.4. Disfunción neurógena: - Vejiga neurógena. Disfunción de la unión pieloureteral. Reflujo vesicoureteral.5. Obstrucción venosa: - Trombosis venosa renal. Neoplasia.

D. FRA POR NEFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALÉRGICA O INFECCIOSA

1. Inducido por fármacos: - Antibióticos: Betalactámicos, Sulfamida, Rifampicina, etc. - AINEs. - Diuréticos: Furosemida, Tiazidas, Clortalidona, Triamterene, etc. - Otros: Alopurinol, Azatrioprina, Cimetidina, Captopril, etc.2. Asociado a infecciones: - Salmonella, Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, Toxoplasma, etc.3. Procesos infiltrativos: - Sarcoidosis, linfoma, etc.4. Procesos inmunológicos: - Rechazo agudo transplante renal.

1. FUNCIONAL:A) Clínica depleción volumen, estados edema (ICC, Sd nefrótico, hepatopatía).B)HD: TA N ó ↓, PVC ↑ó↓, PCP↑ ó ↓.C) Indices o/p: NaO ↓, OsmO↑, UreaO↑, CrO↑.D) Respuesta fx renal a corrección HD.

↑CREATININA SÉRICA ¿Crónico?

- Hª personal y familiar IRC.- Riñones pequeños, hiperecogénicos.- Crs previas.- Clínica urémica de larga evolución (náuseas, vómitos, calambres, astenia,…).- Anemia.- Alt metabolismo P/Ca/PTH.

Probable FRA

1) Anamnesis.2) Valorar situación hemodinámica/grado deshidratación (TA, PVC, PCP).3) EF (púrpura, globo vesical, edemas,…).4) Analítica: hemograma, Glu, Crs, Na, K, GAV, perfil hepático, Ca, S/S orina +iones orina.5) ECO renal urgente: - uropatía obstructiva. - Tamaño, ecogenicidad, siluetas renales,…

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA FRA

2. OBSTRUCTIVO:A) Clínica urológica. Anuria mantenida o intermitente.B) En ocaciones Crs ↑↑↑.C)Eco abd: Dilatación pielocalicial a excepción de fibrosis retroperitoneal (TAC). D) Mejoría fx renal (frec poliuria) tras derivación vía.

3. PARENQUIMATOSO

3. PARENQUIMATOSO

3.1. TUBULAR:

A) Causa HD prolongada, tóxicos, pigmentos, infecciosa.

B) Parámetros HD: PVC, PCP, TA variables.

C) Índices orina/plasma (orientativos): NaO↑, OsmO↓, UreaO↓, CrO ↓.

D)Nula respuesta a la fx renal a la corrección HD.

3.2. INTERSTICIO

A) Fármacos sospechosos, rash cutáneo, fiebre, infección. Diuresis habitualmente conservada.

B) Eosinofilia/eosinofiluria. Microhematuria, leucocituria. Escasa proteinuria.

C) Biopsia renal.

3.3. GLOMÉRULOS Y VASOS

A) Afectación 1ª ó 2ª. Clínica de enf sistémica.

B) Sedimento activo. Proteinuria. Aumento LDH en trombosis vasculares agudas. HTA frecuente.

C) Biopsia renal.

MEG => GEA, clínica urémica,……

ENFERMEDAD ACTUAL

Alucinaciones visuales y auditivas => Fiebre, SCA /delirium asociado??

FRA oligúrico CEGUERA BINOCULAR PERMANENTE

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CEGUERA

A. PÉRDIDA VISIÓN BRUSCA UNILATERAL (NO PROGRESIVA)

1. Oclusión de arteria central de la retina o de una rama de la misma (fenómeno tromboembólico).2. Neuropatía óptica isquémica anterior (arterínica o no arterínica).

3. Oclusión de vena central de la retina o de una de sus ramas.

4. Neuropatía óptica traumática.

5. Coroidopatía central serosa.

6. Desprendimiento de retina.

7. Hemorragia vítrea.

8. Pérdida de visión funcional (psicógena).

B. PÉRDIDA VISUAL BRUSCA BILATERAL (NO PROGRESIVA)

1. Infarto bilateral lóbulo occipital (síndrome de Anton).

2. Infarto hipofisario.

3. Pérdida de visión funcional (psicógena).

4. TCE.

TAC NORMAL

PAPILEDEMA NEURITIS ÓPTICA NOIA

1. ETIOLOGÍA - HTIC - Afectación inflamatoria o desmienilizante del n.óptico .- > 50% relación con Esclerosis múltiple.

- Arterínica.- No arterínica.

2. VISIÓN - Muy poca afectación - Pérdida brusca de visión - Reducción progresiva y rápida

3. CAMPO VISUAL - Aumento de mancha ciega.

- Escotoma central o centrocecal.

- Escotoma altitudinal.

4. EVOLUCIÓN - Puede regresar si se trata la causa.

- Habitualmente recuperación visual.

- Mal pronóstico, no suele recuperarse.

5. BILATERAL - Casi siempre. - Raro. - Unilateral en fase aguda, luego ambos.

6. Otros signos. - Cefalea, náuseas, diplopía…

- Dolor ocular. - Si asocia oftalmoplejía internuclear: alta sospecha EM.

- Descartar arteritis temporal (VSG↑ , claudicación mandibular, polimialgia, Bxa arteria temporal).

PATOLOGÍAS DEL NERVIO ÓPTICO

CLASIFICACIÓN DE NEUROPATÍAS ÓPTICAS UNILATERAL Y BILATERAL SEGÚN EL ASPECTO DE LA PAPILA ÓPTICA

EDEMATOSAUNILATERAL

EDEMATOSA BILATERAL

NORMAL UNILATERAL

NORMAL BILATERAL

ATRÓFICA FORMA COPA

ATRÓFICA SIN FORMA COPA

- Neuropatía óptica.

- Edema papila (HTIC)

- Neuritis retrobulbar (NOI post)

- Tabaco + Alcohol.

- Glaucoma. - Cualquier neuropatía óptica.

- Neuropatía óptica isquémica.

- Lesión compresiva.

-Nutricional. - Arteritis células gigantes.

- Tumor orbitario.

- HTA maligna. - Infiltración granulomatosa, carnicomatosa, linfomatosa.

- Fármacos.

- Otros: papiloflebitis, oclusión vena central retina.

- Papilopatía diabética.

- Cualquiera de las causas unilaterales.

- Tóxica.

- Transtornos infiltrativos.

- Cualquiera causas unilat.

- Hereditaria (Leber).

NEUROPATÍA ÓPTICA 1. NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS: Pérdida de visión gradual, progresiva y

bilateral. Descrito en raros casos como pérdida aguda bilateral. ETIOLOGÍA: 1. Factores tóxico-nutricionales: Tabaco-alcohol. Déficit vit B12. 2. Fármacos: Etambutol (potencialmente reversible). Vincristina.

Difenilhidantoína. 3. Tóxicos: Plomo, arsénico.2. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA): - Patogenia: Obstrucción de vasos ciliares posteriores cortos => Infarto del

disco óptico. - 2 tipos: - NOIA idiopática: Ateroesclerosis y FRCV (HTA, DM, DL, conectivopatía

y Sd antifosfolípido). Varones 45-65 años. HipoTA nocturna (Hayreh, 2000). TTO: Control FRCV.

- NOIA arterítica: Arteritis de células gigantes. Mujeres > 60 años. Buena respuesta a GC.

• NOIA:

- Afectación de ambos ojos (varía según fuentes: 40% no arterínica y 75% arterínica):

- Atrofia de un ojo y edema de papila del contralateral (Pseudo síndrome de Foster-Kennedy).

• NOI posterior: - Infarto retrobulbar. Menos frecuente. En el contexto de

shock hemodinámico (anemia, hipoTA).

DIAGNÓSTICOS DE PRESUNCIÓN

1. NOIA no arterínica con afectación binocular (Pseudo-síndrome de Foster-Kennedy).2. NOI posterior con afectación binocular(?).3. Neuropatía óptica tóxica.4. FRA oligoanúrico resuelto 2º a posible GEA.5. Posible NTA 2º a hipoTA mantenida (resuelta).6. Posible GEA.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Estudio FRA: - Ya resuelto, pero en su momento pediría: - Control A/S completo con hemograma, perfil hepático,

calcio y fósforo, GAV, estudios de coagulación y estudio iónico convencional.

- Osmolaridad e iones urinarios. - Urinocultivo. - Proteinograma. - Serologías VHB, VHC, VIH,… - Complemento. - Autoinmunidad (ANA, ANCA, AMB,..). - Estudios de imagen (Eco abd. Si dudas doppler, TAC,…).

… PC estudio pérdida visual…

• Fondo de ojo y estudio de agudeza visual.• Campimetría.• RM craneal.• Arteriografía con fluorescería.• Niveles de tiamina, vitamina B12, ácido fólico.

¡¡¡ Muchas gracias por la atención!!!