Servicio de Medicina Interna CAULE · Todos los pacientes continuan recibiendo Losartán 100 mg y...

9 marzo 2012

Servicio de Medicina In

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Diagnós(co:

PA ≥ 140/90 mmHg recomendando confirmar con MAPA (al menos 2 mediciones por hora periodo ac2vidad) Si no disponible MAPA realizar AMPA ( 4-‐7 días descartando el primero con mediciones mañana y noche)

Inicio de tratamiento

< 80 años con HTA estadio 1 y uno o más de:

-‐  LOD -‐  ECV establecida -‐  Enf renal -‐  DM -‐  RCV a 10 años 20%

“ ofrecer “ To HTA estadio 2 con cualquier edad < 40 años HTA estadio 1 estudiar posible HTA secundaria


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Obje(vos:

General 140/90 mmHg Mayores 80 años 150/90 mmHg AMPA/MAPA periodo ac2vidad: 135/85 mmHg en general 145/85 mmHg mayores de 80 años

En ≥ 80 años hasta 140-‐145 mmHg (¿? ausencia de estudios)


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Clasificación de la Presión Arterial

Categoría Sistólica Diastólica

Óp(ma

Normal

Normal-‐alta

Hipertensión grado 1



Hipertensión sistólica aislada

< 120 y < 80

120-‐129

130-‐139

140-‐159

160-‐179

≥ 180

y

y/o

y/o

y/o

y/o

y/o

≥ 140

80-‐84

85-‐89

90-‐99

100-‐109

≥ 110

< 90

ESH/ESC 2007 HTA estadio 1: PAC ≥ 140/90 mmHg y AMPA o PAMd ≥ 135/85 mmHg HTA estadio 2: PAC ≥ 160/100 mmHg y AMPA o PAMd ≥ 150/95 mmHg HTA grave: PAC ≥ 180/110 mmHg


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ELECCIÓN TTO HTA

> 55 años o raza negra: ACC. Si edemas, intolerancia, ICC diuré(co (si se inicia To diure2co -‐thiazide-‐like-‐ clortalidona o indapamida)

TTO HTA Resistente

25 mg de Espironolactona si K< 4,5 mg/dl; K> 4,5 ó ERC altas dosis de diuré(co de asa/ (azida-‐like

< 55 años: IECA/ARA II

No combinar IECA-ARA II para el tto de la HTA

BBLOQ no To HTA inicial en general aunque sí puede ser en jóvenes con: intolerancia IECAS/ARA II; mujeres embarazadas, ac2v simpá2ca elevada.

Si no control añadir alfa o betabloqueante


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4814 pacientes


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¨  Todos los pacientes continuan recibiendo Losartán 100 mg y tratamiento antihipertensivo óptimo durante el período de doble ciego

¨  Titulacion forzada a las 12 semanas ¨  Todos los tratamiento fueron

administrados una vez al día

12–14 semanas

Losartán 100 mg

Placebo

Aliskiren 150 mg

+

12 semanas 12 semanas

Placebo

Aliskiren 300 mg

Aleatorización

Abierto Doble-‐ciego

Clinicaltrials.gov 2006; Data on File, Novar2s 2007

Pacientes con DM-‐HTA con proteinuria


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El valor basal era el de la semana -‐2 Los datos se presentan como el cambio respecto al valor basal en media geométrica (IC del 95%)

–30

Media geométrica del cambio de la UACR respecto al valor basal (%)

20 16 12 8 4 –2 Semana

24

10

0

–10

–20

22 18 14 10 6 2 0

Aliskiren Placebo Tratamiento an2hipertensivo óp2mo +

Parving et al. 2007


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Hiperpotasemia


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FRA


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La combinación Aliskiren – IECAs/ARA-‐II aumenta un 50% el riesgo de hiperpotasemia comparado con IECAS/ARA-‐II en monoterapia y un 70% comparado con aliskiren.

Ausencia de dif en la función renal: sgto corto.

ONTARGET

Combinación IECA-‐ARA II aumento en la incidencia de hiperpotasemia y diálisis


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ALTITUDE

Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints

Mayor incidencia de efectos adversos como ictus no mortal, complicaciones renales, hiperpotasemia e hipotensión en diabé2cos que recibían combinación Aliskiren-‐BSRAA


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Aliskiren está contraindicado en asociación con IECAS/ARA II en pacientes con: DM tipo 1 o tipo 2, FG < 60 ml/min/1,73 m²; en el resto de pacientes no se recomienda su asociación con IECAS/ARA II. 22 de febrero de 2012


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La evaluación de LOD a nivel cardíaco es crucial en la estra2ficación del RCV.

Niveles elevados de NT-‐ProBNP en plasma, hormona segregada por los miocitos ventriculares en respuesta a aumento de presión o sobrecarga de volumen, se ha demostrado como un potente marcador pronós2co en pacientes con cardiopapa isquémica y/o ICC e HVI

684 pac HTA sin LOD cardiaca conocida relación de NT-‐proBNP con los FRCV, MAPA, Func renal y ECG. Servicio de M

edicina Interna CAULE

La mortalidad por cualquier causa fue más del doble por cada incremento de 1 log de NT-ProBNP

El riesgo de muerte en el grupo 3 fue 3,3 veces superior en comparación con el grupo 1 (se mantuvo al ajustar por edad, tto HTA y presencia HVI en ECG)


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NT-proBNP podría ser una herramienta útil en estos pacientes

Conclusión: Servicio de M



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-‐ Servicio de M



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Mec q conducen a HTA en SAHS: no bien conocidos, algunos autores han publicado el papel de la hiperac2vidad simpá2ca o el aumento secreción de aldosterona.

Prev HTA Resistente unidades especializadas y ensayos clínicos 20-‐30%

Prev SAHS 5% población general, principalmente varones.

Entre 40 -‐ 60% de los pac con SAHS son hipertensos y aproximadamente un tercio de los hipertensos 2enen un SAHS.

SAHS es un FR indep de HTA no controlada

SAHS siempre debe considerarse en el dd de HTA refractaria y HTA de reciente diagnós(co, especialmente en obesos y en patrón no dipper -‐ riser


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Relación cues2onada porque estas enf comparten caracterís2cas que pueden actuar como factores de confusión:

En el SAHS se producen aumentos cíclicos PA en relación con episodios obstruc2vos durante la noche.

sexo, edad, obesidad, consumo de alcohol y tabaco


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Gottlieb D J et al. Circulation 2010;122:352-360

Mayores de 40 años ambos sexos Asociación entre SAHS-‐HTA independ de factores confusión y proporcional gravedad del SAHS


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-‐ edad superior a 50 años -‐ ser roncador -‐ aumento en el perímetro del cuello

Los mejores predictores de SAHS en hipertensos son:

Mejoría de la PA con la CPAP en diversos estudios ha sido menor de la esperada, sin embargo en un estudio reciente se observó una mejoría significa2va de la PA en aquellos con buena tolerancia y uso de CPAP más de 5,8 horas.


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EAP infradiagnos(cada e infratratada.


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1 de cada 5 personas

de más de 65 años tiene EAP+

Sólo 1 de cada 10 de

estas, presenta síntomas

típicos de claudicación intermitente

Diehm C et al. Atherosclerosis 2004; 172; 95-‐105

* ITB < 0.9


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El 39,8% dx SCA tenía además EAP, y su presencia se asoció con un riesgo incrementado de complicaciones cardiovasculares Servicio de M


ITB


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1.  Un ITB < de 0,9 es sinónimo de enfermedad arterial obstructiva periférica aunque más del 80 % de estos pacientes estén asintomáticos.

2.  Un ITB > 1,4 ó arteria incompresible indica alto riesgo cardiovascular

3.  Un ITB entre 0,9 y 1,4 puede ser normal y, en caso de sospecha de patología precisaría otras exploraciones complementarias.

0,9-0,7 EAP leve 0,69-0,40 EAP moderada < 0,40 EAP grave

ITB Comparado con arteriograra (patrón oro), ITB S 95% y E 99%

Mul2plica por 2.5 el riesgo cardiovascular cada descenso de 0,1 en ITB aumento 10% el RCV


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Guías americanas (American College of Cardiology Foundation / American Heart Association) recomiendan con nivel de evidencia B, CLASE I la medición del ITB en reposo para el dx de EAP en pac con 1 o más de:

Sintomáticos Heridas que no curan Edad ≥ 65 años Edad ≥ 50 años con antec tabaquismo o DM

Circula2on 2011; 124:2020-‐45

ITB normal 1,00 a 1,40 ITB borderline (en riesgo) 0,91-0,99

J Am Coll Cardiol, 2011; 58:2020-‐2045, doi:10.1016/j.jacc.2011.08.023 (Published online 29 September 2011).

Guías europeas recomiendan la determinación de ITB como prueba de primera línea para el cribaje y dx de EAP (recomendación IB)

Eur Heart J 2011 Servicio de Medicina In

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Tratamiento Dejar de fumar Tto FRCV. HTA (HOPE/ONTARGET/BBLOQ) An2agregación (Clase I) Cilostazol Revascularización (To endovascular/by-‐pass)

La terapia an2plaquetaria puede ser ú2l para reducir el riesgo de IAM, muerte por ICTUS o vascular en individuos asintomá(cos con un ITB ≤ 0,90. (Recomendación Clase IIa, Nivel de evidencia C)

Combinación AAS y clopidogrel puede considerarse para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en EAP sintomá2ca, incluyendo claudicación intermitente o isquemia crí2ca de extremidades antes de la revascularización (endovascular o amputación quirúrgica), y que no están en riesgo mayor de hemorragia (Recomendación Clase IIb, Nivel de

No analizan la eficacia de fármacos nuevos como prasugrel, ticagrelor, justificando falta de suficientes estudios.


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ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente remi2do a la Unidad de Hipertensión arterial tras presentar durante los días previos episodios frecuentes de mareo, cefalea y cifras de PA elevadas con máximas de 200/100 alternando con cifras de 80/60 mmHg

Caso clínico MOTIVO DE CONSULTA: Varón de 60 años HTA de reciente diagnós2co.

ANTECEDENTES PERSONALES: Alérgico a Penicilina y derivados. Vive en medio rural. Constructor. Ex-‐fumador desde hace 15 años de aprox 30 paquetes/año. HTA dx aprox tres meses antes de acudir a consulta. DM. Hipercolesterolemia. Tratamiento habitual: Insulina Mix 25: 36-‐0-‐36. Mevormina 850: 1-‐1-‐1 Rosuvasta2na 20

EXPLORACIÓN: P 66 kgrs. T 158 cms. P.A. 91 cms. PA en consulta (media de tres mediciones) en brazo derecho 155/94 mmHg. Brazo izquierdo: 149/81 mmHg. FC 70 lpm. Resto normal.


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Hemograma: Normal Bioquimica general: Glucosa: 187. Crea2nina:0,87 Urea: 57. Colesterol: 140 Triglicéridos: 125. LDL Colesterol: 40 HDL Colesterol: 75. Hb A1c: 7,6% resto normal.

ECOGRAFIA ABDOMINAL.-‐ECODOPPLER RENAL: Ambas arterias renales permeables sin estenosis. Se iden2fica una masa en relación con el riñón izquierdo.

ELECTROCARDIOGRAMA: RS 84/m. Eje QRS -‐30º. HVI ECOCARDIOGRAMA: HVI con función sistólica conservada.


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MAPA

Patrón RISER


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TAC


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RMN


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Feocromocitoma en el Complejo Asistencial Universitario de León I Muinelo Voces (1) E Fernández Pérez (1) S García Escudero (1) S Pérez Andrada (1) N Carracedo Falagán (1) M López Veloso (1) JL Mostaza Fernández (1) (1) Complejo Asistencial Universitario de León (León)

PROPÓSITO DEL ESTUDIO: Los feocromocitomas son tumores neuroendocrinos productores de catecolaminas, poco frecuentes y en su mayor parte benignos. Su forma de presentación es muy variable, desde hallazgo casual a eventos cardiovasculares mayores. El diagnóstico se basa en la demostración de un exceso de producción de catecolaminas seguido de pruebas de imagen para su localización. El objetivo de este estudio es analizar todos los casos de Feocromocitoma diagnosticados en Complejo Asistencial Universitario de León (CAULE) durante los últimos 15 años.

RESULTADOS: Se incluyeron 32 casos (53% mujeres, 47% varones), edad media 54 años (26-80) Clínica: HTA mantenida 84%, HTA paroxística 16%, palpitaciones 48%, cefalea 28%, sudoración 28%, dolor torácico 9%, disnea 6%, pérdida de peso 12%, nerviosismo 6%, poliuria 3%, fiebre 3%. Hallazgo casual 34%. Miocardiopatía asociada a feocromocitoma 2 casos. Catecolaminas y/o metanefrinas en sangre-orina normales 4 casos; en 3 casos no determinaciones de estos parámetros previo a la cirugía; en el resto elevación de NA, DOPA y A por este orden. 2 Casos elevación de Aldosterona. Pruebas de imagen: Ecografía abdominal realizada en 21 casos, normal en 5 de los cuales tras realización de TC en 3 masa suprarrenal y en 2 aumento de tamaño de suprarrenales. TC abdominal en 27, RM en 14, Gammagrafía MIBG 17 (2 no captaban suprarrenales) y PET 2 casos compatible con feocromocitoma. Estudio genético (8): 2 asociación mutación en el gen VHL, 1 asociación neurofibromatosis tipo 1, 1 familia HSCR/CMT. Asociación a otros tumores (6): colon (2), ampolla vater (1), hipernefroma (1), próstata (1), linfoma (1), mama (1) Localización: adrenales 94% (bilaterales 3; adrenal derecha 14; adrenal izquierda 13 casos); extraadrenales 6% (hepáticos 2). Malignos 9% (3), ninguno diseminación al diagnóstico, un caso recidiva a los 13 años con afectación pulmonar y ganglionar. Tratamiento HTA: no tratamiento previo a cirugía 6, alfa-bloqueante 21 Tratamiento quirúrgico: 1 no cirugía por alto riesgo quirúrgico, suprarrenalectomía por laparotomía 7, resto tumores suprarrenales laparoscopia, extraadrenales laparotomía. Complicaciones durante la cirugía: HTA (6), taquicardia ventricular (1), hipotensión severa (1), inestabilidad hemodinámica severa (1), hemorragia que precisó transfusión (2). Complicaciones postoperatorio (4): cardiopatía isquémica tipo IAM (1), AIT (1), insuficiencia suprarrenal (2).Anatomía Patológica: diagnóstico de feocromocitoma en todos, maligno en 3.

CONCLUSIONES: 1. La HTA es la forma más frecuente de presentación. 2. Un tercio de los casos se diagnosticaron de forma casual. 3. Sólo en una cuarta parte de los casos se realizó estudio genético 4. Para su diagnóstico es fundamental la demostración de la superproducción de catecolaminas o de sus metabolitos además de su localización por TC y/o RM. 5. Aproximadamente un 10% son malignos y un 10% bilaterales. 6. Los Feocromocitomas presentan una elevada morbilidad cardiovascular tanto al diagnóstico como durante el tratamiento quirúrgico y el postoperatorio


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