Shigella dysenteriae

- · Gonzales Armando· Meza Pool· Ramírez Miluska

- Estudiantes de Medicina Humana- Perú

CARACTERÍSTICAS GENERALES

- Bacilos gramnegativos, no móviles, no esporógeno.- No fermentador de lactosa ni manitol.- Anaerobio facultativo.- No forman gas ni SH2 (diferencia con Salmonella).- No forman ureasa ni desaminasa (diferencia con Proteus).

- La membrana externa hace al microorganismo sensible a ladesecación.

- La familia Enterobacteriaceae incluye al género Shigella que comprende 4 especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei (También designadas A ,B ,C Y D, respectivamente).

EPIDEMIOLOGÍA

- Se ha calculado que en el mundo ocurren cada año por lo menos 150 millones de casos clínicos de shigellosis, que causa la muerte de 1 millón de personas c/año, dada a su bajas dosis infectante mínima de las shigellas (10 a 200 células).

- En las regiones desarrolladas, el principal mecanismo de transmisión es el contacto directo de persona a persona por via fecal – oral.

- En los países en vías de desarrollo intervienen, además ,el agua y los alimentos y cuando no hay facilidades para el alejamiento y tratamiento de las excretas y aguas residuales, las moscas tienen un papel importante en las transmisión

- La infección se transmite por contacto directo y por contacto indirecto (manos sucias ,alimento y objetos recientemente contaminados).

GRUPO DE RIESGO

- Personas en cárceles.- Comunidades en las que las condiciones sanitarias son

deficientes.

- En términos de salud pública ,es sobre todo una enfermedad pediátrica, >60% de los casos se presenta en niños entre las edades de 1 y 5 años. jardines de infancia, guarderías, así como también sus padres.

- Además en varones homosexuales que tienen prácticas anales y orales se transmite la Shigella.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Antígeno capsular K

- Termolábil.- Responsable de O-inaglutinabilidad.

LPS

- Contiene al Antígeno O: Responsable de especificidad. Su ausencia afecta a la motilidad de la bacteria. Proteína IcsA.- La glicosilación del LPS afecta la exposición de SSTT.

FACTORES DE VIRULENCIA

SSTT(Sistema de

Secreción Tipo III)

- Codificado por operones mxi, spa y ipa; en el plásmido de invasión (pINV).

- Se polimeriza en la membrana bacteriana.- Sistema que exporta hacia extracelular a las proteínas Ipa, VirA.

Ipa(Invasion

plasmid antigen)

- Codificado por operones mxi, spa y ipa en el plásmido de invasión (pINV).

- Proteínas efectoras involucradas directamente con proceso de invasión celular.

- Son: ipaA, ipaB, ipaC, ipaD, ipgG.

virA- Activación de GTPasas, cascada de la Cortactina Desestabiliza

citoesqueleto de enterocito nucleación y ensamblaje de Actina Formación de Lamelipodios y Filopidos en enterocito.

Enterotoxina 1- Codificada por genes set1A y set1B.- Relación: fase temprana de diarrea acuosa.

Toxina Shiga(Stx)

- Se libera durante lisis celular (no es secretada por la bacteria).- Se une a receptor Gb3 (Globotriaosil) expresado en endotelio

intestinal y renal.- Citotóxica inactiva a ribosoma 60S causa necrosis celular

ulceración de mucosa intestinal.

Shiga like toxin(SLT-2)

- Unión a célula blanco en epitelio intestinal.

TRANSMISIÓN

La membrana externa de la Shigella le confiere resistencia

a la lisozima

PATOGENIA / PATOLOGÍA

[10-500] bacterias viables(Shigella dysenteriae)

Agua o alimentos contaminados

Resistencia a la acidez

Mecanismo 2Mecanismo 1

GlucosaGDAR

Mucosa gástrica

Vía oral

Epitelio del colon

Células M

Fagocitosis porMacrófago

ipaC

Shigella dysenteriae

SSTT ipaB

Caspasa-1

Apoptosis deMacrófago

Entrada aEnterocito

- IL-1-β- IL-18

Neutrófilo

Transmigración(desestabiliza

barrera epitelial)

Enterocito(superficie basolateral)

- IpaB- IpaC- IpgC

AcumulaciónCitoplasmática

SSTT

Membrana celular

37ºC

Secreción proteicaPor SSTT

Lamelipodios yFilopodios

(enterocito)

VirA

Engloba a bacteria

SSTT

Shigella dysenteriae

PolimerizaciónActina

Preinteracción1 Interacción2 Macropinocitosis3

Despolimerización de Actinay cierre de Macropinocitoma4

ipaASSTTShigella dysenteriaeUnión a

VinculinaDespolimerización

de Actina

Ingreso a enterocito

Multiplicación bacteriana

VirGPolimeriza Actina

(extremo caudal bacteriano)Cola propulsora

Shigella dysenteriae

Cola propulsora

Encuentra membranade enterocito

Forma protusiones

Endocitosis de protusiones(por enterocito adyacente)

Endosoma(doble membrana)

Diseminación bacteriana- ipaB- ipaC- ipaD

SSTT

Lisis deEndosoma

Liberación de bacteria(en enterocito adyacente)

Respuesta inflamatoria

Desestabilización de Barrera epitelial

Mucosa Luz intestinal Capacidad invasora

Se obviaTranscitosis

ENTEROTOXINA 1

Se una a Proteína G

Exotoxina. Se libera únicamente

durante lisis celular.

*Gb3 (Globotriaosil).

TOXINA SHIGA

Muerte celular

Daño mucosa

DIARREA SANGUINOLIENTA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

[1-2] días:◦ Fiebre transitoria.

◦ Diarrea acuosa.

◦ Diarrea sanguinolienta y disentería. DISENTERÍA:

◦ Expulsión frecuente ([10-30] /día) de heces escasas que contienen sangre, moco y pus.

◦ Cólicos abdominales intensos y tenesmo.

◦ Pujo con dolor. DISENTERÍA GRAVE:

◦ Suele entrañar infección por S. dysenteriae de tipo 1, y con menor frecuencia por S. Flexneri; ocupa el 3er lugar S. sonnei o S. boydii.

◦ Evoluciona hasta la dilatación tóxica y la perforación del colon, y uno y otro cuadros pueden ser mortales.

ANÁLISIS Y DIAGNÓSTICO

Muestras comprenden haces en fresco,

muestras de moco y exudados fecales

MUESTRAS

En el examen microscópico: Presencia aumentada de leucocitos

fecales y eritrocitos.

CULTIVOShigella se desarrolla bien en

medios sencillos y en los enriquecidos (agar nutritivo, agar tripticaseína-soya, agar sangre y agar chocolate), así como en los agares eosina-azul de metileno (EMB), MacConkey, Salmonella-Shigella (SS), agar xilosa-lisina-

desoxicolato (XLD), verde brillante (VB) y Hecktoen.

Preferencia de uso: Agar de carácter selectivo y diferencial (agar Salmonella-Shigella) y agar

Hecktoen

Selectividad dada por sales biliares y

verde brillante

Diferencial debido a la fermentació

n con lactosa

SEROLOGÍA

Una identificación confiable también contempla la complementación de los resultados positivos, empleando reacciones de aglutinación en placa, con sueros anti-A, anti-B, anti-C y anti-D, ya que las pruebas bioquímicas requieren de confirmación inmunológica.

TRATAMIENTO

Restituir equilibrio hidroelectrolítico. Antibióticos para disentería por Shigella moderada a

grave.◦ Ciprofloxacino (elección)

◦ Pivmecilinam, Azitromicina y Ceftriaxona

◦ Altos niveles de resistencia ante Ampicilina y Trimetroprim-Sulfametoxazol.

◦ En resumen, la utilización de antibióticos debe fundamentarse en pruebas de sensibilidad in vitro, la gravedad del paciente y su estado inmunológico.

Los agentes antiperistálticos están contraindicados.

Medidas preventivas y de apoyo.

PREVENCIÓNInterrumpe

los mecanismos

de transmisión

de la enfermedad

Incrementan la

resistencia del huésped

a la infección

La cocción adecuada, refrigeración de los alimentos preparados y

exclusión de personal con diarrea de la preparación de los alimentos son

otras medidas útiles

Eliminación adecuada de excretas y Recogida de residuos y control de las

moscas

Lavado minucioso de manos y uñas (jabón, agua ,cloro, antisépticos y

guantes ) antes y después de manipular alimentos, así como posteriormente a la

micción y defecación.

Control sanitario del agua: cloraciónControl sanitario de alimentos y leche

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