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SHOCKEstado circulatorio en que la insuficiente perfusión de los tejidos conduce a disfunción progresiva de órganos, y puede inducir a daño orgánico irreversible.

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CLASIFICACION DEL SHOCK

Hipovolémico

Cardiogénico

Distributivo

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SHOCK HIPOVOLEMICO

DefiniciónEs un síndrome de etiología multifactorial pero quetiene en común la reducción del volumen sanguíneo. Estádesencadenado por una inadecuada perfusión agudasistémica debido a un desequilibrio entre demanda y ofertade oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o malautilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y adisfunción de órganos vitales determinado por una reduccióndel volumen sanguíneo circulante.

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SHOCK HIPOVOLEMICO

Fisiopatología La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen

eficaz circulante. Es un proceso cíclico que una vez desencadenadogenera una secuencia de fenómenos cada uno de los cualesafecta desfavorablemente al siguiente. El deterioro del flujosanguíneo a órganos y tejidos vitales causa suministroinsuficiente o distribución inadecuada de oxígeno,responsable de las graves alteraciones que genera esteestado de insuficiencia microcirculatoria.

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En el análisis hemodinámico de este tipo de shock se señala: Presiones de llenado bajas (baja presión venosa central, presión capilar pulmonar y gasto cardiaco) y resistencias sistémicas altas.

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Clasificación Por hemorragias• Internas: Traumáticas, rotura de vasos o vísceras macizas, complicaciones del embarazo (Ectópico),alteraciones de la coagulación• Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras,várices), traumatológicas, renal (infecciones,tumores) Por depleción de fluidos• Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas porquemaduras, poliurias (diuréticos, Diabetes)• Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal,

ascitis, edemas generalizados por quemaduras

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SHOCK HIPOVOLEMICO

La pérdida de sangre constituye la causa principal de shock hipovolémico y a este se le denomina shock hemorrágico. Es la causa más frecuente del shock de los politraumatizados.

Se clasifica en cuatro clases:

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Se clasifica en cuatro clases:

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La forma más grave es la hemorragia masiva superior al 40 % de valores de la sangre por lesión vascular importante de vísceras macizas intraabdominales.

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SISTEMA SHOCK TEMPRANO SHOCK TARDIO

SNC Agitación Obnubilado

Cardiaco Taquicardia Falla cardiaca

 Hipotensión ortostática Arritmias

    Hipotensión

Renal Oliguria Anuria

Respiratorio Taquipnea Taquipnea

    Falla respiratoria

Hepático   Falla hepática

GI  sangrado digestivo

Hematológico Anemia Coagulopatia

Metabólico

 

Acidosis

  Hipocalcemia

  Hipomagnesemia

PRESENTACION CLINICA

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SHOCK HIPOVOLEMICO

DiagnósticoAnamnesis• Traumatismos o quemaduras • Dolor abdominal• Diarreas , Vómitos• Metrorragias, sangrados menstruales HemorragiasSíntomas • Sed • Decaimiento • Mareos o sensación de fatiga • Dolor en sitio de lesión

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Examen físico• Hipotensión arterial (signo principal). Disminuciónde la tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHgo reducción en 30 mmHg de las cifras tensionalesprevias en hipertensos• Sudación profusa• Piel fría y pegajosa• Palidez cutánea mucosa• Hemorragia externo visible• Taquicardia. Se relaciona con la cuantía de lapérdida de volumen

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• Pulso radial débil y filiforme. La ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad. La presencia de bradicardia sugiere deterioro hemodinámico importante y la posibilidad de parada cardiaca• Polipnea superficial• Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signostempranos que sugieren inadecuada perfusión renal• Reacción peritoneal en procesos de origenintraabdominal• Cianosis distal• Llenado capilar pobre• Livideces (Vasoconstricción periférica)• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas• Confusión mental

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Complementarios• Hemograma: Hemoglobina normal al inicio, va disminuyendo si hemorragias• Hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas• Grupo y factor sanguíneos• Glucemia• Creatinina• EKG

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Eco:Si se sospecha causa intraabdominal del shock puede aparecer sangre o líquido

• Rx de tórax si sospecha de hemotórax• Ionograma • Gasometría- Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilacióncompensatoria- Progresivamente: Acidosis metabólica conhiperventilación que no compensa- Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia,hipoxemia• Laparoscopía y laparotomía

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Tenga en cuenta aspectos esenciales en lavaloración del paciente en shock• Reconocimiento rápido del mismo• Corrección de la agresión inicial• Atención de las consecuencias secundarias delestado de shock• Conservación de la funciones de órganos vitales• Identificación y corrección de factores agravantes

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Pronóstico La supervivencia de los

pacientes en shock hipovolémico depende de la rapidez con que se diagnostique y se actúe.

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Estrategias de resucitación• La meta de la resucitación en los pacientes conshock hipovolémico es: Corregir la hipovolemia,mejorar el gasto cardiaco y mejorar la entrega deoxígeno a los tejidos• El diagnóstico de la causa que motiva el shock esesencial para su tratamiento adecuado, no obstanteexisten medidas generales que se deben tomarEs básico restaurar la perfusión celular y mantenerel consumo de oxígeno tisular.

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Medidas generales• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación del paciente• Mejorar la oxigenación del paciente. Para esto se necesita:- Medición de saturación de la Hb por oximetría de pulso si disponible- Oxigenoterapia (recordar que los pacientesen shock tienen incrementadas sus demandas de oxígeno)• Monitorizar:- Tensión arterial- Frecuencia cardiaca (presencia, frecuencia y calidad)- Frecuencia respiratoria Temperatura- Estado neurológico- Diuresis. sonda vesical para medir diuresis si necesario

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• Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado• Acceso intravenoso adecuado. Usar 1 ó 2 vías periféricas cortas y gruesas desde que se reconoce el cuadro. Utilice trócars. De acuerdo a la magnitud del cuadro realizar abordaje venoso profundo• Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener encuenta que:- Baja indica necesidad de administración de volumen (valor normal: 8-12 cm H2O)- PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la administración de volumen• Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (presente en deshidrataciones hipertónicas)

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Medidas específicas• Si el paciente no mejora oxigenación con laoxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria odepresión respiratoria, intubar para ventilaciónmecánica. Tener en cuenta: Escala de Coma deGlasgow menor de 8 puntos, signos de insuficienciarespiratoria aguda (PaO2 < 60, relación PaO2 /FiO2< 200 y/o retención de PCO2 ) o signos de fatigamuscular

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• Corrección de alteraciones del equilibrio ácido básico

sobre todo de la acidosis metabólica. Si acidosis metabólica con pH menor de 7,20 usar bicarbonato de sodio: 0,3 meq x kg x EB de la gasometría. Pasar la mitad de la dosis calculada y repetir gasometría para valorar necesidad de administrar resto de lo calculado

• Uso de pantalón antishock, ?12/2014

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- Si hay shock y traumatismo torácico el uso de este puede agravar la hemorragia y aumentar la posibilidad de muerte- Es muy útil en pacientes con fracturas pelvianas inestables en las que puede estabilizar la fractura y cohibir la hemorragia peritoneal

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- Reposición de la volemia: Clase I y II: Reanimar con soluciones

cristaloidesisotónicas utilizando la regla 3:1 en que el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada o de forma empírica en el niño a razón de 20 mL/ kg en una hora y en el adulto 1 500 mL en la primera hora siempre valorando el estado hemodinámico del paciente, de ser necesario repetir estas dosis Clase III y IV: Reanimar con solucionescristaloides e iniciar transfusión sanguínea

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Tener en cuenta que: • Debe hacerse desde el momento en que se identifica el cuadro de shock• No usar soluciones hipotónicas• Se sugiere inicio con solución salina isotónica• Existe controversia entre el uso de coloides y cristaloides aunque se sugiere usar cristaloides de inicio y valorar el uso de coloides de acuerdo al caso • Cristaloides: Las soluciones más utilizadas son solución salina al 0,9 % y el Ringer lactato

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• Solución salina al 7,5 %. De disponerse se puedeutilizar en bolo de 4-6 mL/kg en 15 a 30 minutos,sobre todo en pacientes politraumatizados quepresentan traumatismo craneoencefálico• Coloides: Existen preparados sintéticos, gelatinasy almidones (producen mayor expansión devolumen efectivo con menos pérdidas hacia espacios intersticiales, algunos dicen que los resultados no son mejores con su uso al comparar con cristaloides)

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• No se utiliza en la reposición de volumen la sangre total• Si se necesita transfundir un paciente y no existe cruce de grupos usar sangre del tipo O Rh negativa• Valorar transfundir glóbulos siempre que la Hb esté por debajo de 10 g /L (o Hto menor de 30) (la administración de glóbulos no repone volumen pero sí mejora el transporte de oxígeno)• Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco• Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre• Si existe hemorragia por coagulopatía, transfundirplasma fresco congelado 10-15 mL x kg

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La respuesta a la administración de volumen se puede evaluar por

• Elevación de la tensión arterial• Disminución de la taquicardia, mejoría de lascaracterísticas del pulso (aparición de pulsos queestaban ausentes, más llenos)• Mejoría de los valores de la presión venosa central

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• Aparición o mejoría de la diuresis• Disminución de la sed• Mejoría del estado de concienciaDebe controlarse la causa que motiva el shockhipovolémico. Si la respuesta al volumen no es adecuada o hay evidencias de sangrado activo de alguna localización que no se controle, evacue al paciente hacia el hospital donde se le pueda ofrecer cuidados definitivos

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El tiempo es importante y tiene implicaciones pronosticas. Cuanto mas dilatado en la corrección más posibilidades de evolución adversa y mayor mortalidad.

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DROGAS VASOACTIVAS

♦ Son aminas que actúan sobre el sistema

simpático, produciendo diversos efectos:– Alfa-1 y Alfa-2: VSC arterial y venosa.– Beta-1: Inotropo + y cronotropo +.– Beta-2: BCD y VSD.– Receptores dopaminérgicos (D1 y D2):aumento del flujo sanguíneo renal y visceral.

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DROGAS VASOACTIVAS

♦ Sus diversos efectos son dependientes de ladosis, por lo que:– Se administran por vía e.v. en perfusión.– La dosis se debe ajustar al peso.♦ Requieren una volemia adecuada.♦ Son inefectivas con pH ácido.♦ Preferible vía venosa central.♦ Exigen monitorización hemodinámica.♦ Producen taquifilaxia

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DROGAS VASOACTIVAS

NORADRENALINA DOPAMINA DOBUTAMINA ADRENALINA VASOPRESINA / TERLIPRESINA INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA

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DROGAS VASOACTIVAS

NORADRENALINA Catecolamina endógena, precursor de laadrenalina. Efecto alfa-1 y beta-1. A dosis bajas (hasta 3 mcg/Kg/min)predomina el efecto beta: gasto cardiaco. A dosis mayores, efecto alfa-1, con

vasoconstricción sistémica y pulmonar (más

potente que la dopamina).12/2014

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DROGAS VASOACTIVAS

INDICACIONES:- Preparación: 8 mg (2 amp), en 100 cc desuero glucosado.- Cada vez más usada como droga deprimera elección.- Mejora la perfusión tisular en presencia deuna volemia adecuada.

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DROGAS VASOACTIVAS

DOPAMINA Precursor químico de la noradrenalina. Efecto dosis-dependiente:– Hasta 3 μg/Kg/min: vasodilatador a. renales,mesentéricas y cerebrales (D1)– De 4-10 μg/Kg/min: pierde efecto renal; efectosfundamentalmente inotrópicos +.– De 10-20 μg/Kg/min: cronotropo + y tambiénefecto alfa, con vasoconstricción arterial yvenosa (pulmonar y sistémica).– Si > 24 μg/Kg/min: No ventajas sobre NA.

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DROGAS VASOACTIVAS

INDICACIONES:– Preparación: 400 mg (10 ml), en 250 cc desuero glucosado.– Shock cardiogénico con hipotensión (T.A.Sistólica < 100 mm de Hg)– Shock no cardiogénico, en presencia deuna volemia adecuada.–Mejora el flujo asplenico y renal.– Cede terreno a la NA.

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DROGAS VASOACTIVAS

DOBUTAMINA Catecolamina sintética. Acción selectiva sobre los receptores

beta. Efecto inotrópico potente a dosis de 5-20μg/Kg/min. Efecto cronotrópico variable. Vasodilatación moderada, pulmonar ysistémica. No eleva la T.A.

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DROGAS VASOACTIVAS

INDICACIONES:– Preparación: 500 mg en 250 mg de sueroglucosado.– En shock cardiogénico, con TAS conservada.Si bajo volumen intravascular puede provocarcaída brusca de TA y taquicardia.– Si existe hipotensión, hay que asociar una drogavasopresora (p.ej. DA o NA), con lo que senecesitan dosis menores de ambas.– No usar en monoterapia en el shock nocardiogénico (vasodilatación).

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DROGAS VASOACTIVAS

ADRENALINA Catecolamina endógena. Efecto beta (predominante a dosis bajas), y alfa (a dosis altas). Aumenta el gasto cardiaco. Vasoconstricción intensa. Estrecho margen terapéutico (0,02-0,1 μg/Kg/min). Aumenta el consumo de O2 miocárdico(OJO en pacientes coronarios).

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DROGAS VASOACTIVAS

INDICACIONES:– Reacción anafiláctica grave: 0,5 mg, vías.c. ó i.m. (se pude repetir a los 10 min.)– Shock anafiláctico: en perfusión i.v.(dosis: de 2 a 10 μg./min).– Bradicardia sintomática con deteriorohemodinámico (perfusión).– Durante la RCP (asistolia, AESP, FV/TVsin pulso). En bolos de 1 mg.

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DROGAS VASOACTIVAS

OTRAS DROGAS: VASOPRESINA Y TERLIPRESINA: enasociación en el shock séptico, disminuyenrequerimientos de otras drogas. INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA(Amrinona y Milrinona): efecto VSD e inotropo. En fallo cardíaco refractario a otras drogas. INHIBIDS. DE LA NO-SINTETASA:

Nmonometil-L-arginina (L-NMMA): aumentan las RVS en la sepsis.

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DROGAS VASOACTIVAS

COMPLICACIONES DE LASDROGAS VASOACTIVAS HIPOPERFUSIÓN: Por excesiva VSC en el senode un inadecuado GC o inadecuada resucitacióninicial de volumen (en riñones, órganosmesentéricos y extremidades). ARRITMIAS: menor si resucitación adecuada. ISQUEMIA MIOCÁRDICA: El estímulo dereceptores β-adrenérgicos aumenta el consumo de oxígeno miocárdico. HIPERGLUCEMIA: Por inhibición de lasecreción de insulina. EFECTOS LOCALES: La extravasación produce necrosis cutánea. Usar vía venosa central. 45

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RESUMEN

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FISIOPATOLOGIA

PERDIDA MASIVA DE VOLUMEN:Cambios vasculares: Vasoconstricción periférica. Centralización del flujo.Cambios metabólicos: Catecolaminas; liberación de cortisol, insulina, glucagón.Mediadores celulares: Acidosis metabólica, elevación del calcio intracelular. Enzimas lisosomales, radicales libres.

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Shock Hemorrágico

Evaluación y examen físico inicial:SensorioTemperatura y color de la pielLlenado capilarFrecuencia y amplitud del pulsoFrecuencia respiratoriaPresión arterialOrtostatismoPulso venoso yugularDiuresisLatidos cardiofetales

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SHOCK HIPOVOLEMICO

TRATAMIENTO DELSHOCK HEMORRÁGICO A B C D Canalización de vía venosa corta y gruesa. Pruebas cruzadas, sangre y hemoderivados. Fluidoterapia: cristaloides o coloides. Infusión agresiva de volumen hasta que TAse normalice. Considerar hemostasia quirúrgica precoz. Otros: prenda neumática antishock.

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Adecuada repleción de volumen previo al

uso de drogas vasoactivas. Usar NA a dosis de 0.05-5

μgr/Kg/min ( oDA, como alternativa en casos menos severos). Interrumpir estas drogas tan pronto

como larepleción de volumen y la hemostasia lopermitan.

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FIN

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