SHOCK del Recién NacidoNivel I

Descripción FisiopatologíaTiposDiagnósticoTratamientos

HZGA Mi Pueblo. Serv. de Neonatología Dr. R. Porto

DESCRIPCION FUNCIONAL El shock es un estado fisiopatológico

agudo y complejo de disfunción circulatoria, que lleva a una falla del organismo en aportar suficiente flujo sanguíneo y con ello cantidades disminuídas de O2 y nutrientes para satisfacer los requerimientos de los tejidos lo que condiciona un daño tisular

Patogenia

Causas más comunes

• Cardiopatías congénitas• Sepsis• Enfermedades respiratorias• Asfixia• Trastornos metabólicos severos

Tipos

Cardiogénico

Hipovolémico

Séptico

Otras formas ?

Consecuencias clínicas Disminución del gasto cardíaco

1. Por disminución de la FC2. Disminución de la precarga

*Depleción de volumen*Aumento de la capacitancia venosa*Obstrucción del retorno venoso*Taquiarritmia

Consecuencias clínicas

Disminución de la fracción de eyección

1. Daño miocárdico2. Aumento de la postcarga3. Anormalidades metabólicas

Consecuencias clínicas

Aumento de las demandas periféricas

1. Hipoxemia2. Anemia3. Alteraciones de la termoregulación4. Drogas: metilxantinas catecolaminas

Signos y síntomas

Mala perfusión cutánea Pulsos periféricos débiles Presión arterial baja y baja perfusión Oliguria Alteraciones de la FC y actividad

precordial Alteraciones de la pre y poscarga según

etiología

Fisiopatología

La perfusión tisular adecuada depende de

1) gasto cardíaco

2) mantenimiento de la integridad vasomotora y tono vascular de los sistemas arterial, venoso y capilar

3) la capacidad de la sangre necesaria para realizar la entrega de sustratos metabólicos necearios a los tejidos y la eliminación de los desechos metabólicos

Gasto cardíaco Es producto de FC y el VS

Frecuencia cardíaca: E/ 80 y 180 x’ A tasas más altas el tiempo de llenado ventricular y el volumen diastólicofinal disminuye, el consumo de oxígeno del miocardio aumenta, con riesgode isquemia y disfunción ventricular

Volumen sistólico: Depende de precarga, poscarga y estado inotrópico

Precarga: Volumen de llenado. Ley de F. StarlingPoscarga: Resistencia al vaciado ventricularContractilidad: Eficiencia y vigor de la contracción, medida semicuantitativa de la función ventricular.

Acortamiento fraccional

Gasto cardíaco

Disminución del gasto cardíaco

• Inicialmente proceso de VRS

• Respuesta fisiológica es mantener TA en valores normales mediada por el sistema nerviosos simpático

• Si la respuesta es insuficiente se instala el shock

Gasto cardíacoSecuencia de acontecimientos en la instalación del shock

GC: pr. art. sistémica

Circulación coronaria Irrigación sistémica

Hipoxia miocárdica

Mayor caída del GC

Hipoxia tisular

Liberación de FDM

Acido Metab

VC pulmonarShunt DI

Hipoxemia

Gasto cardíaco Alteraciones clínicamente significativas en la

precarga, postcarga y contractilidad pueden lograrse mediante el uso de:

* agentes farmacológicos vasoactivos* la administración de agentes inotrópicos* los cambios en el volumen de sangre

* una combinación de estos métodos

Perfusión tisular Entrega de sangre a tejidos periféricos

El flujo de sangre a los tejidos y órganos está influenciado por el estado de sus lechos vasculares que disponen de mecanismos centrales y locales para mantener autorregulación (circuitos de ahorro ).

Cuando se pierde la autorregulación, el flujo de sangre se convierte en presión pasiva, y esto puede conducir a consecuencias isquémicas o hemorrágicas. Los mediadores bioquímicos vasomotores de tono, para cada lecho vascular son diferentes, y sus complejas interacciones no se entienden por completo.

Perfusión tisular

Es la capacidad de la sangre para difundir y generar la entrega de oxígeno y nutrientes y eliminar los productos metabólicos de deshecho de los tejidos.

Es necesario en gran medida por adecuada ventilación y perfusión pulmonar, oxígenación, capacidad de carga de moléculas de O2 (carriers), y la entrega de oxígeno a los tejidos.

Aunque cada gramo de hemoglobina puede transportar 1,36 mL de oxígeno, la hemoglobina fetal se une más estrechamente al O2 que la hemoglobina adulta y, por tanto, es relativamente reducida la capacidad de descarga tisular

Esto se traduce en un giro a la izquierda de la curva de disociación de la oxígeno-hemoglobina

Perfusión tisular La inadecuada perfusión tisular puede ser el resultado

de:

• defectos de la bomba (shock cardiogénico)

• insuficiencia de volumen de sangre (shock hipovolémico)

• anomalías vasculares (shock de distribución). sepsis

• una restricción del caudal (obstructiva).ntx, taponam/to

• insuficiencia de la capacidad de liberar oxígeno (shock disociativos). anemia grave, metahemoglobinemia

Shock y microcirculación

Arteriolas, vénulas y capilares

Shock y registros de tensión arterial

Una relación lineal existe entre la presión arterial, la edad gestacional, la edad posnatal y el peso al nacer

La perfusión a los diferentes órganos tiene relación directa con la presión arterial sistémica y la autorregulación dependiendo de esa relación el flujo sanguíneo tisular normal

Cuando se pierde la autorregulación, el flujo de sangre se convierte en presión pasiva, y esto puede conducir a consecuencias isquémicas o hemorrágicas

Shock y registros de tensión arterial

Normalmente, la presión arterial media, en lugar de la presión sistólica, se utiliza para valorar la normalidad de los datos obtenidos

La presión arterial media esta más libre de los artefactos causados por la resonancia, trombos, y las burbujas de aire del cateter arterial umbilical

la hipotensión no es sinónimo de choque, pero puede estar asociada con las etapas posteriores de shock

Factores de riesgo para shock

Accidentes del cordón umbilical

Anormalidades en la placenta

Hemólisis fetal o neonatal. Hemorragia fetal o neonatal

Infección materna. Anestesia materna, hipotensión

Asfixia intrauterina, asfixia intraparto

Sepsis neonatal

Síndromes de pérdida de aire pulmonar

Sobredistensión pulmonar durante la ventilación con presión positiva

Arritmias cardíacas

Manifestaciones clínicas

Hipotensión prolongada con tiempo prolongado de llenado capilar

Taquicardia Piel reticulada Extremidades frías Disminución de la producción de orina.

Observar atentamente:Función cardiorespiratoria y pulsos periféricosPuntuar score

Manifestaciones clínicas

Medición de la presión arterial neonatal puede ser completada a través de técnicas invasivas directamente o indirectamente a través de técnicas no invasivas.

TI: Incluyen métodos directos de manometría arterial mediante un catéter o el uso de un transductor de presión de línea y monitor continuo.

Métodos no invasivos incluyen oscilométro, técnicas manuales y automatizados, técnicas Doppler.

Una buena correlación se observa entre la presión arterial sistólica medida por Doppler y por manometría directa utilizando un catéter intra-arterial.

Etapas del shockChoque es un desorden progresivo, pero engeneral puede ser dividida en 3 fases compensados sin indemnización irreversible.

Cada fase tiene carácter clínicopatológicos manifestaciones y resultados, sin embargo, en la neonatal establecimiento, la distinción puede ser imposible. Iniciar el tratamiento agresivo en todos los casos en que se sospeche la presencia de choque

Etapas del shock

Shock compensado

la perfusión de órganos vitales, como el cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales, se conserva por los reflejos del sistema simpático que aumentan la resistencia arterial sistémica

Alteración de los signos vitales, tales como la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y la temperatura

El aumento de la secreción de vasopresina y la angiotensina permite a los riñones conservar el agua y la sal.

La liberación de catecolaminas aumenta la contractilidad miocárdica, y la disminución de actividad espontánea reduce el consumo de oxígeno.

Etapas del shockSignos clínicos del shock compensado:

PalidezTaquicardiaPiel fría y reticuladaProlongado tiempo de llenado capilar.

Cuando estos mecanismos homeostáticos se han agotado o se convierten en inadecuados para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos, sobreviene la fase no compensada del shock

Etapas del shock

Shock no compensado la entrega del oxígeno y nutrientes a los tejidos

se convierte en insuficiente para satisfacer la demanda.

El metabolismo anaeróbico representa la principal fuente de producción de energía, y la producción de ácido láctico es excesivo, lo que conduce a la acidosis metabólica sistémica.

La acidosis reduce la contractilidad miocárdica y menoscaba su respuesta a las catecolaminas.

Etapas del shockConsecuencias clínicos del shock no compensado

Durante el choque sin compensación, la entrega del oxígeno y nutrientes a los tejidos se convierte en marginal o insuficiente para satisfacer la demanda.

Metabolismo anaeróbico se convierte en la principal fuente de producción de energía, y la producción de ácido láctico es excesivo, lo que conduce a la acidosis metabólica sistémica.

La acidosis reduce la contractilidad miocárdica y reduce también la respuesta a catecolaminas.

Etapas del shock

Fisiopatología: fenómenos vasoactivos Numerosos mediadores químicos, enzimas y

otras sustancias se liberan. Incluye la histamina, las citoquinas (sobre todo el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1), la xantina oxidasa (que genera radicales libres de oxígeno), factor de agregación de plaquetas, y las toxinas bacterianas (en el caso de shock séptico). Esta cascada de cambios en el metabolismo reduce aún más la perfusión tisular y la fosforilación oxidativa

Etapas del shockFisiopatología: fenómenos vasoactivos

Otro resultado del metabolismo anaeróbico es el fracaso de la dependencia energética de la bomba de sodio-potasio, que mantiene el medio ambiente homeostático.

La integridad del endotelio capilar se rompe, y las

proteínas plasmáticas son extravasadas, con la consiguiente pérdida de presión oncótica intravascular y la acumulación de líquidos en el espacio extravascular, dando lugar a la formación de edema.

Etapas del shock

Fisiopatología: fenómenos vasoactivos

El lento flujo de la sangre y los cambios químicos en los pequeños vasos sanguíneos conducen a la adherencia de plaquetas y la activación de la cascada de coagulación, que puede llegar a producir una tendencia a la hemorragia y reducir aún más el volumen de sangre. CID

Etapas del shockSignos clínicos del shock no compensado:

caída de la presión arterial, muy prolongado tiempo de llenado capilar

taquicardia, piel fría, respiración rápida (para compensar la acidosis

metabólica) reducción o ausencia de la producción de orina.

Si no se inicia una intervención eficaz con prontitud la progresión al choque irreversible es inevitable

Etapas del shock

Shock irreversible: El diagnóstico de shock refractario o irreversible es retrospectivo. Los principales órganos vitales, como el corazón y el cerebro, fueron tan extensamente dañados que la muerte se produce a pesar de una restauración adecuada de la circulación. El reconocimiento precoz y el tratamiento eficaz de choque es crucial para prevenir esta progresión

La hipotensión y choque en el recién nacido: diagnóstico diferencial