CLÍNICA MÉDICA IIALUMNA: Maria Teresa Prado

Jara

Shock: Perfusión inadecuada de

tejidos que se debe a un desequilibrio entre el aporte y las necesidades tisulares

La manifestaciones clínicas se deben a la hipoperfución

Puede conllevar a la insuficiencia multiorgánica y en ocasiones a la muerte si es que no se actúa a tiempo

Mientras más intenso o persistente se vuelve irreversible

EL O2, el volumen sanguineo y/o el control del proceso patológicoreestablecen el estado de shock.

Bacteremia: Presencia de bacterias en sangre como lo constatan los hemocultivos

SIRS:>=2 de las manifestaciones siguientes: Temperatura >38°C o <36°C Taquipnea >20x’ Taaquicardia >90x’ Leucositos: >12 000xc o <4 000 >10% de Abastonados

Sepsis: Infección local y manifestaciones sitémicas de la misma.

Sepsis Grave: Sepsis más disfunción orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión

Shock Séptico: Hipotensión inducida por la sepsis persistente a pesar de la sustitución de fluídos

Shock Séptico resistente a Tto: Shock que dura mas de 1hra y no revierte tras la administración de soluciones y presores

The epidemiologiy of Sepsis un the USA form 1979 throught 2000. N Engl J Med 2003

The epidemiologiy of Sepsis un the USA form 1979 throught 2000. N Engl J Med 2003

The epidemiologiy of Sepsis un the USA form 1979 throught 2000. N Engl J Med 2003

Gran parte de las Gram(-) son E. Coli, Klebsiella spp y Pseudomonas auriginosas.

Gran parte de las Gram(+) son Neumococo, y S. Aureus

Gran parte de los hongos son Candida y Aspergillus

Epidemiology of sepsis: An update. Critic Care Med 2001 Vol29, N°7

La sepsis es la respuesta sistémica a una infección. La inflamación es la respuesta esencial del huésped, siendo el desbalance de esta respuesta la que explicaría el inicio y el progreso de la sepsis, resultando en una liberación desproporcionada de mediadores pro-inflamatorios responsables de la vasodilatación, inflamación sistémica y daño tisular generalizado

Mecanismos de hospedador para captar la presencia de microorganismos: El reconocimiento de una endotoxina es a través del lípido A (LPS). Una proteína fijadora de LPS (LPB) se une al lípido A y transfiere LPS a CD14 en la superficie de monocitos, macrófagos y nutrófilos. Luego LPS pasa a MD2 que al interaccionar con un receptor peaje (TLR) y forma un complejo que da la señal para producir y liberar mediadores proinflamatorios. El peptidoglucano y los acidos lipoteicoico desencadenan una

rpta similar a los LPS Respuestas Locales y Generalizadas: Aumenta la

producción y liberación de citocinas, quimiocinas, PG, LT, y otras; lo que incrementa la permeabilidad y el dolor en el foco de la infección Citoquinas y otros mediadores: TNFa induce la adherencia de

neutrófilos en el endotelio y la producción de PG y LT. La IL8, IL1b el IFNy y la IL12 actúan sinergicamente.

Factores de Coagulación: La trombosis intravascular es signo de rpta local, el depósito de fibrina, trombosis y CID son parte de una rpta generalizada, que es desencadenado por IL6 y otros mediadores que inducen la expresión del factor hístico y hay como resultado la activación de vías intrinseca y extrinseca de la coagulación, que culmina con la formación de fibrina.

Mecanismos de Supresión: A nivel local actúan disminuyendo la rpta proinflamatoria, estas podrían ser IL10, IL4, lipoxinas, resolvinas y pretectinas. A nivel sistémicos se desempeña una función inhibitoria similar con el uso de Cortisol, adrenalina, PGE2, IL10, proteína C reactivas e inhibidores de proteasas.

Disfunción de Órganos y Choque: La lesión de endotelio vascular constituye el

mecanismo principal de disfunción de múltiples órganos

EL signo carcterístico es la disminución de la resistencia vascular periferica aun tras el aumento de concentraciones de vasopresores, en esta fase vasodilatadora se experimenta un periodo de hipoxia por la depresión miocardica, e hipovolemia;▪ Hipodinamico: se eleva el lactato en sangre y disminuye

la SatvO2 ▪ Hiperdinámico: GC aumentado o normal y el consumo de

O2 es independiente del aporte, Esto se ve tras la adm. de fluídos.

COMPLETAR EN EL PLAZO DE 3 HORAS: Medir el nivel de lactato Obtención de cultivos de sangre antes de la administración de

antibióticos Administrar antibióticos de amplio espectro Administrar 30 ml /kg de cristaloides para la hipotensión o lactato de

4mmol/ l COMPLETAR EN EL PLAZO DE 6 HORAS:

Aplicar vasopresores para la hipotensión (que no responde a la reanimación inicial del fluido) para mantener una presión arterial media (PAM) _ 65 mm Hg

En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de volumen (shock séptico) o lactato inicial de 4 mmol / L (36 mg / dL): ▪ Medida de la presión venosa central (PVC) * ▪ Medida de la saturación venosa central de oxígeno (O Scv 2) *

Vuelva a medir el lactato si lactato inicial fue elevada * * Objetivos para la reanimación cuantitativos incluidos en las

directrices son de CVP > 8 mm Hg, Scv O 2 del >70%, y la normalización de lactato.

A. Resucitación Inicial Resucitación protocolizado y cuantitativa de los

pacientes con sepsis inducida por hipoperfusión tisular (que se define en este documento como la hipotensión persiste después de la exposición inicial del fluido o la concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol / L). Objetivos durante las primeras 6 horas de resucitación: ▪ La presión venosa central de 8-12 mm Hg ▪ La presión arterial media (MAP) ≥ 65 mm Hg ▪ La producción de orina ≥ 0,5 ml / kg / hr ▪ Central venosa (vena cava superior) o la saturación

venosa mixta de oxígeno 70% o 65%, respectivamente En pacientes con niveles elevados de lactato

resucitación dirigidos a normalizar lactato

B. Evaluación para la Mejora del rendimiento y la sepsis Exámenes de rutina de los pacientes

potencialmente infectados con enfermedades graves de sepsis grave antes de permitir la aplicación de la terapia. La identificación precoz de la sepsis y la aplicación de principios de terapias basadas en la evidencia han sido documentadas para mejorar los resultados y disminuir la mortalidad relacionada con la sepsis

Esfuerzos de mejora del rendimiento en la sepsis grave deben ser utilizados para mejorar los resultados del paciente. Aumentar el cumplimiento con los indicadores de calidad de la sepsis es la meta de un programa de mejora de la sepsis grave desempeño

C. Diagnóstico Cultivos sanguíneos son apropiados antes de la terapia antimicrobiana

si no hay retraso significativo (> 45 minutos) en el inicio de antimicrobianos. Por lo menos 2 grupos de cultivos de sangre (aerobio y anaerobios) se obtendrán antes de la terapia, con al menos 1 percutánea y 1 a través de cada dispositivo de acceso vascular, a menos que el dispositivo fue recientemente (<48 horas) insertado. También se debe realizar cultivos de otros sitios que estén involucrados con el sitio de infección.

El uso de la 1,3 beta-D-glucano ensayo (grado 2B), manano y anti-manano ensayos de anticuerpos, el diagnóstico de la infección sistémica por hongos (candidiasis por lo general) en el paciente críticamente enfermo puede ser un reto, y los métodos rápidos de diagnóstico, como el antígeno y los ensayos de detección de anticuerpos, pueden ser útiles en la detección de candidiasis en el paciente en la UCI.

Se recomienda que los estudios de imagen se realiza con prontitud en los intentos para confirmar una posible fuente de infección.

D. Terapia Antimicrobiana La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de

la primera hora del reconocimiento de shock séptico (1B grado) y la sepsis grave sin shock séptico (grado 1C) como la meta de la terapia.

Inicial empírico anti-infeccioso terapia de uno o más fármacos que tienen actividad contra todos los patógenos probables (bacteriana y / o fúngica o viral) y que penetran en las concentraciones adecuadas en los tejidos que se presumen la fuente de sepsis (Grado 1B).

Régimen antimicrobiano se debe reevaluar al día durante desescalamiento potencial (Grado 1B).

El uso de bajos niveles de procalcitonina o biomarcadores similares para ayudar al médico en la interrupción de los antibióticos empíricos en pacientes que inicialmente parecían séptico, pero no tienen evidencia posterior de la infección (grado 2C).

D. Terapia Antimicrobiana Combinación de la terapia empírica en pacientes neutropénicos con sepsis grave

y para pacientes con difíciles de tratar, MDR, patógenos bacterianos tales como Acinetobacter y Pseudomonas spp. Para los pacientes con infecciones graves asociadas con la insuficiencia respiratoria y shock séptico, la terapia de combinación con un amplio espectro beta-lactámicos y, o bien anaminoglucosido o una fluoroquinolona es para bacteremia por P. aeruginosa. Una combinación de beta-lactámicos y macrólidos en pacientes con shock séptico de bacteriemia infecciones por Streptococcus pneumoniae

La terapia empírica combinada no debe administrarse durante más de 3-5 días. De la escalada a la terapia única más adecuada debe realizarse tan pronto como el perfil de susceptibilidad se conoce.

La duración del tratamiento normalmente 7-10 días; cursos más largos pueden ser apropiados en pacientes que tienen una respuesta lenta clínica, no focos de infección, bacteriemia por S. aureus, algunas infecciones fúngicas y víricas o deficiencias inmunológicas, incluyendo neutropenia.

La terapia antiviral iniciarse tan pronto como sea posible en pacientes con sepsis grave o shock séptico de origen viral.

Los agentes antimicrobianos no debe ser utilizado en pacientes con graves estados inflamatorios determinado ser causa no infecciosa.

E. Control de código fuente El diagnóstico anatómico específico de consideración para

el control de infección que requiere fuente emergente de buscarse y diagnóstico o exclusión de la mayor rapidez posible, y llevar a cabo una intervención para el control de fuente dentro de las primeras 12 horas después de realizado el diagnóstico, si es posible.

Cuando necrosis peripancreática infectada es identificado como una fuente potencial de infección, la intervención definitiva es mejor atrasarla hasta la demarcación adecuada de los tejidos viables y no viables se ha producido.

Cuando el control de fuente en un paciente gravemente séptico es necesario, la intervención efectiva asociada con la menor insulto fisiológica

Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de sepsis grave o shock séptico, deben ser retirados inmediatamente después de otro acceso vascular se ha establecido.

F. Prevención de Infecciones Descontaminación selectiva oral y

descontaminación digestiva selectiva debe introducirse y se investiga como un método para reducir la incidencia de neumonía asociada al ventilador; Esta medida de control de infecciones puede ser iniciado en los centros de atención de salud y las regiones donde se encuentra esta metodología sea eficaz.

Gluconato de clorhexidina oral puede utilizar como una forma de descontaminación orofaríngea para reducir el riesgo de neumonía asociada al ventilador en pacientes de UCI con sepsis grave.

G. Fluidoterapia para sepsis severa Los cristaloides como el fluido de elección inicial en la resucitación de la

sepsis severa y el shock séptico. Uso de almidones de hidroxietilo para la reanimación con líquidos de la

sepsis severa y el shock séptico Albúmina en la resucitación con fluidos de la sepsis severa y el shock

séptico cuando los pacientes requieren de gran cantidad de cristaloides Iniciar el cambio de fluídos en pacientes con sepsis inducida por

hipoperfusión tisular con sospecha de hipovolemia para lograr un mínimo de 30 ml / kg de cristaloides (una parte de esto puede ser equivalente albúmina).La administración más rápida y en mayores cantidades puede ser necesaria en algunos pacientes

Técnica de retode fluídos debe aplicarse cuando la administración de fluídos es continua y prolongada, mientras haya una mejora hemodinámica ya sea sobre la base de variables dinámicas (por ejemplo, el cambio en la presión del pulso, la variación del volumen sistólico) o estáticos (por ejemplo, presión arterial, corazón)

H. Vasopresores La terapia con vasopresores inicialmente para apuntar una

presión arterial media (MAP) de 65 mm Hg (G La norepinefrina vasopresor de Primera elección . Epinefrina (añadido a y potencialmente sustituido para

norepinefrina) cuando un agente adicional que se necesita para mantener una presión arterial adecuada

La vasopresina 0,03 unidades/min se puede añadir a la norepinefrina (NE) con la intención de ya sea aumentando o disminuyendo la dosis MAP NE

Vasopresina a dosis bajas no se recomienda como el único vasopresor inicial para el tratamiento de la sepsis inducida por hipotensión y las dosis de vasopresina superiores a 0,03-0,04 unidades/minuto debe reservarse para el tratamiento de rescate (no se logre MAP adecuada con otros agentes vasopresores)

H. Vasopresores: La dopamina como agente vasopresor alternativo a la

norepinefrina sólo en pacientes muy seleccionados (por ejemplo, los pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa)

La fenilefrina, no se recomienda en el tratamiento de shock séptico, excepto en circunstancias donde:▪ norepinefrina se asocian con arritmias graves▪ se conoce el gasto cardíaco a ser alto y la presión arterial

persistentemente bajos como terapia de rescate cuando se combina inotrópico / fármacos vasopresores y dosis bajas de vasopresina no han logrado alcanzar el objetivo MAP

Dopamina en dosis no debe Bajas Ser utilizado Para La Protección renal

Todos los Pacientes que requieran vasopresores deberán tener un catéter arterial

I. La terapia inotrópica Un ensayo de la infusión de dobutamina

hasta 20 microgramos / kg / min ser administrado o añadido al vasopresor (si está en uso) en presencia de:▪ disfunción miocárdica como se sugiere por

elevación de las presiones de llenado cardíaco y gasto cardíaco bajo, o en curso

▪ signos de hipoperfusión, a pesar de alcanzar un volumen intravascular adecuado y MAP adecuado No usar una estrategia para aumentar el índice cardíaco a niveles supranormales predeterminados

J. Corticosteroides No usar hidrocortisona intravenosa para el tratamiento

de pacientes adultos con shock séptico si la reanimación adecuada de líquidos y vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad hemodinámica En caso de que esto no sea alcanzable, se sugieren hidrocortisona intravenosa sola a una dosis de 200 mg por día.

No utilizar la prueba de estimulación con ACTH para identificar a los adultos con shock séptico que deben recibir hidrocortison

En los pacientes tratados con hidrocortisona crónica, los vasopresores ya no son requeridos

Los corticosteroides no serán administrados para el tratamiento de sepsis en el abseso del estado de shock

si se administra hidrocortisona, usar flujo continuo

Cardiopulmonares: El desequilibrio ventilación-perfusión produce

un descenso de la PaO2 al comienzo de proceso EL aumento de la permeabilidad capilar

alveolar desencadena un aumento de contenido de agua en los pulmones lo que dificulta el intercambio de O2

Hipoxemia con Pa/FiO2 <200 e infiltrados pulmonares difusos indican SDRA

Una elevación de la presión de enclavamiento >18mmHg sugiere IC

Renales: La insuficiencia renal se debe a la necrosis tubular aguda provocada por la hipotensión, o en ocasiones por el uso de aminoglucósidos en el tto. Oliguria Hiperazoemia Proteinuria Cilindros urinarios inespecíficos Poliuria inadecuada ( aumento de glucosa

en sangre)

Coagulopatía: Existe trompocitopenia en un 10 a 30% de

pacientes. En pacientes con CID suelen encontrarse

conteos plaquetarios de <50 000xc Neurológicas:

Cuando el proceso se prolonga por mas de 3 semanas o meses suele presentarse la polineuropatía

Se debe descartar Sd. de Guillian Barré, transtornos metabólicos y actividad de toxinas.

K. Administracion del Producto sanguineo Una vez que se haya resuelto la hipoperfusión tisular y en ausencia de

circunstancias atenuantes, tales como la isquemia de miocardio, hipoxemia grave, hemorragia aguda o enfermedad isquémica del corazón, se recomienda que la transfusión de glóbulos rojos sea activa sólo cuando la concentración de hemoglobina desciende a <7,0 g/dl para orientar una concentración de hemoglobina de 7,0 -9,0 g / dl en adultos.

No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de la anemia asociada a la sepsis severa

El plasma fresco congelado no se utiliza para corregir las anomalías de laboratorio de coagulación en la ausencia de hemorragia no planificadas procedimientos invasivos

No usar la antitrombina para el tratamiento de la sepsis severa y choque séptico el

En los pacientes con sepsis grave, administrar profilácticamente plaquetas cuando el recuento es <10.000xc en ausencia de sangrado aparente. Sugerimos transfusión profiláctica de plaquetas cuando los recuentos son <20.000xc si el paciente tiene un riesgo significativo de hemorragias. Los conteos más altos de plaquetas (≥ 50,000xc se les aconseja para el sangrado activo, cirugía o procedimientos invasivos

L. Las inmunoglobulinas No usar inmunoglobulinas intravenosas en

pacientes adultos con sepsis o choque séptico severo

M. selenio No usar selenio intravenosa para el

tratamiento de la sepsis grave N. Historia de las Recomendaciones

relativas al uso de la proteína C activada recombinante (rhAPC) Una historia de la evolución de las

recomendaciones del SSC como para rhAPC (ya no disponible) se proporciona.

O. ventilación mecánica de la sepsis inducida por el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) Destinar un volumen corriente de 6 ml / kg de peso corporal predictivo

en pacientes con SDRA inducido por la sepsis Presiones meseta medirse en pacientes con SDRA y la meta inicial límite

superior para presiones de meseta en un pulmón inflado pasivamente será ≤30cmH2O

Presión positiva al final de la espiración (PEEP) se aplica para evitar el colapso alveolar en la final de la espiración (atelectotrauma)

Las estrategias basadas en elevar, más que bajos niveles de PEEP se utiliza en pacientes con SDRA inducida por la sepsis moderada o grave

Las maniobras de reexpansión serán utilizadas en pacientes con sepsis grave con hipoxemia refractaria

La posición en decúbito prono puede utilizarse en pacientes con SDRA inducida por sepsis con una o Pa 2 / F io 2 ratio ≤ 100 mm Hg en los centros que tienen experiencia en tales prácticas

O. ventilación mecánica de la sepsis inducida por el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) La asistencia respiratoria mecánica a pacientes con sepsis se mantendrá con la

cabecera de la cama elevada a 30-45 grados para limitar el riesgo de aspiración y para prevenir el desarrollo de la neumonía asociada al ventilador

Eso ventilación con mascarilla no invasiva, será utsada en pacientes con SDRA inducida por sepsis en quienes los beneficios fueron estudiados

Los pacientes con asistencia respiratoria mecánica con sepsis grave se someten a ensayos de respiración espontánea con regularidad para evaluar la capacidad de destete de la ventilación mecánica cuando se cumplen los siguientes criterios: a) despierto, b) hemodinámicamente estable (sin agentes vasopresores); c) sin nuevas condiciones potencialmente graves, d) presión ventilatoria baja y requerimientos de presión ventilatoria final, e) Bajo requerimiento de Fio2 que puede hacer frente con seguridad al uso de mascarilla o cánula nasal. Si la prueba de respiración espontánea tiene éxito, se debe considerar para la extubación

A cerca del uso rutinario de cateter en la arteria pulmonar para paciente con SRDA inducida por sepsis debe ser evaluado

Una estrategia conservadora en vez de líquido liberal para los pacientes con SDRA inducida por sepsis que no tiienen evidencia de hipoperfusión tisular

A falta de indicaciones específicas, tales como broncoespasmo, que no utilizan beta 2-agonistas para el tratamiento de SDRA inducida por sepsis

P. La sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis Sedación continua o intermitente será

minimizada en pacientes con sepsis en ventilación mecánica

Agentes bloqueantes neuromusculares (ABNM) serán evitados si es posible en el paciente séptico sin SDRA, debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado después de la suspención.

Un curso corto de NMBA de no más de 48 horas para los pacientes con SDRA inducida por sepsis leve y una Pa 2 / F io 2 <150 mm Hg.

Q. de control de la glucosa Un acercamiento protocolizado para la gestión de glucosa en

sangre en pacientes de UCI con sepsis grave que comienza cuando la dosificación de insulina

Niveles consecutivos de glucosa en sangre son> 180 mg / dL. Este acercamiento protocolizado debería procurar la glucosa en sangre superior≤ 180 mg / dl en lugar de una glucosa en sangre de referencia superior ≤ 110 mg / dL

Los valores de glucosa en sangre se controlará cada 1-2 horas hasta que los valores de glucosa y las tasas de infusión de insulina son estables y luego cada 4 horas a partir de entonces

Los niveles de glucosa obtenidos con las pruebas en el punto de atención de la sangre capilar ser interpretados con cautela, ya que tales medidas no puedenestimar con precisión la sangre arterial o los valores de glucosa en plasma (UG).

R. Terapia de Reemplazo Renal Terapias continuas de reemplazo renal y

hemodiálisis intermitente son equivalentes en pacientes con sepsis severa e insuficiencia renal aguda

Utilice terapias continuas para facilitar la gestión del equilibrio de líquidos en pacientes sépticos hemodinámicamente inestables

S. Terapia de Bicarbonato: No usar la terapia de bicarbonato de sodio con el

fin de mejorar la hemodinámica o la reducción de los requerimientos de vasopresores enpacientes con hipoperfusión inducida por la acidemia láctica con pH ≥ 7,15

Se harán además profilaxis de: TVP Úlcera de estrés Nutrición

Alrededor del 20 al 35% de pacientes con sepsis grave y entre 40 a 60% de pacientes con shock séptico fallecen a los 30 días

GRACIAS